Развитие лихорадки не зависит от

1. Выберите правильное утверждение (1): Перестройка функционального состояния теплового центра наблюдается:

б) только при перегревании;

в) как при лихорадке, так и при перегревании.

2. Укажите, на какой стадии лихорадки может возникнуть инфекционный коллапс:

а) на стадии подъема температуры;

б) на стадии стояния температуры;

в)на стадии снижения температуры.

3. Укажите, какие из перечисленных пирогенов обладают видовой специфичностью (1):

4. Укажите, каков механизм действия пирогенов (2):

а)повышают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;

б) понижают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой стимуляции;

в) повышают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции;

г)понижают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой стимуляции.

5. Укажите факторы, влияющие на степень повышения температуры при лихорадке (3):

а)интенсивность выработки эндопирогенов;

в)функциональное состояние центра терморегуляции;

г) интенсивность периферического кровообращения;

д) температура окружающей среды;

6. Выберите, какие из перечисленных факторов стимулируют синтез эндопирогенов (4):

7. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: (4)

А — вещества, относящиеся к экзопирогенам;

Б — вещества, относящиеся к эндопирогенам:

8. Укажите в надлежащей последовательности стадии лихорадки (3):

б)стадия подъема температуры;

г)стадия стояния температуры;

д)стадия падения температуры.

9. Одна из форм разрешения в течение некоторых инфекционных болезней с лихорадкой — “кризис” характеризуется (укажите, чем) (3):

а)быстрым в течение нескольких часов снижением температуры тела до нормы;

б) быстрым в течение 1-3 суток снижением температуры тела до нормы;

в) усиленным потоотделением и уменьшением мочеиспускания;

г)усилением потоотделения и мочеиспускания;

д)гипотензией и тахикардией;

е) полным освобождением организма от возбудителя.

10. Сгруппируйте по соответствию буквы (стадии лихорадки) и цифры (проявления лихорадки):

11. Выберите правильное утверждение: Как могут изменяться теплопродукция и теплоотдача на стадии подъема температуры лихорадочной реакции:

а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

б) теплопродукция увеличивается, теплоотдача не изменяется;

в) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

г) теплопродукция увеличивается, теплоотдача увеличивается в меньшей степени;

д) все перечисленное верно;

12. Известно, что эндопирогеном является интерлейкин-1, который, кроме лихорадочной реакции, может вызвать следующие биологические эффекты (выберите 4 из них):

а) угнетение выработки белков острой фазы;

б)стимуляцию выработки белков острой фазы;

в) торможение специфического иммунного ответа;

г)активация специфического иммунного ответа;

13. Сгруппируйте по соответствию буквы (А — лихорадки инфекционные, Б — неинфекционные лихорадки) и цифры (4):

1. асептическое воспаление;

2. воспаление, вызываемое патогенными микроорганизмами;

6. .вызванные токсическими веществами;

14. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – инфекционные и Б – неинфекционными лихорадками) и цифры (4):

2. При аллергических реакциях;

3. Вызванная токсическими веществами;

15. Выберите правильные утверждения: В зависимости от происхождения пирогенов лихорадки делятся (2):

16. Перечислите клетки, которые являются основными источниками вторичных пирогенов (эндопирогенов) (3):

17. Укажите, какие вещества действуют непосредственно на нейроны центра регуляции теплообмена(4):

ж)эндогенный медиатор лейкоцитов;

з)фактор некроза опухоли (ФНО).

18. Выберите гормоны, которые оказывают влияния на процессы терморегуляции в норме и патологии (4):

19. Выберите гормоны, которые оказывают влияние на процессы терморегуляции (3):

20. Выберите известные типы лихорадки по степени повышения температуры (4):

21. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (4):

а)повышение ферментативной активности ткани;

б) снижение ферментативной активности ткани;

д)интенсификация синтеза пропердина;

е) торможение синтеза пропердина;

ж)повышение антитоксической и барьерной функций печени.

22. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во время лихорадки (3):

а)стимуляция выработки антител;

б) торможение выработки антител;

в) угнетение высшей нервной деятельности;

г) отрицательный азотистый баланс;

д) накопление кетоновых тел;

е)активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

з)усиленный выброс гормонов адаптации.

23. Выберите правильное утверждения (1):

а) при лихорадке организм сохраняет способность адекватно реагировать на температурные воздействия;

б) при гипертермии организм становится пойкилотермным;

в) при лихорадке отсутствует подчинение общего уровня обмена (теплопродукции) температуре среды;

г) при простом перегревании повышение температуры тела на 1 градус влечет за собой возрастание газообмена на 10-15%;

24. Выберите известные типы кривых инфекционных лихорадок (4):

25. Выберите известные типы температурных кривых при инфекционных лихорадочных заболеваниях (3):

26. Укажите механизмы задержки тепла в организме при развитии лихорадки в условиях температуры комфорта (2):

а)уменьшение испарения воды со слизистых дыхательных путей и альвеол;

б)уменьшение испарения пота с кожных покровов;

в) уменьшение выделения тепла путем конвекции;

г) уменьшение выделения тепла путем излучения.

27. Выберите правильное утверждение (1): Возможными механизмами повышения температуры тела на первой стадии лихорадки являются следующие:

а) разобщение дыхания с окислительным фосфорилированием;

б) усиление непроизвольной локомоторной активности;

в) активация анаболических процессов;

г) периферическая вазоконстрикция;

д) уменьшение потоотделения;

е) все перечисленное правильно;

28. Назовите возможные механизмы повышения температуры тела на первой стадии лихорадки (3):

а)усиление непроизвольной локомоторной активности;

б) периферическая вазодилатация

в)активация катаболических процессов;

29. Выберите правильные утверждения (4).

а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции;

б) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и признаками интоксикации организма;

в)лихорадка — это защитно-приспособительная, выработанная в процессе эволюции реакция теплокровных на воздействие пирогенных раздражителей;

г) лихорадка может иметь патогенное значение для организма;

д)развитие лихорадки не зависит от температуры внешней среды;

30. Выберите правильное утверждение:

а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные (условно-патогенные) виды бактерий;

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не зависят от их вирулентности;

в) пирогенной активностью обладают не только экзотоксины, но и эндотоксины микробных клеток;

г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочки бактериальных клеток;

д)все перечисленное правильно;

ж) правильно все, кроме б, г.

31. Укажите, при каких патологических процессах обычно развиваются неинфекционные лихорадки (4):

б) гиперпродукция тиреоидных гормонов;

в)воспаление, вызванное химическими и физическими факторами;

ж) дисфункция половых желез.

32. Выберите правильное утверждение (1): Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают следующие вещества (1):

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме а, б, г, д;

з) правильно все, кроме б, в, г, д.

