Лихорадка при раке молочной железы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рак груди, или молочной железы встречается у каждой десятой женщины. Смертность среди заболевших составляет около 50%. Главной причиной высокой смертности является запущенность болезни. Так, больные с I, II стадиями, когда имеются реальные шансы на успех операции и благополучные отдаленные результаты, в среднем по Украине составляют всего 56%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Признаки рака груди довольно вариативны и могут быть схожи с другими заболеваниями молочных желёз. К основным признакам данной болезни относят эрозивные образования на соске и вокруг него, выделения из соска с примесью крови, нарушение границ молочной железы, постоянно присутствующее затвердение в железе. Втяжение соска и сморщивание кожных покровов, отёчность груди и её деформация также могут быть признаками развития новообразования. Следует помнить, что дифференцировать признаки и поставить диагноз может только квалифицированный специалист, поэтому при любых беспокоящих вас симптомах следует обращаться за консультацией к маммологу.

Характерные клинические признаки:

• опухоль, как правило, односторонняя;
• размеры опухоли от нескольких миллиметров до 10 см и более;
• границы опухоли нечеткие, поверхность неровная, бугристая, консистенция — в зависимости от гистотипа;
• характерная локализация — верхне-наружный квадрант;
• асимметрия молочных желез;
• изменения кожных покровов в виде, «площадки», «лимонной корочки»;
• при раке Педжета — экземо-, псориазоподобные изменения ареолы и соска;
• втяжение соска;
• кровянистые выделения из соска;
• пальпация подмышечных, под- и надключичных лимфатических узлов.

В зависимости от формы и вида заболевания онколог-маммолог дифференцирует рак груди и различает следующие формы:

• При узловой форме заболевания при прощупывании можно обнаружить твёрдое образование округлой формы, не имеющее чётких границ и не вызывающее, как правило, болевого синдрома. В дальнейшем может наблюдаться втяжение и сморщивание кожи, образование лимонной корки, малоподвижность или полная неподвижность новообразования, изменение внешнего вида соска, увеличение в размерах лимфоузлов в области подмышек.
• При отёчной форме болевой синдром зачастую не выражен, уплотнение характеризуется стремительным ростом, кожные покровы и ткани молочной железы отекают, краснеют, становятся толще, возникают ранние метастазы в подмышечных лимфоузлах.
• Рожистоподобная форма характеризуется отчётливо выраженной гиперемией кожи и появлением на её поверхности образований, по внешнему виду напоминающими языки пламени. При пальпации опухоль не прощупывается, покраснение кожных покровов может затрагивать область грудной клетки, температура тела может увеличиваться до сорока градусов, происходит быстрое метастазирование в лимфоузлы.
• При маститоподобной форме отмечается высокая температура, увеличение в размерах груди или отдельных её сегментов, отёчность, гиперемия, стремительное течение заболевания, ранее появление метастазов.
• Рак Педжета (поражение соска и ареолы вокруг него) характеризуется разъединением клеток в тканях и образованием на соске изъязвлений. В процессе развития заболевания происходит разрушение соска и появление вместо него язвенного образования.
• При панцирном раке грудь уменьшается в размерах, ограничивается её подвижность, кожные покровы уплотнённые и неровные, наподобие панциря, может происходить поражение обеих молочных желёз.
• Скрытая форма может проявляться в виде увеличения лимфоузлов в подмышечной области, при этом само новообразование, как правило, не прощупывается.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

источник

Распространенной онкологической болезнью среди женщин является рак молочной железы. Успех лечения и продолжительность жизни пациентки зависит от своевременного выявления заболевания. О симптомах, стадиях развития, методах диагностики и терапии рака груди рассказано далее.

Грудные железы состоят из долек, или желез, каналов для перенесения молока к соскам, жировой, соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов.

Рак молочной железы – это поражение груди злокачественными новообразованиями, которые замещают железистую ткань. Чаще всего выявляется карцинома, развивающаяся в дольках или протоках, но кроме нее существует около 20 других разновидностей злокачественных образований молочной железы.

Частота заболевания высока среди женщин в возрасте от 40 лет, а максимальное число случаев рака наблюдается в период 60-65 лет.

Раковые клетки имеют аномальное строение и высокую скорость деления за счет быстрого обмена веществ в них. Появляясь в тканях груди, они по мере развития болезни, проникают в близлежащие лимфоузлы, а на поздних стадиях поражают и отдаленные ткани, включая кости и внутренние органы.

Кроме того, жизненный цикл злокачественных клеток короче, чем здоровых, и их распад вызывает общую интоксикацию организма.

Основную причину рака молочной железы медики усматривают в гормональных изменениях. Чаще заболевание развивается у женщин в климактерическом периоде, когда выработка гормонов резко изменяется. Прогестерона и эстрогенов при этом производится меньше, что отражается на состоянии молочных желез.

Неблагоприятным считается не только недостаток, но и избыток женских половых гормонов, например, риск развития рака груди повышен у нерожавших женщин после 30 лет и в результате абортов. Беременность, роды и грудное вскармливание, напротив, заметно снижают вероятность появления злокачественных клеток в молочной железе.

Международная классификация стадий рака молочной железы выделяет четыре этапа развития болезни.

Патологический очаг не превышает 2 см в диаметре, и рак еще не затронул соседние ткани и лимфоузлы. Метастазы отсутствуют, жировая клетчатка груди и кожа не поражены.

При пальпации нащупывается безболезненное небольшого размера уплотнение – это единственный признак рака молочной железы на ранней стадии.

Опухоль достигает от 2 до 5 см, в прилегающие ткани не прорастает. Вторая стадия разделяется на две категории:

• IIb – новообразование увеличивается в размерах;
• IIa – проникновение раковых клеток в подмышечные лимфоузлы.

