Лихорадка в сочетании с сыпью

Частыми проявлениями многих инфекционных болезней являются лихорадка (как следствие нарушения нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи при взаимодействии организма человека с микроорганизмом) и сыпь (реакция кожи на действие возбудителя или продуктов его жизнедеятельности, циркулирующих в крови).

Различают субфебрильную (37-37,9°С), фебрильную (38-39,9°С) и гиперпирексичную (40°С и выше) температуру тела.

В зависимости от характера температурной кривой выделяют следующие типы лихорадки:

• постоянную (febris continua) — утренняя и вечерняя температура колеблется в пределах 1°С (брюшной тиф, сыпной тиф, чума, корь и т.д.),
• ремиттирующую или послабляющую (febris remittens) — колебания утренней и вечерней температуры превышают 1°С (паратиф А, лихорадка Ку, клещевой возвратный тиф);
• интермиттирующую или перемежающуюся (febris intermittens) — суточные колебания температуры составляют 2-З°С, причем утром она, как правило, снижается до нормы (трёх- и четырехдневная малярия);
• неправильно ремиттирующую (febris irregularis) — длительное время лихорадочные волны сопровождаются периодами падения температуры до нормы, иногда ниже нормы — апирексии (туляремия, тропическая малярия);
• волнообразную (febris undulans) — за волной высокой температуры идет волна низкой, температура постепенно повышается и так же медленно снижается (бруцеллез);
• поворотную (febris recurrens ) — чередование приступов лихорадки с безлихорадочными периодами (апирексия) различной продолжительности (вшивый возвратный тиф);
• разновидностью послабляющей и неправильно ремиттирующей лихорадки является септическая (febris septica) — суточные колебания превышают 2°С, наблюдаются повторный озноб и проливной пот (сепсис, бруцеллез, лейшманиоз).

По продолжительности лихорадка может быть острой (до 2 нед), подострой или затяжной (от 2 до 6 недель), хронической (более 6 недель).

Повышение температуры тела до высоких цифр в течение первых 3 дней болезни с ознобом и быстрым нарастанием симптомов интоксикации свидетельствует об остром начале болезни, медленное повышение температуры до высоких цифр (4-7 дней) и нарастание симптомов интоксикации — о постепенном.

Длительная фебрильная (38-39,9°С) или гиперпирексичная (40°С и выше) лихорадка постоянного или ремиттирующего типа с ознобом и обильным потением свидетельствует о значительных нарушениях терморегуляции и других функций организма и тяжелом течении болезни. Изменения температурной реакции в сторону повышения или резкого падения, особенно до субнормальных цифр, свидетельствуют об осложнениях, рецидивах, коллапсе или кризисе, требующих неотложных лечебных мероприятий.

Наряду с повышением температуры тела при многих инфекционных болезнях на коже появляется сыпь — экзантема. Она имеет важное значение в распознавании болезни, а иногда является ведущим клиническим признаком.

В основе возникновения сыпи лежат воспалительные изменения кровеносных и лимфатических сосудов кожи, периваскулярной ткани. Они возникают вследствие проникновения возбудителя в поры кожи, деструкции сосудистой стенки под влиянием микроба и его токсинов, расширения сосудов, периваскулитов, аллергических реакций.

При инфекционных болезнях случаются все известные элементы кожных сыпей: пятна, арозеолы, пузыри, пузырьки, гнойники, чешуйки, пигментации, корки, язвы, рубцы. Если на коже есть несколько различных видов сыпи, то говорят, что она полиморфная.

Сыпь на слизистых оболочках — энантема — может быть в виде так называемой токсической зернистости (например, на слизистой мягкого неба при гриппе, обусловленном вирусом типа В), кровоизлияний (при лептоспирозе, сыпном тифе), очагов некроза эпителия (пятна Бельского — Филатова — Коплика при кори).

При описании сыпи кроме ее характера необходимо отметить время возникновения (день болезни) и последовательность появления, локализацию (анатомический участок), количество (мизерная, необильная, обильная), размер (в миллиметрах или сантиметрах), форму (круглая, овальная, неправильная ), края (четкие, нечеткие), цвет (бледно-розовая, розовая, светло-красная, красная, темно-красная), склонность к слиянию.

источник

Эта группа лихорадок наиболее многочисленна, но к тому же и весьма вариабельна. Последнее объясняется тем, что при многих лихорадочных заболеваниях экзантемы возникают лишь при тяжелых и среднетяжелых формах болезни. Легкие же формы могут протекать без сыпи. Кроме того, далеко не каждому за­болеванию свойствен тот или иной характер сыпи, которая мо­жет проявляться в макулезной, папулезной, уртикарной или ге­моррагической формах.

Наиболее многочисленную группу лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями, составляют заболевания ин­фекционной природы — бактериальной, риккетсиозной или вирус­ной этиологии.

Скарлатина в ее типичной форме начинается после 2—7 дней инкубационного периода остро, с повышения температуры тела до 39-40°С; выраженность лихорадки может служить показателем интоксикации. Одновременно появляются недомога­ние, слабость, тахикардия, головная боль. Нередко возникает ини­циальная рвота. При осмотре зева обнаруживается яркая гиперемий мягкого нёба, язычка и миндалин; язык обложен и очищается лишь к 4—5-му дню, приобретая «малиновый» цвет. Одновре­менно у ребенка появляются боли в горле при глотании и под­челюстной лимфаденит. Самым характерным симптомом являет­ся сыпь, состоящая из густо расположенных точечных элементов, возникающих на гиперемированном фоне. Сыпь появляется вна­чале па шее, груди, затем быстро распространяется по всему телу. Лицо отличается яркой гиперемией щек, а область подбо­родка и окружность рта выделяются значительной бледностью кожи —белый носогубной треугольник (симптом Филатова). На щеках элементы сыпи располагаются столь густо, что раньше говорили лишь о «скарлатинозном румянце», не считая его про­явлением сыпи. Местами — в локтевых сгибах, в паховой обла­сти, па ягодицах, внутренней поверхности конечностей — высы­пания особенно обильны; в этих же местах следует искать сыпь при малой выраженности экзантемного синдрома. Характерен белый дермографизм. Вариантами скарлатинозной сыпи, сочетаю­щимися, как правило, с типичными высыпаниями, могут быть милиарная сыпь (очень мелкие пузырьки на коже груди, живо­та, шеи), scarlatina variegata — появление пятнистых элементов на разгибательных поверхностях (размером с горошину), гемор­рагическая сыпь. Сыпь исчезает к концу недели, сменяясь пла­стинчатым шелушением кожи, а к 5—10-му дню температура снижается до нормы.

Псевдотуберкулез — см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой».

Стафилококковая инфекция со скарлатино­подобным синдромом. Клиническая картина этой инфек­ции и скарлатины настолько похожа, что здесь целесообразно будет сказать лишь о дифференциально-диагностических призна­ках. Так, при стафилококковой инфекции почти всегда имеется первичный стафилококковый очаг (инфицированная рана, ожо­говая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, периодон­тит и др.), после которого на 3—4-й день появляется сыпь; ин­тенсивность сыпи уступает скарлатинозной, она держится 1 — 2 дня; зев умеренно гиперемирован, увеличение передних шейных лимфоузлов выражено незначительно.

