Лихорадки относящиеся к особо опасным инфекциям

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Сегодня понятием «особо опасные инфекции» пользуются только в странах СНГ. В других странах мира под этим понятием подразумеваются инфекционные заболевания, которые представляют чрезвычайную опасность для здоровья в международном масштабе. В перечень особо опасных инфекций Всемирной Организации Здравоохранения включено в настоящее время более 100 заболеваний. Определен перечень карантинных инфекций.

На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения (конвенций — от лат. conventio — договор, соглашение). Соглашения представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы.

полиомиелит,
чума (легочная форма),
холера,
натуральная оспа,
желтая лихорадка,
лихорадка Эбола и Марбург,
грипп (новый подтип),
острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Рис. 1. Объявление карантина в очаге заболевания.

Несмотря на то, что натуральная оспа считается побежденным заболеванием на Земле, она включена в перечень особо опасных инфекций, так как возбудитель этого заболевания может быть сохранен в некоторых странах в арсенале биологического оружия.

сыпной и возвратный тифы,
грипп (новые подтипы),
полиомиелит,
малярия,
холера,
чума (легочная форма),
желтая и гемморагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).

СПИД,
сибирская язва, сап,
мелиоидоз,
туляремия,
бруцеллез,
риккетсиоз,
орнитоз,
арбовирусные инфекции,
ботулизм,
гистоплазмоз,
бластомикозы,
менингококковая инфекция,
лихорадка денге и Рифт-Валли.

Микробиологическое подтверждение инфекционного заболевания является самым важным фактором в борьбе с особо опасными заболеваниями, так как именно от него зависит качество противоэпидемических мероприятий и адекватность лечения.

Особо опасные инфекции составляют основу биологического оружия. Они способны в короткое время поразить огромную массу людей. Основу бактериологического оружия составляют бактерии и их токсины.

Бактерии, вызывающие чуму, холеру, сибирскую язву и ботулизм, и их токсины используются как основа биологического оружия.

Признанным обеспечивать защиту населения РФ от биологического оружия является Научно-исследовательский институт микробиологии Министерства обороны.

Рис. 2. На фото знак биологического оружия — ядерного, биологического и химического.

Чума — особо опасная инфекция. Относится к группе острых инфекционных зоонозных трансмиссивных заболеваний. Около 2 тыс. человек ежегодно заражается чумой. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии.

Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу. Она имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям и далее по всему организму.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия (слева) и компьютерная визуализация возбудителя (справа).

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны: тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши. Из животных — верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др.

Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания.

Рис. 4. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии (слева) и черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др. (справа).

Рис. 5. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 6. На фото момент укуса блохи.

Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь). Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки. Особо опасны больные легочной формой чумы. Инфекция от них распространяется воздушно-капельным путем.

Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны).

Рис. 7. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса (септическая форма чумы).

От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию (легочная форма чумы).

В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 8. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Больные с подозрением на чуму срочно госпитализируются. Контактные лица проходят антибактериальное лечение и вакцинацию.

Подробно о заболевании и его профилактике читайте статьи:

Холера — особо опасная инфекция. Заболевание относится к группе острых кишечных инфекций. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01). Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Рис. 9а. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (компьютерная визуализация).

Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции. Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания.

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Рис. 9б. Вода – основной путь передачи инфекции.

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды.

Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием. К этому приводит обильный (понос). Стул водянистого характера, не имеет запаха, со следами слущенного кишечного эпителия в виде «рисового отвара».

Рис. 10. На фото холера — крайняя степень обезвоживания.

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя заболевания. Ускоренные методики диагностики холеры только подтверждают результаты основного метода диагностики.

Лечение холеры направлено на восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов и борьбу с возбудителем.

Основу профилактики заболевания составляют мероприятия по предупреждению распространения инфекции и попадания возбудителей в питьевую воду.

Рис. 11а. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных.

Рис. 11б. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae) слева и возбудитель в спорообразном состоянии (справа).

Человек заражается сибирской язвой от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран.

После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Рис. 12. На фото сибирская язва у коровы.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный путь.

Различают четыре клинических формы заболевания:

кожная форма (95 – 97% случаев),
легочная форма,
кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы (карбункулезная) является самой распространенной.

Рис. 13. На фото сибирская язва, карбункул на лице (слева) и сибиреязвенный конъюнктивит (справа).

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз.

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Рис. 14. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило число больных, выявленных за предыдущие пять лет, на 43%. Споры сибирской язвы сохраняются в некоторых странах мира в арсенале биологического оружия.

Подробно о заболевании и его профилактике читай статьи:

Натуральная оспа — особо опасная инфекция из группы антропонозов. Одна из самых заразных вирусных инфекций на планете. Ее второе название черная оспа (Variola vera). Болеют только люди. Натуральную оспу вызывают два вида вирусов, но только один из них — Variola major является особо опасным, так как вызывает заболевание, летальность (смертность) от которого достигает 40 — 90%.

Вирусы передаются от больного воздушно-капельным путем. При контакте с больным или его вещами вирусы проникают через кожу. Плод поражается от больной матери (трансплацентарный путь).

Рис. 15. На фото вирус натуральной оспы (компьютерная визуализация).

Выжившие после оспы люди частично или полностью теряют зрение, а на коже на местах многочисленных язв остаются рубцы.

1977 год знаменателен тем, что на планете Земля, а точнее в Сомалийском городе Марка, был зарегистрирован последний больной с натуральной оспой. А в декабре этого же года этот факт был подтвержден Всемирной организацией здравоохранения.

Рис. 16. На фото черная оспа. Язвы на коже появляются в результате поражения и гибели росткового слоя эпидермиса. Деструкция и последующее нагноение приводит к формированию многочисленных пузырьков с гноем, заживающих рубцами.

Рис. 17. На фото черная оспа. Видны многочисленные язвочки на коже, покрытые корочками.

Желтая лихорадка внесена в перечень особо опасных инфекций в России из-за опасности завоза инфекции из-за рубежа. Заболевание входит в группу острых геморрагических трансмиссивных заболеваний вирусной природы. Широко распространено в Африке (до 90% случаев) и Южной Америке. Переносчиками вирусов являются комары. Желтая лихорадка входит в группу карантинных инфекций. После заболевания остается стойкий пожизненный иммунитет. Вакцинирование населения является важнейшим компонентом профилактики заболевания.

