Лихорадка понятие виды стадии механизмы развития

Патогенез лихорадки: стадии лихорадки и их механизмы, типы лихорадочных кривых. Понятие о пирогенотерапии

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Стадия снижения температуры.Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Типы. В зависимости от размера суточных колебаний температурыво вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром.

Постоянная лихорадкахарактеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка— при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).Перемежающаяся лихорадкахарактеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка— суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадкахарактеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность которых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадкаотличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Пирогенотерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.

Эффект пиротерапии частично основан на повышении специфического и неспецифического иммунитета при более высокой температуре тела, на том, что при более высокой Т интенсивнее происходит синтез антител, интерферонов, интерлейкинов и других цитокинов. Частично эффект пиротерапии обусловлен общим повышением интенсивности окислительного метаболизма и усиленным образованием токсичных для микроорганизмов и паразитов свободных радикалов при более высокой температуре. Также играет роль усиление лейкопоэза и развитие гиперлейкоцитоза, усиление хемотаксиса и фагоцитарной активности лейкоцитов при повышении Т. Именно с иммуностимуляцией связывают эффективность пиротерапии при многих вялотекущих, хронических инфекционных заболеваниях, в норме протекающих без температурной реакции, без выраженного воспаления и без формирования напряжённого иммунитета.

Вторая причина эффективности пиротерапии при некоторых заболеваниях связана с повышением проницаемости сосудов и тканевых барьеров, в частности, гемато-энцефалического, гемато-офтальмического, гемато-простатического, не только для иммунных клеток и факторов гуморального иммунитета, но и для антибиотиков и других лекарств. Именно с повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера для антибиотиков и химиопрепаратов связывают эффективность пиротерапии при сифилитическом энцефалите (прогрессивном параличе), токсоплазмозе ЦНС и других нейроинфекциях. С повышением проницаемости гемато-простатического барьера для антибиотиков связывают эффективность пиротерапии при хроническом простатите. С повышением проницаемости гемато-энцефалического барьера для антидепрессантов и антипсихотиков связывают эффективность пиротерапии при резистентных депрессиях и психозах.

Третья причина эффективности пиротерапии связана с свойствами самих возбудителей некоторых заболеваний, которые не могут размножаться или плохо размножаются при повышении температуры тела хозяина (вне зависимости от иммуностимулирующих свойств повышенной температуры, тут идёт речь о свойствах самого возбудителя). Именно этим свойством — высокой термочувствительностью возбудителя — объясняется эффект пиротерапии при сифилисе.

60. Нарушение обмена веществ, нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем организма при лихорадке. Биологическое значение лихорадки. Отличие лихорадки от перегревания. Понятие об эндогенных пирогенах.

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обменувеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО₂ в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции.

Изменения углеводного и жирового обменасвязаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Водно-солевой обментакже подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом).

У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый градус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой.

При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов находящихся в полости рта. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с понижением секреции пищеварительных соков способствует

усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

Защитно-приспособительное значениелихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействиелихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9174 — | 7341 — или читать все.

источник

Лихорадочная реакция— динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки:I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне иIII. снижения температуры до значений нормального диапазона.

I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции:повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.
• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образования тепла в организме;усиления потоотделения.

III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/иди неинфекционных пирогенных веществ.

Разновидности снижения температуры на стадии IIIлихорадки:

• постепенная, или литическая (чаще).
• быстрая, или критическая (реже).

Температурная кривая. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °С. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °С, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °С, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Значение кривой. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых.

источник

Лихорадка— это общая неспецифическая защитная реакция организма, возникающая при действии пирогенов, характеризуется повышением температуры тела вследствие перестройки центров терморегуляции на новый уровень функционирования.

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы, которые воспринимают температурные колебания внешней среды и с которых идет информация в центр терморегуляции: нейтроны преоптической зоны переднего гипоталамуса выполняют рецепторную функцию, т. к. здесь имеются холодовые и тепловые нейроны. Информация поступает в зону сравнения, которая формирует установочную точку (определяет баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, Т=36,6 °С). Интеграция температурных сигналов и температуры самого гипоталамуса формирует эффективные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющим уровень обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку. Лихорадка начинается с того, что изменяется этот рефлекторный механизм и температура устанавливается на другом, более высоком уровне.

В процессе эволюционного развития лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов.

Пирогены — этиологические факторы лихорадки, вещества, вызывающие лихорадочную реакцию.

Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность — т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1. Свойства лейкопирогенов:

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:

I стадия(st. incrementi) — стадия повышения температуры.

II стадия(st. fastigii) — стояния повышенной температуры.

III стадия(st. decrementi) — стадия снижения температуры.

Стадия повышения температуры.

Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц («гусиная кожа»).

Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.

Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.

Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит — фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования — увеличивается теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.

Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.

По степени повышения температуры различают следующие ее виды:

субфебрильная— повышение температуры до 38 °С;

гиперпиретическая— выше 41 °С.

Стадия снижения температуры.

Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.

Варианты снижения температуры:

литическое (lisis)— постепенное, в течение нескольких часов;

критическое (krisis)— быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.

источник

Механизм развития лихорадки — патогенез. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Лихорадка (febris) — это повышение температуры тела выше 37°С, возникающее как активная защитно — приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные внешние и внутренние раздражители. Чаще всего ими бывают так называемые пирогенные вещества (греч. руг -огонь, жар и genes — порождающий, производящий). Пирогенные вещества вызывают изменение терморегуляции: теплоотдача резко снижается, (сосуды суживаются), а теплопродукция возрастает, что соответствует накоплению тепла и повышению температуры тела. Возникающая при этом лихорадка, ведет к увеличению скорости обменных процессов и играет важную роль в мобилизации защитных сил организма для борьбы с инфекцией и другими пирогенными факторами. Реже лихорадка имеет чисто неврогенное происхождение и связана с функциональными и органическими поражениями ЦНС.

4) 41 и выше — гиперпиретическая.