Симптомами рака молочной железы в стадии 2а являются морщинистость участков груди и снижение эластичности кожного покрова над опухолью. После сжатия кожи в этом месте морщины долго не расправляются.

Может быть выявлено не более двух метастазов в пораженной железе, нередко появляется симптом умбиликации – втяжение соска или кожи в месте расположения опухоли.

Диаметр новообразования превышает 5 см, оно может затрагивать подкожный жировой слой и дерму. Симптомы 3 стадии рака молочной железы: кожа напоминает лимонную корку, она втянута над опухолью, часто отечна, если есть метастазы, то не более двух.

Патология поражает молочную железу целиком, на коже груди появляются язвы. Метастазы множественные и распространяются в другие органы и ткани, в первую очередь поражая лимфатические узлы, расположенные под лопатками, в области подмышек и ключиц.

Отдаленное распространение метастазов затрагивает кожу и мягкие ткани, из внутренних органов – легкие, яичники, печень, из костей – бедренные и тазовые.

При раке молочной железы симптомы и признаки можно разделить на четыре группы:

1. Появление уплотнений;
2. Изменения кожи груди;
3. Выделения из соков;
4. Увеличение лимфатических узлов.

На первой стадии при маленьких размерах рак не проявляет себя активно. Обнаруживаться он может случайно, при нащупывании в молочной железе плотного узелка. Если опухоль злокачественная — она в большинстве случаев безболезненная на ощупь, а наличие болевых ощущений при пальпации чаще всего указывает на доброкачественность образования (мастит, мастопатию).

Раковый узел очень плотный, с неровной поверхностью (бугристый), неподвижен или смещается незначительно при воздействии, часто прикреплен к коже или окружающим тканям, фиксирован. Уплотнения больших размеров появляются на 2-4 стадии рака молочной железы (от 3 до 10 см).

Внимание! Существуют формы рака груди, при которых молочная железа болезненна на ощупь – это рожистоподобная и псевдовоспалительная формы диффузной опухоли. Им свойственен быстрый рост, отсутствие отдельных плотных узлов, покраснение кожи груди, повышение температуры тела.

При злокачественном образовании на груди появляется втягивание кожи, складки, морщины, локализованная отечность в месте над опухолью. При дальнейшем развитии рака на коже, соске или в области ареолы возникают маленькие незаживающие язвочки, которые затем сливаются, кровоточат, развивается нагноение (последняя стадия).

Следующий симптом рака груди у женщин – выделения из сосков. В зависимости от формы и стадии заболевания они могут быть мутными или прозрачными, белесыми или желтоватыми, содержать примеси гноя или крови.

Сосок при этом уплотнен и выглядит припухлым. Любые выделения из молочной железы, особенно вне беременности и периода грудного вскармливания, должны расцениваться как настораживающий сигнал и повод пройти обследование у маммолога.

Начиная со 2 стадии раковые клетки проникают в ближайшие лимфоузлы, что приводит к увеличению последних. Если опухоль поражает только одну молочную железу, то данный симптом наблюдается с одной стороны.

Явным признаком метастатического поражения лимфатических узлов является их большой размер, плотность, сливание, чаще они безболезненны. При этом может опухать область подмышки, а на поздних стадиях отекает и рука – из-за плохого оттока лимфы и крови (лимфостаз).

Основные методы диагностики рака молочной железы:

• снятие маммограммы;
• анализ крови на наличие онкомаркеров (у женщин до 30-летнего возраста);
• УЗИ молочных желез;
• биопсия (взятие кусочка ткани для исследования).

Оценить общее состояние пациентки и уровень распространенности раковых клеток в организме позволяют следующие методы:

• анализы крови – общий и биохимический (для определения уровня форменных элементов, СОЭ, холестерина, амилазы, печеночных проб, глюкозы, общего белка, креатинина);
• компьютерная томография;
• исследование мочи, чтобы исключить патологию со стороны мочеполовой сферы;
• УЗИ внутренних органов;
• рентгенография костей, грудной клетки.

Определяя течение болезни, врачи используют систему TNM, в заключении рядом с каждой буквой ставят цифру:

• T обозначает размер опухоли (от 0 до 4);
• N – степень поражения лимфоузлов (от 0 до 3);
• M – наличие или отсутствие отдаленного метастазирования (0 или 1).

Поскольку рак молочной железы не проявляется на начальных этапах развития, огромное значение имеет регулярная самодиагностика. Проводить ее следует на 5-7 день месячного цикла, при хорошем освещении, перед большим зеркалом, полностью сняв одежду до пояса.

Молочные железы нужно осматривать при поднятых и при опущенных руках, обращая внимание на их размер, состояние кожи, цвет, симметричность. После этого нужно тщательно ощупать грудь – насторожить должны любые уплотнения ткани (как узловые, очаговые, так и диффузные, затрагивающие равномерно всю железу).

В ходе самообследования также проверяется, есть ли выделения из сосков, путем нажатия на них. В конце осмотра проводится пальпация подмышечных, над- и подключичных лимфоузлов – при раке они ровные, плотные, увеличенные, чаще безболезненны.

Лечение рака молочной железы направлено на полное уничтожение злокачественных клеток. На поздней стадии, при невозможности полного выздоровления назначается симптоматическая терапия, например, прием мощных обезболивающих средств для облегчения состояния. Лечение включает несколько направлений, которые чаще всего сочетаются друг с другом.

Лучевая терапия

Задача этого метода – остановить агрессивное развитие опухоли, ее рост для проведения хирургического вмешательства. Он рассматривается как подготовительный этап перед операцией и проводится после удаления новообразования.

Лучевая терапия также показана, если оперировать невозможно, например, при наличии метастазов в головном мозге.