Корь — острое заразное заболевание, проявляющееся после инкубационного периода продолжительностью от 9 до 21 дня. Заболевание начинается с катарального периода, характеризую­щегося подъемом температуры тела до 38-1-39 °С, насморком, кашлем, развитием конъюнктивита, появлением на слизистой оболочке рта и мягкого нёба коревой энантемы и пятен Вельско­го — Филатова — Коплика (см. «Лихорадки, сочетающиеся с по­ражением зева, глотки и полости рта»). Спустя 3—7 дней начинается период высыпания, сопро­вождаемый новым подъемом температуры тела. Первые элементы сыпи обнаруживаются за ушами, на лице, после чего сыпь на про­тяжении 2—3 суток распространя­ется на туловище и конечности.

Сыпь состоит из макулопапулезных элементов, между которыми можно обнаружить неизмененные участки кожи. Возможны вариан­ты сыпи в виде крупнопятнистой, крупнопапулезной, петехиальной и даже геморрагической.. С 4-го дня сыпь начинает «угасать» в том же порядке, оставляя светло-ко­ричневую пигментацию, задержи­вающуюся до 2 нед. Лихорадка исчезает к 5—7-му дню высыпа­ния.

Краснуха начинается пос­ле инкубационного периода, кото­рый продолжается 15—21 день.

Продромальный период длится 1-2 дня и характеризуется незначительным подъемом темпера­туры тела, несильным насморком, незначительным кашлем и, иногда, умеренно выраженным конъюнктивитом. Типичным сим­птомом является припухание за 1—3 дня до появления сыпи затылочных, задних шейных и других лимфатических узлов, ко­торые достигают величины фасоли, уплотняются, становятся болезненными, но перестают пальпироваться через несколько дней после угасания сыпи. В 1-й или на 2—3-й день от начала заболевания на лице, шее, а затем и на всем теле появляется сыпь, которая локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, спине. Сыпь состоит из бледно-красных пятен круглой или овальной формы, от 1 до 4 мм в диаметре, иногда слегка приподнимающихся над уровнем кожи. Сыпь держится 2—3 дня, исчезая без пигментации или шелушения. Одновременно исчезает и лихорадка.

Ветряная оспа проявляется после инкубационного пе­риода, продолжающегося от 11 до 21 дня. В продромальном пе­риоде (1—172 сут) возможно некоторое недомогание, сопровож­дающееся субфебрильной температурой тела. Температура тела поднимается, вслед за этим начинается высыпание, появляюще­еся сначала на волосистой части головы, лице, а затем на туло­вище и конечностях (рис. 20). В период высыпания увеличива­ются все лимфатические узлы, достигая размеров крупной горошины, но оставаясь безболезненными. Возникая в виде макулопапулезных элементов, сыпь па протяжении нескольких часов превращается в везикулы размером от булавочной головки до крупной горошины. Везикулы подсыхают через 1 — 2 дня, образуя бурые корочки, отпадающие через 1—3 нед. Температура тела снижается на 3—5-й день от высыпания. Возможны клини­ческие варианты в виде абортивного течения, пустулезной формы сыпи, буллезной формы, гангренозной и геморрагической.

Синдром Кроет и — Джанотти возникает при инфици­ровании детей в возрасте 5 мес—15 лет вирусом В инфекци­онного гепатита. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С и появления сыпи либо одно­временно на руках и йогах, либо на ногах, руках, лице. Сыпь в виде красных или медно-красных папул, 1—2 мм в диаметре, выступает над кожей. Через несколько дней в центре каждой папулы возникает шелушащийся кружок. Элементы сыпи блед­неют и исчезают спустя 4—6 нед. Если отмечается увеличение паховых и подмышечных узлов, а также спленомегалия, то почти всегда обнаруживается безжелтушный гепатит.

Брюшной тиф начинается после инкубационного периода (7—23 дня) с продромальных явлений. Постепенно появляются легкое недомогание, повышенная утомляемость, раздражитель­ность и понижение аппетита. Спустя 1 — 3 дня продромальные симптомы усиливаются и возникает лихорадка, при которой тем­пература тела, повышаясь ступенеобразно, на протяжении 5— 7 дней достигает высоких фебрильных цифр. Больные жалуются на головную боль, бессонницу; отмечаются обложенный, утол­щенный отечный язык, брадикардия, гепатоспленомегалия. На 2-й неделе температура тела держится на высоких цифрах — развиваются оглушенность, сонливость, спутанность сознания, бред. На языке возникает грязно-коричневый, почти черный на­лет. Характерны вздутие живота, урчание, учащение стула. Спу­стя 2 нед симптомы начинают ослабевать, температура тела литически снижается. В разгар болезни — 9—11-й день — на ко­же живота, груди, спины, реже на конечностях появляются в небольшом количестве розовые, иногда слегка поднимающиеся над уровнем кожи пятна диаметром 3—4 мм, так называемые розеолы. При растяжении кожи они исчезают. Розеолезная сыпь держится 3—5 дней, периодически «обновляясь».

Паратифы А и В дают сходную в общих чертах клиниче­скую картину, отличаясь, однако, более легким течением.

Сыпной тиф, вызываемый риккетсией Провацека, проте­кает у детей легче, чем у взрослых. После инкубационного пе­риода в 10—14 дней, короткой продромы болезнь начинается с лихорадки, достигающей максимума за 3—4 дня, принимая в последующем неправильно ремиттирующий характер. Сыпноти­фозная экзантема розеолезного, а затем розеолезно-петехиального характера, необильна и нередко распространяется у детей на лицо и волосистую часть головы. Спустя 3—5 дней сыпь бледнеет. Температура тела снижается до нормы по типу укорочен­ного лизиса к 8—10-му дню болезни (см. «Лихорадки, сочетаю­щиеся с менингеальным синдромом»).

Токсоплазмоз врожденный (в острой фазе) и приобретенный представлен в этом разделе экзантемной формой. Это тяжелое тифоподобное заболевание, вызываемое простейшей — Toxoplasma gondii. Заболевание начинается после 3-9 дней инкубации остро, с высокой температурой тела, у ча­сти больных сопровождается кашлем и головной болью. На 4-и день болезни возникает универсальная розовая или красная макулопапулезная сыпь, щадящая лишь лицо, ладони и подо­швы. Сыпь появляется периодически и держится от нескольких дней до нескольких нед. Возможны отеки на ногах, в области промеж­ности и нижней части живота. Присоединяются явления лимфаденопатии, пневмонии, не поддающейся лечению антибиотиками, миокардита. Развивается желтуха. Длительность лихорадки — около 2 нед. Постоянно увеличены печень и селезенка (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических уз­лов»).