Рис. 18. На фото вирус желтой лихорадки (компьютерная визуализация).

Рис. 19. На фото комар Aedes aegypti. Является переносчиком лихорадки населенных пунктов, которая является причиной самых многочисленных вспышек и эпидемий.

Рис. 20. Лихорадка джунглей передается комарами от больных обезьян.

Рис. 21а. На фото желтая лихорадка. На третий день заболевания у больного желтеют склеры.

Рис. 21б. На фото желтая лихорадка. У больных на третий день заболевания желтеют склеры, слизистая оболочка полости рта и кожные покровы.

Рис. 22. На фото желтая лихорадка. Течение заболевания разнообразное — от умеренного лихорадочного до тяжелого, протекающего с тяжелым гепатитом и геморрагической лихорадкой.

Рис. 23. Перед выездом в страны, где распространено заболевание, необходимо сделать прививку.

Туляремия — особо опасная инфекция. Заболевание входит в группу острых зоонозных инфекций, которые имеют природную очаговость.

Болезнь вызывается мелкой бактерией Francisella tularensis, грамм отрицательной палочкой. Возбудители туляремии устойчивы к низкой температуре и высокой влажности.

Рис. 24. На фото возбудители туляремии — Francisella tularensis под микроскопом (слева) и компьютерная визуализация возбудителей (справа).

В природе палочки туляремии поражают зайцев, кроликов, водяных крыс, мышей полевок. При контакте с больным животным инфекция передается человеку. Источником инфекции могут стать зараженные пищевые продукты и вода. Возбудители могут попасть при вдыхании инфицированной пыли, которая образуется при обмолке зерновых продуктов. Инфекцию переносят слепни, клещи и комары.

Туляремия является высокозаразным заболеванием.

Рис. 25. На фото носители возбудителей туляремии.

Болезнь протекает в виде бубонной, кишечной, легочной и септической форм. Чаще всего поражаются лимфоузлы подмышечной, паховой и бедренных областях.

Палочки туляремии высокочувствительны к антибиотикам группы аминогликозидов и тетрациклина. Нагноившиеся лимфоузлы вскрываются хирургическим путем.

Рис. 26. На фото туляремия. Поражение кожи на месте укуса грызуна (слева) и бубонная форма туляремии (справа).

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием направлены на предупреждение заноса и распространение инфекции. Своевременно выявленные природные очаги заболевания среди животных и проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий предупредят заболевания среди людей.

Особо опасные инфекции представляют исключительную эпидемическую опасность. Меры по профилактике и распространению этих заболеваний закреплены в Международных медико-санитарных правилах, которые были приняты на 22-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения ВОЗ 26 июля 1969 года.

Подробно о профилактике туляремии читай статью

Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания. Они в кратчайшие сроки способны поразить большую массу населения. Среди них выделены карантинные инфекции, на которые распространяются международные санитарные соглашения.

источник

Геморрагические лихорадки – определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка

Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.

(кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН. Некоторые геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии (Эбола, Jlacca, Марбург, желтая лихорадка).Встречаются повсеместно, включая Беларусь

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85-110 нм.

ГЛПС — природно- очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь — ноябрь с максимальным подъемом в июне — сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела

Человек заражается лихорадкой Ласса в результате употребления воды, продуктов, инфицированных мочой крыс, сдирания шкурок или употребления термически необработанного мяса грызунов. Вирус проникает через поврежденную кожу, конъюнктиву, органы дыхания, per os в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель обнаруживается в крови, выделениях, содержащих кровь, отделяемом носоглотки.

Множественность путей выделения и способов заражения определяет быстроту вовлечения в эпидемический процесс пациентов и медицинского персонала, возникновение внутрибольничных вспышек. Известны случаи заражения медицинского персонала при проведении инвазивных манипуляций, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов. Инфекция неоднократно заносилась на большие расстояния от первичного очага: в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию.

Источником инфекции и резервуаром вируса в природе во время всех зарегистрированных вспышек были африканские зеленые мартышки (Cercopitacus aethiops). Участие других животных в природных очагах не изучено. Заражение происходит при контакте с инфицированным приматом (во время охоты, при разделке туш).

Больной человек представляет опасность для окружающих — выделение вируса происходит с носовой слизью, мочой. Заразна также кровь, что особенно актуально для медицинских работников.

При данномзаболевании нарастает обезвоживание организма и симптомы токсического шокаинфекционного характера. Все это можетпривести к судорогам и поражению центральной нервной системы, до полной потерисознания.

Именно этотпериод является самым опасным для жизни больного. Если кризис миновал, товыздоровление будет продолжаться в течение месяца. За этот период у больногоможет наступить облысение, будут некоторые психические расстройства,периодические болевые симптомы в области живота, и состояние астенизации.

5.5. В инфекционной больнице (отделении, боксе) проводят следующие дезинфекционные мероприятия по режимам, указанным в прил. 1:

— помещение приемного покоя дезинфицируют после приема больного;

— санитарную обработку больного проводят в санпропускнике отделения или непосредственно в боксе с последующим обеззараживанием смывных вод;

— вещи больного собирают в мешки из плотной хлопчатобумажной ткани, смоченные дезинфицирующим раствором, и отправляют для обеззараживания в дезинфекционную камеру;

— выделения больных обеззараживают в емкостях, используемых для их сбора, после окончания экспозиции обеззараженные выделения выливают в канализацию или выгребную яму; судна, горшки обеззараживают погружением в дезинфицирующий раствор;

— в отделении нательное, постельное белье больных, носовые платки, полотенца собирают в бак с крышкой и обеззараживают дезинфицирующим раствором в специальном помещении, не вынося из отделения или собирают в мешки, увлажненные дезинфицирующим раствором, и до сдачи в прачечную обеззараживают в дезинфекционной камере;

— постельные принадлежности (одеяла, матрацы, подушки) после выписки или смерти больного обеззараживают в дезинфекционной камере, куда доставляют из отделения в мешках, увлажненных дезраствором;

— посуду после каждого использования больным освобождают от остатков пищи и обеззараживают кипячением или дезинфицирующим раствором, затем моют и сушат;

— в случае госпитализации единичных больных в боксах (палатах) больницы посуду, предметы ухода за больным и выделения обеззараживают на месте, в том помещении, где находится больной;

— остатки пищи с тарелки сбрасывают в маркированный бак (ведро и т.п.) с крышкой и обеззараживают в этой же посуде путем кипячения или дезинфицирующими средствами;

— в палатах, коридорах, пищеблоках проводят не реже 2 раз в течение дня влажную уборку с использованием дезинфицирующих растворов;

— перед дверью в палаты помещают маты (коврики), смоченные дезинфицирующим раствором, емкости с крышками, наполненные дезинфицирующим раствором для обеззараживания рук (в перчатках) персонала;

— во всех помещениях ведут борьбу с мухами.