Гормонотерапия

Она используется, если в раковых клетках лабораторным путем обнаружены рецепторы, чувствительные к прогестерону и эстрогену. Для лечения рака груди применяют аналоги или антагонисты половых стероидов.

В некоторых случаях дополнительно к гормонотерапии проводят удаление яичников, поскольку они производят гормоны, провоцирующие рост опухоли.

Таргетная терапия

Она также называется прицельной. Раковые клетки способны защищать себя от воздействия облучения, средств химио- и гормонотерапии, выделяя специальные вещества (фактор EGFR). Это является определенной преградой на пути быстрого излечения.

Для иммунокоррекции, то есть снижения реагирования злокачественных клеток на лечебные средства применяют препарат Герцептин (Трастузумаб). Это очищенные моноклональные антитела, специфичные по отношению к защитному фактору раковых клеток.

Использование прицельной терапии требует наличия в клинике специального оборудования и высококвалифицированного персонала.

Химиотерапия

Этот метод предусматривает введение лекарственных препаратов, назначается с учетом особенностей пациентки и показан, если:

• Диаметр новообразования более 2 см;
• Клетки опухоли низкоцифференциированы;
• Женщина находится в детородном возрасте;
• Клетки рака не имеют рецепторов, чувствительных к прогестерону и эстрогену.

Для химиотерапии при раке молочной железы применяют цитостатики – противоопухолевые средства, губительно воздействующие на раковые клетки. Примеры препаратов – Циклофосфамид, Адриабластин, Митоксантрон, Доксорубицин, Фторурацил.

В онкологии выделяют три типа такого лечения:

1. Адъювантная (профилактическая, дополнительная) терапия показана, если опухоль операбельна, и применяется до и/или после операции. Она подготавливает новообразование к хирургическому удалению.
2. Лечебная назначается при генерализованной форме рака, то есть при метастатических поражениях других тканей и органов. Этот метод направлен на уничтожение или уменьшение метастазов до минимума.
3. Индукционный тип химиотерапии показан, если опухоль неоперабельна, и ее размеры нужно уменьшить до возможных для проведения операции.

Цитостатики имеют ряд побочных эффектов, которые выступают негативной стороной их применения. При химиотерапии вместе с раковыми неизбежно погибает и часть здоровых клеток.

Из побочных симптомов при этом могут ощущаться:

• одышка;
• тошнота и рвота, понос;
• окраска слизистых в желтоватый оттенок, пигментация кожи;
• головокружение, затуманенность сознания;
• снижение остроты зрения;
• отечность ног;
• гематурия (моча с примесью крови);
• аритмия, выраженное сердцебиение;
• выпадение волос;
• зуд, аллергические высыпания на коже.

Данные проблемы временны, они проходят после восстановительного лечения. Перед проведением химиотерапии проводится подробная консультация и тщательная подготовка женщины к процедурам.

Хирургическое лечение рака груди

Операция по полному удалению молочной железы называется мастэктомией, она показана, начиная с 3 стадии. Вместе с грудью также удаляют регионарные лимфоузлы. После операции при раке молочной железы назначается лучевая терапия, а также дополнительное обследование сохраненных лимфатических узлов и близлежащих тканей.

При отсутствии противопоказаний одновременно с удалением груди возможно провести пластическую операцию по ее реконструкции.

Осложнения после мастэктомии:

• кровотечение из раны;
• временное ограничение подвижности плечевого сустава;
• отечность руки и груди.

На 1 и 2 стадиях рака груди операция чаще ограничивается органосохраняющим вмешательством, то есть удалением лишь очага опухоли с сохранением молочной железы. В любом случае для женщины важна психологическая поддержка со стороны близких людей и специалистов.

В онкологии показателем успешности лечения является 5-летняя выживаемость. После терапии рака груди этот порог переступают чуть более половины всех пациенток. Это условная граница, поскольку преодолев ее, многие женщины живут еще долгие годы.

На продолжительность жизни влияют форма раковой опухоли, степень ее агрессивности (быстроты роста), а также стадия, на которой началось лечение.

Самый плохой прогноз для жизни имеют диффузный тип новообразования и 4 стадия рака груди – из всех заболевших 5 лет не проживает никто.

При раке молочной железы 2 степени продолжительность жизни, а вернее достижение пятилетней, а чаще десятилетней выживаемости, составляет около 80%. При этом более половины из этого числа женщин проживут 20 и более лет.

Шансы выше при эффективном подборе и сочетании нескольких методов терапии. Если обнаружен рак 3 степени, то продолжительность жизни в 5 и более лет достигают от 40 до 60% женщин в зависимости от подстадии (3А, 3B).

Рак молочной железы имеет склонность к повторному появлению, в большинстве случаев это происходит в первые два года после проведенного лечения.

Эффективная профилактика рака молочной железы включает такие меры:

• Внимательное отношение к состоянию эндокринной системы – коррекция гормонального фона при климаксе, прием оральных контрацептивов;
• Беременность и роды;
• Отсутствие абортов, а соответственно – эффективная контрацепция;
• Предупреждение и своевременное лечение доброкачественных опухолей груди – мастопатии, кистозной болезни, фиброаденомы;
• Регулярное прохождение маммографического обследования – 1-2 раза в год;
• Отказ от вредных привычек, здоровое питание, активный образ жизни, полноценный сон.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

ГОУ Институт повышения квалификации ФУ «Медбиоэкстрем», Москва НПЦ «МедБиоСпектр», Москва

Л ихорадка является симптомом многих заболеваний, чаще всего развивается и играет важную роль в защите от инфекций, вызываемых различными возбудителями. Однако лихорадка может быть симптомом и ряда других заболеваний (табл. 1).