1) Постоянная — до 1 С0 отклонение

2) Реметтирующая (послабляющая) — 1-2 С0

3) Интерметтиующая (перемежающая) — на фоне нормальной температуры, резкий скачек

4) Гектическая (истощающая) — 3-5 С0

5) Извращенная — утром выше, чем днём

6) Волнообразная — постепенное повышение и понижение

I стадия стадия нарастания температуры. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей (суживаются сосуды кожи, уменьшается потоотделение). Длительность от нескольких часов до нескольких дней. Мышечная дрожь, озноб, тянущие боли в мышцах, суставах, головная боль, общее недомогание, побледнение или цианоз конечностей. А/Д может быть в норме. Дыхание и пульс учащаются, признаки общей интоксикации.

II стадия– относительно устойчивый период сохранения температуры на высоких цифрах. Теплопродукция остаётся повышенной, теплоотдача несколько возрастает. Ослабевает озноб и мышечная дрожь, уменьшается и исчезает спазм сосудов кожи, бледность сменяется гиперемией. Жалобы на общую слабость, головную боль, чувство жара, сухость во рту. Со стороны ССС. Объективно: тахикардия, артериальная гипотония. Со стороны ЦНС: головная боль, бессонница, бред, галлюцинации, у маленьких детей – судороги, острое возбуждение, помрачение сознания. Со стороны дыхательной системы: тахипное.

III стадия (stadium decrement). Характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией (вследствие расширения периферических сосудов, увеличение потоотделения). — Постепенное снижение температуры (в течение нескольких дней) называется лизисом (от греч.lysis – растворение) – благоприятное течение. — Быстрое (5-8 часов) падение температуры с высоких цифр до нормальных и субнормальных значений называется кризисом (от греч.krisis – переломный момент). Критическое снижение температуры имеет неблагоприятное течение. Сопровождается потоотделением, улучшением состояния пациента, нормализацией работы органов и систем. Опасность развития коллаптоидного состояния – острой сосудистой недостаточности; резкая слабость, обильное потоотделение, бледность и цианоз кожных покровов, нитевидный пульс.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра терморегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра имеют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции воспринимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение потоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиления окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа центра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

Истерический невроз — проявление душевного дискомфорта, напрямую связанного с патологическим перенесением внутреннего конфликта на соматическую почву. Характерны двигательные (тремор, проблемы с координацией, афония, судороги, парез или паралич), сенсорные (нарушение чувствительности) и соматические нарушения (нарушение работы внутренних органов), а также истерические припадки.

Диагноз устанавливается на основании серьезных жалоб, не соответствующих действительности. Лечебные мероприятия включают в себя психо- и трудотерапию, общее укрепление здоровья и устранение текущих клинических симптомов.

Истерический невроз представляет собой одну из форм нарушения психики, сопряженную с желанием привлечь к себе внимание. Чаще истерические расстройства проявляются у лиц с неустойчивой психикой. Эти люди обычно эмоционально неуравновешенны, любое изменение ситуации вызывает у них бурную реакцию. Незрелость психики проявляется повышенной внушаемостью и впечатлительностью. При этом пациенты обладают нарциссическими качествами. У них возникает желание привлечь внимание к собственной персоне любыми методами, что далее выливается в манипулирование окружающими.

Зачастую истерия наблюдается у детей, родители которых страдают расстройствами психики или алкоголизмом. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины. На долю истерического невроза приходится около 30% среди всех разновидностей неврозов. Характер больного истерией характеризуется театральностью и демонстративностью (89%), эгоцентризмом (97%), стремлением акцентировать внимание на своей персоне (84%), желанием стать лидером в семье или школе, манипулировать людьми (80%), чрезмерной общительностью и фантазированием, доходящим до лживости (86%), инфантилизмом (58%), повышенной внушаемостью (78%), завышенной самооценкой (88%), самодраматизацией (77%).

Истерический склад психики — не единственная психопатия, которая впоследствии может приобрести форму припадков. К данному состоянию склонны лица с шизоидным и возбудимым расстройством личности. Согласно теории Фрейда, абсолютно все причины психических расстройств нужно искать в детстве. Наряду с травмированной психикой, глубинная причина истерии кроется в сексуальных комплексах. Это объясняет тот факт, что первые проявления истерического невроза чаще проявляются в детстве или в период полового созревания.

Непосредственным толчком к проявлению истерии служат внезапно развившиеся стрессовые ситуации: семейная ссора, конфликт на работе, разрыв с любимым или внезапная угроза для жизни. Человек находит выход своих эмоций в истерике, извлекая при этом собственную выгоду со стороны окружающих (внимание, сочувствие, участие).

В отличие от психопатии, проявления истерии проявляются максимально ярко при условии участия других людей. Для нее характерна демонстративность — неотъемлемое условие проявления истерического невроза. Жалобы пациента и проявления заболевания не основываются на органических изменениях. Все симптомы психической патологии так же внезапно заканчиваются, как и начались.

Клиническая картина истерического невроза характеризуется пестротой и полиморфностью. Наблюдаются двигательные нарушения: тремор пальцев, нарушенная координация, потеря голоса (афония). Зачастую демонстрируются мышечные тики (гиперкинез) и судороги. При этом, все симптомы усиливаются при медицинском осмотре педиатра, терапевта, невролога и других специалистов.

Истерическую афонию отличает звучное покашливание на фоне отсутствия голоса. При возникшем на фоне истерии заикании пациент не испытывает неудобство и стеснение. Паралич при истерии никогда не сопровождается атрофией тканей (разница с ишемическим инсультом). Главное отличие такого паралича в его локализации: пациент указывает на слабость или неподчинение мышц на руке до локтя или на ноге до колена, что несовместимо с органическим поражением неврологического характера.

Тяжелая форма заболевания может проявляться частичным (парез) или полным параличом конечностей и мышц языка. В основе двигательных расстройств отсутствует органическая патология, нарушение моторики кратковременно и зависит от душевного спокойствия пациента. Желание привлечь к себе максимум внимания стимулирует пациента на ложные обмороки, демонстративное заламывание рук, сбитое дыхание и метания. Однако, если удастся переключить внимание пациента с его персоны на другой объект, двигательные нарушения либо сильно ослабнут, либо вовсе исчезнут.