Своеобразную группу составляют так называемые эритемы, объединяемые общим признаком — покраснением кожи в виде пятен, обусловленных нарушениями кровообращения в резуль­тате инфекционных, аллергических и других процессов. При рас­тяжении кожи или надавливании на нее эритема исчезает пол­ностью или почти полностью. Фактически все пятнистые сыпи, о которых мы говорили (розеолезная, коревая, краснушная), мо­гут быть отнесены к эритемам. Однако существует ряд лихора­дочных заболеваний, сопровождающихся весьма своеобразными эритемами.

Эритема инфекционная (пятая болезнь, псевдокрас­нуха) — заболевают дети в возрасте 5—12 лет. Инкубационный период —7—14 дней. Болезнь начинается с небольшого подъема температуры тела и с высыпания на щеках в виде макуло-папулезных красных небольших элементов, быстро увеличиваю­щихся в размере и сливающихся между собой. На 2-й день сыпь появляется на разгибателыюй (преимущественно) поверхности конечностей, ягодицах. В результате слияния образуются боль­шие эритемные поля неправильной формы. Сыпь «гаснет» с центра, меняя окраску последовательно на синюшную, фиолето­вую, сероватую. Края пятен, сохраняя яркую окраску, образуют причудливые гирлянды. Сыпь держится 6—10 дней. Такая же продолжительность и лихорадки.

Внезапная экзантема (exanthema subitum) встреча­ется редко, в основном у детей раннего возраста. Спустя 3— 7 дней инкубационного периода остро повышается температура тела и возникают умеренные симптомы интоксикации. Через 3-4 дня температура тела критически падает, а на туловище, спине, затем животе, груди и на конечностях появляется мелкопятнистая бледно-розовая сыпь на неизмененном фоне кожи. Сыпь держится 2—3 дня.

Многоформная экссудативная эритема (exanthema exsudativum multiforme), как идиопатическая, так и симпто­матическая, встречается у детей старшего школьного возраста и у подростков в период полового созревания. Начало заболевания проявляется ангиной, жалобами на боли в суставах, лихорадкой; редко, но могут быть симптомы поражений желудочно-кишечного тракта, нервной системы, сердца, легких. Одновременно на лице, шее, тыле кистей, предплечьях, голенях возникают эритематозные пятна, папулы, везикулы, пузырьки. Основным элементом является эритематозная папула, вскоре бледнеющая в центре, но сохраняющая по периферии красный и синюшный цвет. За­болевание носит сезонный— весенне-осенний характер.

Узловатая эритема (erythema nodosum) является токсико-аллергической сосудистой реакцией на различные острые и хронические заболевания и интоксикации (например, псевдоту­беркулез, туберкулез, ревматизм, бруцеллез, лекарственная бо­лезнь и др.). Однако возможно ее возникновение sui generis. .Чаще весной, при подъеме температуры тела до 39-40 °С возни­кает эритемно-узловатая сыпь на передней поверхности голеней, тыле стоп, в окружности коленных суставов, реже — на ягодицах и верхних конечностях. Окраска эритемных пятен диаметром 2—3 см меняется в дальнейшем последовательно на синевато­желтую, зеленоватую, коричневую. Под ними располагаются иногда приподнимающие кожу глубокие, неясно отграниченные, отечно-плотные узлы от 1 до 4 см в диаметре, болезненные, осо­бенно при надавливании. Высыпания происходят «волнообраз­но»; узел держится около месяца.

Эритема девятого дня (erythema drei nonae)—высы­пание, наблюдаемое на 7—11-й день после приема лекарственного препарата. Сыпь может симулировать скарлатинозную, коревую или краснушную и сопровождается подъемом температуры тела, головной болью, лихорадкой.

ECHO экзантема («бостонская лихорадка») во время отдельных эпидемических вспышек, вызванных вирусом ECHO, может оказаться доминирующим симптомом. На фоне лихорадки (38-39 °С), продолжающейся 3—5 дней и сопровождающейся головной и мышечными болями, тошнотой, рвотой (у маленьких детей — диспепсией), на 1—2-й день болезни па лице, туловище, конечностях появляется розовая, полиморфная, пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь. Возможны варианты экзантемы в виде скарлатино-, коре-, краснухоподобпой сыпи. Идентичность картины с exanthema subitum говорит о тождестве этих заболе­ваний. Подобные же сыпи могут наблюдаться и при заражении вирусом Коксаки.

Синдром Стивенса — Джонсона (полиморфная экс­судативная эритема Хегглина, мажорная многоформная экссудативная эритема, многоформная околоотверстная эритема) по пра­ву относится к разделу эритем и расценивается как гиперергическая реакция на инфекционный или токсический (лекарст­венный) агент. Многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса — Джонсона и Лайелла (пузырчатая эритродермия с эпидермолизом) могут считаться клиническими формами одного н того же заболевания. Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки, катаральных явлений, недомогания. На 4—5-й день температура тела повышается до 39-40°С, возникает эритематозно-папулезная или везикуло-буллезная сыпь на красной кай­ме губ, воспаляется слизистая оболочка носа с появлением слизисто-гнойно-кровянистых выделений, отмечаются отечность век с таким же отделяемым, перианальное и периуретральное воспа­ление, полиморфная эритема на шее. На 8—10-й день темпера­тура тела спадает, стихают воспалительные изменения слизистых оболочек. Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Синдром Лайелла отличается более тяжелым пораже­нием кожи, которое начинается с макулезной сыпи на лице, по­крывающей затем все тело. Сыпь напоминает скарлатинозную и прогрессирует с образованием булл, легко вливающихся и лопаю­щихся с отслойкой эпидермиса и образованием «ожоговых» по­верхностей.

Везикулезный риккетсиоз (rickettsiosis vesiculosa) — болезнь, вызываемая риккетсией, передаваемой через укусы кле­щей, живущих на домашних мышах и крысах. Инкубационный период 10—12 дней; к концу периода на месте укуса клеща по­является папула, после которой развивается некроз со струпом и эритематозиым венчиком. Болезнь начинается с лихорадки, озноба, обильного пота, головной боли и болей в мышцах. Спустя 1-3 дня возникает макуло-папулезная сыпь, сменяющаяся папуло-везикулезной.

Продолжительность болезни — 5—8 дней.

Марсельская лихорадка (febris mediterrania) также вызывается риккетсией, передаваемой клещом, живущим на со­баках. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней. К общим с везикулезным риккетсиозным симптомам добавляются конъюн­ктивит и гиперемия зева. Макуло-папулезная сыпь с вторичными геморрагиями появляется на 3—5-й день лихорадки, распростра­няясь по всему телу, не щадя ладоней и подошв. Период реконвалесценции продолжительный.

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфатический синдром) встречается у детей в возрасте от 2 до 10 лет; начи­нается с высокой лихорадки, продолжающейся 12—36 дней, конъюнктивита, интенсивной эритемы пальцев верхних и ниж­них конечностей, сочетающейся с макулярными эритематозными высыпаниями па лице, шее, верхних отделах туловища и на ди­стальных отделах верхних и нижних конечностей. Слизистая оболочка рта гиперемирована, язык — малиновый. Одновременно возникает острый лимфаденит, преимущественно шейный, харак­терны диарея, кардиомегалия, нарушения сердечного ритма.