33. Выберите правильное утверждение (1): Эндопирогены оказывают следующие эффекты:

а) понижают возбудимость тепловых нейронов терморегуляторного центра;

б) повышают возбудимость холодовых нейронов терморегуляторного центра;

в) смещают на более высокий уровень установочную точку центра терморегуляции;

г)все перечисленное правильно;

34. Укажите медиаторы лихорадки, опосредующие влияние вторичных пирогенов на центр терморегуляции (3):

35. Выберите типовые нарушения теплового обмена (3):

36. Перечислите патологические состояния, при которых наступает артериальная гипотензия:

ж)критическое падение температуры при разрешении лихорадки;

источник

1) стадия подъема (повышения) температуры тела (stadium incrementy);

2) стадия относительного стояния температуры на максимальных значениях (stadium fastigii), иногда ее называют стадией «плато «. «шатра»;

3) стадия спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).

1 стадия — первая, обычно кратковременная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением «установочной точки» центра терморегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам системы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональных факторов изменены. Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых), угнетение потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от периферических терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляции, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повышается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущение холода — озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов — «гусиная кожа». Вследствие повышения мышечного тонуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усиливается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в печени, поперечнополосатой мускулатуре.

Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повышение температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут » расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения). При медленном нарастании температуры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов, а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин. ) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некоторого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно зависит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор остается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической области мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и тканей способствует. по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием «лейкоцитарного пирогена» в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции — к стадии «плато».

2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здорового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, «установочная» точка регулируемой температуры возвращается к исходному, нормальному уровню, восстанавливается нормальный температурный гомеостаз.

3 стадия – характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения, частого дыхания и расширения периферических сосудов (кожи, слизистых). Вместе с увеличением теплоотдачи наблюдается понижение теплопродукции, которое также способствует падению температуры. В конечном итоге в этой стадии теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. Снижение температуры тела до нормы происходит либо быстро либо медленно. Для образности все эти стадии лихорадки и их характерные особенности можно обозначить так: первая стадия — озноб, вторая стадия — жар и третья — пот.

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение.

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяется на:

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры :

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

8. Эфемерная лихорадка (febris ephemera) — повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств. Другое название — однодневная (febris febriculara).

Для измерения температуры тела следует приготовить:

· маркированную емкость с раствором для дезинфекции термометров;

· температурные листы (индивидуальные и общий).

Подготовить пациента к термометрии:

ü перед измерением температуры пациент не должен совершать активных движений;

ü объяснить пациенту правила поведения в момент измерения температуры;

ü придать удобное положение, учитывая состояние пациента и место измерения температуры.

Места измерения температуры:

По мере завершения измерения температуры тела надлежит:
— запомнить полученный результат измерения;
— стряхнуть термометр до отметки 35° С;
— продезинфицировать термометр в 3% растворе хлорамина в течение 15 минут;
— промыть его и сполоснуть проточной водой;
— вымыть руки;
— отметить результат измерения в температурных листах.

Термометры хранят в сухом виде, в футляре, ртутным резервуаром вниз.

© studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам. Ваш ip: 109.169.169.50

Лихорадка (от лат. febris) — типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.

Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-

достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.

Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros — огонь, pyretos — жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген — это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген — это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

• наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

• наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

• аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

• внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

• развитии злокачественных опухолей;

• асептической травме тканей (после хирургических операций);

• после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Этот перечень является неполным.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных

комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А₂. которая рас-

щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE₁ и PGE₂ в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» — это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов — одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE₁ или PGE₂ у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе — механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки (см. раздел 11.3).

источник

I период лихорадки (период подъёма температуры тела)

Теплопродукция преобладает над теплоотдачей.

Цель: помочь пациенту в период подъёма температуры

Показания: I период лихорадки

Оснащение: грелки, полотенце (пелёнка), медицинский термометр, тёплое одеяло, поильник с горячим питьём

Пациент жалуется на чувство холода. У него озноб, головная боль, ломота в теле, слабость. Кожные покровы имеют вид «гусиной кожи».

Состояние сознания не изменено.

1.Уложить пациента в постель.

а) укрыть ещё одним одеялом,

б) к ногам приложить грелку (или обложить грелками),

2.Измерять повторно температуру тела пациента.

Обратите внимание! В I периоде температура тела пациента всё время поднимается (при каждом измерении температура всё выше и выше).

2. Регистрируйте температуру тела пациента в температурной тетради (или в листе наблюдения) после каждого измерения.

II период лихорадки (период максимального подъёма и

относительного постоянства температуры)

Теплопродукция уравновешена с теплоотдачей.

Цель: помочь пациенту воIIпериоде лихорадки.

Показания: II период лихорадки.

Оснащение: полотенце, пелёнка, медицинский термометр, поильник с прохладным витаминизированным питьём, пузырь со льдом, лоток с холодной водой, раствор уксуса (5-10%), марлевая салфетка в 6-8 слоёв, судно, дополнительная простынь, клеёнка, КСБУ.

Пациент жалуется на чувство жара. Головная боль, ломота в теле, жажда, сухость во рту.

Гиперемия лица, кожа горячая на ощупь, сухость слизистых полости рта, на губах корочки, трещины. При высокой температуре вероятно появление бреда, галлюцинаций.

1.Уложить пациента в постель.

Запомните! При высокой температуре тела, когда есть вероятность появления бреда и галлюцинаций, необходимо организовать индивидуальный сестринский пост, т.е. обеспечить постоянное наблюдение. Следить за соблюдением постельного режима!

3.Раскрыть пациента (если до этого он был закрыт тёплым одеялом).

а) холодный компресс (примочка), или пузырь со льдом на лоб.

Обратите внимание! Пузырь со льдом можно подвесить над кроватью, выше головы на 10-20см.

б) протирание кожных покровов прохладной водой с добавлением уксуса.

Обратите внимание! В этом случае кожу пациента не надо насухо обтирать.

в) «влажные обёртывания» — обертывание простыней, смоченной холодной водой.

5.Поить прохладным витаминизированным питьем (до 3 литров в сутки).

6.Орошать слизистую полости рта

7.Смазывать вазелином губы.

8.Осуществлять уход при физиологических отправлениях.

9. Кормить пациента 5-6 раз в день, небольшими порциями, жидкой или полужидкой пищей.

Обратите внимание! Если при высокой лихорадке пациент отказывается есть, то не надо его кормить насильно даже бульоном. Но питьё обязательно!

10.Следить за пульсом, АД, диурезом, стулом.

11.Сообщать врачу об изменении состояния пациента.

13.Соблюдать личную гигиену пациента.

1.Продезинфицировать предметы ухода или поместить в КСБУ — в зависимости от выполненных манипуляций.

III период лихорадки (период падения температуры тела).

Теплоотдача преобладает над теплопродукцией.

Цель: помочь пациенту вIII периоде лихорадки.

Показания: III период лихорадки.

Оснащение: грелки, медицинский термометр, тонометр, фонендоскоп, чистое нательное и постельное бельё, полотенце, набор лекарственных средств (если есть необходимость), лоток, вода, салфетки, поильник с горячим крепким чаем, кофе.

Период может протекать двумя путями:

1) Лизис (лизисное падение температуры) – температура снижается медленно (постепенно), в течение нескольких дней – недель.