Сенсорные нарушения могут проявляться как снижением или отсутствием чувствительности (гипестезия, анестезия), так и ее усилением (гиперестезия). При этом характерно распространение подобных признаков: пациенты ограничивают зону онемения областью перчаток, носков, жилетки и т. д. Зачастую возникают специфические боли — беспричинная болезненность в любой части тела.

Частым проявлением истерической реакции являются внезапно возникшая глухота или слепота (одно- или двухсторонняя). Пациенты могут проявлять извращенное цветоощущение и сужение полей зрения, однако это совершенно не мешает им адекватно ориентироваться в пространстве. Глухота зачастую сочетается с парестезией/анестезией ушной раковины.

Вегетативные проявления ограничиваются фантазией пациента. Он может жаловаться на боли в любом внутреннем органе, чаще всего это ЖКТ и сердце. Иногда пациенты отказываются от еды по причине ложного спазма пищевода. Тошнота, боли в животе, позывы к рвоте, боль в сердце, затрудненное дыхание, сердцебиение или замирание сердца не имеют под собой основы; патологических изменений в этих органах, способных вызвать подобную симптоматику, в большинстве случаев нет.

Пациент может жаловаться на жжение и зуд кожи, в качестве подтверждения демонстрируя врачу расчесы на руках и ногах. Практически всегда больные отмечают головокружение и головную боль, объясняя это патологией в мозге. Иногда пациенты имитируют симптомы аппендицита и бронхиальной астмы.

Резкое ухудшение состояния (припадок) при истерии очень похож на проявление эпилепсии. Любая, психологически трудно воспринимаемая пациентом ситуация — ссора, неприятная новость, отказ окружающих исполнить желание больного — заканчивается театрализованным припадком. Этому могут предшествовать головокружение, тошнота и другие признаки псевдоухудшения состояния.

Больной падает, изгибаясь в дугу. При этом пациент всегда упадет «правильно», стараясь максимально обезопасить себя от травмирования. Махая руками и ногами, ударяясь головой о пол, бурно проявляя свои эмоции слезами или смехом, пациент изображает невыносимое страдание. В отличие от эпилептика, истерик не теряет сознание, сохраняется реакция зрачков. Громкий окрик, орошение лица холодной водой или пощечина быстро приведут больного в чувство. Также больного выдает цвет лица: при эпилептическом припадке лицо багрово-синюшное, а при истерии — красное или бледное.

Истерический припадок в отличие от эпилептического никогда не случается во сне. Последний всегда происходит прилюдно. Если публика перестает обращать внимание на конвульсии истерика или удалится, припадок быстро закончится. После приступа больной может проявлять амнезию, вплоть до незнания собственных имени и фамилии. Однако и это проявление краткосрочно, восстановление памяти происходит достаточно быстро, так как неудобно для самого пациента.

Истерия — «великая симулянтка». Пациент ярко рассказывает о своих жалобах, чрезмерно демонстрируя их подтверждение, однако при этом проявляет эмоциональное равнодушие. Можно подумать, что больной получает удовольствие от множества своих «болячек», при этом считая себя сложной натурой, которая требует пристального всестороннего внимания. Если пациент узнает о каких-либо проявлениях болезни, ранее у него отсутствующих, с большой вероятностью эти симптомы появятся.

Истерия — перевод пациентом своих психологических проблем в физическое русло. Отсутствие органических изменений на фоне серьезных жалоб является основным признаком в диагностике истерического невроза. Чаще всего пациенты обращаются к педиатру или терапевту. Однако при подозрении на истерию больного направляют к неврологу. При всем разнообразии проявлений истерического невроза врач находит несовпадения между симптомами и реальным состоянием организма. Хотя нервное напряжение пациента может вызвать некоторое усиление сухожильных рефлексов и тремор пальцев рук, постановка диагноза «истерический невроз» обычно не составляет труда.

Важно! Припадки у детей до 4 лет, желающих добиться исполнения своего желания, являются примитивной истерической реакцией и также обусловлены психологическим дискомфортом. Обычно аффективные припадки самостоятельно исчезают к 5 годам.

Инструментальные исследования проводятся для подтверждения отсутствия каких-либо органических изменений со стороны внутренних органов. КТ позвоночника и МРТ спинного мозга назначают при двигательных расстройствах. КТ и МРТ головного мозга дают подтверждение отсутствия органической патологии. К ангиографии сосудов головного мозга, реоэнцефалографии, УЗДГ сосудов головы и шеи прибегают для исключения сосудистой патологии. ЭЭГ (электроэнцефалография) и ЭМГ (электромиография) позволяют подтвердить диагноз истерии.

При истерии данные вышеуказанных исследований опровергнут патологию структур головного и спинного мозга. В зависимости от жалоб, которые пациент подтверждает теми или иными внешними проявлениями, невролог принимает решение назначить консультацию нейрохирурга, эпилептолога и других специалистов.

Суть лечения истерии заключается в коррекции психики пациента. Одной из таких методик является психотерапия. При этом врач не уделяет чрезмерного внимания жалобам больного. Это лишь спровоцирует учащение истерических припадков. Однако полное игнорирование может привести к тем же результатам. Обязательны повторные курсы психотерапии с выявлением истинной причины возникшего состояния. Психолог или психотерапевт, используя внушение, поможет пациенту адекватно оценивать себя и происходящие события. Важное значение при истерии уделяется трудотерапии. Привлечение пациента к труду, поиски нового хобби отвлекают больного от невротического состояния.

Медикаментозное лечение в основном сводится к назначению общеукрепляющих средств. При повышенной возбудимости целесообразно назначение препаратов на основе лекарственных трав (валерьяна, пустырник), брома. В некоторых случаях оправдано применение транквилизаторов в малых дозах и краткосрочными курсами. При установлении инсомнии (продолжительной бессонницы) назначают снотворные.

