Лихорадка в своем развитии проходит три стадии. В первой стадии лихорадки — отмечается повышение температуры тела; во второй стадии — температура тела держится на высоких цифрах; в третьей стадии температура снижается. В первой стадии лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.
Биологическое значение лихорадки. Изменение функции слюнных желез при лихорадке
Биологическое значение лихорадки
При инфекционных заболеваниях повышение температуры тела поддерживает выздоровление двумя путями: 1. тормозится передвижение и размножение микроорганизмов и 2. иммунные процессы макроорганизма протекают значительно быстрее. Патогенные микроорганизмы, которые проникли в организм человека, скорее распознаются и эффективнее нейтрализуются, нежели при нормальной температуре.
Обычно отек слюнных желез ассоциируется с эпидемическим паротитом (свинкой), возникающий примерно в 30% — 40% случаях эпидемического паротита. Он обычно начинается примерно через 48 часов после возникновения других симптомов, таких как лихорадка и головная боль.Бактериальные инфекции обычно вызывают односторонний отек слюнных желез . Другие симптомы, такие как лихорадка и боль, сопровождают отек. Бактерии, это, как правило, те, что обычно находятся в полости рта, а также бактерии стафилококка. Эти бактерии наиболее часто влияют на отек околоушной железы. Обезвоживание и недоедание увеличивают риск заражения бактериальной инфекцией.
Понятие о пиротерапии. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.
Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.
Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Срочные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.
ГИПОКСИЯ — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.
Виды гипоксии
Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.
Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX — «Патологическая физиология внешнего дыхания»).
Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется наанемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII
Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.
Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации идекомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.
Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.
При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2.Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что теплорегуляция «переключается» (П. Н. Веселкин) на новый, более высокий температурный уровень, выше 37° С, т. е. выше нормального.
В условиях такого переключения теплообмен продолжается, в сущности, по тем же закономерностям, что и в норме, т. е. при температуре тела ниже 37° С. Так, например, при помещении лихорадящего животного в среду с низкой температурой воздуха или в ванну с холодной водой у него, как и у здорового животного, наблюдается сокращение теплоотдачи и некоторое увеличение теплопродукции. Однако при изменении теплообмена не происходит снижения температуры тела до нормальных величин. Этим объясняется неэффективность лечения лихорадящих больных путем погружения их в ванну с холодной водой (например, при брюшном тифе, малярии и др.), которым увлекались в XIX в. Подобное погружение вызывало осложнения в форме простуды и усиливало лихорадочный процесс.
Сущность неврогенного механизма развития лихорадки заключается в том, что под действием эндогенного пирогена «установочная точка» в преоптической области гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как
очень низкую. В результате такого изменения в восприятии «установочная точка» направляет импульсы в центры вегетативной нервной системы, регулирующие процессы теплообразования и теплоотдачи. Под действием этих импульсов теплообразование усиливается, а теплоотдача снижается. В дальнейшем достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком уровне.
Повышение температуры тела тесным образом связано с возбуждением центров симпатической нервной системы, расположенных в заднем отделе гипоталамуса, при участии которых происходят увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи. На фоне блокады центральных альфа-адренорецепторов эндогенный пироген лихорадку не вызывает. Вместе с тем при развитии лихорадки происходит торможение центров парасимпатической нервной системы, стимулирующих процессы теплоотдачи (схема 13).
Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины E1 и Е2. Об этом свидетельствует ряд наблюдений. Так, при инъекции простагландинов в очень малой дозе в боковые желудочки мозга у животных быстро развивается лихорадка. Подавление активности фермента простагландинсинтетазы аспирином или парацетамолом снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела. Переход теплорегуляции на новый режим при развитии лихорадки сопровождается нарушением функции кальциевого насоса. Исследованиями на экспериментальных животных установлено, что при охлаждении преоптической области гипоталамуса увеличивается выход Са 2+ из нейронов этой зоны, а при нагревании задерживается выход его из нервных клеток. Все агенты, вызывающие лихорадку при введении их в преоптическую область гипоталамуса, обусловливают выход Са 2+ из расположенных здесь нейронов. Подобные изменения в нейронах «установочной точки» могут вызвать облучение центральной нервной системы, яд скорпиона и ДДТ, которые увеличивают температуру «установочной точки» прямым путем.