5.6. Уборочный инвентарь (тазы, ведра, ветошь и др.) маркируют, используют строго по назначению и обеззараживают после каждого употребления. При закрытии стационара персонал больницы проводит заключительную дезинфекцию под контролем санитарно-эпидемиологической станции.

Перед выходом из очага дезинфекционная бригада обеззараживает обувь, резиновые фартуки, перчатки в дезинфицирующем растворе, снимает противочумный костюм и меняет халат. Противочумный костюм складывают в мешки для камерной дезинфекции. По возвращении из очага и окончания работы бригада снимает с себя всю одежду, укладывает ее в мешки для отправки в дезинфекционную камеру и проходит полную санитарную обработку в санпропускнике. Дезинфектор — связной дезинфекционной бригады и водитель автомашины сдают мешки с вещами из очага в камерное отделение, снимают одежду, сдают ее для камерного обеззараживания и проходят санитарную обработку. За дезинфекционной бригадой устанавливают медицинское наблюдение на срок инкубации (21 день) по месту работы или жительства [41].

Клиника: инкубационный период 10-25 дней.

5 фаз клинического течения:

А) фЕбрильная (инвазивная) фаза — начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления

К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.

Б) гипотензивная фаза — на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.

Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л.

Кроме того, Вы можете посмотреть информацию о лихорадке Эбола здесь:

Прогуанил (пириметамин) является бигуанидом, ингибирует фермент, который превращает фолиевую кислоту в фолиновую (преимущественно в клетках паразита, но не в тканях человека). Неплохо всасывается из кишечника и связывается в основном с белками плазмы крови, мало концентрируется в тканях. Побочное действие препарата проявляется диспепсией.

Эффективная терапия этого заболевания должна быть направлена на формы возбудителя, находящиеся как в крови, так и в тканях. Поэтому противомалярийные препараты принято разделять на несколько групп.

Гематошизотропные (активны в отношении бесполых эритроцитарных плазмодиев) – хингамин, хинин, гидроксихлорохин, акрихин, сульфаниламиды, сульфоны.
Гистиошизотропные (активны в отношении бесполых тканевых форм) – примахин, хиноцид (длительно существующие латентные внеэритроцитарные формы), хлоридин, бигумаль (преэритроцитарные тканевые шизонты).
Гамонтоцидные или гамотропные (активные в отношении половых форм) – примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин (первые два действуют гамонтоцидно).
Споронтоцидные (нарушают процесс образования спорозоитов в организме комара) – хлоридин и бигумаль.

1. Купирующая терапия при всех формах неосложненной малярии проводится по общепринятой схеме. Т.к. клинические проявления малярии это следствие превращений малярийного плазмодия, находящегося в эритроцитах, поэтому для прекрашения острых проявлений болезни назначают гематошизотропные средства. Наиболее эффективны в этом случае 4-аминохинолины, например хлорохин. Больные, которые не имеют иммунитета против малярии, получают трехдневный курс лечения. Они принимают 1). хлорохин (1,0 г в первый прием, через 6 ч — 0,5 г, а затем по 0,5 г/сут в течение 2 дней), рекомендуется обильно запивать водой, 2). амодиахин (0,6 г в первый прием, затем по 0,4 г ежедневно в течение 2 дней). Для лиц с частичным иммунитетом достаточно бывает однократной дозы хлорохина (0,6 г). Обычно такой курс лечения приводит к быстрой нормализации температуры тела (через 24-48 ч), и исчезновению бесполых стадий паразитов из крови (через 48-72 ч). Если этого не происходит, что наблюдается иногда при тропической малярии, то лечение хлорохином может быть продолжено до 5 дней.

Ввиду выраженной устойчивости P. Falciparum к хингамину больным с неосложненной тропической малярией с целью купирования приступов назначают солянокислый хинин внутрь по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина) по 3 таблетки на прием однократно. Также применяют препараты других групп: мефлохин (1,5 г однократно), сульфаниламиды и сульфоны, тетрациклин. Возможно применение комбинированных препаратов: фансидар(сульфадоксин с пириметамином), малоприм, бактрим.

2. Производные 4-аминохинолина не действуют на гамонты, поэтому если лечение начато позже 7-10 дня от начала болезни, когда гамонты уже появились в периферической крови, необходимо назначение гамонтоцидного препарата – примахина (по 15 мг 3 дня), хиноцида(45 мг однократно) или других. Это позволит предупредить передачу инфекции. Для радикального излечения больных vivax-ovale-малярией необходима деструкция не только эритроцитарных, но и печеночных форм плазмодия. Последнее может быть достигнуто применением примахина (по 15 мг основания препарата). Стандартный курс терапии продолжается 14 дней. При этом имеется риск возникновения гемолитической анемии. При возможности переходят на пероральный прием препарата. Также возможно применение хиноцида – по 30 мг/сут в течение 10 дней.

3. Осложненное течение болезни, вызванной P. falciparum, протекающее с высокой температурой при угрожающей коме, может потребовать парентерального введения хлорохина (10 мл 5% раствора (0,3 г) внутримышечно или внутривенно через каждые 6-8 ч, не более 30 мл) с преднизолоном (или дексаметазоном).

4. Одновременно с этиотропной необходимо проводить и патогенетическую терапию, характер и интенсивность которой определяется видом осложнений и степенью их выраженности.

Глюкокортикоиды ограничивают действие цепных реакций клеточной деструкции и снижают проницаемость сосудов, препятствуя явлениям отека мозга и легких.