Данные таблицы могут быть дополнены, так как представлена наиболее известная патология.

С точки зрения патофизиологии повышение температуры можно вызвать физическими или химическими причинами. Под физическими причинами подразумевается нарушение теплоотдачи. Например, при тепловом ударе температура тела повышается, если теплоотдача затруднена. При действии химических причин в организме идет усиленное образование тепла при нарушении химического регулирования теплообразования в гипоталамусе. Возможно, на гипоталамус действуют циркулирующие в крови токсины или чужеродные белки. При инсульте лихорадка развивается при раздражении центров ЦНС, часто присоединяется вторичная инфекция [1].

По характеру выделяют несколько типов лихорадки: постоянная, ремиттирующая, интермиттирующая, периодическая, двухфазная, Пель–Эбштейна, резорбционная. Двуфазная лихорадка характерна для многих вирусных инфекций: корь, оспа, желтая лихорадка, полиомиелит, гепатит, грипп, краснуха, инфекционный мононуклеоз. Резорбционная лихорадка наблюдается при желудочно–кишечных кровотечениях, t не превышает 38,5°С, в течение ряда дней. Лихорадка Пель–Эбштейна волнообразного характера наблюдается при лимфогранулематозе. При периодической лихорадке лихорадочные состояния повторяются с небольшими интервалами в течение месяцев или лет, возможно в сочетании с другими симптомами (артралгии, лейкоцитоз или лейкопении); типична для малярии, возвратного тифа, болезни Фелти (с 3–х недельными перерывами). Периодическая лихорадка с неправильными интервалами наблюдается при бронхоэктатической болезни, холецистите, простатите. При постоянной лихорадке колебания между утренней и вечерней температурой не превышают 1°, что характерно для пневмококковой пневмонии, брюшного и сыпного тифа, паратифа, рожи. При ремиттирующей лихорадке колебания между утренней и вечерней температурой составляют не менее 2°, утренняя температура не доходит до нормы; наблюдается при туберкулезе, локальных нагноениях, септических процессах, бронхопневмонии, вирусных инфекциях, ревматическом полиартрите. При интермиттирующей лихорадке увеличивается разница между утренней и вечерней температурой, утренняя температура ниже 37°С; наблюдается при пиелите, плеврите, сепсисе, при вентильной закупорке камнем желчного протока, с застоем желчи выше места закупорки и развитием холангита [1,2].

В ряде случаев лихорадка сопровождается мышечной дрожью, то есть ознобом или ощущением зябкости. Ознобы наблюдаются при бактериемиях различного происхождения, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, бактериальных пневмониях, менингококковом менингите, роже, оспе, малярии, пиелите, болезни Вейля–Васильева [1].

Развитие лихорадки сопровождается изменениями в периферической крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При ускорении СОЭ наблюдается повышение содержания фибриногена и глобулинов при снижении альбуминов, что может наблюдаться при воспалительных процессах, опухолях с распадом ткани или диспротеинемиями. Ускорение СОЭ может наблюдаться при анемиях. При инфекциях ускорение СОЭ может запаздывать, так как ему предшествует целый ряд изменений, например при вирусных инфекциях, туберкулезе, брюшном тифе и паратифе. СОЭ резко ускорена при локальных гнойных процессах, бактериальных инфекциях, лептоспирозе, ревматизме, опухолях, сопровождаемых диспротеинемиями.

Лейкоцитоз при лихорадочных состояних зависит от стадии заболевания, например, при брюшном тифе. С лейкоцитозом протекают бактериальные инфекции, ревматизм. Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, вплоть до миелоцитов и миелобластов, наблюдается при метастазах опухоли в кости, милиарном туберкулезе, скарлатине, иногда при раке без метастазов в кости. Лейкоцитоз может наблюдаться при многих неинфекционных процессах, при инфаркте миокарда, опухолях различного происхождения, уремии, диабетической коме. Может наблюдаться увеличение нейтрофильных и палочкоядерных лейкоцитов и токсические морфологические изменения (пикнотичность ядер, токсическая зернистость, в цитоплазме базофильные тельца Князькова–Деле). Ряд инфекций протекает с лейкопенией: брюшной тиф и паратиф, бруцеллез, лихорадка денге, болезнь Фелти, туберкулез селезенки, гистоплазмоз, милиарный туберкулез, корь, краснуха, грипп [1].

Эозинофилия при лихорадочных состояниях может наблюдаться при трихинеллезе, эозинофильном легочном инфильтрате, фибропластическом париетальном эндокардите Леффлера, метастазирующей экзокринной аденоме поджелудочной железы, аллергических реакциях, шистозомиазе.

Моноцитоз описан при туберкулезе, эозинофильной лихорадке, при некоторых стадиях септического эндокардита, оспы, эпидемического паротита, лимфогранулематоза, калаазар, возвратного тифа, инфекционного мононуклеоза.

Лимфоцитоз может быть связан с увеличением количества малых лимфоцитов, например, при выздоровлении от брюшного тифа, бактериальной пневмонии, при бруцеллезе. Лимфоцитоз может наблюдаться при хронических инфекциях: туберкулез, сифилис, ревматизм, хроническая герпетическая инфекция, хламидиоз. Лимфоцитоз с увеличением средних и больших лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой характерен для вирусных пневмоний, гепатитов [1].

В патогенезе лекарственной лихорадки могут иметь значение аллергические и токсико–аллергические реакции, ряд препаратов может вызывать развитие агранулоцитоза, при псевдоаллергических реакциях вырабатываются медиаторы, цитокины и т.д.

Развитие лихорадки при злокачественных новообразованиях может быть связано с распадом опухоли, синтезом гормонов, цитокинов и медиаторов, присоединением вторичной инфекции.