Прогноз для жизни таких больных вполне благоприятный. Более длительного наблюдения требуют пациенты с признаками анорексии, сомнамбулизма и попытками суицида. Более длительное, а порой и затяжное лечение требуется больным художественного типа и с явлениями истерии, зародившимися в детском возрасте. Более неблагоприятный исход наблюдается при сочетании истерического невроза с органическими поражения нервной системы или тяжелыми соматическими болезнями.

Профилактика истеричного невроза включает в себя мероприятия по предупреждению нарушения психики и нервных процессов, а также укреплению и подготовке нервной системы к перенапряжениям. Эти мероприятия особенно важны в отношении людей художественного типа и детей.

Необходимо несколько ограничить воображение и фантазии ребенка, попытаться создать для него спокойную обстановку, привлечь к спорту и пребыванию со сверстниками. Не следует постоянно потакать капризам и окружать чрезмерной заботой. Важную роль в предотвращении развития истерического невроза играет правильное воспитание малыша и формирование полноценной личности. Самому же пациенту не стоит игнорировать свои психологические проблемы, быстрое их решение устранит стрессовую ситуацию и не позволит укорениться психопатии.

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Истерия (истерический невроз) – психическое расстройство, проявляющееся в виде аффективных, чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений и сопряженное с желанием пациента привлечь к себе внимание.

Истерические расстройства чаще наблюдаются у лиц с лабильной психикой, эмоционально неуравновешенных, обладающих повышенной впечатлительностью, внушаемостью и нарциссическими качествами. Бурную реакцию у них способны вызвать любые изменения ситуации. Кроме того, у таких людей часто возникает желание любыми методами привлечь к себе внимание окружающих – с целью последующего манипулирования ими.

Истерия нередко наблюдается у детей из неблагополучных семей. У женщин эта патология психики встречается в несколько раз чаще, чем у мужчин. В общей структуре заболеваемости неврозами на долю истерии приходится примерно 30%. В характере пациентов, страдающих истерией, выделяют следующие черты:

чрезмерная общительность;
самодраматизация, театральность, демонстративность поступков;
эгоцентризм;
стремление акцентировать внимание на своей личности;
стремление к лидерству в семье и (или) коллективе;
стремление манипулировать людьми;
выраженное фантазирование вплоть до лживости;
инфантилизм;
завышенная самооценка;
внушаемость.

Основной причиной формирования истерических припадков является истерический склад психики. Данное состояние может развиваться и у лиц с возбудимым и шизоидным расстройствами личности.

По мнению З. Фрейда, причины психических расстройств абсолютно у всех пациентов с истерическим неврозом кроются в детстве. Это могут быть пережитые психические травмы, а также сексуальные комплексы.

Триггерным фактором появления истерии служат любые внезапно возникающие стрессовые ситуации (смерть близкого человека, конфликт в семье или коллективе, угроза жизни, разрыв с любимым человеком). Возникающая на их фоне истерика дает возможность пациентам не только выплеснуть свои эмоции, но и извлечь для себя определенные выгоды, например, получить участие и сочувствие окружающих. Затем подобное поведение закрепляется.

В отличие от психопатии, симптомы истерии ярко проявляются при условии обязательного присутствия других людей, то есть характерно наличие явной демонстративности. Все признаки истерии возникают и заканчиваются внезапно. Они не связаны ни с какими органическими изменениями.

В клинической картине истерии присутствуют двигательные нарушения:

нарушенная координация движений;
тремор рук;
афония (потеря голоса);
гиперкинезы (мышечные тики);
судороги.

Во время осмотра пациента врачом проявления истерического невроза усиливаются.

Проявления истерии имеют характерные особенности, отличающие их от симптомов соматических заболеваний:

для истерической афонии характерно отсутствие голоса, но при этом сохраняется звучность покашливаний, поскольку при истерическом параличе у пациентов не развивается атрофия мышечных тканей;
стремясь привлечь к себе внимание, пациенты симулируют обмороки, расстройства дыхания, мечутся, заламывают руки. Но если в момент припадка переключить их внимание на другие объекты, проявления истерии исчезают или их выраженность резко уменьшается.

Истерия может сопровождаться и сенсорными нарушениями. Они проявляются либо усилением чувствительности (гиперестезия), либо, наоборот, ее снижением или отсутствием. Пациенты при этом четко указывают локализацию зон с нарушенной чувствительностью. К сенсорным нарушениям при истерии относятся и зоны болезненности в любой части тела.

Нередко при истерии наблюдаются одно- или двусторонняя слепота либо глухота. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение поля зрения или неправильное восприятие цвета, однако их способность адекватно ориентироваться в окружающем пространстве при этом не нарушается. Глухота в большинстве случаев сочетается с нарушениями чувствительности кожных покровов ушной раковины.

Большим разнообразием отличаются вегетативные проявления истерии. К ним относятся:

тошнота и рвотные позывы;
затрудненное дыхание;
боль в области сердца или других внутренних органов;
отказ от еды из-за ложного спазма пищевода;
головокружение и головная боль;
кожный зуд.

Еще одним проявлением истерии являются театрализованные судорожные припадки. Желая привлечь к себе внимание или добиться выполнения своих требований, пациент изгибается дугой и «правильно» падает, стараясь сделать это безопасно для себя. Затем он начинает биться о пол головой, размахивать конечностями, плакать навзрыд или громко смеяться, всем своим видом показывая, что терпит ужасные страдания. При истерическом припадке у больного сохраняется реакция зрачков, сознание не утрачивается, лицо бледное или красное. Если больному дать пощечину или облить его холодной водой, припадок прекращается. Эти признаки позволяют отличить истерический припадок от эпилептического.

Основным критерием в диагностике истерии является наличие у пациента множества серьезных жалоб при отсутствии органических поражений. Для исключения других заболеваний проводят тщательное лабораторно-инструментальное обследование.

При необходимости больной консультируется у эпилептолога, нейрохирурга, невролога или других специалистов.

Основной метод лечения истерии – психотерапия. Она позволяет установить истинную причину возникновения истерического невроза и научить пациента адекватно реагировать на жизненные сложности.

Медикаментозная терапия истерии проводится:

транквилизаторами;
седативными фитопрепаратами;
снотворными (при бессоннице);
общеукрепляющими средствами.