От собственно лихорадки, развивающейся у людей и животных в связи с образованием эндогенного пирогена под действием инфекционных агентов, комплексов антиген-антитело, ряда других этиологических факторов, следует отличать повышение температуры тела при эмоциональных переживаниях, при действии некоторых гормонов, различных лекарственных препаратов, разобщающих факторов, введении в кровь гипертонических растворов NaCl, механической травме мозга («тепловой укол»). В большинстве случаев перечисленные факторы вызывают лишь кратковременное повышение температуры тела. В механизме его развития могут играть роль непосредственная стимуляция симпатической нервной системы или прямое воздействие на клетки периферических тканей, сопровождающиеся разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Механизм повышения температуры тела при лихорадке совершенно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер сим-патикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.
1- Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.
2- Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её Холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.
• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).
1. Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенезав связи с возбуждением у- и а-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.
2. Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.
3. Несократительный (метаболический) термогенез— другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10—20%,а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.
Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.
• Тепловой балансустанавливается за счёт следующих механизмов:
· повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
· температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;
· усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;
· снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.
Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая.Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.
· Постоянная.При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 «С. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
· Ремиттирующая.Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 «С, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).
· Послабляющая,или интермиттирующая.Колебания температуры тела в течение суток достигают 1—2 «С, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
· Истощающая,или гектическая.Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2—3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
постепенное снижение, или литическое(чаще);
быстрое снижение, или критическое(реже).
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 772 | Нарушение авторских прав
источник
I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме; усиления потоотделения. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.Разновидности снижения температуры на стадии IIIтлихорадки:
• постепенная, или литическая (чаще)
• быстрая, или критическая (реже).
Температурная кривая.Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой. ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ. Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций. Лихорадка• Причиной лихорадки являются пирогены.• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния — перегревания организма (гипертермии).Гипертермия• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.Гипертермические реакции• Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты.• В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей.• Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются.• Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия.
32 Пирогенные вещества: экзо- и эндогенные. Механизмы реализации действия эндопирогенов. Типы температурных кривых при лихорадки.ЛИХОРАДКА– типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания. Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жарнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.По происхождениюП.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые),по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе. Роль: Первичные пирогены,проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.
КРИВЫЕ- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется большими подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхождения и распада тканей. -Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови. -Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе. -Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.
источник
Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium incrementi), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigii) и спада температуры (stadium decrementi). Разогревание организма в первой стадии может происходить в течение 0,5-3 час (малярия, крупозная пневмония и пр.) или нескольких суток (брюшной тиф и др.) по одному из нескольких вариантов теплообмена. При быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция в результате непроизвольного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры (озноб) при одновременном снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности испарения пота. При медленном подъеме температуры возможно одновременное увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его потерей.
В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то время как у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того, лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и переохлаждению. Именно поэтому относительно скоростное повышение температуры внутренней среды организма объясняется не столько химической терморегуляцией (наработкой тепла), сколько физической терморегуляцией – ограничением потери тепла. В механизмах ограничения потери тепла по ходу развития лихорадки существенное значение приобретает спазм сосудов кожи. Их сужение может ограничить потерю тепла до 70 % от нормальных величин.
Дополнительный прирост тепла возникает в результате активации механизмов сократительного и несократительного термогенеза. Эти механизмы подробно обсуждались выше. Здесь же подчеркнем, что терморегуляторный мышечный тонус, как и дрожь, являются специализированными формами мышечной деятельности, направленной на увеличение теплопродукции. Вначале формируется асинхронное сокращение мышечных волокон, что воспринимается как тоническое напряжение мышц – т.е. недрожательный термогенез. Дальнейшая активация мышц формирует сократительную деятельность отдельных двигательных единиц – возникает мышечная дрожь, т.е. дрожательный термогенез – непроизвольные залповые сокращения различных групп мышц, т.ч. и жевательных. Сокращение жевательных мышц сопровождается постукиванием зубов друг о друга. Дрожь способствует усилению мышечного метаболизма в 4-5 раз по сравнению с исходным уровнем. Поскольку при этом совершается незначительная механическая работа мышц, то почти вся производимая энергия выделяется в виде свободного тепла, которое приводит к саморазогреванию организма. У взрослых дрожь является основным и наиболее эффективным способом увеличения выработки тепла, чем сильнее озноб, тем интенсивнее поднимается температура тела. У грудных детей прирост теплопродукции обеспечивается за счет усиления недрожательного термогенеза, и лишь в исключительных случаях – за счет мышечной дрожи.