Содоку (болезнь крысиного укуса) возникает спустя 5— 14 дней после укуса крысой. Начинается с регионарного лимф­аденита, сочетающегося с лимфангитом. О генерализации процесса свидетельствует лихорадка, носящая интермиттирующий или волнообразный характер. Приступы лихорадки продолжительно­стью 2—5 (1—10) дней начинаются с озноба и кончаются по­тами. На фоне лихорадки возникает сыпь макуло-эритематозного или макуло-папулезного характера. Отдельные пятна сыпи округлой формы, красноватого или синевато-красного цвета хо­рошо отграничены от окружающей бледной кожи. Иногда пятна сливаются. Сыпь отсутствует на ладонях, подошвах и волоси­стой части головы. Сыпь усиливается в пиретические и угасает в апиретические периоды. Характерна краснота век на фоне бледного лица. В триаду признаков генерализации входит и ги­перплазия лимфатического аппарата.

Отдельную группу заболеваний, при которых лихорадка со­четается с кожными сыпями, составляют коллагенозы. К пос­ледним относятся ревматизм, системная красная волчанка, рев­матоидный артрит, нодозный периартериит, дерматомиозит и склеродермия. Всем этим заболеваниям соединительной ткани, характеризующимся прогрессирующим течением, аллергическими проявлениями, похуданием больных и необычайным полиморфиз­мом клинической картины, свойственны стойкие лихорадки не­правильного типа, иногда сопровождающиеся ознобами. Кожные сыпи, общие для всех, носят аллергический характер, проявля­ясь в виде уртикарных, эритематозных и других высыпаний. Вместе с тем каждая нозологическая форма обладает чертами, присущими только ей.

Ревматизм в детском возрасте, как правило, начинается остро (спустя 2—3 нед после перенесенной ангины или ОРВИ). Заболевание начинается с подъема температуры тела (без озно­ба), сочетающегося с острым полиартритом и довольно быстро проявляющимся миокардитом. Лихорадка и полиартрит прохо­дят спустя 1—2 нед даже при отсутствии лечения. Ревматиче­ские сыпи встречаются в виде кольцевидной красной эритемы, ревматических узелков и узловатой эритемы. Эритема может возникнуть в любом периоде ревматической атаки, а иногда — перед ее началом. При этом на плечах, туловище, реже на голе­нях, предплечьях, бедрах, шее, еще реже на лице (и никогда на ладонях, подошвах, слизистых оболочках) возникают бледно-ро­зовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких мил­лиметров до ширины детской ладони. Ободок кольца имеет четко очерченный наружный и расплывчатый внутренний край. Иног­да кольцо образуется из первичного бледно-розового пятна за счет побледнения центра. Тонкие кольца могут сливаться друг с другом, образуя причудливые полициклические фигуры. Эрите­ма исчезает столь же незаметно и бессимптомно, как и появля­ется. Ревматические узелки — см. «Кожа и ее придатки».

Системная красная волчанка начинается постепен­но с утомляемости, похудания, неопределенных артралгических и миалгических явлений, периодического субфебрилитета, не­стойких кожных сыпей. В период разгара болезни возникает стойкая неопределенная лихорадка, которая может принимать характер ундулирующей, ремиттирующей, гектической. Наибо­лее характерным проявлением кожных поражений считается пят­нистая эритема с локализацией на спинке носа и щеках в виде «бабочки». Эритема вскоре приобретает лиловатый оттенок. Ино­гда эритема бывает окружена «дочерними пятнами», покрытыми розовыми папулами («солнечный ожог»). Эритема может распро­страняться на ушиые раковины, волосистую часть головы. Кроме того, у больных отмечаются лимфаденопатия, нефрит (у всех больных!), анемия.

Ревматоидный артрит заслуживает рассмотрения в этом разделе лишь из-за двух его форм: суставно-висцеральной с непрерывно рецидивирующим течением (болезнь Стилла) и аллергического субсепсиса Висслера — Фанкони.

Болезнь Стилла у большинства детей начинается остро, с вы­сокой лихорадки, артропатий, появления сыпи. Иногда за 1 — 2 нед — 3 мес до острого начала возникают предвестники в виде недомогания, эфемерных сыпей, субфебрилитета, артралгий. Ли­хорадка, достигшая в начале болезни высоких цифр, носит в большинстве случаев неправильный характер, но по мере про­грессирования суставного синдрома (опухание суставов, резкая болезненность) проходит. Аллергическая сыпь полиморфна, мо­жет напоминать аннулярную эритему, но носит более грубый характер, чем при ревматизме. Возможны уртикарные и макуло- папулезные сыпи. Характерны лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, кардит.

Аллергический субсепсис Висслера — Фанкони начинается с высокой температуры тела при ремиттирующем или гектическом типе лихорадки. Длительность последней — от 2—3 нед до не­скольких месяцев. Возможны ознобы и потливость. Сыпь носит выраженный аллергический характер, отличаясь полиморфизмом и обильностью. Суставной синдром является нестойким. Часто встречаются неврологические жалобы в виде болезненности по ходу нервных стволов. Отмечается лимфаденопатия.

Подозный периартериит. Заболевание редко наблю­дается у детей раннего возраста. Начинается, как правило, остро, с высокого подъема температуры тела. Характер температурной кривой неопределенный. Лихорадка может сочетаться с озноба­ми и профузными потами. Сыпи носят аллергический характер (уртикарии, пурпура, петехии).

Дерматомиозит. Болезнь начинается у трети больных настолько остро, что дети или родители могут точно назвать день начала заболевания. Наряду с повышением температуры тела, катастрофически нарастают мышечная слабость и мышеч­ный болевой синдром. Появляется лиловая поясная эритема с отеком, наиболее часто в параорбитальных областях, распростра­няясь на поверхность носа, щеки, лоб, виски, ушные раковины. От эритемы при системной красной волчанке дерматомиозитная отличается отсутствием воспалительной яркости. Возникают сим­метричные эритематозно-лиловые пятна над разгибательными поверхностями пястно-фаланговых, коленных, локтевых суставов. На коже могут появляться петехии, телеангиэктазии на ладонях. Одновременно могут возникать коре- и скарлатиноподобные сыпи.

Склеродермия — заболевание, при котором лихорадка, как правило, встречается лишь в стадии предвестников, а в пе­риод прогрессирования болезни наблюдается непостоянно; на первый план выступают изменения кожи, проходящие 3 стадии: отека, индурации и атрофии. Сыпи аллергического характера отступают на 2-й план, уступая 1-е место специфическим склеродермическим поражениям кожи.

Если в предыдущем изложении мы приводили лихорадочные заболевания, при которых сыпь является почти облигатным сим­птомом, то сейчас мы остановимся на заболеваниях, которые мо­гут сопровождаться кожными высыпаниями.

Псевдотуберкулез — см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой ».

Инфекционный мононуклеоз. При этом заболева­нии в отдельных случаях (5—7 %). возникают сыпи скарлатино-, коре- или краснухоподобные (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»).