В этот период у пациента могут быть жалобы на слабость, которая с каждым днём уменьшается. Сознание ясное. Кожа может быть бледной, влажной, конечности могут быть холодными.

1.Следить за состоянием пациента.

2.Следить за сменой нательного и постельного белья.

3.Следить за соблюдением личной гигиены.

4. Осуществлять уход при физиологических отправлениях.

5. Кормить пациента малыми порциями, часто. В дальнейшем, учитывая общее состояние пациента – перейти к обычному рациону питания.

6.Поить часто малыми порциями (по желанию пациента).

2) Кризис (кризисное (резкое) падение температуры) – температура снижается очень быстро, в течение одних суток или даже часов (одного часа).

В этот период (при высокой лихорадке) пациенту холодно.

Обратите внимание! При резком падении температуры тела резко падает артериальное давление. Такое состояние называется – коллапс.

Жалобы на сильную слабость.

Обрати внимание! Слабость может быть такой сильной, что у пациента может не быть сил, чтобы пожаловаться на это. Ему даже трудно открыть глаза.

Сознание почти всегда сохранено.Кожа бледная, на конечностях – холодная. Пациенту холодно.Липкий пот (часто пот – «проливной», т.е.настолько обильный, что пропитывает насквозь нательное и постельное бельё).

1.Создать положение в постели с приподнятым ножным концом (положение «лёжа на спине без подушки с приподнятым ножным концом»). Можно подушку, убранную из-под головы положить под ноги.

2.Приложить к рукам и ногам грелки.

Запомните! Измерять постоянно АД (не снимать манжетки с руки).

Обратите внимание! Необходимо нормализовать артериальное давление (иначе всякая другая помощь будет бесполезной!).Если АД упало до низких цифр (80/60 мм рт.ст.) – срочно вызвать врача!

4.Дать горячий крепкий сладкий (если нет сахарного диабета) чай, кофе (после этого не забудьте измерить АД).

5.По мере необходимости менять пациенту нательное и постельное бельё.

6.Осуществлять уход за кожей.

7.Сообщать врачу о состоянии пациента.

8.По назначению врача приготовить необходимые лекарственные средства.

1. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

2. Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

4. Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

5. Устройство термометра и правила дезинфекции.

6. Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружа­ющей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответс­твует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в резуль­тате проникающих в них окислительных процессов распада пита­тельных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при уси­ленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружа­ющей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь — результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные па­тологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

а) эндогенные — собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример ге­молиз, некроз тканей)

б) экзогенные — введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (при­мер, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при трав­мах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными — они изменяют работу системы терморегуляции опос­редованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены — это липополисахариды. Квторичным относит­ся искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра тер­морегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра име­ют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции вос­принимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекаю­щую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение по­тоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиле­ния окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа цен­тра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры те­ла выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (харак­терно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в тече­ние нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния темпера­туры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную — температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную — 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура под­нимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное — лизисом. Минимальная тем­пература отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение тепло­вого баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобла­дают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и ске­летных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно вы­сокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном «проливном» потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая — это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызва­вшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная — суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

2. Ремитирующая — колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая — большие размахи температуры: утренняя мо­жет снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблю­дается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение — проливным потом.

4. Гектическая — колебания составляют 3,0-5,ОС,температура дости­гает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная — утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная — периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры — характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиле­ние обмена веществ — окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихо­радки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гли­когена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молоч­ной кислоты — возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорад­ке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличи­вается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые «ножницы», когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усили­вает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии раз­личных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активнос­тью иммунной системы — пиротерапия.

Отрицательный эффект — возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры — риск развития коллапса.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных зна­чений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиле­ние теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных нап­ряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энер­гии в форме АТФ.

I.Стадия компенсации — несмотря на повышение температуры окружа­ющей среды, температура тела остается нормальной, активация сис­темы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начина­ет повышаться. Характерным является сочетание расстройств термо­регуляции: снижение теплоизлучения, повышение окислительных про­цессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-при­способительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тка­нях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериаль­ная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги. Лихорадка и гипертермия.

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение темпера­туры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принци­пиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом — перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей сре­ды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятель­ности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняе­тся. При гипертермии из-за расстройства деятельности сис­темы терморегуляции регулирование температуры тела нару­шается.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

2. Стадия относительной компенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздейст­виям. Используется в практической медицине. При тяжелых хиру­ргических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная) гипотермия. Метод носит название»искусственная гибернация».Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабля­ющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сох­ранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

Глава 1. Лихорадка и терморегуляция

Лихорадкой называют повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ. Пирогенные — означает «жарнесущие», от слова pyretos — жар (греч.) или pyros — огонь.

Лихорадка обусловлена смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза (в норме 36,5-37°С) на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Постоянная температура у теплокровных поддерживается только внутри организма, в «ядре тела». Температура «оболочки тела» (кожи, скелетных мышц) может колебаться в широких пределах в зависимости от температуры среды. Поэтому показателем повышения температуры тела служит температура ядра тела, которая практически измеряется в подмышечной области, в ротовой полости или в прямой кишке.

Термин «лихорадка» (febris) имеет двоякое значение: fervor — жар и februa — средство очищаться. Гален характеризовал лихорадку как «противоестественный жар» (calor praeter naturam). В древней медицине лихорадками называли разнообразные болезни, сопровождающиеся разогреванием тела. В дальнейшем представление о лихорадке как болезни постепенно утратилось. Лихорадку стали рассматривать как один из постоянных симптомов при различных заболеваниях, прежде всего инфекционных.

Однако не каждое повышение температуры тела следует относить к истинной лихорадке. Например, подъем температуры отмечается во время интенсивной мышечной работы, при эмоциональных реакциях или в условиях, способствующих перегреванию (см. § 36).

Глава 2. Этиология и патогенез лихорадки

По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.

Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам, которые делят на две группы:

экзогенные пирогенные вещества [показать] .

Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки.

Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А (см. табл. 18).

Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4-5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

эндогенные пирогенные вещества [показать] .

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

Показано, что продукция лейкоцитарного пирогена осуществляется только жизнеспособными клетками и связана преимущественно с анаэробным гликолизом.

Полученный из лейкоцитов перитонеального экссудата кролика нативный препарат ЛП представляет собой сложный белковый комплекс. Собственно пирогенная фракция ЛП низкомолекулярна и составляет лишь незначительную часть его общей массы. В чистом виде пирогенный белок не выделен.

Особенностью препаратов ЛП является их термолабильность, отсутствие видовой пирогенной специфичности, отсутствие к ним толерантности при повторных введениях, более быстрое по сравнению с экзопирогенами действие.

Таким образом, при инфекционных заболеваниях лихорадочная реакция запускается и поддерживается взаимодействием бактериальных и эндогенных пирогенов.

Развитие лихорадочной реакции тесно связано с функциональным состоянием коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции.

В классическом эксперименте с тепловым уколом в область серого бугра было доказано участие центральной нервной системы в повышении температуры.

В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку у собак. Лихорадка возникает на индифферентный сигнал после 10-кратного его сочетания с введением бактериальной культуры.