Вслед за срочным сократительным термогенезом включается отсроченный несократительный термогенез, обусловленный активацией механизмов химической терморегуляции – повышение тонуса симпатикуса, выброс адреналина, соматолиберина и СТГ, тиролиберина, ТТГ, Т3 и Т4, АКТГ и глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, паратгормона. Активация катаболических процессов обеспечивается известными цитокинами – ИЛ-1, ФНО и других. Сопряженные механизмы сократительного и несократительного термогенеза приводят к накоплению тепла в организме и повышению температуры внутренней среды до тех пор, пока она не достигнет уровня новой установочной точки температурного гомеостаза. На этом завершается первая стадия лихорадки.
Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела (ощущение жара).
В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-2 час может снизиться на 3-4 о С, обычно наблюдается обильное потоотделение, сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры тела во II стадии различают:
-субфебрильную лихорадку — повышение температуры до 38С;
-умеренную (фебрильную) — до 38-39С;
-высокую (пиретическую) — до 39-41С;
-чрезмерную (гиперпиретическую) — температура выше 41С.
Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается интоксикацией и нарушением функций жизненно важных органов.
Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивностью процессов их образования и поступления в кровоток, функциональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям. Поступающим из центров терморегуляции. У детей наиболее часто отмечается высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превышает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней температурой значительно больше одного градуса. На основании характера колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основные типы лихорадки:
1) Постоянный тип лихорадки (febris continua) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массового поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.
2) Послабляющий или ремитирующий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2С). Эти колебания, однако, не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.
3) Перемежающая лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.
4) Изнуряющая лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3С и более) подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкул5еза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ продуктов микробного происхождения и распада тканей.
5) Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.
6) Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры по утрам. Имеет месть при септических процессах, туберкулезе.
7) Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.
Биологическое значение лихорадки
У врачей, как и у самих больных, всегда возникает вопрос, является ли лихорадка вредной или полезной. И до недавних пор существовало два непримиримых направления: одни считали лихорадку полезной, а другие считали вредной. Этот вопрос является спорным, потому что он решается не диалектически. При лихорадке, как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Убедительно показано, что ряд инфекционных заболеваний сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызывать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становиться выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42С примерно в 100 раз выше, чем при 37С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. В общем, повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.
Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход организма. Особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения, не компенсируются улучшением самочувствия больного.
Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма. Биологическим доказательством этого положения является то, что если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Однако, наряду с благоприятным действием повышенной температуры на исход инфекционного заболевания лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное, отрицательное действие на организм, хотя привести примеры этому из области инфекционной патологии взрослого человека не так то легко, как может показаться на первый взгляд. Так лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообращения. При сердечной недостаточности лихорадка может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Кроме всего этого, комплекс защитно-приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов, что, несомненно, имеет также отрицательное значение. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения антипиретинов при всех лихорадочных состояниях конечно, недопустимо, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании. Необходимо помнить, что лихорадка полезна, как полезен огонь, когда он согревает, а не обжигает.
16.опухоли.рост бластомогенных факторов химического и физического характера ,онкогенных вирусов .биологические особенности доброкачественных и злокачественных новооб-й .отличие опухолевой клетки от нормальной.Что относится к онкогенным физическим?
Онкогенным физическим фактором, прежде всего, является ионизирующее излучение, в том числе рентгеновских аппаратов и космическое излучение. Применение ионизирующего излучения в медицине увеличило угрозу риска при обследовании и лечении, а также профессиональной деятельности людей. Считается, что доза 1 рад в течение года на все тело может вызвать 4 случая рака на 100 000 людей, которые получили эту дозу. Усовершенствование аппаратов снизило дозу облучения при обследовании и, несмотря на увеличение количества обследований, уменьшилось число случаев появления опухолей. В медицине существуют строгие показания к проведению рентгенологических исследований.
К физическим факторам относится и ультрафиолетовое облучение, источником которого является солнечное излучение и кварцевые лампы. Ультрафиолетовое облучение в чрезмерных дозах способствует развитию рака кожи и меланомы (особенно у белокожих и рыжеволосых людей).