При истерии у пациентов могут возникать неврологические расстройства (шаткость походки, слепота, отсутствие речи, глухота), способные стать причиной нарушения трудовой и социальной адаптации, развития тяжелых депрессивных состояний.

Прогноз при истерии благоприятный. Он ухудшается у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями или органическими поражениями центральной нервной системы.

Профилактика развития истерии основывается на мероприятиях, направленных на предупреждение нарушений нервных процессов и психики, повышение устойчивости центральной нервной системы к стрессам. Особенно важно проводить эти мероприятия в отношении детей, так как истерический склад личности начинает формироваться в раннем возрасте.

Необходимо ограничивать фантазии и воображение ребенка разумными пределами, привлекать его к общению со сверстниками и занятиям спортом, избегать гиперопеки, не потакать попыткам привлечь к себе внимание истериками. Воспитание малыша должно проходить в спокойной обстановке, что создаст предпосылки для формирования полноценной личности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Этот вопрос беспокоит многих мужчин: ведь по статистике в экономически развитых странах хроническое воспаление предстательной железы встречается у 80–90% мужчин.

Истерия является одной из форм невроза, характерна для женщин и имеет психические и различные соматовегетативные проявления. Это заболевание имеет синоним — истерический невроз, к которому предрасположен «художественный тип» личности. «Женская природа» истерии, по мнению ученых, связана с уровнем эстрогенов в крови. Этот факт был подмечен еще в Древней Греции. Отсюда и пошло название этого заболевания «hystera»- в переводе с греческого языка означает «матка». Женская истерика-это очень распространенное заболевание.

Стрессы, физическое и эмоциональное перенапряжение;
Сексуальная неудовлетворенность;
Хронические интоксикации (алкогольная, наркотическая);
Травмы;
Проблемы на работе;
Колебания гормонального фона (беременность, фазы менструального цикла, половое созревание, климактерический период);
Проблемы в семье.

Женская истерия может проявляться в двух формах — истерический припадок и истерическое поведение.

Истерический припадок проявляется у женщин остро. Пусковым механизмом истерики может быть неприятная ситуация, слова. Женщина начинает кричать, лицо ее краснеет, плачет, топает ногами, резко жестикулирует, рвет волосы на голове. Женскую истерию можно прекратить с помощью резкой боли или холодной воды. Активное сознание в момент истерического припадка у женщин помрачается и женщина с трудом может вспомнить все подробности происходящего с ней. Истерические припадки могут повторяться достаточно часто и служат причиной конфликтов в семье. Мужья предлагают своим женам обратиться за помощью к врачу: «Ты меня достала своими истериками». Иногда, мужья сами приводят жену на прием к психотерапевту. При помощи истерии женщины хотят привлечь к себе внимание. Женская истерика в семье — это один из способов манипулирования окружающими;
Истерическое поведение женщины. Обусловлено ее желанием быть всегда предметом восхищения, зависти и удивления. Она придумывает необыкновенные рассказы, вычурно одевается, красится и стрижется. В поведении ее много наигранности, театральности. Поведение больных выглядит вычурным, нелепым и не соответствует их возрасту и социальному статусу. Достаточно часто женская истерика обусловлена сексуальной неудовлетворенностью или длительным сексуальным воздержанием.

Среди своеобразных проявлений женской истерики можно отметить одну из ее разновидностей, издавна известную в России как кликушество. Она выражалась в том, что у кликуши возникало неудержимое желание вскрикивать в церкви в определенные моменты церковной службы, а иногда и впадать в настоящую истерику. Кликушество стоит в очень тесной связи с распространенной в то время среди народа верой в порчу, одержимость различными бесами. И действительно, у многих истеричек-кликушек существовало подсознательное представление или даже сознательная мысль о том, что они «испорчены», что в них вселился нечистый дух против их собственной воли и желания. Это убеждение может не сознаваться кликушами и хранится в бессознательной области.

Весьма вероятно, что многие случаи исцеления больных под влиянием заговоров и прочего и, следует объяснять тем, что эти болезни являлись на самом деле симптомами истерического невроза. Анализируя симптомы прочего истерии, нельзя не заметить, что они всегда не соответствуют картине действительного поражения того или иного органа или системы органов. В частности при истерических параличах никогда не отмечается параличей отдельных мышц, как это бывает при неврологических заболеваниях, когда поражается тот или иной нервный центр или нарушается проводимость нервов. Это обстоятельство позволяет говорить иногда, что истерический невроз — довольно посредственный плагиатор. Обнаруживаемые признаки отвечают представлением больной о болезни и взглядам, господствующим у населения, то есть расхожими мнениями о душевных и соматических заболеваниях.

Порою, однако, выявить такое несоответствие удается с трудом. В истории психиатрии, известны случаи ложной истерической беременности, когда у пациентки не только резко увеличивался объем живота и молочных желез, но и возникали столь характерные признаки начинающихся родов, что родственники в спешном порядке доставляли ее в родильный дом, где только и обнаруживалась истинная природа ее страдания. Интересно, что, как правило, разоблачение принимается пациенткой в штыки, вызывает бурную реакцию протеста, свидетельствующую о ее нежелании признавать реальность.

Часто истерические симптомы имитируют различного рода поражения центральной нервной системы, сосудистые спазмы, инфекционные заболевания, а также стенокардию, бронхиальную астму, инфаркт миокарда. Чаще всего симптомами женской истерии являются различного рода болезненные ощущения в области живота, сердца, груди, позвоночнике, не ослабевающие под действием обезболивающих препаратов. Реже отмечаются разнообразные затруднение дыхания, снижение или полная потеря чувствительности. Например, ноги, руки или только части конечности.

Двигательные нарушения при женской истерии могут проявляться в параличах, невозможностью стоять или ходить, или напротив, подергиванием верхних или нижних конечностей, частом подмигиванием веками, стереотипных и необычных сокращениях мышц шеи, лица, конечностей. Сокращения мышц гортани при истерии могут приводить к потере голоса женщины (больная говорит только шепотом), или полной потери речи. Больная истерией, однако, и в этом случае не утрачивает контакт с окружающими, например, по средством письма.