Используют обычно преднизолон в средних дозах 30-60 мг/сут, иногда 90-120, или дексаметазон до 4-8 мг каждые 8 ч внутривенно капельно. Гормоны назначают на 2-3 дня.

Детоксикационная терапия: NaCl 0,9%, 5-10% глюкоза.
При развитии отека мозга: лазикс, манитол.
Для коррекции сдвигов в свертывающей системе крови: реополиглюкин, трентал.

Профилактику клинических проявлений малярии проводят с целью разрушения бесполых эритроцитарных форм плазмодия. Препараты следует вводить регулярно для длительного поддержания в крови достаточной концентрации лекарственного вещества. Их начинают принимать за день до приезда в местность, где распространена малярия. Прием препаратов продолжают в течение 6 нед. после прекращения возможного контакта с переносчиком возбудителя. Для профилактического лечения применяются: хлорохин — 0,15 г в первый прием, затем по 0,3 г 1 раз в неделю; амидиахин — 0,2 г в первый прием, затем 0,4 г 1 раз в неделю; пириметамин — 25 мг однократно, затем 25 мг 1 раз в неделю. Резистентность к пириметамину может возникать при различных формах малярийного плазмодия, устойчивость к хлорохину может наблюдаться у P. falciparum. В этих случаях применяют пириметамин с сульфаниламидом. Возможно также использование хинина, вслед за которым вводят 0,5 г сульфадиметоксина и 25 мг пириметамина.

источник

Особо опасные инфекции — группа заболеваний, к которым относят следующие инфекции: чума, сибирская язва, натуральная оспа, которые могут быть использованы в виде биологического оружия или с террористическими целями.

Биологическое оружие — микроорганизмы или их токсины, применяемые с целью вызвать гибель или беспомощное состояние человека, животных или растений Поэтому биологическое оружие может быть использовано не только для гибели человека, но и нанесения экономического урона в результате гибели животных или урожая.

[1], [2], [3], [4], [5]

Отличительные эпидемиологические особенности биологического оружия — доступность, низкая стоимость, наличие инкубационного периода, возможность защиты от поражения, простота и скрытность производства, простота распространения, широкий общественный резонанс, наличие информации.

[6], [7], [8], [9]

Сотни возбудителей способны вызывать инфекционные заболевания, однако только некоторые из них могут быть использованы в виде биологического оружия. Многие из них — возбудители зоонозных инфекций, которые опасны как для человека, так и для животных. Наиболее эффективным методом распространения инфекционных заболеваний является аэрозольный, в результате которого возбудители заболеваний или токсины напрямую попадают в легкие. Однако в этом случае поражающий агент должен быть устойчивым в виде аэрозоля, обладать высокой вирулентностью и способностью вызывать широкий спектр клинических проявлений. Например, вирус венесуэльского свиного энцефалита, способный вызвать заболевание примерно у 100% инфицированных, может быть использован в качестве биологического оружия, а вирус японского энцефалита, приводящий в большинстве случаев к субклиническому течению инфекции, — нет. В зависимости от цели применения выделяют биологическое оружие с летальным и нелетальным действием НАТО представила список из 39 потенциальных возбудителей и токсинов, которые могут быть использованы в качестве биологического оружия. В России также существует аналогичный список, который называется «особо опасные возбудители». Помимо этого существует шкала, в соответствии с которой возбудители особо опасных инфекций различаются по необходимой дозе для использования в аэрозоле, стабильности в окружающей среде, контагиозности, тяжести течения инфекции, быстроте диагностики, возможности профилактики и лечения. Наиболее актуальными считаются возбудители натуральной оспы, чумы, сибирской язвы и ботулизма.

[10], [11], [12], [13], [14]

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, неподвижная грамположительная спорообразующая бактерия. Она обладает высокой стабильностью и вирулентностью в течение десятилетий. Может производиться и храниться в течение длительного периода времени. Споры могут быть подготовлены так, что будут соответствовать идеальному размеру (1-5 мкм) для попадания в глубокие отделы дыхательных путей. Летальная доза бактерий для половины пораженных при ингаляционном пути распространения составляет 8-10 тыс спор и более. Это количество может попасть в органы дыхания при одном вдохе внутри облака распространения спор. В случае острой инфекции в организме обнаруживают только покрытые капсулой живые бактерии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Вирус относится к роду Orthopoxvirus, представляет собой ДНК-вирус размером 0,25 мкм в диаметре.

Возбудитель чумы — неподвижная грамотрицательная коккобацилла Yersinia pestis. При окраске по Граму имеет вид булавы в результате биполярного окрашивания. По сравнению с возбудителем сибирской язвы менее устойчив в окружающей среде, однако летальная доза существенно ниже.

Возбудители особо опасных инфекций могут быть легко получены. Такие бактерии, как Clostridium botulinum, могут быть получены из почвы и культивированы при наличии элементарных микробиологических знаний и навыков. Возбудители сибирской язвы и чумы могут быть выделены от животных и предметов окружающей среды в эндемичных регионах, из микробиологических коллекций, от медицинских компаний или лабораторий, занимающихся научными и диагностическими разработками на законных основаниях.

[21], [22], [23]

Может составлять от нескольких часов (стафилококковый энтеротоксин В) до нескольких недель (Ку-лихорадка). Этот вид оружия отличается постепенным развитием эффекта, распространяется в аэрозольной форме без звука, запаха, цвета, не вызывает ощущений.

Передача инфекции происходит тремя путями контактно-бытовым, пищевым и воздушно-капельным. В капсуле этих микроорганизмов имеется полиглютаминовая кислота, которая снижает фагоцитарную активность макрофагов. Тем не менее споры могут быть фагоцитированы тканевыми макрофагами, в которых они способны прорастать. Бактерии размножаются в области проникновения и лимфогенным путем попадают в регионарные лимфатические узлы. Бактерии сибирской язвы в процессе роста синтезируют три белка отечный фактор, летальный фактор и протективный антиген, последний создает комплексы с отечным и летальным фактором. Эти комплексы называются отёчным и летальным токсинами. Действие отёчного фактора связано с локальной активацией аденилатциклазы и возникновением отека Действие летального фактора приводит к развитию некроза тканей.