Что относится к онкогенным химическим факторам?
Онкогенные химические факторы — это соединения и химические элементы, которые попадают в воздух, землю и воду. Особенно много их находится в воздухе (выхлопные газы, дым фабрик и заводов и т.п). Это, в частности, полициклические (ароматические) углеводороды и некоторые металлы. Загрязнение внешней среды этими соединениями увеличивается по мере развития промышленности и урбанизации данного региона.
К настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за возникновение около 15% всех опухолей человека. У животных многие злокачественные новообразования имеют вирусную этиологию. Значительная часть онкогенных вирусов принадлежит к семействуретровирусов , геном которых представлен одноцепочечной РНК . После проникновения вируса в клетку на матрице вирусной РНК при участии обратной транскриптазы образуется двухцепочечная ДНК — провирус, который встраивается в ДНК клетки-хозяина. Изредка встроенный провирус затем освобождается, захватывая смежный участок клеточной ДНК клетки-хозяина. Если такой участок содержит ген, стимулирующий пролиферацию клетки, то ретровирус приобретает трансформирующие свойства.
К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия — вирусы папиллом , которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов — вирус гепатита В , ассоциированный с опухолями печени , и два герпес-вируса -Эпстайна-Барр , ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фонеиммунодефицита обусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8 , связанный ссаркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) и вирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус , ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV) , — ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус — вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых — ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины , стимулирующие клетки к активной пролиферации. Различия доброкачественных и злокачественных опухолей
17.основные теории генеза опухолевого роста .современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза .значение онкогенов роль онкобелков в канцерогенезе.
источник
Лихорадочный процесс протекает в три стадии.
Первая стадия (incrementi) подъем температуры отражает перестройку
терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает превышать теплоотдачу.
Преобладает ограничение теплоотдачи, так как это более экономный для организма
механизм, хотя теплопродукция тоже усиливается. Это происходит за счет сужения
периферических сосудов и уменьшения притока крови к тканям, тормозится
потоотделение и испарение, появляется «гусиная кожа». Увеличение теплопродукции
идет за счет активации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез), на фоне
повышенного тонуса и дрожи, мыщечная дрожь прекращается при t° 39.0°С. Возникает
ощущение холода – озноб. Одновременно активируется несократительный термогенез —
образование тепла в органах, за счет усиления метаболизма и выделения большого
количества макроэргов с образованием теплоты, это происходит за счет липолиза бурого
жира. Дополнительно теплота образуется при действии токсинов на окислительное
фосфорилирование, его разобщение.
Обычно данная фаза длится около 3-4 часов, но при некоторых состояниях может
удлиняться или сокращаться.
Вторая стадия (fastigii) – стояния температуры, означает, что новая установочная
точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется аналогично
норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно.
При этом кожные сосуды расширены, дыхание учащено, ЧСС усилено, t° кожи усилилась,
мышечной дрожи и озноба нет, снижен диурез. Длительность этой фазы бывает от часов
до недель (острая лихорадка до 2 недель, подострая до 6 недель, хроническая свыше 6 недель).
Третья стадия (decrementi) наступает при исчезновении экзогенных пирогенов,
прекращении продукции эндогенных или под воздействием антипиретиков. В эту стадию
резко усиливается теплоотдача, превышая теплопродукцию, так как установочная точка
снижается (кожная и t° крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные).
Стимулируется кожная вазодилятация и усиленное потение, увеличивается перспирация и
диурез. Падение t° не является простым следствием исчерпания ресурсов пирогенов, а
имеет характер активной управляемой естественными антипиретиками реакции. От них
поступает активный сигнал на прекращение программы лихорадки. К этим веществам
относятся некоторые гормоны. Например, один из них аргинин-вазопрессин, чем выше
его концентрация в промежуточном мозге тем ниже температура при лихорадке. Помимо
него имеют значение окситоцин, АКТГ, альфа – меланоцитостимулирующий гормон,
кортиколиберин и глюкокортикоиды.
жизнедеятельности организма при лихорадке.
В деятельности органов и систем наступают серьезные перемены. Каждый градус
температуры повышает ЧСС на 8-10 ударов в минуту. Однако под влиянием
инфекционных токсинов может нарушаться данное правило, что ведет к ухудшению
состояния из-за нарушения перфузии тканей. Такхикардии способствуют катехоламины,
тиреоидные гормоны, паратгормон, которые повышаются при лихорадочной реакции.
Увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, может повышаться АД (особенно в
первую стадию). Меняется перераспределение крови между тканями и органами, и когда
происходит критическое снижение t° может развиться острая сосудистая недостаточность.
На высоте лихорадки дыхание учащается в 2-3 раза, но при этом легочная вентиляция
существенно не меняется, так как параллельно с учащением дыхания снижается их глубина (тахипноэ).
Система пищеварения при лихорадке подвергается изменениям – снижается
секреция слюны (сухой, обложенный язык), снижается количество и качество
желудочного сока, аппетит. Выделяемый при этом пироген кахексин вызывает анорексию.
В эндокринной системе активируется система гипоталамус – гипофиз-
надпочечники, образуются стрессорные гормоны, а за счет активации тиреоидных
гормонов происходит усиление основного обмена.
В ЦНС наблюдается разобщение процессов возбуждения и торможения, поэтому
могут наблюдаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. При
инфекциях присоединяется интоксикация что может вызвать бред, потерю сознания, галлюцинации.
Изменение реактивности и резистентности при лихорадке. Общая реактивность повышается, что дает возможность организму легче справиться с заболеванием.
При лихорадке увеличивается, за счет сопровождающего стресса,
антигипоксическая резистентность организма, ускоряется фагоцитоз и образование Ig.
Влияние лихорадки на процессы в ротовой полости: при продолжительной
лихорадке понижается местный иммунитет полости рта из-за развития гипосиалии,
приводящей к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей стоматиты и ангины. В
этих условиях усиливается образование зубного налета, в котором находится больше
количество ЛПС. За счет ЛПС зубной налет является активатором местных макрофагов,
гранулоцитов и лимфоцитов, продукты которых разрушают зубы и десны, то есть приводят к возникновению кариеса, периодонтита и других воспалительных процессов в тканях полости рта.
источник
Поддержание постоянства температуры внутренней среды организма заключается в согласовании процессов образования и выделения тепла. Эти процессы осуществляются с помощью двух механизмов теплопродукции (химическая терморегуляция) и теплоотдачи (физическая терморегуляция).
химическая терморегуляция Во всех органах в результате обменных процессов происходит теплопродукция основными механизмами изменения которой являются активность обмена веществ и мышечная работа. Поэтому оттекающая от внутренних органов и работающих мышц кровь, как правило, имеет более высокую температуру, чем притекающая. Среди различных мышечных движений (локомоций) следует выделить особую форму их — дрожь. Дрожь направлена целиком лишь на увеличение теплообразования, в то время как при обычных локомоциях часть энергии расходуется на перемещение соответствующей конечности и лишь часть — на термогенез.
физическая терморегуляцияТеплоотдача совершается несколькими путями.
1. Теплопроведение происходит при непосредственном контакте тела с плотным субстратом в результате этого часть тепла передаётся менее нагретому предмету, а величина теплопроведения определяется температурным градиентом и их теплопроводностью.
Сходным с проведением является конвекционный путь. Соприкасающийся с поверхностью тела воздух при наличии градиента температур нагревается. Нагретый воздух становится более легким и, поднимаясь от тела, освобождает место новым порциям воздуха и тем самым, забирает часть тепла. Интенсивность естественной конвекции может быть увеличена дополнительным движением воздуха, уменьшением препятствия доступу его к телу соответствующей одеждой.
2. Теплоизлучение Тепло от тела может отводиться и с помощью длинноволнового инфракрасного излучения. Для этого также необходим градиент температур: например, между более теплой кожей и холодными стенами.
3. Испарение Охлаждению кожи способствует то, что для испарения 1 мл пота расходуется 0,58 ккал.
При комнатной температуре у раздетого человека около 60% тепла отдается за счет теплоизлучения, около 12-15% — конвекции воздуха и 2-5%-теплопроведения, около 20% — испарения.
Физические и химические механизмы терморегуляции в организме реализовываются биологическими процессами. Так изменение теплопродукции обеспечивается регуляцией обмена веществ нервной и эндокринной системами организма, теплоизлучение и теплопроведение — расширением или сужением периферических сосудов, испарение — увеличением или уменьшением потоотделения.