Температура тела у человека может повыситься под влиянием гипноза, при психических заболеваниях, истерии. Описаны случаи кратковременного повышения температуры у ораторов, артистов, экзаменующихся студентов. Перечисленные примеры указывают на то, что смещение постоянного температурного уровня организма выше нормы возможно и за счет чисто нервных влияний на центр терморегуляции без воздействия пирогенов. Механизм подобных лихорадок пока не выяснен.

Фармакологические препараты, изменяющие соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, влияют на характер лихорадочной реакции. Например, после введения животному кофеина, фенамина или тиреоидина температурная реакция на пирогенные вещества становится более выраженной. После введения бромида натрия температура при тех же условиях повышается незначительно.

У животных, лишенных коры, таламуса и полосатого тела, сохраняется теплорегуляция и способность лихорадить. Например, у собак с двусторонней декортикацией лихорадка протекает даже с большим подъемом температуры, чем у интактных животных. По-видимому, при декортикации устраняется тормозящее влияние коры на нижележащие центры.

При глубоком эфирном наркозе в условиях угнетения подкорковых центров лихорадка резко подавляется.

Область гипоталамуса является главным автоматическим центром терморегуляции, которая осуществляется при комплексном участии ядер переднего, среднего и заднего гипоталамуса. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») сосредоточены преимущественно в преоптической области переднего гипоталамуса. Локальное нагревание или охлаждение этой области сопровождается такими же изменениями теплопродукции и теплоотдачи, которые возникают при общем действии тепла или холода на организм животного.

Термочувствительные нейроны преоптической области избирательно чувствительны к лейкоцитарному пирогену, что было показано в опытах с прямым его введением в ткань переднего гипоталамуса или в ликворную систему головного мозга.

Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых термочувствительных нейронов, что и лежит в основе изменения уровня регулирования температурного гомеостаза и формирования лихорадочной реакции (см. § 140).

Полное разрушение гипоталамуса или перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса превращает гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию и способность лихорадить (рис. 20).

Травматические повреждения спинного мозга могут сопровождаться нарушением терморегуляции, что обусловлено главным образом выпадением эффекторных механизмов поддерживания температурного гомеостаза. Так при высокой перерезке спинного мозга в шейном отделе животное утрачивает терморегуляцию и не может лихорадить. Только спустя несколько дней устанавливается относительная гомойотермия, по-видимому, за счет функционирования термочувствительных нейронов, расположенных в нижних шейных и верхних грудных сегментах (Хензель Г., 1973). У таких животных можно вызвать экспериментальную лихорадку, но она протекает в ослабленной форме. При более низком уровне перерезки спинного мозга (в грудном или поясничном отделах) терморегуляция восстанавливается после выхода из состояния спинального шока, и экспериментальные животные отвечают лихорадочной реакцией на введение пирогенов.

Нервные рецепторы [показать] .

На термочувствительные периферические рецепторы пирогены не действуют. Адекватные (холодовые и тепловые) раздражения терморецепторов лихорадку не вызывают. Неспецифические (механические, химические) раздражения нетермочувствительных рецепторов в отдельных рефлексогенных зонах могут по-разному влиять на температуру тела и развитие лихорадки. Например, раздражение брюшины частицами пемзы, скипидаром или инъекция раздражающих веществ (в том числе и экзопирогенов) в корковую ткань почки вызывают быстрое падение температуры тела на 0,5-1,0°С и более и задерживают на известное время развитие лихорадки при введении пирогенов в кровь (Веселкин П. Н., 1966, и др.). Однако при бужировании уретры, при острых приступах желчнокаменной и почечнокаменной болезни описано возникновение типичных лихорадочных приступов с быстрым подъемом температуры и потрясающим ознобом. В свое время С.П. Боткин считал их рефлекторными. Сейчас их склонны объяснять образованием лейкоцитарного пирогена на почве повреждения в подобных случаях слизистых оболочек и развития элементов воспаления.

Возможно, что рефлексы с этих зон одновременно повышают чувствительность центров к пирогенам. В эксперименте показано, что введение экзопирогенов в зону повышенной кожной чувствительности усиливает, тогда как введение их в деафферентированную кожу задерживает развитие лихорадки.

Экспериментально доказано, что различные гормоны непосредственно не участвуют в механизме возникновения инфекционной лихорадки. Установлено также, что возникающая при инфекционных заболеваниях стрессорная реакция с активацией системы гипофиз — надпочечники не определяет ее развития. Однако первичные нарушения функций эндокринных желез могут влиять на течение лихорадки в связи с тем, что при многих эндокринных расстройствах изменяется уровень обменных процессов и реактивность центральной нервной системы, вегетативных центров и аппарата терморегуляции.

У больных тиреотоксикозом при сопутствующих заболеваниях лихорадка развивается более остро и с более высоким подъемом температуры вследствие повышенной возбудимости центров терморегуляции по отношению к пирогенам. Такие же сопутствующие заболевания у лиц с гипофункцией щитовидной железы (микседема) или гипофиза, напротив, сопровождаются менее выраженной лихорадкой. Гормон кортизон тормозит развитие лихорадочной реакции, по-видимому, за счет его противовоспалительного действия и торможения образования пирогена лейкоцитами.

Полагают, что женский половой гормон прогестерон стимулирует выработку пирогенов и с этим, по-видимому, связано повышение температуры (до 0,5-1°С) в период менструального цикла у женщин.

§ 139. Основные стадии лихорадки. Взаимоотношение теплопродукции и теплоотдачи в различных стадиях лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1. стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3. стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается и преобладает над теплоотдачей, которая в этой стадии всегда ограничена по отношению к уровню теплопродукции (это и приводит к увеличенному содержанию тепла в организме). Отдача тепла уменьшается вследствие сужения периферических сосудов и торможения потоотделения. Теплопродукция растет за счет усиления окислительных процессов в скелетных мышцах, в печени и внутренних органах («несократительный термогенез»). Увеличение теплопроизводства в мышцах связано с повышением их тонуса (так называемый «сократительный термогенез»). В ряде случаев при быстром подъеме температуры повышение тонуса мышц переходит в типично выраженную мышечную дрожь.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

У животных во время лихорадки взъерошивается шерсть в результате сокращения гладких мышц волосяных мешочков (mm. errectores pilorum). При взъерошивании шерсти увеличивается теплоизолирующий воздушный слой, что ограничивает теплоотдачу. У человека сохранился рудимент этой реакции в виде появления «гусиной кожи»; самостоятельного значения эта реакция не имеет.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

Примерно до середины прошлого века существовал взгляд, что лихорадочное повышение температуры целиком обусловлено избыточным образованием тепла в связи с усилением обменных окислительных процессов и повышением потребления кислорода. Однако калориметрические исследования, проведенные А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым (1902) на лихорадящих людях, показали, что повышение общего уровня обмена и теплопроизводства при лихорадке не так значительны и постоянны, чтобы обеспечить имевшийся подъем температуры у больных. Было установлено, что газообмен при лихорадке увеличивается еще до подъема температуры, а также в период ее нарастания (во время озноба). Однако еще до максимального повышения температуры газообмен начинает падать и на высоте лихорадки может приближаться к норме (рис. 23).