Лептоспироз — заболевание, при котором на 3—6-й день болезни на коже туловища и конечностей (реже на лице) появ­ляется сыпь ярко-розового цвета с элементами от мелких точек и пятнышек до крупной кореподобной сыпи, возвышающейся над уровнем кожи. Сыпи могут быть кратковременными (1 — 2 дпя) или задерживаться до 10—11 дней и обычно проходят бесследно, но могут оставлять после себя шелушение или пиг­ментацию (см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой»).

Бруцеллез — см. «Лихорадки с неопределенной полисимп­томатпкой».

Туляремия у многих больных проявляется розеолезной сыпью, располагающейся симметрично на верхних и нижних ко­нечностях, лице, шее, груди; сыпь удерживается 8—12 дней (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»).

Кулихорадка — см. «Лихорадки с неопределенной поли­симптоматпкой».

Возвратный тиф — при этом заболевании возможно по­явление сыпи в виде розеол, петехий или крупнопятнистых эле- мёй^бв.

Яистериоз — см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта».

Орпитоз —см. «Лихорадки, сочетающиеся с кашлем».

Лихорадочные заболевания, сопровождающи­еся геморрагическими высыпаниями. При многих вышеупомянутых заболеваниях тяжелые формы, сопровождаю­щиеся интоксикацией, нередко протекают с геморрагическим вы­сыпанием; в этом же разделе мы рассмотрим те нозологические формы, при которых геморрагическая сыпь является патогномоничным симптомом.

Вирусная геморрагически-почечная болезнь (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, ГЛПС, гемор­рагический инфекционный нефрит) относится к зооантропонозам и вызывается вирусом. Заболевание, относительно редко поража­ющее детей, отличается выраженной сезонностью (осенне-весенней) и эндемичностью (Европейский и Дальневосточ­ный регионы). После 13—15 (4—46) дней инкубации остро воз­никает лихорадка (39-40°С), продолжающаяся в среднем 4—9 дней. Температура тела высокая и снижается по литическому типу. Характерны жалобы на резкую головную боль, озноб, иногда потливость. Отмечается гиперемия лица с первых же дней болезни, сочетающаяся с пастозностью век, губ и носа. Геморра­гическая сыпь, состоящая из групп петехий, появляется к 6—7-му дню, локализуясь в области большой грудной мышцы, ре­же — в верхних отделах трапециевидной мышцы. Размеры пете­хий — от точечной до 3—5 мм. Сыпь держится до 4—5 сут, по­степенно угасая. На 2—3-й день определяется поражение почек, которое начинается с жалоб на боли в пояснице, возникновения олигурии и появления в моче белка, цилиндров и многочислен­ных круглых эпителиальных клеток.

Крымская геморрагическая лихорадка харак­теризуется острым началом с подъемом температуры тела до 39°С и выше, головной болью, тошнотой, болями в конечностях. На 2-й день появляется петехиальная сыпь (иногда розеолезно-папулезная) на боковых поверхностях груди и живота. Лихо­радка снижается к 7—8-му дню.

Омская (эндемическая) геморрагическая ли­хорадка также характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, инфекционным токсикозом, носовыми кровотечения­ми и появлением на 4—5-й день болезни петехиальной сыпи на конечностях.

Целый ряд сосудистых заболеваний и заболеваний кроветворно­го аппарата (капплляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкозы, гипопластическая анемия и др.) могут сопровождаться геморрагическими высыпаниями и лихорадкой. Последняя, однако, не может считаться патогномоничным симптомом для этих состояний, и поэтому мы не рассматриваем их в этом раз­деле.

В этом разделе заслуживают упоминания еще несколько син­дромов, встречающихся при различных заболеваниях, но вклю­чающих в себя два интересующих нас момента: лихорадку и ге­моррагическую сыпь.

Синдром Уотерхауса — Фридериксена (синдром острого надпочечникового гинокортицизма) может возникать при различного рода тяжелых инфекциях, сопровождающихся инток­сикацией (токсическая дифтерия, сепсис, тяжелая форма грип­па, кишечный токсикоз, цитомегалия), у новорожденных, в ре­зультате асфиксии, родовой травмы, сопровождающихся крово­излиянием в надпочечники; возможна ятрогенная провокация синдрома при внезапной отмене длительно и в больших дозах назначавшихся гормональных препаратов.

Клиническая картина проявляется во внезапном развитии коллаптоидного состояния на фоне лихорадки, сопровождавшей основное заболевание. Резко падает артериальное давление, пульс становится нитевидным, появляется мраморность кожи с петехиальными высыпаниями. Кроме того, на теле наблюдаются экхимозы по типу «трупных пятен». Возникают также рвота, понос.

Частным случаем синдрома Уотерхауса — Фридериксена яв­ляется синдром Баматтера — проявление менингококковой септи­цемии. Заболевание возникает остро, сопровождаясь высокой фебрильной температурой и жалобами на головную боль, боли в животе и конечностях. Беспокойство быстро сменяется адинамией, переходящей в кому. Через несколько часов после начала болез­ни появляется геморрагическая сыпь, элементы которой имеют неправильную (звездчатую) форму, варьируя в размерах (от 1—2 мм до 5—6 см) и в интенсивности окраски (от розово-крас­ной до темно-вишневой). Возможно развитие некротических уча­стков на коже с образованием синюшных пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Изменения в крови и спинномозговой жидкости находятся в обратной зависимости от остроты процес­са, при молниеносном течении изменения могут быть минималь­ными или отсутствовать.

Синдром Абта — Леттерера — Сиве (острая форма гистиоцитоза X) наблюдается у детей первого (первых двух лет) года жизни. Хотя заболевание начинается в большинстве случаев исподволь, но первые симптомы в виде «упорного экссудативного диатеза», «упорной себореи», повторных пневмоний, рецидиви­рующих отитов редко наводят на мысль о гистиоцитозе, и диаг­ноз, как правило, ставится в период выраженной клинической картины. Для последней характерны неправильного типа лихо­радка с периодическими подъемами температуры тела до феб­рильных цифр и высыпания в виде петехий на туловище, груди, в подмышечных и паховых областях, частично па лице. Иногда происходит эволюция сыпи от пятнисто-эритематозной до петехиальной. Основными местами скопления сыпи являются кожа туловища, волосистая часть головы, заушные складки. Из других симптомов для диагностики заболевания имеют значение увели­чение лимфатических узлов, изменения в легких по тину интер­стициальной пневмонии, определяемой при рентгеноскопии, по­ражение костей с образованием дефектов в плоских костях, экзо­фтальм и несахарный диабет.

Подострый септический эндокардит может на­блюдаться у детей начиная с возраста 3—4 лет, осложняя врож­денные или приобретенные заболевания сердца. Заболевание начинается с лихорадки в виде непостоянного субфебрилитета с периодическими подъемами температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на утомляемость, потерю аппетита, появление одышки, боли в животе, головокружение. Следует помнить, что жалобы возникают на фоне имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца. По мере прогрессирования процесса у больного развивается анемия, лихорадка приобретает характер постоянной либо питермиттирующей, с гектическими размахами или с подъемами в 12—14—24 часов. Возможны оз­ноб, пот, либо профузный, либо изолированный (голова, лоб, верхняя половина туловища), не приносящий облегчения. На коже конечностей возникает симметрично располагающаяся ге­моррагическая сыпь, на элементах которой вскоре намечаются центрально расположенные некротические участки с воспалитель­ным ободком. Могут возникать узелки Ослера диаметром до 1,5 см, болезненные, появляющиеся на несколько часов на по­дошвах, ладонях н пальцах рук. Патогномоничпым симптомом W. Nelson (1979) считает линейные геморрагии под ногтями. Характерны симптомы поражения почек по типу моносимптомного варианта острого гломерулоиефрита [Студеникии М. Я., 1976], спленомегалия.