Отмечаются также случаи истерической глухоты и слепоты (на один или оба глаза). Вызывает удивление. что больная истерией, лишившись дара речи, совершенно не стремиться усилием воли преодолеть возникшее нарушение. Поражает и то хладнокровие, с которым больная порою относится к своей болезни. Она, судя по всему, совсем не тяготится неожиданным параличом, не проявляет уместной в этом случае тревоги. Столь же часто эти больные женской истерией обнаруживают своеобразное двойственное отношение к симптомам и признакам заболевания. С одной стороны, они обращаются к врачу с просьбой о помощи, а с другой – не стремятся к выздоровлению и даже бурно протестуют, узнав об отсутствии тяжелого заболевания.

Все эти наблюдения обнаруживают одну характерную особенность женской истерии, получившего у психиатров название «условной приятности» или «желательности болезненного синдрома». Тщательный расспрос пациентки, страдающей, к примеру, истерическим псевдоинфарктом и поэтому вынужденной оставить работу и месяцами не выходить из дома, может привести к заключению, что она просто не хочет оставлять своего ребенка на попечение свекрови, к которой почему-то испытывает чувство острой неприязни. Пациентка совершенно не осознает этого. Вместе с тем, очевидно, что средства, пущенные ее в ход, явно несоразмерны достигаемой при этом цели. Поведение пациентки указывает на существование у нее особой системы ценностей, которой она подсознательно руководствуется.Наряду с первичной выгодой от болезни для некоторых пациентов имеет значение то обстоятельство, что заболевая, они окружают себя большой заботой и вниманием близких.

Поразительную способность истерического больного трансформировать свои психические переживания в соматические пытались объяснить на основе предположений о гипертрофии ряда психических функций или их регресса на примитивном уровне. По мнению некоторых психиатров, истерические симптомы представляют собой проявления филогенетически старых приспособлений, служащих целям инстинктивной самозащиты. Иногда истерический невроз может заканчиваться депрессиями и попытками суицида.

Лечение истерии у женщин в основном психотерапевтическое. Психотерапевт должен выяснить причины, которые привели к формированию истерического невроза у женщины. Одним из важных моментов лечения женской истерики является нормализация ее половой жизни и гармонизация отношений с мужем. Многим женщинам с истерией необходимо получить консультацию сексопатолога.

Основные принципы лечения женской истерии направлены на устранение психотравмирующих ситуаций и на укрепление нервной системы — соблюдение режима сна и отдыха, рациональное питание, исключение различных видов интоксикаций (в частности, алкогольной), расслабляющая терапия (физиолечение),занятия спортом.

Некоторым женщинам показана консультация гинеколога, который может назначить медикаментозные препараты для нормализации ее естественного гормонального уровня и уменьшения вегетативных проявлений. Назначается седативная терапия, в основном препараты растительного происхождения (пустырник, валериана), различные седативные сборы трав, а также «Новопасит», «Персен», «Корвалол», «Афобазол», «Грандаксин» и другие.

В тяжелых случаях женской истерии показано лечение в условиях стационара и назначение нейролептиков и транквилизаторов.

Вся представленная информация на этом сайте является исключительно справочной и не является призывом к действию. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов следует срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением или определением диагноза.

Истерия – это психическое расстройство, проявляющееся в виде разнообразных функциональных, вегетативных, двигательных, чувствительных и аффективных нарушений. Истерия характеризуется большой самовнушаемостью и стремлением привлечь к себе внимание окружающих. Данным нарушениям индивид способен придавать символическую и психологическую ценность. Истерия относится к устаревшему медицинскому диагнозу, отвечающему ряду психических расстройств средней и легкой степени тяжести. Эта болезнь развивается зачастую у лиц с невротическими чертами характера. Раньше данный термин долгое время применялся в описании специфических расстройств поведения и самочувствия у женщин.

К причинам истерического поведения относят внутренние и внешние факторы. В основе заболевания лежат поведенческие и индивидуальные особенности развития личности, которые зависят от высокой внушаемости и эмоциональности индивида.

Истерия относится к психогенным патологиям, возникающим по причине нервно-психического перенапряжения, а также конфликтов. Огромное значение в данном случае приобретает переживаемый момент пациентом. К факторам риска причисляют некоторые болезни, физическое перенапряжение, травмы, неудовлетворенность профессиональной сферой, неблагополучную семейную обстановку, злоупотребление спиртным, нерациональный прием снотворных и транквилизаторов.

К признакам заболевания причисляли долгое время эмоциональные демонстративные реакции — крики, слезы, смех, а также параличи, судороги, глухоту, потерю чувствительности, слепоту, повышенную половую активность, помрачения сознания.

Диагноз истерия был популярным в медицине конца XIX — начала XX века. Официально в настоящее время диагноз не используется ни в МКБ-10, ни в DSM-IV. Диагноз истерия распался на множественные конкретные диагнозы:

Диссоциативные (конверсинные расстройства);

Истерическое расстройство личности;

На данный момент под истерией понимается истерическое расстройство личности, для которого характерны поверхностные суждения, самовнушаемость, внушаемость, стремление привлечь к себе внимание, склонность к фантазированию, изменчивость настроения, а также театральность поведения.

Исследования истерии показали, что данное расстройство обладает истероидным, театральным, сценическим, гистрионным качествами.

У больного также имеют место диссоциативные или конверсионные проявления. При конверсионной форме отмечаются следующие симптомы: тремор, паралич, слепота, припадки, глухота. Для диссоциативного варианта присуще сужение поля сознания, сопровождающееся селективной амнезией. Наблюдаются также поверхностные, выраженные изменения личности, которые принимают форму истерической фуги (бегство). Зачастую поведение больного напоминает имитацию психоза.

Истерия диагностируется если наблюдаются три и более признаков:

Внушаемость, подверженность обстоятельствам и влиянию окружающих;

Самодраматизация, преувеличенное выражение эмоций;

Лабильность и поверхностность эмоциональности;

Озабоченность физической привлекательностью;

Стремление к возбужденности, желанию быть признанным и находиться в центре внимания;

Неадекватная обольстительность в поведении и во внешнем виде.