За весь лихорадочный цикл прирост теплопродукции в большинстве случаев составляет 25-30% от исходного уровня, реже 50-60% (Либермейстер, 1887; Веселкин П. Н., 1963). Например, во время приступа малярии теплопроизводство увеличивается на 63%, а температура повышается до 40°С. Между тем даже при умеренной мышечной работе теплопродукция возрастает на 100-200%, а температура меняется незначительно (на десятые доли градуса) вследствие адекватного прироста теплоотдачи.

Следовательно, общим для лихорадки физиологическим механизмом разогревания тела является временная задержка тепла в организме за счет превалирования теплопродукции над теплоотдачей прежде всего из-за активного ограничения тепловых потерь. Современные экспериментальные исследования подтверждают представление о том, что в перестройке регулирования теплового обмена организма при лихорадке ведущее значение имеет изменение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса под влиянием пирогенных веществ. Лейкоцитарные пирогены повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к холодовым стимулам и понижают их чувствительность к тепловым воздействиям. Такая функциональная перестройка термочувствительных нейронов обусловливает подъем температуры в первую стадию (схема 9).

Во второй стадии лихорадки пороги холодовой и тепловой чувствительности центров приближаются к норме, что и делает возможным регулирование теплообмена уже на новом высоком уровне. В основе спада температуры в третьей стадии лихорадки лежат противоположные по сравнению с первой стадией изменения чувствительности центров к холоду и теплу; к холоду она снижается, а к теплу возрастает, что связано с уменьшением содержания пирогенов.

Вопрос о том, какие нервные передатчики участвуют в перестройке терморегуляции при действии пирогенов на нейроны гипоталамуса, остается не вполне раскрытым. Были высказаны предположения, что в этом процессе участвуют серотонин (как медиатор тепловых импульсов), ацетилхолин (как медиатор холодовых импульсов), норадреналин (как медиатор вставочных нейронов). Определенная роль в механизме повышения температуры при лихорадке отводится простагландинам, синтез которых под действием пирогенов увеличивается.

По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:

1. субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С);
2. умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С);
3. высокую (39-41°С);
4. гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше).

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит от реактивности организма, пирогенной активности микробов, от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, от функционального состояния центра терморегуляции, от сопутствующей интоксикации и других факторов.

Во время лихорадки температура редко доходит до 42°С. В случае превышения этой границы возникают глубокие расстройства функций центральной нервной системы, это угрожает жизни.

Инфекционные заболевания могут сопровождаться гиперпиретическим подъемом температуры вследствие нарушения терморегуляции или разобщающего действия микробных токсинов. В частности, стафилококковый токсин разобщает в тканях сопряженные процессы окисления и фосфорилирования. При этом значительная часть энергии поступающих в клетки веществ не аккумулируется в макроэргических соединениях (АТФ) и уходит на образование тепла. В организме накапливается избыток тепла и лихорадочная реакция может осложняться перегреванием. Повышенную токсическую теплопродукцию при лихорадочных заболеваниях следует рассматривать как осложнение в ходе развития болезни.

В ряде случаев температурная реакция при заболеваниях слабо выражена или отсутствует, что является, как и гиперпиретический подъем температуры, неблагоприятным признаком. Например, инфекционные заболевания у стариков (крупозная пневмония) и у истощенных часто протекают без лихорадки и в более тяжелой форме. Это связано со снижением общей резистентности организма, недостаточностью энергоресурсов, снижением обменных процессов и уменьшением синтеза пирогенов.

На высоте лихорадки повышенная температура держится в течение ряда дней, претерпевая суточные колебания, характер которых весьма разнообразен. Некоторые типы температурных кривых представлены на рис. 24. (У здорового человека колебания температуры тела за сутки происходят в пределах 0,5-0,7°С). Систематические измерение температуры и выведение температурной кривой издавна служили ценным диагностическим и прогностическим признаком при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, крупозная пневмония, возвратный тиф, малярия и др.). В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков при инфекционных заболеваниях характер температурных кривых значительно отличается от наблюдающихся прежде «классических» типов кривых.

Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар (см. § 36).

Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.

Глава 3. Влияние лихорадки на организм

Поскольку сущность лихорадки, как типовой реакции, заключается в повышении температуры тела больного при различных болезнях, вопрос об ее значении для организма больного связан прежде всего с вопросом о влиянии на различные физиологические функции и системы высокой температуры как таковой. Вопрос этот очень труден для изучения, потому что при лихорадочных заболеваниях влияние повышенной температуры осложняется сопутствующими расстройствами функций, вызванными действием факторов, определяющих специфику заболевания.

Применение пирогенных препаратов позволило моделировать и исследовать у животных лихорадку в «чистом виде», т. е. неосложненную инфекционной интоксикацией. Экспериментально показано, что при длительной, так называемой «центрогенной» лихорадке, вызываемой введением нетоксических пирогенов прямо в мозговые желудочки, поведение лихорадящих животных, аппетит и вес тела могут оставаться в пределах нормы (Репин И. С., 1970). Таким образом, в отсутствие болезни подобная неосложненная лихорадка переносится организмом без существенных расстройств обмена и функций.

При многих инфекционных лихорадках обнаруживается отрицательный азотистый баланс. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины. Однако не всякое лихорадочное состояние сопровождается увеличением распада белка. При таких заболеваниях, как грипп, ангина, и при некоторых хронических инфекциях азотистый обмен большей частью не нарушается. Вместе с тем известны случаи бестемпературного течения инфекционного процесса, при котором отмечается интенсивный белковый распад.

В усиленном распаде белка при ряде инфекционных заболеваний имеют значение степень интоксикации, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи.

Очищенные бактериальные пирогенные вещества, способствующие развитию лихорадки, не вызывают у людей и животных нарушений белкового обмена.

Углеводный и жировой обмен [показать] .

В углеводном и жировом обмене не обнаружено каких-либо изменений, характерных именно для лихорадки. Отмечены обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Считают, что эти явления вызваны активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. Увеличение гликогенолиза в печени наступает очень быстро после введения животным бактериальных культур. Содержание гликогена в сердце не изменяется.

При лихорадке происходит усиленное использование жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. В последнем случае теплопродукция осуществляется в основном за счет окисления жиров.

При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Однако ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. При достаточном введении в организм углеводов ацетонурия не возникает. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице за счет использования углеводов, а в дальнейшем снижается, так как начинают окисляться жиры.

Водно-солевой обмен [показать] .

Лихорадка часто сопровождается задержкой воды в организме. В I стадии лихорадки за счет увеличения почечного кровотока диурез повышается. В стадии стояния температуры (II стадия) диурез снижается. Вода задерживается в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). Ограничивается выведение из организма ионов натрия в связи с повышенной секрецией гормона коры надпочечников — альдостерона. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора.