Повышение температуры при тромбоцитопениях с геморрагическим синдромом можно рассматривать, как резорбционную лихорадку.

Воспаление – стереотипная реакция организма на повреждение, при этом в процесс вовлекаются комбинации клеток и их эффектов: медиаторов, цитокинов, гормонов, иммунных комплексов (аллергическое; асептическое; иммунное воспаление). Лихорадка является симптомом развития воспаления. В патогенезе лихорадки, независимо от заболевания, имеет место реакция острой фазы, возникающая под влиянием внешних (инфекция) и внутренних факторов (выработка иммунных комплексов, синтез цитокинов, медиаторов, гормонов, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования), вовлекающая метаболические процессы, терморегуляцию, изменения эндокринной, иммунной и нервной систем.

В развитии реакции острой фазы в первую очередь вырабатываются неспецифические факторы защиты: С–реактивный белок (СРБ), сывороточный белок амилоида (САА), фибриноген, маннозосвязывающий белок, комплемент, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФН) [4,7,21,23,24].

Определенную роль играют белки острой фазы, вырабатываемые макрофагами и гепатоцитами, подразделяемые на три группы:

А – церулоплазмин, С3– компонент комплемента;

Б – a -1– кислый гликопротеин, a -1– антитрипсин, a -1– антихимотрипсин, гаптоглобин, фибриноген;

Белки группы А увеличивают свою концентрацию на 25–50%; белки группы Б – в 2–3 раза; белки группы В – в 1000 раз [3].

СРБ был описан, как сывороточный белок у больных с инфекционными заболеваниями, взаимодействующий с С–полисахаридами клеточной стенки пневмококка, относительная молекулярная масса – 105000 Д [3]. Связывающая активность СРБ определяется во–первых взаимодействием с фосфохинолинами, являющимися специфическими лигандами и широко представленными на мембранах бактерий, в экстрактах паразитов, грибов; во–вторых, – с поликатионами, миелиновыми основными белками, лейкоцитарными катионными белками. Связывающая активность возрастает в присутствии ионов кальция. Будучи связанным с лигандом, СРБ служит посредником в осаждении, агглютинации, капсулярном набухании бактерий и активации комплемента. СРБ активирует комплемент и его воспалительный, литический и опсонический эффекты столь же успешно, как IgG. В норме уровень СРБ варьирует от 0,068 до 8,2 мкг/мл. При воспалении уровень возрастает до 500 мкг/мл. Индуктором синтеза СРБ является ИЛ–1 [3].

В эксперименте внутривенное введение 20–25 мкг СРБ, выделенного из плазмы человека, за 30 мин до заражения мышей смертельной дозой Str. pneumoniae (2х10 5 ) защищало от гибели 30–50% животных [3].

Другим важным белком реакции острой фазы является сывороточный белок амилоида А (САА), представляющий собой гетерогенный полипептид с молекулярной массой 11–14тыс. Д. САА может связываться с липопротеинами высокой плотности, а СРБ – с липопротеинами низкой плотности. Индуктором синтеза САА является ИЛ–1. В тканях определяется тканевой амилоидный протеин А (АА–протеин), предшественником которого является САА. СРБ является первой линией защиты, направлен на связывание и деградацию некоторых экзогенных антигенов или продуктов деструкции собственных клеток. САА заполняет некротизированные ткани, формируя реактивный, транзиторный, поствоспалительный амилоид. Однако не у всех больных с высоким уровнем САА формируется амилоидоз. В сыворотке крови, возможно, существует фактор, вызывающий деградацию АА–фибрилл [3].

Важным компонентом реакции острой фазы является ИЛ–1, запускающий многие процессы, белок с молекулярной массой 13–20тыс. Д, синтезируется моноцитами крови, фагоцитирующими клетками печени и селезенки, макрофагами – кератиноцитами, эпителиальными почечными мезангиальными клетками, астроцитами мозга. До 1979 г. его называли эндогенным пирогеном или лейкоцитарным эндогенным медиатором. ИЛ–1 индуцирует синтез СРБ и САА, нейтрофилию, лихорадку, изменяет в плазме уровень дивалентных катионов железа, цинка, меди [3,7,23,24].

ИЛ–6 синтезируется фибробластами и эндотелиальными клетками, макрофагами, активированными Т–лимфоцитами, индуцирует синтез белков острой фазы гепатоцитами, активирует пролиферацию лимфоцитов, особенно В–клеток, способствует секреции АКТГ, развитию лихорадки. С другой стороны, ИЛ–6 подавляет синтез ИЛ–1,ФНО- a , PG Е2 макрофагами и способствует завершению воспаления [7,23,24].

ФНО- a синтезируется макрофагами, звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, Т, В, NК–клетками, его эффекты сходны с ИЛ–1. В отличие от ИЛ–1 ФНО- a также участвует в развитии септического шока, апоптоза клеток, активирует синтез метаболитов азота и бактерицидный эффект, липопротеиновую липазу (приводит к расходу жира и развитию кахексии) [7].

ИЛ–1, ИЛ–6, ФНО- a , опосредованно воздействуя на нейроны гипоталамуса, приводят к повышению температуры тела. В клинике для купирования лихорадки наиболее широко используются препараты, действующие именно на это звено патогенеза, т.е. тормозящие синтез простагландинов из арахидоновой кислоты – нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В частности, применяют такую форму, как ректальные суппозитории. Примером может служить Цефекон Н, представляющий комбинацию напроксена, салициламида и кофеина. Входящий в состав препарата кофеин в дозе 50 мг значительно усиливает анальгетическое и жаропонижающее действие салицилатов и других НПВП, что, как полагают, связано с улучшением их биодоступности. Невысокая доза напроксена (75 мг) в суппозитории Цефекон Н компенсируется наличием в препарате другого НПВП – салициламида (0,6 г). Более длительный период полувыведения напроксена (12–15 часов) по сравнению с салициламидом (5–6 часов) обеспечивает достаточно продолжительный жаропонижающий и анальгетический эффект Цефекона Н.