Дополнительные черты характера включают эгоцентричность, неуемное желание быть признанным, потворство относительно себя, склонность к быстрой обидчивости, постоянное манипулятивное поведение с целью удовлетворения личных потребностей.

Истерическую личность выделяет желание чувствовать себя всегда в центре внимания, стремление к провокационному, обольстительному поведению; неглубокие, изменяющиеся эмоции; использование своей внешности для привлечения внимания; изменчивый и подвижный стиль речи с недостаточным вниманием к деталям; демонстрация самодраматизации и преувеличенных, театральных эмоций; легкая внушаемость.

Истерию исследователи относят к одному из видов неврозов, который связан с чрезмерной склонностью к самовнушению и внушению, а также неспособностью сознательно контролировать собственное поведение.

Истерическая личность характеризуется разнообразными нарушениями двигательной сферы, психики, чувствительности. Для нее присущи припадки, нарушения сознания и адекватного функционирования внутренних органов.

Истерия определяется по демонстративному поведению. Для больных личностей свойственна слабая интенсивность переживаний, а их внешнее выражение достаточно утрировано — плач, крики, обмороки, которые направлены на привлечение внимания.

Длительность приступа истерического припадка зависит от того, как много уделяют больному внимания и времени. Больше внимания — дольше будет истерический приступ.

Истерия у женщин и детей встречается довольно часто, появление истерического приступа у мужчин скорее исключение. Зачастую данное состояние выступает протестом и провокацией с целью привлечения внимания и получения выгоды. Для приступа характерно проявление в дневное время, которому предшествует неприятное, бурное, переживание.

Истерические припадки могут длиться достаточно долго, поэтому важно уметь оказать правильно первую помощь.

Во-первых, необходимо уметь дифференцировать истерический приступ от эпилептического припадка, поскольку они имеют много общего, однако требуют различных мероприятий по оказанию первой помощи.

Во время приступа падая, больной создает вокруг себя впечатление внезапности, однако он не получает травм, поскольку делает это аккуратно и медленно. У истерической личности отмечаются судорожные движения конечностей, для которых характерны беспорядочный характер и театральная выразительность, при этом сознание сохраняется. Пенистых выделений изо рта не наблюдается, язык не прикусывается, не бывает непроизвольного мочеиспускания, а также дефекации. Отмечается реагирование на свет, отсутствие потливости, сохранность дыхания. После приступа истерическая личность все помнит и не засыпает. Во время приступа больной не предъявляет конкретных требований, например, ввести ему определенный препарат. После прекращения истерического приступа, больной способен продолжать свою деятельность, что невозможно при абстинентном синдроме или после эпилептического припадка.

Лечение истерии включает в себя следующие мероприятия по оказанию первой помощи:

Перенос больного в спокойное место;

Дать понюхать нашатырный спирт;

Пребывать на некотором расстоянии от больного, тем самым не уделять много внимания;

Нельзя оставлять больного без присмотра и пытаться удерживать за плечи, руки или голову.

В лечении истерии требуется помощь психиатра. Специалист тщательно проанализирует сложившуюся ситуацию и подберет необходимую терапию. От близкого окружения потребуется внимательное, спокойное отношение к больному, поскольку беспокойство и тревожность могут стать помехой на пути к выздоровлению. Зачастую врач применяет комплексный подход в лечении, сопровождающийся воздействием на различные уровни иннервации – соматической и вегетативной. Из медикаментов в лечении показаны психотропные стедства и общеукрепляющие процедуры. Большое значение уделяется аутогенной тренировке, внушению, методам убеждения. Для осуществления эффективного лечения необходимо установить причину, которая спровоцировала нервно-психическое истощение, попытаться уменьшить или окончательно устранить ее значимость.

Лечение истерии у женщин зависит от формы течения данного состояния. Выделяют две группы клинических симптомов заболевания.

К первой относят — истерическое поведение, а ко второй — истерические припадки, сопровождающиеся нарушением чувствительности, расстройством сознания, работы внутренних органов и движений.

Истерическое поведение отмечается психическими яркими переживаниями, преобладанием аффекта, а также чувствительностью к внешним раздражителям и неимоверным стремлением пребывать в центре внимания, чтобы показать себя. Для достижения этих целей женщину ни что не остановит: она будет постоянно притворяться, обманывать, выставлять напоказ несвойственные черты характера, высказывать чужие мысли и совершать поступки, не соответствующие ее этическому и моральному облику. Зачастую такая женщина хорошая театралка.

Истерия женщины способна возникнуть после сильного переживания, а последующие припадки возникают, когда больная вспоминает о пережитом. Первая стадия припадка берет начало с ощущения сдавливания горла и отмечается рыданиями, криками, беспорядочными движениями и нанесением царапин или повреждений. Сознание сохраняется, и больная никогда не нанесет себе большой вред.

Отдельные случаи таких расстройств сохраняются у женщин всю жизнь, это свидетельствует об истерической психопатии. Эту же картину наблюдают после контузии или других заболеваний.

Женская истерия успешно лечится амбулаторно, а тяжелые ее формы нуждаются в терапевтическом лечении в условиях стационара.

Лечение истерии у детей успешно осуществляется ложными инъекциями с применением плацебо, простыми внушениями, а также пребыванием в стационаре психоневрологической направленности. Большой проблемой является воспитание истерических детей, зачастую требуется привлечение специалиста. Эффективность в лечении заболевания во многом зависит от избавления психотравмирующей ситуации. Повторные и длительные психические травмы зачастую являются причиной затяжного течения заболевания, которые сопровождаются частыми рецидивами.