В III стадию лихорадки происходит усиленное выведение воды с потом и почками, что сопровождается значительной потерей веса, диурез повышается. С мочой выделяется большое количество хлорида натрия.

Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями угнетения высшей нервной деятельности: отмечаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. У лихорадящих животных затормаживаются выработанные условные рефлексы. При некоторых острых инфекционных заболеваниях преобладает, напротив, состояние возбуждения.

Сердечно-сосудистая система [показать] .

Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8-10 ударов в 1 мин., которое обусловлено повышением симпатического тонуса и прямым действием нагретой крови на синусный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за падения тонуса сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии.

Система пищеварения [показать] .

Одним из постоянных симптомов острых лихорадочных заболеваний является потеря аппетита, снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез.

Помимо нарушения секреции, отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатической или парасимпатической нервной системы в разные стадии лихорадки изменяет тонус кишечника. Возникают спастические или атонические запоры. Для кишечных инфекций (дизентерия, брюшной тиф) характерны поносы. Расстройство пищеварения и потеря аппетита при лихорадочных заболеваниях являются причиной исхудания. Применение жаропонижающих препаратов, подавляющих температурную реакцию, не устраняет описанные расстройства.

Лихорадка, как типический патологический процесс, носит в себе элементы защиты и повреждения.

Клиницисты прошлого века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру тела с помощью жаропонижающих препаратов и холодных обертываний. Однако искусственное понижение температуры во время лихорадки не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Последующие эксперименты на животных показали, что подавление лихорадки утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Искусственное же повышение температуры тела напротив повышает резистентность к инфекциям.

И. И. Мечников оценивал лихорадку как защитную реакцию: «Воспаление, лейкоцитоз и повышение температуры составляют рука об руку идущие три момента, противодействующие бактериям в случае их нашествия на организм».

Лихорадочная реакция, так же как и воспаление, сформировалась в процессе эволюции и в своей основе является реакцией приспособительной. Если с точки зрения эволюции и выживания вида лихорадка целесообразна, то для каждого в отдельности организма в данных условиях его контакта с раздражителем она не всегда безусловно полезна. Как и любая эволюционно выработанная реакция, лихорадка возникает стереотипно на соответствующие раздражители независимо от того, полезна она или вредна в данной ситуации.

Отрицательные свойства лихорадки. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.

Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.

3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.

При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.

Положительная роль лихорадки. Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный более высокий уровень температуры стимулирует обменные процессы в клетках, повышается их функциональная активность. Усиливается фагоцитарная способность лейкоцитов и синтез антител. При лихорадке усиливается кровоснабжение внутренних органов, что, в частности, способствует повышению антитоксической функции печени.

С повышением температуры снижается резистентность микробов к антибиотикам и бактериостатическим препаратам, что способствует более успешному лечению. Высокая температура задерживает размножение некоторых вирусов (гриппа, полиомиелита) и микробов (пневмококков, спирохет).

Освобождающийся в очаге воспаления лейкоцитарный пироген содержит, помимо пирогенного фактора, непирогенные белковые фракции, обладающие антитоксическими и противовирусными свойствами. Кроме того, лейкоциты выделяют бактерицидные вещества (катионные белки, лизоцим и пр.).

Терморегуляция у человека является одним из показательных примеров социального опосредования биологических функций (см. § 14). Поэтому и формирование лихорадочной реакции, в известных условиях, социально опосредовано. Например, при голодании или длительном недоедании температура тела снижается, а лихорадка у голодающих и истощенных проявляется очень слабо или отсутствует.

В состоянии эмоционального стресса или после приема некоторых лекарственных препаратов (кофеин, фенамин), повышающих возбудимость коры и центра терморегуляции, отмечается более высокий подъем температуры во время лихорадки. Искусственно вызванная лихорадка также служит примером ее социального опосредования.

Попытки использовать искусственно вызванную лихорадку для лечения различных инфекционных (сифилис) и неинфекционных (опухоли) заболеваний были начаты еще в прошлом столетии. В настоящее время с целью пиротерапии используются выделенные из бактерий малотоксичные пирогенные вещества. Лечебная эффективность препаратов бактериальных пирогенов связана не только с их пирогенной активностью, но и с рядом их других ценных фармакологических свойств. Пиротерапия в сочетании со специфическим лечением наиболее эффективна при следующих заболеваниях: ранней и поздней формах сифилиса, гонорреи, кожных болезнях (экзема, фурункулез), ревматическом и неспецифическом полиартрите, злокачественной гипертонии и пр. Благоприятное влияние оказывают пирогены (пирогенал, пиромен) при лечении послеожоговых келлоидных рубцов, рубцовых контрактур и спаечной болезни, травматических повреждений спинного мозга и периферических нервов. Применение пирогенов тормозит образование глиальных и коллагеновых рубцов и способствует их размягчению.

Лихорадка является типичной защитно-приспособительной реакцией организма на действие специфических молекул (пирогенов). Повышение температуры тела выше 37 °C происходит в результате временной перестройки центров терморегуляции на новый уровень. Гипертермия сопровождает инфекционные и онкологические заболевания, развивается в результате обширных травм, перегревания и в ряде случаев по неустановленным причинам. В зависимости от природы патологических изменений выбирается тактика ведения лихорадящего больного.

Терморегуляторные структуры располагаются в лимбических отделах центральной нервной системы. В гипоталамусе выделяют области, отвечающие за восприятие информации об уровне температуры, установочную точку («термореле»), а также зоны теплоотдачи и теплопродукции. Под воздействием биологически активных веществ в передних отделах гипоталамуса начинают вырабатываться высокие концентрации простагландина E. Увеличение содержания этого медиатора является сигналом для переключения установочной точки температуры на повышенный уровень.

Организм начинает перестраиваться на поддержание новых значений терморегуляции. Теплоотдача уменьшается, а теплопродукция возрастает. После достижения определенных показателей нервная и эндокринная системы продолжают поддерживать температуру в заданном установочном диапазоне.

Существует несколько триггеров, способствующих появлению лихорадки:

• чужеродные антигены бактерий и вирусов;
• вещества, продуцируемые опухолевыми клетками;
• медиаторы активированных иммунных представителей, иммуноглобулины;
• прием некоторых препаратов (лекарственный субфебрилитет);
• гормональные нарушения (например, гипертиреоз);
• поражение гипоталамической области;
• перегревание.

Повышение температуры в разумных пределах приводит к активации защитных факторов организма. При лихорадке ниже 41 °C улучшаются обменные и восстановительные процессы. Продуктивнее работают антитела и внутриклеточные ферменты. Ускоряется перемещение макрофагов и лейкоцитов в область воспаления или повреждения. В условиях лихорадки выявлено более эффективное срабатывание антибиотиков. Существует постиммунизационный подъем температуры, сопровождающий знакомство организма с антигенами вакцины. Наиболее часто встречается поствакцинальная лихорадка после постановки АКДС, отражающая активность выработки иммуноглобулинов против опасных заболеваний.

Неспецифическая температурная реакция позволяет быстрее и качественнее ликвидировать возбудителя инфекции, способствует заживлению ран в раннем послеоперационном периоде.