Система комплемента, в состав которой входят около 20 протеинов плазмы, участвует в связывании антигенов, литических, бактерицидных и антителозависимых эффектах через IgG. С другой стороны, комплемент является реактантом воспалительных реакций. Центральным моментом в активации комплемента по классическому и альтернативному пути является расщепление С3–компонента. На этом этапе активацию можно остановить либо она может продолжаться до С5 и С9–компонента, до терминального (мембраноатакующего) или литического этапа. Характерен каскадный феномен, когда продукты одного этапа являются катализатором активации следующего этапа. Классический путь активируется комплексом антиген–антитело (АГ–АТ), в состав которых входят IgG_1,2,3, IgM; аггрегаты IgG, СРБ, ДНК, плазмин. Регулятором классического пути является С1– ингибитор, подавляющий активность С1_r и С1_s–компонентов [3,7,21].

При альтернативном пути выключена активация С1, С4 и С2–компонентов, но все равно происходит активация С3–компонента и мембранолитического механизма. Альтернативный путь может активироваться эндотоксином грамотрицательных бактерий, полисахаридами типа инулина и зимозана, иммунными комплексами, содержащими IgA, IgG; грибами. Регуляторными белками альтернативного пути являются b -IH и С3_b–инактиватор. Дефицит этих белков может привести к безудержной активации С3–компонента и его истощению [3,7].

Мембранлитический механизм связан с формированием С5–конвертазы в присутствии С3 и С3_b на поверхности клетки, свободных белков В, Р, b -IH, присоединением С5 и далее С7, С8, С9–компонентов. Формируется стабильный трансмембранный канал, обеспечивающий через билипидный слой клетки двухстороннее движение ионов и воды, повреждение мембраны и гибель клетки. Ряд фрагментов играют важную роль в процессе формирования воспаления. С4, С2 с помощью С1_s ведет к повышению проницаемости сосудов и способствует формированию отека при дефиците С1– ингибитора. С3, С5 обладают свойствами анафилотоксина и, присоединясь к тучным клеткам и базофилам, индуцируют выделение гистамина. С3_а вызывает секрецию серотонина. С3_а, С5_а разрушаются карбоксипептидазой В, и образуюшиеся продукты являются хемоаттрактантами полиморфноядерных клеток, эозинофилов, моноцитов, освобождаются лизосомальные ферменты, индуцируется сокращение гладких мышц. Сывороточный фактор CF₁ подавляет активность C5_a и останавливает данный процесс. Например, у больных лимфогранулематозом и саркоидозом имеется избыток фактора СF₁, что может подавлять литический эффект [3,5,6].

Отложение компонентов комплемента в составе комплекса АГ–АТ способствует развитию иммунопатологии. Альтернативный путь активации является более мощным и направлен на уничтожение чужеродных клеток [3,7].

Интенсивное изучение патогенеза сепсиса, перитонита в последние годы пролило свет на участие медиаторов, цитокинов и клеток в развитии основных симптомов воспаления, включая лихорадку. При сепсисе происходит гематогенное распространение возбудителя с образованием метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах [8]. Метастазирование инфекции, чаще всего условно–патогенной флоры, связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением проницаемости капилляров, развитием внутрисосудистой гипокоагуляции, лихорадки. Центральным звеном патогенеза является накопление эндотоксинов, взаимодействие с макрофагами и выработка медиаторов воспаления (ФНО- a ; ИЛ–1, 6, 8; g -ИФН), комплемента, пропердина, катионных белков, антител. При cепсисе, вызванном грамотрицательными патогенами накапливается эндотоксин, представляющий полимер липида А и липосахаридсвязывающего белка, его можно тестировать. При высевании грамположительных микроорганизмов роль эндотоксина играют тейхоевые кислоты, пептидогликан [8,10]. Для условно–патогенной инфекции характерна спонтанная необратимость процесса, не выражена выработка АТ, в противном случае был бы невозможен симбиоз возбудителей и организма [8,9].

Перитонит – гнойное воспаление брюшины, часто приводит к смерти больных с острой хирургической патологией и травмами брюшной полости. У 60–70% больных процесс носит обратимый характер. У остальных больных наблюдается злокачественное течение, как правило, на фоне изменений противоинфекционной защиты. В патологический процесс вовлечены: ЦНС (выработка нейрогуморальных медиаторов); неспецифические факторы защиты; выработка АТ. При внеклеточной локализации инфекции развивается Th₂–зависимый иммунный ответ, выработка IgG, IgA–АТ. При внутриклеточной локализации инфекции (5–7% всех случаев) развивается Th₁– зависимый иммунный ответ с развитием повреждения клеток (некроз или апоптоз) [7,11].

Более подробно взаимодействия факторов и систем при гнойном очаге, по Ю.М. Гаин с соавт., 2001, с некоторыми изменениями представлены на рисунке 1.