В развитии лихорадки различают три периода:
I– период подъема температуры:
Теплопродукция преобладает над теплоотдачей, которая резко снижается за счет сужения сосудов кожи. Несмотря на подъем температуры, кожа становится холодной на ощупь, имеет вид «гусиной кожи», пациент жалуется на озноб, ломоту в теле, головную боль.
Помощь в первом периоде
1. Обеспечить постельный режим,
2. Тепло укрыть пациента,
3. К ногам положить грелку;
4. Обеспечить обильное горячее питьё (чай, настой шиповника и др.),
5. контроль температуры тела не реже 2 раз в день.
6. Обеспечить постоянное наблюдение за пациентом.
7.контроль пульса, АД, ЧДД
II– период относительного постоянства температуры:
Он может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширяются, теплоотдача увеличивается и выравнивается с теплопродукцией. Поэтому дальнейшее повышение температуры прекращается и температура стабилизируется.
В этот период пациент испытывает жар, головную боль, ломоту в теле, сухость во рту, жажду. Возможно нарушение сознания (галлюцинации, бред), судороги. Кожные покровы горячие, лицо гиперемировано.
Помощь во втором периоде лихорадки
1. Следить за строгим соблюдением пациентом постельного режима.
2. Обеспечить постоянное наблюдение за лихорадящим пациентом (контроль АД, пульса, температуры тела, за общим состоянием).
3. Заменить теплое одеяло на легкую простыню.
4. Давать пациенту (как можно чаще!) витаминизированное прохладное питье (морс, настой шиповника).
5. На лоб пациента положить пузырь со льдом или холодный компресс, смоченный в растворе уксуса (2 столовых ложки на 0,5 литра воды) — при выраженной головной боли и для предупреждения нарушения сознания.
6. При гиперпиретической лихорадке следует сделать прохладное обтирание, можно использовать примочки (сложенное вчетверо полотенце или холщовую салфетку, смоченные в растворе уксуса пополам с водой и отжатые, нужно прикладывать на 5-10 мин., регулярно их меняя).
7. Периодически протирать слабым раствором соды ротовую полость, a губы смазывать вазелиновым маслом.
8. Питание осуществлять по диете № 13.
9. при ухудшении состояния — вызвать врача.
III– период снижения температуры:
Критическое снижение температуры тела (например, с 40 до 360С) в течение часа). Сопровождается развитием коллапса (резкое падение тонуса сосудов, снижение АД, появление нитевидного пульса, бледность, обильный пот, кожа холодная на ощупь, цианоз губ, резкая слабость).
Литическое снижение температуры тела — постепенное, в течение нескольких дней. Состояние пациента нормализуется, появляется аппетит.
Помощь в третьем периоде лихорадки
III период лихорадки:
1. обеспечить соблюдение постельного режима
2. менять нательное и постельное бельё.
3. протирать кожу насухо.
4. напоить крепким сладким чаем.
5. наблюдать за пациентом (оценивать внешний вид, контроль АД, t0 тела,Ps).
6. при ухудшении состояния пациента — вызвать врача; приготовить сосудосуживающие средства; опустить головной конец кровати.

1.Определение понятия лихорадка и гипертермия.

2.Патогенез клинических проявлений лихорадки.

4.Патогенез лихорадочной реакции.

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки — гипертермия (hyperthermia — перегревание) — состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка — это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия — это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов — т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка — пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентных образования:

1) Stadium incrementi — стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii — стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi — стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия — повышение температуры — характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба — происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод — мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную — до 38 градусов,

2) умеренную — 38-39 градусов,

3) высокую — 39-40 градусов и

4) чрезмерную — гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) — колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая — febris remittens — или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 — 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая — febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная — febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая — febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами — пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов — бактериальные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению — это высокомолекулярные липополисахариды.

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови — это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению — это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию — разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность — нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции — вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы — интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи — это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов — интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е 2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств — усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом — оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая — она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки — что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки — в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

Лихорадка (от лат. febris) — типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.

Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-

достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.

11.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros — огонь, pyretos — жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген — это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген — это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

Наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

Наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

Развитии злокачественных опухолей;

Асептической травме тканей (после хирургических операций);

После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Этот перечень является неполным.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных

комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , которая рас-

Рис. 11-1. Патогенез лихорадки

щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE 1 и PGE 2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» — это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов — одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE 1 или PGE 2 у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе — механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки (см. раздел 11.3).

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А 2 , а следовательно, синтез и выделение простагландинов — медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают — т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела — критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 месяца) и хронической (более 1,5 месяца).

По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром (рис. 11-2).

Постоянная лихорадка febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка f. remittens) — при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка f. hectica) — суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность ко-

Рис. 11-2. Типы температурных кривых при лихорадке (по А.Д. Адо)

торых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадка f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не явля-

ется надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение.

11.5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО 2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени — метаболического ацидоза.

11.6. РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-

дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени — пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке

Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.

кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких — стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-

нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

11.7. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

При лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

Умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

Активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

Замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

Возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

Гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-

шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены — IL-1, IL-6, TNF-α, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием связаны анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция дру-

гих цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-α, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-γ, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-α.

11.8. ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние (ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи

за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.

11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания — высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма — положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).

11.10. ПРИНЦИПЫ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно. Кроме ранее упомянутых данных о положительной роли лихорадки, следует учитывать и то обстоятельство, что ее искусственное подавление может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания. Вместе с тем установлено, что положительное влияние лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител и др. Как утверждал П.Н. Веселкин (1981): «Однозначно вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки для больного решен быть не может. Врач должен решать его лишь конкретно, с учетом нозологической специфики, возраста, индивидуальных особенностей и состояния больного».

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-

же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия (от греч. pyros — жар) — это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41 °С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

Впервые этот вид терапии начал применяться в середине XIX в. для лечения плохо поддающихся лекарственной терапии вялотекущих инфекций и воспалительных процессов. В качестве возбудителей лихорадки использовались плазмодий малярии, возбудитель возвратного тифа и другие микроорганизмы. В ряде случаев пиротерапия давала положительные результаты, но иногда искусственно вызванная инфекционная лихорадка утяжеляла состояние больного и способствовала наступлению летального исхода. Поэтому в дальнейшем для искусственного вызывания лихорадки стали применять очищенные нетоксичные пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная форма IL-1.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

источник