Однако при срыве приспособительных механизмов установочная точка перестраивается на уровень значений свыше 41,1 °C. Состояние начинает выходить из-под контроля. Защитные механизмы сдают свои позиции. Возникает критическая ситуация, требующая срочного изменения тактики.

Лихорадку классифицируют по нескольким параметрам. В зависимости от показателей измеряемой температуры выделяются:

Особое клиническое значение имеет характер лихорадочной реакции. Благоприятным считается подъем температуры, сопровождаемый покраснением кожных покровов (красный тип). Конечности пациента горячие на ощупь. Отмечается повышенное потоотделение.

Бледная лихорадка при высоких показателях термометрии является поводом для назначения дополнительных средств, способствующих изменению функционирования терморегуляции. У больного наблюдается озноб, мышечная дрожь. Характерным симптомом такой лихорадки становится бледность, похолодание кистей и стоп. Кожа тела сухая и горячая. Наблюдается прогрессирующее повышение теплопродукции на фоне значительного снижения теплоотдачи. Состояние может перейти в гиперпиретическую лихорадку. У маленьких детей повышены риски быстрого развития критической ситуации.

На фоне интоксикации у человека с высокой температурой часто отмечаются выраженная головная боль, тяжесть в надбровьях и пульсация в висках.

Лихорадочное состояние имеет несколько этапов развития. В самом начале определяется нарастание температуры до определенных значений. В этот период усиливается термогенез. На клеточном и тканевом уровне происходит интенсификация обменных процессов, увеличивается распад белков, жиров и углеводов. Больной испытывает озноб, потоотделение сокращается, сосуды спазмируются.

При достижении значений, соответствующих установочной точке, состояние несколько стабилизируется. Пациент отмечает жар, слабость, вялость. После естественного снижения концентрации пирогенов или под действием жаропонижающих ЦНС перестраивается на меньший температурный уровень. Кровь воспринимается горячей, требующей «охлаждения». Начинается спад лихорадки: литический (плавный) либо критический (резкий). На этой стадии теплоотдача превалирует над теплопродукцией. Сосуды расширяются, кожные покровы становятся чрезмерно влажными. Самочувствие пациента улучшается. Появляется ранее отсутствовавший аппетит.

Подъем и спад температуры может происходить неоднократно и наблюдаться в течение различных периодов времени. При регулярной регистрации показателей термометрии удается выявить один из типов лихорадочной реакции:

Состояние, при котором встречается

Суточные колебания температуры находятся в пределах 1 °C. Обычно составляют 38–39 °C

Острые инфекционные заболевания. Часто при пневмонии и ОРВИ

За сутки температурный разброс составляет от 1 до 2 °C

Внезапное повышение температуры до 39–40 °C с резким спадом через несколько часов до нормальных и даже субнормальных значений. Повторяется спустя 1–3 дня

Подъем температуры до высоких значений сохраняется несколько суток. После временного спада вновь повышается

Гектическая (истощающая, изнуряющая)

Суточные колебания температуры составляют 3–5 °C

Постепенно нарастает в течение нескольких дней, затем дает такой же длительный спад и повторяется

Отсутствует какая-либо закономерность

Подъем температуры преимущественно в утренние часы. Ночные и вечерние измерения выявляют меньшие показатели

Инфекционно-воспалительные процессы, как правило, сопровождает преобладание значений температуры во второй половине дня над показателями утренней термометрии.

Подъему температуры может предшествовать появление сухости, першения в горле. У пациентов с ОРВИ отмечается заложенность носа. Гриппозное состояние сопровождается ощущением ломоты в суставах.

Лихорадка при специфических инфекциях развивается на фоне характерных симптомов. Могут присутствовать кожные высыпания, увеличение разных групп лимфатических узлов. Геморрагические лихорадки (Эбола, Марбург и др.) сопровождаются кровотечениями. У таких тяжелых пациентов выявляют просачивание крови из десен, желудка и кишечника, метроррагии.

Подъем температуры наблюдается при менингитах и энцефалитах. Больные обращают на себя внимание особыми позами, специфическими двигательными и речевыми нарушениями.

Длительный субфебрилитет без явных отклонений в состоянии здоровья зачастую сопровождает туберкулезное поражение и онкологические болезни, эндокринную патологию. Но существуют и доброкачественные формы незначительного повышения температуры, не находящие объяснений.

Наличие лихорадки в пределах ниже 38–38,5 °C при относительно нормальной переносимости, имеющей явную связь с острой вирусной инфекцией, не требует приема жаропонижающих средств. В зависимости от самочувствия пациента его укрывают одеялом либо раскутывают. Показано обильное теплое питье, проветривание комнаты и постельный режим.

При ухудшении состояния или развитии пирексии показан прием Парацетамола либо Ибупрофена (10 мг/кг детям, 1 таблетка взрослым). Если у больного отмечается спазм периферических сосудов, сопровождаемый прогрессированием температурного подъема, похолоданием конечностей, к жаропонижающим добавляют спазмолитик (в основном Папаверин, ребенку из расчета 0,1 мл на год жизни) под прикрытием антигистаминного препарата (Супрастин, Димедрол 0,1 мл/год). Помощь пациенту включает дополнительные методы физического охлаждения. Рядом с сосудами шеи и вокруг головы прикладывают холод через материю. Растирание водкой улучшает теплоотдачу с поверхности кожи. Подобная схема применима при всех видах гипертермической реакции.

Снижению температуры при бактериальном воспалении способствует грамотное использование антибиотиков, назначаемых врачом.

Появление высоких показателей термометрии у детей, отсутствие ответа на проводимые жаропонижающие мероприятия и ухудшение состояния более трех суток требуют обращения за специализированной помощью. Необходимо помнить, что появление опасных симптомов (звездчатой геморрагической сыпи, одышки, цианоза, кровотечения) становится поводом для экстренного вызова медиков.