При потреблении мяса, повергшегося недостаточной тепловой обработке, споры бактерий могут попадать в ЖКТ и вызывать соответствующую форму заболевания. Ингаляционная форма возникает при попадании спор через дыхательные пути и считается наиболее привлекательной с точки зрения создания биологического оружия.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Возбудитель проникает в организм несколькими путями. Аэрозольное заражение происходит при прямом контакте с инфицированными лицами. Контактный путь заражения возникает при прямом контакте слизистых заболевших со слизистыми здорового человека. При этом вирус переносится инфицированным секретом слизистой или инфицированными клетками десквамированного эпителия. Риск инфицирования резко возрастает при аэрозольном распространении вируса при чихании и кашле. Один пациент может быть источником инфекции для 10-20 здоровых лиц. Инкубационный период составляет от 7 до 17 суток.

Вирус проникает через слизистую дыхательных путей и попадает в регионарные лимфатические пути. После репликации в течение 3-4 сут возникает виремия, которая не сопровождается клиническими проявлениями из-за активного клиренса вирусов ретикуло-эндотелиальной системой. В результате продолжающейся репликации вирусов через несколько дней возникает вторая волна виремии, вирусы попадают в кожу и другие органы, у пациентов появляются первые симптомы заболевания.

При бубонной форме чумы бактерии из инфицированной области (укус насекомого) попадают в лимфатическую систему, достигают лимфатических узлов, где происходит их размножение. В результате лимфатические узлы увеличиваются и представляют собой бубон сильно напряженный и воспаленный лимфатический узел, ограничивающий движения из-за резкой боли. Поражение органов происходит в результате гематогенной диссеминации.

Легочная форма чумы может возникать в виде осложнения в результате вторичной бактериемии или в виде самостоятельной формы, развивающейся при вдыхании инфицированных частиц. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 12 суток.

Протекает в следующих клинических формах, в зависимости от пути проникновения кожная, желудочно-кишечная, легочная. Инкубационный период составляет от 1 до 6 сут, в некоторых случаях достигает 43 сут после заражения (по данным, полученным после расследования катастрофы в Свердловске). Причина такой продолжительной инкубации неизвестна, но в эксперименте в лимфатических узлах средостения у приматов обнаруживали живые споры в течение 100 сут наблюдения. После начала лечения антибиотиками клинические симптомы могут исчезнуть, но оставшиеся живые споры в лимфатических узлах могут привести к рецидиву инфекции. При ингаляционном пути заражения возникают неспецифические симптомы в виде лихорадки, кашля, слабости, боли в грудной клетке. Состояние ухудшается в течение 24-48 ч. Лимфатические узлы увеличиваются и отекают, часто происходят кровоизлияния в их строму, разрывы и кровотечения, возбудители попадают в средостение. После короткого периода видимого благополучия, внезапно состояние резко ухудшается. Возникает цианоз, диспноэ, стридор и признаки дыхательной недостаточности. Пневмония не имеет характерных признаков Может развиваться геморрагический плеврит. В отсутствие адекватного лечения возникает бактериемия и токсемия, возникают вторичные метастатические фокусы в органах ЖКТ и оболочках головного и спинного мозга. Геморрагический менингит выявляют на аутопсии у 50% умерших от сибирской язвы.

[30]

Первые симптомы заболевания — лихорадка, головная боль, боль в мышцах, рвота. Основным симптомом считается сыпь, которая сначала появляется на лице и дистальных отделах конечностей, затем распространяется на туловище. Наибольшее количество элементов наблюдается на лице и конечностях. Сначала сыпь напоминает коревую. Однако в большинстве случаев при кори сыпь расположена преимущественно на туловище, имеются элементы сыпи в разной стадии развития, после высыпания пациент быстро становится незаразным. При оспе пациент остается заразным до тех пор, пока не исчезнут все элементы сыпи. Клинические варианты течения инфекции разнообразны от малосимптомных до летальных, геморрагических форм. Осложнения заболевания — энцефалит, ОРДС, слепота.

Характерно острое начало, высокая лихорадка (до 40 °С) с ознобом, увеличение лимфатических узлов. Формируются бубоны (болезненные увеличенные лимфатические узлы с выраженным отёком, кожа над ними гладкая гиперемированная). Чаще поражаются бедренные и паховые лимфатические узлы, реже — подмышечные и шейные. В месте укуса можно обнаружить гнойный пузырек с локальным лимфангиитом, иногда — струп. Характерно нарушение сознания от дезориентации до делирия. В течение второй недели возможно нагноение лимфатических узлов. Причина летальных исходов — сепсис, который возникает на 3-5-е сут заболевания.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Инкубационный период продолжается 2-3 сут. Быстро возникает гипертермия, озноб, головная боль, в течение 20-24 ч развивается кашель, вначале со слизистой мокротой. Затем в мокроте могут появляться прожилки крови, также мокрота может приобретать ярко-красный цвет (малиновый сироп). Возникает характерное поражение легких в виде уплотнения, плеврит обычно не развивается. Без лечения смерть наступает в течение 48 ч.

Другие формы чумы септическая, менингитная, глоточная, доброкачественная (в эндемичных регионах).

источник

Особо опасные инфекции (ООИ) известны многим из нас. Медики называют их карантинными, то есть с высокой степенью заразностью. Такие заболевания вызывают целые эпидемии, они быстро распространяются, ими легко заразиться, а процесс выздоровления имеет очень сложный путь, иногда особо опасные инфекции вызывают летальный исход.

Но сейчас, хотелось бы проинформировать новоиспеченных студентов, которым без справки 095 просто не обойтись! Итак, что за эта такая чудо — справка? Справка 095 — официальный медицинский документ, который по своей сути является аналогом больничного, но только предъявляется исключительно в учебных заведениях. Все просто! Нужна справка? Значит тебе к нам!

Всемирная организация здравоохранения создала специальный перечень ООИ. Профилактика заболеваний прописана в специальном документе – «Международных медико-санитарных правилах». Там прописаны основные указания, как вести себя в случае обнаружения источника заражения. Презентация плана действий и мероприятий была проведена учеными не один раз. Этот приказ обязались выполнять 194 страны мира.

перечень ООИ;
клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний;
представлена презентация основных клинических признаков и симптомов и др.