источник

Лихорадка продолжает оставаться одной из ведущих причин обращения за неотложной медицинской помощью в педиатрической практике.

Отмечено, что повышение температуры тела у детей не только один из наиболее частых поводов обращения к врачу, но и основная причина бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако в конце 70-х годов появились убедительные данные о том, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Учитывая, что синдром Рейе характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом (летальность — до 80%, высокий риск развития серьезных неврологических и когнитивных нарушений у выживших) в США в начале 80-х годов было принято решение о введении запрета на использование салицилатов у детей при гриппе, ОРВИ и ветряной оспе. Кроме этого все безрецептурные лекарственные средства, в состав которых входили салицилаты, стали маркироваться текстом предостережения, что их использование у детей с гриппом и ветряной оспой может привести к развитию синдрома Рейе. Все это способствовало существенному снижению частоты синдрома Рейе в США. Так, если до ограничения применения аспирина у детей (в 1980 г.) было зарегистрировано 555 случаев данного заболевания, то уже в 1987 г.- только 36, а в 1997 г. — всего 2 случая синдрома Рейе [2]. Одновременно накапливались данные о серьезных побочных и нежелательных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин, часто используемый педиатрами в прошлые десятилетия, из-за своей высокой токсичности также был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов [3]. Убедительные доказательства, что анальгин (дипирон, метамизол) может неблагоприятно воздействовать на костный мозг, угнетая кроветворение, вплоть до развития фатального агранулоцитоза, способствовали резкому ограничению его использования в медицинской практике во многих странах мира.

Серьезный анализ результатов научных исследований по изучению сравнительной эффективности и безопасности различных анальгетиков-антипиретиков у детей привел к значительному сокращению жаропонижающих лекарственных средств, разрешенных к применению в педиатрической практике. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. Однако, несмотря на четкие рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей, отечественные педиатры все еще нередко продолжают использовать ацетилсалициловую кислоту и анальгин.

Развитие лихорадки
До активного внедрения в медицинскую практику жаропонижающих и антибактериальных средств анализ особенностей течения лихорадочной реакции играли важное диагностическое и прогностическое значение. При этом были выделены специфические особенности лихорадки при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, сыпной тиф и др.). В то же время С.П.Боткин еще в 1885 г. обращал внимание на условность и абстрактность усредненных характеристик лихорадки [9]. Кроме этого обязательно необходимо учитывать и тот факт, что характер лихорадки зависит не только от патогенности, пирогенности возбудителя и массивности его инвазии или степени выраженности процессов асептического воспаления, но и от индивидуальных возрастных и конституционных особенностей реактивности пациента, фоновых его состояний.

Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой:

В зависимости от степени повышения температуры:

В зависимости от продолжительности лихорадочного периода:

Следует отметить, что в настоящее время, из-за широкого применения этиотропных (антибактериальных) и симптоматических (жаропонижающих) лекарственных средств уже на ранних сроках инфекционного заболевания, типичные температурные кривые редко приходится видеть на практике.

Клинические варианты лихорадки и ее биологическое значение
При анализе температурной реакции очень важно не только оценить величину ее подъема, продолжительность и колебания, но сопоставить это с состоянием ребенка и клиническими проявлениями заболевания. Это не только существенно облегчит диагностический поиск, но и позволит выбрать правильную тактику наблюдения и лечения пациента, что в конечном итоге и определит прогноз заболевания.

Особо следует обращать внимание на клинические эквиваленты соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по-разному.

Выделяют «розовый» и «бледный» варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется «розовой» лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.

Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за рвоты, диареи.

В том случае, когда при повышении температуры тела теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции лихорадка приобретает неадекватное течение. Сказанное наблюдается при другом варианте — «бледной» лихорадке. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипетермический синдром. Впервые симптоматика этого патологического состояния была описана в 1922 г. (L.Ombredanne, 1922).

У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.) приводит к усугублению патологического процесса [10,11,12]. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Гипертермический синдром, в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
Как правило при гипертемическом синдроме отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-39,50 С и выше). Однако следует помнить, что в основе выделения гипертемического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а клинические особенности течения лихорадки. Это связано с тем, что в зависимости от индивидуальных возрастных и преморбитных особенностей детей, сопутствующих заболеваний одинаковый уровень гипертермии может отмечаться при разных вариантах течения лихорадки. При этом определяющим фактором в течение лихорадки является не степень гипертермии, а адекватность терморегуляции — соответствие процессов теплоотдачи уровню теплопродукции.

Таким образом, гипертемическим синдромом следует считать патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

В целом биологическое значение лихорадки заключается в повышении естественной реактивности организма. Повышение температуры тела приводит к усилению интенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона, возрастанию трансформации лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышеная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).

Однако, лихорадка, как и всякая неспецифическая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гипертермическом варианте может быть причиной развития тяжелых патологических состояний.

Следует отметить, что на развитие неблагоприятных последствий лихорадки существенное значение могут оказать индивидуальные факторы отягощенного преморбита. Так, у детей с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсация этих систем. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение для развития патологических состояний при лихорадке играет и возраст ребенка. Чем младше ребенок, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга трансминерализации и нарушением витальных функций [13].

Дифференциальная диагностика патологических состояний, сопровождающихся лихорадкой.
Повышение температуры тела является неспецифическим симптомом, возникающим при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях. При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание:

на продолжительность лихорадки;

на наличие конкретных клинических симптомов и симптомокомплексов, позволяющих диагности-ровать заболевание;

на результаты параклинических исследований.

Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением.

Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных, детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела.

Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами и ее возможные причины приведены в таблице 1.