Рис. 1. Взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем при инфекционном процессе

Воздействие на нервную систему из очага через ноцирецепторы по сенсорным афферентным нервным волокнам через таламус в виде импульса достигает гипоталамуса. Формируется область вторичной альтерации. В зоне поражения нарастает ацидоз, распад тканей, повреждение нервных окончаний. В результате происходит структурно–функциональная изоляция очага, и дальнейшее воздействие на перифокальные нервные образования происходит через медиаторы воспаления (катехоламины, кинины, простагландины), ионы (натрий, калий), метаболиты (пируват, кетоны, лактат), цитокины (ИЛ–1; ФНО- a ; a и b -ИФН; фактор активации тромбоцитов – ФАТ), эндотелины [11]. В очаге высвобождаются нейропептиды, выполняющие роль нейротрансмиттеров: субстанция Р, соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), опиоидные пептиды, ацетилхолин, катехоламины; они влияют на проницаемость стенок сосудов, тромбоциты, систему кининов, индуцируют синтез ФАТ. Катехоламины индуцируют генерацию активных форм кислорода, процессы перекисного окисления липидов, образование простагландинов, лейкотриенов, высвобождение лизосомальных гидролаз. Субстанция Р в норме транспортируется в нейронах аксоплазматическим током, высовобождается в периферических тканях, при воздействии на сосуды вызывает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение гистамина, серотонина, ФАТ [11].

В условиях воспаления опиоидные пептиды подавляют формирование болевых сигналов на уровне периферических афферентов и ЦНС, стимулируют высвобождение гипоталамусом либеринов, статинов, контролируют эндокринную систему, пролиферацию клеток иммунной системы. Рецепторы к b -эндорфинам, энкефалинам и динорфину расположены в мозге, нервных оконча–ниях периферических органов, надпочечниках, миоцитах, на клетках иммунной системы [11,14].

Большое значение имеют эндокринная система и регуляторные гормоны: соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), адренокортикотропный (АКТГ), аргинин– вазопрессин, окситоцин, нейрофизин, ВИП. Лимфоциты, моноциты, селезеночные макрофаги стимулируют выработку АКТГ и эндорфинов. В тимусе синтезируются лей– и мет– энкефалины, b -эндорфины. b -эндорфины синтезируются также в клетках слизистой тонкой кишки. Влияние эндотоксинов на Т–клетки индуцирует выработку иммунореактивных энкефалинов, Т, В–клетки и макрофаги синтезируют СТГ; нейтрофилы, базофилы и эозинофилы – ВИП [16,17,18]. Большое значение имеют иммунотропные эффекты гормонов. СТГ стимулирует пролиферацию предшественников Т–лимфоцитов в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, NК–клеток, усиливает бактерицидность макрофагов. АКТГ тормозит синтез g -ИФН. Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин и тироксин повышают функциональную активность В–клеток и выработку АТ; тиреокальцитонин стимулирует Т–клетки. Низкие концентрации эстрогенов стимулируют, а высокие подавляют пролиферацию клеток на митогены, активность NК–клеток. В зависимости от условий тестостерон может либо стимулировать, либо угнетать синтез АТ, стимулирует эритропоэз и подавляет дифференцировку стволовых клеток в лимфоидные клетки [11].

В исследованиях показано, что a и b -ИФН способны индуцировать синтез кортикостероидов в надпочечниках. ИЛ–1 через гипоталамус участвует в регуляции уровня АКТГ, глюкозы, кортикостероидов, эндорфинов. ИЛ–2 повышает в крови уровень АКТГ, кортизола. ИЛ–1 влияет на синтез САА, СРБ, ФНО- a , компонентов комплемента, химотрипсина, альбумина, трансферрина. Лимфоциты имеют опиоидные рецепторы, макрофаги – рецепторы для кортикостероидов, инсулина, СТГ, нейространсмиттеров [7,11,19].

Лейкотриены С₄, D₄, E₄ (медленно действующая субстанция) относятся к С₂₀–жирным кислотам, образуются через 5–10 минут после активации тучных клеток и базофилов, вызывают спазм гладкой мускулатуры, изменение артериального давления, повышают хемотаксис, подавляют пролиферацию лимфоцитов [11,22].

Простагландины – производные циклооксигеназного пути, представляют собой С₂₀–жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо; относятся к эйкозаноидам (продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот). Они накапливаются в очаге воспаления в течение 6–24 часов и вызывают вазоактивный хемотаксис. Простагландин Е₂ подавляет цитотоксическую активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов, агрегацию тромбоцитов, вызывает бронходилатацию [11].

В последние годы активно изучается роль антиоксидантов в очаге воспаления, в частности оксида азота (NO). NO образуется из L– аргинина, по мере прогрессирования воспаления переходит в диоксид (NO₂), а затем в триоксид азота (NO₃). Для объективной оценки нитрооксиэргической системы определяют NO–синтетазу [20]. Оксид азота принимает участие в поддержании венозного тонуса, сосудистой проницаемости, тонуса гладких мышц сосудов, адекватной перфузии тканей, уничтожении бактерий, защите клеток эндотелия от экзогенного повреждения ФНО, токсинами [11,20,21].

Большое значение для развития воспаления и лихорадки имеет изменение проницаемости сосудов, миграция клеток, синтез медиаторов. Селектины Р, E, L – макромолекулы тканевых лектинов, трансмембранные белки, либо молекулы клеточных мембран, связанные с гликозилфосфоинозитолом. Селектин Р локализуется в клетках эндотелия сосудов, тромбоцитах, нейтрофилах, способствует активации тромбоцитов через ФАТ, миграции клеток в очаг воспаления. Селектин Е синтезируется эндотелиальными клетками, способствует миграции нейтрофилов в очаг воспаления. Селектин L также способствует миграции нейтрофилов в очаг воспаления, формирует рецептор «хоминга лимфоцитов» [7,11].

Интегрины – макромолекулы трансмембранных гетеродимеров, обеспечивающих фиксацию иммунокомпетентных клеток к эндотелию, участвуя в межклеточных взаимодействиях, преодолении сосудистого барьера и миграции клеток в ткани [7,11].