В 2007 году приказ ВОЗ по ООИ был видоизменен. Заключения и методические указания теперь зависят не только от информации, предоставленной государствами. По новой редакции данные о том или ином заболевании можно получить из СМИ. Так как не все страны были согласны делиться информацией об ООИ.

Ярким примером служит замалчивание КНР о вспышках заражения атипичной пневмонией. Российский Приказ № 1850 был отредактирован в 2012 году на основании приказа от 5 июня 2012 г. N 506. А в 2015 году вышел новый приказ от 13 февраля 2015 г. N 97

Распространение инфекций с течением времени

Диагностика особо опасных инфекций впервые была проведена в начале 19 века. Именно в этот период времени были совершены попытки взять под контроль ООИ. Ведущие мировые державы смогли определить список самых страшных заболеваний. Выделяли четыре особо опасные инфекции:

Страны определили карантинные сроки, были созданы методические указания для въезда в порты. Державы договорились обмениваться информацией об ООИ. Однако приказ, который определил и по сей день действующие правила общего исполнения, был подписан лишь спустя сто лет.

Методические указания 1969 года содержали информацию уже о 6 опасных заболеваниях. К числу ООИ относились:

холера;
оспа;
желтая лихорадка;
чума;
возвратный и сыпной тифы.

Через пару лет эта классификация немного видоизменилась, из списка были исключен тиф. Данное заболевание было признано менее опасным.

В 1981 году благодаря клиническим исследованиям смогли победить оспу, этот недуг был сражен с помощью вакцинации . Лаборатория особо опасных инфекций вычеркнула оспу из перечня ООИ. В нем остались только три инфекции – сибирская язва, холера и чума.

Оспа была побеждена вакциной

К сожалению, спустя годы классификация страшнейших заболеваний не стала меньше. В 2007 году в силу вступил новый приказ, в котором указаны новые расширенные методические указания. Профилактика заболеваний также поддалась некоторым поправкам. Термин «особо опасные инфекции» канул в лету, сейчас ученые называют их инфекционными заболеваниями, которые способны вызвать чрезвычайное положение в мире. Приказ делит конвекционные болезни на две группы, презентация их была выполнена, это:

заболевания, которые могут оказать серьезное влияние на здоровье человека (полиомиелит, оспа и тяжелый острый респираторный синдром);
болезни, которые могут быстро распространяться в мировом масштабе, а значит — потенциально угрожают всему человечеству (желтая лихорадка, холера, чума легочная форма, менингококковая инфекция, лихорадка Эбола, Ласса, Маргбург, лихорадка Денге, Рифт-Валли и Западного Нила).

Что касается лихорадок и менингококковой инфекции, то они страшны в региональных масштабах. К примеру, в Европе лихорадка Денге протекает в более легкой форме, не вызывая серьезных последствий. Причина – отсутствие переносчиков заболевания. В европейской части попросту нет комаров Aedes aegypti, которые способны заразить население.

Тяжелое инфекционное заболевание – чума было открыто в 1894 году. Оно поражает человека путем заражения бактерий Iersinia pestis. Виды чумы:

легочная – с наиболее сильной инвазивностью;
септическая;
бубонная;
легкая.

Переносят данное заболевание грызуны, дикие собаки и белки. Симптомы заражения: учащенный пульс, озноб, резкое повышение температуры, нарушение координации, спутанное сознание, бред. Сегодня с помощью антибиотиков можно вылечить это заболевание, профилактика – вакцинация.

Диагностика особо опасных инфекций позволила изучить такое тяжелое заболевание, как холера. Оно поражает людей с большой скоростью, в половине случаев – летальный исход. Возбудитель был открыт немецким ученым Р. Кохом в 1883 году. С тех пор холерный вибрион начали называть «палочкой Коха». Она может существовать на поверхности овощей и фруктов.

Больной выделяет возбудитель с помощью рвоты и каловых масс. Вылечить заболевание можно только в стационарных условиях, благодаря современным комплексам терапии лечение протекает в более легкой форме. Несмотря на это приказ ВОЗ считает это заболевание особо опасным.

Это заболевание считается побежденным человеком. С 1980 года профилактика оспы включает в себя вакцинацию. Люди, переболевшие оспой, могут частично потерять зрение. На коже остаются глубокие рубцы.

Приказ об ООИ вновь включил оспу в список конвекционных заболеваний. Его называют биологическим оружием. Не все виды штаммов оспы полностью искоренены. Проведенные тесты и исследования доказывают, что некоторые штаммы продолжают поражать обезьян.

Это заболевание распространено в Африке и Южной Америке. Укус комара вызывает желтую лихорадку. Методические указания содержат информацию по борьбе с этим заболеванием. Санпин определила перечень лекарственных средств, способных убить арбовирус Viscerophilus tropicus. Это хлорсодержащие препараты, ультрафиолетовые лучи и эфир.

Выше были описаны не все самые опасные инфекции, сибирская язва считается не менее тяжелым конвекционным заболеванием в России. Раньше его называли «священным огнем». Так как до революции широкое распространение язва получила в Сибири, она и стала именоваться «сибирской».

Тесты и исследования показали, что источниками заражения являются рогатый скот, верблюды, почва и дикие животные. Можно заразиться через пищу, воздух и предметы жизнедеятельности.

Прирученные животные тоже могут быть переносчиками заболевания

Симптомы – высокая температура, появление язвы синеватого цвета, которая через некоторое время становится угольно-черной. При своевременной помощи сибирская язва рубцуется, через месяц заживает полностью. Профилактика заболевания включает в себя целый алгоритм действий:

соблюдение санитарных норм по заготовке, переработке и хранения сырья животного происхождения;
вакцинация;
своевременная диагностика, госпитализация.

Лаборатория особо опасных инфекций определила, что при контакте с зараженным человеком необходим прием этиотропных препаратов и противосибиреязвенного иммуноглобулина. Опираясь на многочисленные тесты и исследования, методические указания (Приказ об ООИ) содержат полную информацию по алгоритму действий и правилам лечения, профилактика и все необходимые мероприятия также там описаны.