Симпатические нервы ускоряют процессы обмена веществ. Аналогичную функцию выполняют катехоламины надпочечников и тиреоидные гормоны. Суть дрожательных непроизвольных сокращений заключается в резком повышении процесса теплообразования, так как при этом вся энергия мышечного сокращения превращается не в механическое передвижение, а в тепло.
Ведущую роль в изменении процессов теплоотдачи играет перераспределение кровотока. Сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, закрытие артерио-венозных анастомозов способствуют меньшему притоку тепла и сохранению его в организме. В противоположность этому, при расширении сосудов возможности для более эффективного проявления физических способов теплоотдачи увеличиваются. При расширении сосудов температура кожи может возрастать на 7-8 С о . Тонус сосудов контролируется гормонами и вегетативными нервами. Симпатическими нервами регулируется также и процесс потовыделения.
Температура тела контролируется терморецепторами периферическими и центральными. Расположенные в коже периферические рецепторы содержат два типа рецепторов — тепловые и холодовые. Центральные рецепторы находятся в гипоталамусе в основном в передней преоптической области. Эти рецепторы играют главенствующую роль в регуляции теплообмена, так как они контролируют температуру ядра.
При температуре кожи в диапазоне 34-38 о С импульсация в обоих типах рецепторов минимальна. Это создает ощущение температурного комфорта. Примерно по такой же схеме функционируют и центральные терморецепторы. Но для них «температурное окно» уже, оно в пределах 37-37,5 о С.
В передних отделах гипоталамуса расположены нейроны центра терморегуляции, через которые регулируется процесс теплоотдачи. Основным центром, связанным с эффекторами, является отдел заднего гипоталамуса. Эти нейроны через симпатические нервы, влияют на кровеносные сосуды, потовые железы, метаболизм.
Лихорадка (febris) — это типовой патологический процесс, характерный для человека и высших гомойотермных животных, выражающийся в активном повышении температуры тела в результате перестройки центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Лихорадка обусловлена смещением постоянной установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.
Следует подчеркнуть, что постоянная температура тела у всех теплокровных поддерживается только внутри организма (в «ядре тела»). Температура «оболочки тела» — кожи, мышц — может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому объективным показателем повышения температуры тела служит подъем температуры ядра тела.
По этиологии различают две основные группы лихорадок:
экзогенные пирогены. При попадании в организм гомойотермных животных и человека они индуцируют образование эндогенных пирогенов, запускающих последующие звенья патогенетической цепи лихорадки. Эндогенные пирогены носят также название вторичных пирогенов и являются, в отличие от первичных экзогенных пирогенов патогенетическими факторами лихорадки. Источниками эндопирогенов являются фагоцитирующие клетки — нейтрофильные лейкоциты, моноциты, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, клетки РЭС — лейкоцитарный пироген. Помимо ЛП макрофаги способны в ответ на воздействие экзопирогенов синтезировать интерлейкины. ИЛ-1 оказывает влияние на центр терморегуляции подобно ЛП, вызывая лихорадку, а также стимулирует Т-лимфоциты. Такая стимуляция лимфоцитов, с одной стороны, приводит к активации иммунной системы в борьбе с инфекцией, а с другой — стимулирует лимфоциты к выделению лимфокинов, активирующих процесс образования эндопирогенов макрофагами. На примере эффектов ИЛ-1 прослеживается прямая взаимосвязь лихорадки и процессов иммунной защиты.
1. Неинфекционные. (белковая, солевая)
Неинфекционные лихорадки возникают под влиянием многочисленных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Неинфекционные лихорадки встречаются, например, при ожогах, механических травмах, после операций, при внутренних кровоизлияниях, инфарктах, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах и т.д.. Развитие лихорадки в подобных случаях определяется эмиграцией лейкоцитов в очаг воспаления, их активацией и выделением образующихся в них лейкоцитарных пирогенов. Из этого следует, что несмотря на различие этиологии, патогенетический механизм возникновения неинфекционной лихорадки идентичен таковому при лихорадке инфекционного генеза, то есть в обоих случаях воздействие этиологических факторов приводит к образованию эндопирогенов, которые и определяют все последующие процессы, развивающиеся при лихорадке.
Патогенез лихорадки.