Таблица 1 Возможные причины лихорадки в сочетании с отдельными клиническими симптомами

Симптомокомплекс	Возможные причины
Лихорадка, сопровождающаяся поражением зева, глотки, полости рта	Острый фарингит; острый тонзиллит, ангина, острый аденоидит, дифтерия, афтозный стоматит, заглоточный абсцесс
Лихорадка+ поражение зева, как симптомокомплекс инфекционных и соматических заболеваний.	Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, грипп, аденовирусная инфекция, энтеровирусная герпангина, корь, ящур. Микробные заболевания: туляремия, листериоз, псевдотуберку-лез. Болезни крови: агранулоцитоз-нейтропения, острый лейкоз
Лихорадка, сочетающаяся с кашлем	Грипп, парагрипп, коклюш, аденовирус-ная инфекция, острый ларингит. Бронхиты, пневмании, плеврит, абсцесс легкого, туберкулез
Лихорадка + сыпи в комплексе с симптомами, характерными для указанных заболеваний	Детские инфекции (корь, скарлатина и др.); тифы и паратифы; иерсиниоз; токсоплазмоз (врожденный, приобре-тенный) в острой фазе; лекарственная аллергия; многоформная эксудативная эритема; диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ЮРА, дерматомиозит); системные васкулиты (болезнь Каваса-ки и др.)
Лихорадка, соправождающаяся геморрагическими высыпаниями	Острый лейкоз; геморрагические лихорадки (Дальневосточная, Крымская и др.); острая форма гистиоцитоза Х; инфекционный эндокардит; менингококковая инфекция; синдром Уотерхауса-Фридериксона; тромбоцитопеническая пурпура; гипопластическая анемия; геморрагический васкулит.
Лихорадка + узловатая эритема	Узловатая эритема, как заболевание; туберкулез, саркоидоз, болезнь Крона
Лихорадка и локальное увеличение периферических лимфатических узлов в составе симптомокомплексов, указанных заболеваний	Лимфаденит; рожистое воспаление; заглоточный абсцесс; дифтерия зева; скарлатина, туляремия; болезнь кошачьей зарапины; синдром Капоши
Лихорадка с генерализованным увеличением лимфатических узлов	Лимфоденопатия при вирусных инфекциях: краснуха, ветряная оспа, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз; при бактериальных инфекциях: листериоз, туберкулез; при заболеваниях, вызванных простейшими: лейшманиоз, токсоплазмоз; болезнь Кавасаки; злокачественные лимфомы (лимфо-грануломатоз, неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы).
Лихорадки боли в животе	Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, иерсиниоз; острый аппендицит; болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, опухоли ЖКТ; острый панкреатит; пиелонефрит, мочекаменная болезнь; туберкулез с поражением мезентериальных узлов.
Лихорадка + спленомегалия	Гематоонкологические заболевания (острый лейкоз и др.); эндокардит, сепсис; СКВ; туберкулез, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф.
Лихорадки + диарея в сочетании с симптоматикой, наблюдаемой при указанных заболеваниях	Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, энтеровирусные инфекции (в т.ч. ротовирусные); псевдотуберкулез, ящур; неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; коллагинозы (склеродермия, дерматомиозит); системные васкулиты;
Лихорадка сочетающаяся с менингеальным синдромом	Менингиты, энцефалиты, полиомиелит; грипп; брюшной и сыпной тифы; Ку-лихорадка.
Лихорадка в сочетании с желтухой	Гемолитические анемии. Печеночные желтухи: гепатиты, холангиты. Лептоспироз. Сепсис новорожденных; цитомегаловирусная инфекция. Надпеченочные желтухи: острый холецистит;
Лихорадка головная боль	Грипп, менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, сыпной и брюшной тифы

Читайте также:  Ревматоидная лихорадка у взрослых симптомы

Из данных, приведенных в таблице 1, следует, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволит лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и диагностировать заболевание.

Жаропонижающие препараты в педиатрической практике.
Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики) — являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике.

Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).

Терапевтические возможности НПВС были открыты, как это часто бывает, задолго до понимания механизма их действия. Так R.E.Stone в 1763 г. было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры. Затем было установлено, что активным действующим началом ивовой коры является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения.

В дальнейшем у салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Одновременно синтезировались другие химические соединения, в той или иной степени, обладающие аналогичными терапевтическими эффектами (парацетамол, фенацетин и др.).

Лекарственные препараты, характеризующиеся противовоспалительной, жаропонижающей и обезболивающей активностью и не являющиеся аналогами глюкокортикоидов, стали относить в группу нестероидных противовоспалительных средств.

Механизм действия НПВС, заключающийся в подавлении синтеза простагландинов, был установлен только в начале 70-х годов нашего столетия.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — лекарственные препараты, не имеющие гормональной активности, но, благодаря угнетению синтеза простагландинов, обладающие противовоспалительным, жаропонижающим и обезболивающим эффектами

Механизм действия жаропонижающих лекарственных средств
В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы.

Источником простагландинов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси с образованием простагландинов, тромбоксана и простациклина. Кроме ЦОГ арахидоновая кислота подвергается ферментативному воздействию с образованием лейкотриенов.

В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физи-ологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. Отмечено, что направленность вектора ферментативных превращений циклических эндоперекисей зависит от типа клеток, в которых происходит метаболизм арахидоновой кислоты. Так в тромбоцитах из большей части циклических эндоперекисей образуются тромбоксаны. В то время как в клетках сосудистого эндотелия образуется преимущественно простациклин.

Кроме этого установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. Так, первый — ЦОГ-1 функционирует в обычных условиях, направляя процессы метаболизма арахидоновой кислоты на образование простагландинов, необходимых для осуществления физиологических функций организма. Второй изофермент циклооксигеназы — ЦОГ-2 — образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов.

В результате блокирования ЦОГ-2 нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами уменьшается образование простагландинов. Нормализация концентрации простагландинов в месте повреждения приводит к снижению активности воспалительного процесса и устранению болевой рецепции (периферический эффект). Блокада НПВС циклооксигеназы в ЦНС сопровождается уменьшением концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, что приводит к нормализации температуры тела и анальгезирующему эффекту (центральное действие).

Таким образом, воздействуя на циклооксигеназу и уменьшая синтез простагландинов, нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.

В педиатрической практике в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако к 70-м годам нашего столетия накопилось большое количество убедительных данных о высоком риске развития побочных и нежелательных эффектов при использовании многих из них. Так было доказано, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Были получены также достоверные данные о высокой токсичности анальгина и амидопирина. Все это привело к значительному сокращению числа разрешенных жаропонижающих лекарственных средств для применения в педиатрической практике. Так во многих странах мира были исключены из национальных фармакопей амидопирин, анальгин и не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты у детей без специальных на то показаний.

Такой подход поддержали и специалисты ВОЗ, согласно рекомендациям которых ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет.
Доказано, что среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности и могут быть рекомендованы для использования в педиатрической практике.

Таблица 2 Жаропонижающие ЛС, разрешенные для использования у детей

Препарат (формы выпуска)	Безрецептурный отпуск	С какого возраста можно назначать
Парацетамол (сироп, суспензия, свечи)	Да	С 1 месяца
Ибупрофен (сироп, суспензия)	Да	С 6 месяцев
Метамизол натрий (р-р для в/м введения)	Нет	С 6 месяцев

Применение в педиатрической практике анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь в некоторых случаях:

Индивидуальная непереносимость препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен).

Необходимость парентерального применения анальгетика-антипиретика при проведении интенсивной терапии или при невозможности перректального или перорального введения препаратов выбора.

Таким образом, в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве наиболее безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. При этом следует отметить, что ибупрофен, в отличие от парацетамола, блокируя циклооксигеназу как в ЦНС, так и в месте воспаления, обладает не только жаропонижающим, но и противовоспалительным эффектом, потенцирующим его антипиретическое действие.