КРИЗИС (от греч. krisis^-решение, исход), одна из форм третьего периода лихорадки (stadium decrements), спадения ее, характеризующаяся быстрым падением t° и резким переломом в течении самой б-ни. Снижение t° происходит в течение от 4-5 часов до 2 суток с высоколихорадочных цифр до нормальных и субнормальных в противоположность постепенному спадению, называемому лизисом. Причиной К. следует признать быстрое выключение раздражителей, вызывавших расстройство теплорегуляции тела. Таким раздражителем чаще всего является то или иное инфекционное начало-патогенные микроорганизмы, точнее-продукты их жизнедеятельности или распада (токсины). Однако аналогичный эффект может вызвать поступление в круг кровообращения различных т. н. пирогенных или фебригенных веществ, являющихся продуктом распадения клеточных элементов живого организма. В зависимости от числа раздражителей и быстроты выключения каждого из них при разных заболеваниях, можно наблюдать целый ряд форм спадения лихорадочной t°. Среди последних имеются формы, при которых критическое спадение t° составляет правило (возвратный тиф, малярия, крупозная пневмония, рожа и др.). При первых двух б-нях срок падения t° иногда на 5-6-7° измеряется 5-8 часами (крив. I). При крупозной пневмонии и роже наряду с таким же быстрым спадением t° нередко наблюдается снижение ее до нормы в течение более продолжительного времени, как бы в два приема; резкое падение температурной кривой задерживается, не доходя до нормального уровня, иногда дает больший или меньший скачок вверх, с тем чтобы в течение вторых суток упасть до нормы (крив. II). К числу критически заканчивающихся забо- леваний обычно относится и сыпной тиф. Однако во время последней пандемии можно было убедиться в том, что и неосложненные формы сыпного тифа весьма часто заканчиваются ступенеобразным снижением t° в течение 3 и даже больше дней (крив. III). Такая длительность периода спадения t° сближает уже К. с лизисом (растянутый К. или укороченный лизис, кризолизис) и ярко иллюстрирует условность качественного противоположения явлений, разнящихся по существу количественно. Следует отметить, что критическое падение t° как правило свойственно тем инфекционным б-ням, к-рые развиваются столь же быстро, с внезапным высоким подъемом t° и ознобом. Правило это не лишено однако исключений: напр. скарлатина, корь. Нередко непосредственно или незадолго перед температурным К. наблюдается максимальное повышение t° (perturbatio praecritica) либо глубокий вырез кривой вниз (т. н. ложный К., псевдокризис). Термином псевдокризис подчеркивается, что понятие о К. не исчерпывается быстрым и значительным падением t°. Отличие глубоких ремиссий, повторных «критических» падений t° (напр. при пиемиях, сепсисе и пр.) от К. заключается в том, что они преходящи, бы- ГГемпе-,ратура I КРИВАЯ ш II КРИВАЯ S: III КРИВАЯ g стро сменяясь новыми подъемами t°, и не связаны с полной ликвидацией причины лихорадочного состояния организма. К. же налицо тогда, когда быстрое спадение t° зависит от завершения цикла данного заболевания (например крупозной пневмонии) или определенного периода его (например при возвратном тифе). При нормальном и полном завершении кризиса вызванный лихорадкой симптомокомплекс-учащение пульса, учащение и углубление дыхания, возбуждение или помрачение сознания, сухость кожи, уменьшение количества мочи и каче- ственные ее изменения, отражающие характерное для лихорадки изменение обмена веществ, изменяются; обычно еще до снижения t° появляется испарина, доходящая до проливного пота, в полном соответствии с быстрым последующим падением t°. Пульс замедляется, нередко наблюдается даже бра-дикардия; дыхание приходит к норме. Если сознание было помрачено, оно проясняется, возбуждение и бессонница сменяются глубоким сном, пробуждаясь от к-рого, б-ной несмотря на подчас резко выраженную общую слабость заявляет об испытываемом им чувстве облегчения, выздоровления. Исчезают и столь частые при лихорадочном состоянии различные болезненные ощущения (невральгии, мышечные и суставные боли, ломоты), нарастает диурез, моча светлеет, уд. в. ее падает. Отставание в обратном развитии перечисленных выше симптомов лихорадочного состояния по сравнению с резким падением t° находит себе объяснение в том, что не все они зависят непосредственно от причины, вызвавшей нарушение тепло-регуляции. Внезапная резкая перемена в тонусе нервной и сердечно-сосудистой системы, связанная с К., может вызвать состояния коляпса (см.). Клин, оценка коляпса и К. совершенно различна. Коляпс, имея общий с К. признак в быстром падении t°, резко отличается от К. нарастающим учащением пульса, уменьшением его до нитевидности, учащенным поверхностным дыханием, бледностью, цианозом, помрачением сознания, тошнотой, рвотой; вместо т. н. горячего реактивного появляется холодный, асфикти-ческий пот. Далее непосредственной причиной коляпса является недостаточность сердечно-сосудистой системы, К. же является относительно целесообразным моментом, отмечающим как бы завершение того имму-нобиол. цикла, который называется инфекционной болезнью. Чтобы ликвидировать лежащие в основе лихорадочного процесса расстройства тепло-регуляции и обмена веществ, организм может либо освободиться от основного источника раздражения, вызвавшего эти расстройства, либо обезвредить его; это положение остается в силе независимо от того, каким путем достигается раздражение соответствующих систем и центров-непосредственной интоксикацией их или рефлекторно. Возможность критического разрешения лихорадочного процесса вслед за освобождением организма от болезнетворного начала доказывается нередко обрывающим действием вскрытия гнойного очага, вызывающего лихорадку. Ярким примером К. такого же порядка является абортивное леч. действие сальварсана при возвратном тифе. Естественное развитие К. может быть следствием не только уничтожения болезнетворного агента, но и обезврежения его (временного или окончательного) или выработки организмом соответствующего иммунитета. -■ Критическое разрешение ряда инфекционных форм не всегда связано с предварительной гибелью всех вызвавших данное заболевание микроорганизмов. Если К. при последнем приступе возвратного тифа обычно совпадает с гибелью всех спирохет; то повторение приступов свидетельствует о сохранении живого вируса в организме б-ного несмотря на критическое окончание предыдущих приступов. Периодическое повторение К. в течение приступообразных лихорадочных заболеваний обусловлено изменением взаимоотношений Между возбудителем и организмом в зависимости от нового стадия развития инфекции.» Яркий пример зависимости К. от цикла развития инфекции, периодически переходящей в стадий, при к-ром наличие возбудителя в организме не вызывает лихорадки, представляет малярия.-К. при таких инфекционных б-нях, как крупозная пневмония, рожа и пр., объясняется изменением иммунобиол. состояния организма, а не уничтожением возбудителя. На форму разрешения лихорадочного процесса, вызванного инфекцией, не могут остаться без влияния характер и число инфекционных очагов; вот почему К. должны кончаться такие инфекции, при к-рых возможна единовременная ликвидация основного раздражения, вызывающего лихорадочное состояние организма. Отсюда понятно критическое окончание т. н. инфекций крови (малярия, recurrens) и таких строго очерченных форм, как крупозная пневмония и рожа. Блуждающие формы пневмонии и рожи критически не разрешаются. К.-явление с клин, стороны часто весьма желательное-может принять большие размеры и вызвать, как уже сказано, реакцию, непосредственно угрожающую жизни б-ного. На обязанности клинициста лежит поддержать в это время организм б-ного и принять меры к предупреждению возможных осложнений. В ожидании К. отнюдь не назначать жаропонижающих, при ослаблении сердечной деятельности-камфора под кожу, строфант, дигален, кофеин внутрь. При первых признаках испарины-снять лед с головы лихорадящего, тепло укрыть, быстро и осторожно меняя смоченное потом белье. Грелку к ногам. Обильное теплое питье. При угрозе коляпса-кофеин, стрих- . нин, адреналин в мышцы, солевые вливания под кожу; возбуждающие-горячий кофе, вино (особенно алкоголикам!). При нарастании слабости сердца-строфант, дигален в вену. При коляпсе-адреналин в вену или в полость сердца, кислород, искусственное дыхание (см. Коляпс). Лит. -см. лит. к ст. Лихорадка. . Г. Ивашенцов.

источник