Туляремия передается через грызунов

Лаборатория особо опасных инфекций в России включила в список ООИ туляремию (согласно приказу № 1850). Это заболевание, поражающее лимфоузлы. Переносчиками заболевания являются грызуны, зайцы и кролики. Заразиться туляремией можно при непосредственном контакте с животным, через воду и пищу, а также при укусе слепней или комаров.

Профилактика заболевания – контроль за природными очагами заражения, проведение необходимых мероприятий, вакцинация. Тесты ученых показывают, что высокий всплеск заражения связан с тем, что население, живущее в местах с большим обитанием грызунов, несвоевременно вакцинируется.

К числу ООИ в России относят и человеческий грипп, вызванный новым подтипом вируса гриппа A(H5N1). Симптомы заболевания – лихорадка, поражение дыхательных путей, диарея, рвота, интоксикация. Заразиться им можно через воздух, при контакте с плохо обработанным мясом птицы и др.

источник

Возбудитель — РНК-геномный вирус, относящийся к роду Arenavirus семейства Arenaviridae. Выделяют 4 субтипа вируса. Возбудитель устойчив к действию факторов окружающей среды, длительный срок сохраняется в крови и выделениях больного.

Инкубационный период — 4-21 день, чаще 7-10 дней.

Источник инфекции — в природных очагах Западной Африки многососковые крысы, у которых инфекция может протекать в латентной форме с выделением вируса с мочой до 14 нед, иногда пожизненно. Вирус обнаруживается у крыс и в слюне. Инфицированный человек опасен для окружающих на протяжении всей болезни.

Своевременное выявление больных, госпитализация в специализированные боксированные отделения с режимом строгой изоляции, при возможности — в пластиковые изоляторы с пониженным давлением, позволяющие оказать необходимую помощь, не входя в изолятор. Персонал работает в специальной защитной одежде. Медицинские работники, имевшие дело с больными, находятся под наблюдением в течение 3 нед. Лица, общавшиеся с больным до постановки диагноза, направляются в изоляторы.

Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ, диагноз лихорадки Ласса устанавливают при наличии синдрома острой геморрагической лихорадки и одного из следующих признаков: обнаружения вируса, 4-кратного и более нарастания титра антител при повторном исследовании через 1-2 нед болезни, детекции IgM или IgG в титре не менее 1:512 в РИФ.

Вирус Эбола — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Существуют 3 биотипа, отличающиеся по антигенной структуре: Заир, Судан и Ренстон. Вирус Эбола отнесен к возбудителям особо опасных инфекций.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 3 нед.

Источник инфекции в природе не установлен. Не исключена роль грызунов и обезьян как источников инфекции в природных очагах Африки. Инфицированный человек не представляет эпидемиологической опасности в инкубационном периоде, но при появлении первых признаков болезни становится чрезвычайно опасным для окружающих. Известны внутрибольничные вспышки с заражением пациентов и медицинских работников, наблюдались случаи лабораторного инфицирования. В 2003 г. лихорадкой Эбола заразилась, работая над созданием вакцины, и погибла лаборантка в России; инфицирование произошло в результате прокола пальца при надевании колпачка на использованную иглу.

Пантропность вируса, обнаружение его в различных органах и тканях, а также в крови до 7-10 дней предопределяют выделение с различными секретами и экскретами: со слизью носоглотки, мочой, спермой, а при диарее геморрагического характера — с фекалиями. Эпидемиологическая опасность больного сохраняется до 3 нед.
Контингенты риска — медицинские работники, персонал вирусологических лабораторий.

При тяжелом лихорадочном заболевании пациента, прибывшего из местности в Африке, эпидемиологически неблагополучной, надлежит рассматривать его как подозрительного в отношении заболевания лихорадкой Эбола. Медицинский персонал должен работать в специальном защитном костюме.

До установления (исключения) диагноза лихорадки Эбола больной находится в условиях абсолютной изоляции в боксе с предбоксником, изолированном от остальной части отделения. Персонал работает в боксе в специальных костюмах биологической защиты от инфекций 1-го уровня безопасности. В боксе обеспечивается отрицательное давление, вентиляция оборудуется бактериальными фильтрами.

Диагноз лихорадки Эбола подтверждается лабораторными исследованиями (РИФ, ИФА, ПЦР). Серологическая диагностика осуществляется методами ИФА, РИФ путем детекции IgM (1:8 и выше) и IgG (1:64 и выше в РИФ). Лица, общавшиеся с больным, подлежат учету и медицинскому наблюдению в течение 3 нед.

Н.А.Семина, Е.П.Ковалева, В.Г.Акимкин, Е.П.Селькова, И.А.Храпунова

источник

Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемСемен Лесин

Презентация на тему: » Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки». Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы.» — Транскрипт:

1 Тема: «Особо опасные геморрагические лихорадки»

2 Цель: Знать:Уметь: 1. определение группы особо опасных геморрагических лихорадок; 2. состав этой группы инфекций; 3. общие признаки всех геморрагических лихорадок; 4. исторический очерк изучения африканских геморрагических лихорадок; 5. особенности клиники лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга; 6. особенности эпидемиологии лихорадок Ласса, Эбола, Марбурга. Дифференциальный диагноз; 7. грозные осложнения и неотложные мероприятия фельдшера на догоспитальном этапе; 8. противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе: 9. профилактика профессиональных заражений. 1. собрать эпидемиологический анамнез пациента; осмотреть больного, выделить приоритетные признаки особо опасных инфекций; 2. провести экстренные противоэпидемические мероприятия в очаге; 3. оказать неотложную помощь пациенту; 4. провести профилактику профессиональных заражений; 5. отметить особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе.

3 1. Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки». 2. Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 3. Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 4. Лихорадка Марбурга — этиология, эпидемиология, клиническая картина. 5. Дифференциальная диагностика данных заболеваний. 6. Грозные осложнения геморрагических лихорадок. 7. Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному. 8. Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. 9. Особенности сигнализации при неуточненном и уточненном диагнозе. 10. Особенности транспортировки и госпитализации больного. 11. Мероприятия по контактным лицам.

4 Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка). Определение понятия «Особо опасные геморрагические лихорадки».