Главным центром терморегуляции является гипоталамическая область. Термочувствительные нейроны (холодовые и тепловые) расположены преимущественно в передней гипоталамической области, куда поступает информация от поверхностных и глубоких терморецепторов периферии. Эта зоны обладает непосредственной термочувствительностью.
Роль центра терморегуляции заключается в сохранении температурного гомеостаза за счет уравновешивания процессов теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно потому, что центр терморегуляции работает как кибернетическое устройство в точно заданном режиме и колебания суточной температуры допускаются в весьма узком пределе установочной точки. Таким образом, организм гомойотермных животных можно представить как биологический термостат, температура которого зависит от того, на какую точку поставлен терморегулятор. Эта установочная точка может быть изменена в двух случаях:
1. При действии эндопирогенов типа ЛП и ИЛ-1;
2. При прямом повреждении гипоталамуса (травмы мозга, нарушение микроциркуляции в зоне гипоталамуса, его гипоксия, метаболические нарушения).
Формирование установочной точки температуры определяется первичным состоянием тепло- и холодочувствительных нейронов. По современным представлениям, лейкоцитарный пироген и ИЛ-1 проникает через гематоэнцефалический барьер Þ взаимодействует с рецепторами нейронов Þ активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 Þ включается метаболический каскад арахидоновой кислоты Þ ↑активность циклоксигеназы Þ увеличивается образование простагландина Е2 в клетках переднего гипоталамуса. ПГЕ2 активирует аденилатциклазу и ингибирует фермент фосфодиэстеразу Þ происходит накопление цАМФ. Развивающееся изменение обмена веществ в нервных клетках центра терморегуляции сопровождается снижением порога возбудимости Холодовых рецепторов (повышению их чувствительности к эфферентным температурным сигналам). Нормальная температура воспринимается как пониженная Þ импульсация из рецепторов увеличивается Þ повышается установочная точка центра терморегуляции Þ запускаются механизмы повышения температуры. Салицилаты, производные пиразола (амидопирин, антипирин), способны, ингибируя циклоксигеназу, тормозить образование простагландинов, и тем самым оказывать жаропонижающий эффект при лихорадке.
Сами гормоны лихорадки не вызывают, но оказывают влияние на центр терморегуляции, они повышают или понижают его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания протекают обычно при более высокой температуре, а при миксидеме — наоборот, с менее выраженной лихорадкой. При этом надо иметь в виду, что тироксин не только повышает порог чувствительности центра терморегуляции к эндопирогенам, но при действии в патологически больших количествах разобщает окислительное фосфорилирование в тканях, что увеличивает образование тепла в организме. Глюкокортикоиды тормозят развитие лихорадки, по-видимому, за счет того, что они, ингибируя метаболические процессы в лейкоцитах, тормозят в них образование эндопирогенов.
Женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку ЛП, с чем, по-видимому, и связан факт повышения температуры на 0,5-10С в период менструального цикла у женщин.
Стадии лихорадки
Стадия повышения температуры. Подъем температуры тела в этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов кожи и уменьшения притока к ней теплой крови, за счет торможения потоотделения и снижения испарения.
Мышечная дрожь обусловлена спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока теплой крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы кожи возбуждаются, возникает ощущение холода и как следствие этого — озноб. В ответ центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим увеличивается так называемый несократительный термогенез, то есть образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. В них активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.
Стадия стояния температуры. На протяжении первой стадии лихорадки температура достигает определенного уровня, на котором и остается в течение второй стадии. Так как по сравнению с первой стадией увеличивается теплоотдача, то дальнейшего повышения температуры не происходит. Интенсификация теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов — бледность кожи сменяется гиперемией, кожа становиться горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.
По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38 о С; умеренную (фебрильную) — с температурой 38-39 о С; высокую (пиретическую) — 39-41 о С и или чрезмерную (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41 о С.
Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального физиологического уровня. Накопившееся в организме излишнее тепла выводится за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения и учащения дыхания. Снижается интенсивность окислительных процессов в тканях до нормального уровня. Снижение температуры может быть постепенным (литическим), иногда в течение нескольких суток, или быстрым (критическим). В последнем случае может произойти слишком быстрое расширение сосудов брюшной полости, что сопровождается падением артериального давления. Может развиться коллапс, представляющий серьезную угрозу для жизни.
источник