Изучение жаропонижающей активности ибупрофена и парацетамола показало, что при использовании сопоставимых доз ибупрофен проявляет большую антипиретическую эффективность. Установлено, что жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг.

Нами проведено сравнительное изучение терапевтической (антипиретической) эффективности и переносимости ибупрофена (Ибуфен-суспензия, PolPharma,Польша) и парацетамола (калпол) при лихорадке у 60-ти детей в возрасте 13-36 месяцев, переносящих острые респираторные инфекции [6].

Анализ динамики изменений температуры тела у детей с исходной лихорадкой менее 38,50C (группа риска по развитию фебрильных судорог) показал, что жаропонижающий эффект исследуемых препаратов начал развиваться уже через 30 минут после их приема. При этом было отмечено, что темпы снижения лихорадки более выражены у Ибуфена. Однократный прием Ибуфена сопровождался также и более быстрой нормализацией температуры тела, по сравнению с парацетамолом. Отмечено, что если использование Ибуфена приводило к снижению температуры тела до 370C уже к концу 1 часа наблюдения, то у детей из группы сравнения температурная кривая достигала указанных значений только через 1,5-2 часа после приема калпола. После нормализации температуры тела антипиретический эффект от однократного приема Ибуфена сохранялся на протяжении последующих 3,5 часов, тогда как при использовании калпола — 2,5 часов.

При изучении антипиретического эффекта сравниваемых препаратов у детей с исходной температурой тела выше 38,50C было установлено, что однократный прием ибупрофена сопровождался более интенсивными темпами снижения лихорадки по сравнению с калполом. У детей основной группы нормализация температуры тела отмечалась через 2 часа после приема Ибуфена, в то время как в группе сравнения дети продолжали лихорадить на субфебрильных и фебрильных цифрах. Жаропонижающий эффект Ибуфена, после снижения лихорадки, сохранялся на протяжении всего периода наблюдения (4,5 часа). В то же время у большей части детей, получавших калпол, температура не только не снижалась до нормальных цифр, но и начиная с 3 часа наблюдения вновь нарастала, что требовало повторного приема жаропонижающих препаратов в дальнейшем.

Отмеченный нами более выраженный и пролонгированный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола согласуется с результатами исследований разных авторов [4]. Более выраженный и продолжительный жаропонижающий эффект у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность. Считают, что именно это объясняет более эффективное жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом, не обладающим существенной противовоспалительной активностью.

Ибуфен переносился хорошо, побочных и нежелательных эффектов зарегистрировано не было. В то же время применение калпола сопровождалось появлением у 3 детей аллергической экзантемы, купировавшейся антигистаминными препаратами.

Таким образом, проведенные нами исследования показали высокую жаропонижающую эффективность и хорошую переносимость препарата — Ибуфен суспензии (ибупрофен) — при купировании лихорадки у детей с острыми респираторными инфекциями.

Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы, свидетельствующими о высокой эффективности и хорошей переносимости ибупрофена [14,15]. При этом отмечено, что кратковременное применение ибупрофена имеет такой же низкий риск развития нежелательных эффектов, как и парацетамол, по праву считающийся минимально токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков.

В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и наиболее безопасные лекарственные средства — ибупрофен и парацетамол. При этом считается, что ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно (FDA, 1992).

Рекомендованные разовые дозы: парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг. При применении детских форм препаратов (суспензии, сиропы) необходимо использовать только мерные ложки, прилагаемые к упаковкам. Это связано с тем, что при использовании домашних чайных ложек, объем которых на 1-2 мл меньше, существенно снижается реальная доза препарата, получаемая ребенком. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее 4-5 часов спустя первого приема.

Парацетамол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, почек, органов кроветворения, а также при дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы.
Одновременное использование парацетамола с бабритуратами, противосудорожными препаратами и рифампицином повышает риск развития гепатотоксических эффектов.
Ибупрофен противопоказан при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аспириновой триаде, тяжелых нарушениях печени, почек, органов кроветворения, а также при заболеваниях зрительного нерва.
Следует отметить, что ибупрофен способствует повышению токсичности дигоксина. При одновременном применении ибупрофена с калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалийемии. В то время как одновременное применение ибупрофена с другими диуретиками и антигипертензивными средствами ослабляет их действие.

Только в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) невозможно или нецелесообразно, показано парентеральное назначение метамизола (анальгина). При этом разовые дозы метамизола (анальгина) не должны превышать 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра анальгина на 1 кг массы тела) у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра анальгина на год жизни) у детей старше года [10,12]. Следует отметить, что появление убедительных доказательств неблагоприятного воздействия метамизола (анальгина) на костный мозг (вплоть до развития фатального агранулоцитоза в наиболее тяжелых случаях!) способствовали резкому ограничению его использования [11].

При выявлении «бледной» лихорадки целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол) и физическими методами охлаждения. При этом разовые дозы препаратов выбора стандартные (парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг.). Из числа сосудорасширяющих препаратов чаще используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста.

При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразна комбинация антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов [10,12]. При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Указанные препараты используются в следующих разовых дозировках [13].

50% раствор анальгина:

до 1 года — 0,01 мл/кг;

старше 1 года — 0,1 мл/год жизни.
2,5% раствор дипразина (пипольфена):

до 1 года — 0,01 мл/кг;

старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни.
2% раствор папаверина гидрохлорид:

до 1 года — 0,1-0,2 мл

старше 1 года — 0,2 мл/год жизни.

Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «бледной лихорадкой» после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.

Следует особо отметить, что недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок («пропуск» симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний таких, как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Это объясняется тем, что одним из наиболее ранних и объективных критериев терапевтической эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.

Необходимо подчеркнуть, что «невоспалительные лихорадки» не купируются жаропонижающими средствами и, следовательно, не должны назначаться. Это становится понятным, ибо при «невоспалительной лихорадке» точек приложения («мишеней») для анальгетиков-антипиретиков нет, т.к. циклооксигеназа и простагландины не играют существенного значения в генезе этих гипертермий.

Таким образом, суммируя сказанное, рациональная терапевтическая тактика при лихорадке у детей заключается в следующем:

1. У детей должны применяться только безопасные жаропонижающие лекарственные средства.
2. Препаратами выбора при лихорадке у детей являются — парацетамол и ибупрофен.
3. Назначение анальгина возможно только в случае непереносимости препаратов выбора или при необходимости парентерального введения жаропонижающего препарата.
4. Назначение антипиретиков при субфебрильной лихорадке показано только детям группы риска.
5. Назначение жаропонижающих препаратов у здоровых детей при благоприятном варианте температурной реакции показано при лихорадке >390 С.
6. При «бледной» лихорадке показано назначение комбинации анальгетик-антипиретик + сосудорасширяющий препарат (по показаниям -антигистаминные).
7. Рациональное использование жаропонижающих средств позволит свести до минимума риск развития их побочных и нежелательных эффектов.
8. Недопустимо курсовое использование анальгетиков- антипиретиков с жаропонижающей целью.
9. Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при «невоспалительных лихорадках» (центральная, нейрогуморальная, рефлекторная, обменная, медикаментозная и др.)

источник