5 Лихорадка Ласса — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом. Этиология Возбудитель относится к аренавирусам. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожности. Вирус длительно устойчив во внешней среде. Лихорадка Ласса :

6 Эпидемиология Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пылевым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Вирус обнаружен в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капельным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного; вирус проникает через микротравмы кожи. Так инфицируются медицинские работники, ухаживающие за больными, и работники лабораторий при исследовании материалов от больных. Выделение вируса больными может продолжаться до 1 мес и более. Не исключается возможность трансмиссивной передачи. Сезонность отсутствует. Возможны завоз лихорадки Ласса в другие страны (при переезде из очага инфекции во время инкубационного периода) и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

7 ЛИХОРАДКА ЛАССА Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаше 7-10 суток. Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек. Пути передачи: от грызунов человеку передается, по-видимому контактным и воздушно-пылевым путем в природном очаге. Предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи от человека к человеку. Условия заражения: 1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности). 2. Уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшим из-за рубежа. 3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

8 Патогенез Ареновирусы лихорадки Ласса могут проникать в организм различными путями: через слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, через микротравмы кожи при контакте с инфицированным материалом. Отчетливых изменений в области ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно, связано с местом внедрения возбудителя. Характерная особенность лихорадки Ласса генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

9 Инкубационный период продолжается 317 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 23 нед. Температура тела не снижается при назначении антибиотиков. Вечером температура тела существенно выше, чем утром, появление лихорадки постоянного типа прогностические неблагоприятно Симптомы и течение. Осложнения пневмонии, миокардиты, психозы

10 Дифференциальный диагноз Имеет значение отсутствие эффекта от антибиотиков, противомалярийных и других химиотерапевтических препаратов, а также отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. В начальном периоде болезни лихорадку Ласса необходимо дифференцировать от многих инфекционных болезней брюшного тифа, стрептококковой ангины, дифтерии зева, пневмоний, вызванных пневмококками, легионеллами, хламидиями, риккетсиями, малярии, желтой лихорадки, геморрагической лихорадки Крым Конго, кори, герпангины. Большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и характерная клиническая симптоматика, в частности, тяжелое течение, сочетание лихорадки, язвенно- некротических изменений глотки, рвоты, поноса, геморрагического синдрома, почечной недостаточности. Опасный характер болезни и необходимость организации и проведения строгих профилактических мероприятий делают особенно важной раннюю клиническую диагностику, так как результаты специфических методов исследований можно получить лишь в более поздние сроки

11 Дифференциальный диагноз В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительны. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3- х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию. При лихорадках Марбург, Эбола отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица.

12 Дифференциальный диагноз при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорихин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови);

13 Лечение Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Эффективность серотерапии умеренная, а возможность получения подобной сыворотки может представиться очень редко. Прогноз Для жизни серьезный. Болезнь протекает очень тяжело, летальность 3667%. Если больной не погибает в острый период, все проявления болезни постепенно стихают, наступает полное выздоровление без резидуальных явлений

14 Профилактика и мероприятия в очаге Проводится заключительная дезинфекция. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением Персонал должен работать в защитной одежде Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение продолжается 17 дней

15 Лихорадка Эбола — этиология, эпидемиология, клиническая картина острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома Лихорадка Эбола Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лисса-вирусов

16 Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты Эпидемиология Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными Патогенез.

17 Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

18 Дифференциальный диагноз Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях. Лечение Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием инфекционно-токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

19 Профилактика и мероприятия в очаге Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург) серьезный, летальность очень высокая Прогноз

20 Лихорадка Марбург — этиология, эпидемиология, клиническая картина. Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease англ.) острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы Этиология Вирусы Марбурга и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Характерен полиморфизм, вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено.

21 ЛИХОРАДКА МАРБУРГ Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3- 9 суток). Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек Пути передачи: предполагают воздушно- капельный, контактный и парентеральный способы передачи Условия заражения: 1. Пребывание в Восточной и Южной Африке. 2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями. 3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Восточной и Южной Африки. 4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки. 5. Лабораторное заражение.

22 Эпидемиология Первые вспышки заболевания возникли в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии. Источником инфекции в основном служили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

23 Патогенез Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Симптомы и течение Инкубационный период: от 3 до 16 суток (чаще 3-9 суток). Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляются тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5 дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляются сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурии, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

24 Диагностика При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Сыворотка реконвалесцентов не дает ни профилактического, ни терапевтического эффекта. Нет эффективных противовирусных химиопрепаратов. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно- токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры. Внутривенно капельно вводят мг преднизолона, ЕД гепарина, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности. В связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 1015 мл в острый период и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

25 Прогноз всегда серьезный. Общая смертность составляет 25%, смерть наступает обычно на 816-й день болезни Профилактика и мероприятия в очаге Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности такие же, как при лихорадке Ласса.

26 Грозные осложнения геморрагических лихорадок

27 Неотложные мероприятия по оказанию помощи больному

28 Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе. Осмотр больного консультантами является обязательным, должен осуществляться на месте выявления или немедленно после госпитализации. Эпидемиологическое обследование очага (проводит ЦГСЭН в г. Москве). Объем и конкретный характер мероприятий определяется нозологической инфекцией и данными эпидемиологического обследования, которое проводится немедленно после выявления больного (трупа). ЦГСЭН

29 1. уточнение диагноза; 2. временная изоляция больного с последующей его госпитализацией; 3. оказание больному необходимой медицинской помощи; 4. забор биологического материала для лабораторного исследования в установленном порядке 5.выявление, регистрация лиц, соприкасающихся с больным или другими зараженными объектами; Основные противоэпидемические мероприятия в очаге на догоспитальном этапе.

30 Особенности транспортировки и госпитализации больного Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок Лечение. Профилактика.

31 Сообщает в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве о контактных, которые на момент выявления больного находятся вне учреждения; При подтверждении консультантом заболевания противоэпидемические мероприятия усиливаются, объем организационных мероприятий расширяется: руководитель учреждения направляет экстренное извещение в вышестоящие органы управления здравоохранения и ЦГСЭН в г. Москве по установленной схеме, решает вопрос о вызове бригады эвакуаторов, дезинфекционной бригады для проведения заключительной дезинфекции, выставлении внутренних и внешних постов, о порядке медицинского наблюдения (изоляции) контактных, находящихся в учреждении. Особенности сигнализации при неутонченном и уточненном диагнозе.

источник