В развитии воспаления существует прямая и обратная связь происходящих процессов. Например, пептогликаны (мурамилдипептиды) клеточных мембран бактерий индуцируют синтез цитокинов воспаления макрофагами, что повышает бактерицидную активность Т, NК–клеток. Экзотоксины, продуцируемые грамположительными микроорганизмами, являются суперантигенами, индуцируют синтез цитокинов Т–клетками. Активированные Т–клетки в дальнейшем подвергаются апоптозу, что способствует развитию вторичного иммунодефицита. Ряд микроорганизмов в условиях распространенного перитонита (Staph. aureus) синтезируют белки, связывающие Fc–рецепторы Ig, блокируют антитело– зависимую цитотоксичность и также способствуют развитию иммунодефицита. Одна из причин развития вторичного иммунодефицита связана с воздействием избытка микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности на иммунную систему.

В итоге, обратная взаимосвязь происходящих процессов приводит к иммунодепрессии, возможно развитие истощения, формирование вторичного иммунодефицита, что сопровождается ухудшением прогноза для больного. Развитие лихорадки при различных заболеваниях связано с взаимодействием иммунной, нервной и эндокринной систем, изменением проницаемости сосудов.

1. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Пер. с немецк. М., 1997, 121–126

2. Howard F.M., Martin F.G, Stauffer M., Hallenbeck G.A. Arch. Intern. Mеd., 1959, 103, 565

3. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. М., Медицина,1996, 383с.

4. Петров Р.В. Иммунология. М., Медицина, 1983, 368с.

5. Hugli T.E. The structural basis for anaphylatoxin and chemotactic functions of C3a, C4a, C5a. Crit. Rev. Immunol., 1981, 1, 321–366

6. Regal J.F., Tefstman A.Y., Pickerling R.J. C5a induced tracheal contraction: а histamine independent mechanism. J. Immunol., 1980, 124, 2876–2878

7. Ярилин А.А. Основы иммунологии. М., Медицина, 1999, 144–156

8. Соринсон С.Н. Сепсис. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Нижн. Новгород, НГМА, 2000, 62с.

9. Бочоришвили В.Г. О патогенезе условно–патогенных инфекций и значение этой концепции для ранней диагностики острого сепсиса. Нижегородск. Мед. журн., 1993, N 2, 52–56

10. Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. Лен., Медицина, 1990, 110–118

11. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Завада Н.В. и др. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции. Минск, ООО Юнипресс, 2001, 249с.

12. Струков А.И., Пауков В.С., Кауфман О.Я. Воспаление. Общая патология, М., 1990, т.2, 3–73

13. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Сепсис и системная воспалительная реакция при тяжелой травме. Мат–лы VIII Всерос. Съезда хирургов (Краснодар, 1995), 1995, 479–480

14. Ярилин А.А., Пинчук В.Г., Гриневич Ю.А. Структура тимуса и дифференцировка Т– лимфоцитов. Киев, Наукова думка, 1991

15. Земсков А.М., Караулов А.В., Земсков В.М. Комбинированная иммунокоррекция. М., Наука, 1994

16. Клиническая иммунология. Учебник для студентов мед. вузов. Под редакц. Караулова А.В. М., МИА, 1999

17. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М., 1995

18. Маянский А.А. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, Магариф, 1993

19. Brostof F.J., Seadding G.K., Male D., Roit T.J. Clinical Immunology, London, New York, 1991

20. Карпюк В.Б., Черняк В.С., Шубич Б.Г. Клин. лаб. диагн., 2000, N 5, 16–18

21. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М., Медицина, 2000, 430 с.

22. Луговская С.А. Клин. лабор. диагн., 1997, N 9, 10–15

23. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы, СПб., Гиппократ, 1992

24. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Хорева М.В., Соколова Е.В. Система цитокинов, комплемента и современные методы иммунного анализа. М., 2001, 158 с.

источник

Онкология РМЖ — это посторонние новообразования, появляющиеся в железистой ткани. Количество подвидов этого заболевания, известных на сегодняшнее время, составляет около двадцати.
От обычных, клетки раковых опухолей отличаются своим ускоренным обменом веществ и ненормальным строением. Когда возникает онкология молочной железы, эти клетки постоянно растут, а позже проникает в лимфоузлы и прочие органы.

Современная наука полагает, что главным катализатором РМЖ является искажение гормонального фона, вследствие чего возникают все прочие симптомы рака. Ведь согласно статистике, обнаруживают его во время климакса чаще. Ведь это период резкого изменения выработки различных гормонов женским организмом, сказывающийся на состоянии молочной железы.
Негативными факторами считаются как избыток, так и недостаток половых гормонов. Так, заболеваемость у прошедших роды и лактацию женщин в несколько раз ниже, чем у нерожавших или совершивших абортов. У последних, признаки онкологии молочной железы встречаются чаще.

Виды рака молочной железы у женщин могут быть по различным признакам, мы приведем простейшую из классификаций, которую легко поймет даже неспециалист.

• Узловой — встречается чаще других и представляет собой образование небольших узелков, которые являются ничем иным, как некротизированными (пораженными) участками. На средней стадии легко пальпируется, имеет неоднородную узелковую структуру. По форме опухоль шарообразна, но может иметь боковые ответвления. Ткань железы изменяется, спаиваясь. Эти первые сигналы онкологии заметны невооруженным глазом, когда руки подняты выше уровня плеч. Визуально также можно диагностировать по смене оттенка кожных покровов (желтого, красного, коричневого) и сосочным выделениям. На последующих этапах ведет к воспалению лимфоузлов, прогрессу новообразования, и, соответственно, к увеличению объема груди. Также может появится характерная ороговевшая кожа и открытые язвы.
• Диффузный — встречается реже, чем узловой, но не в пример более опасен. Ведь развивается он разы быстрее и сопровождается относительно ранним метастазированием. Из-за поражения железы грудь отекает, а кожные покровы изменяются. У диффузного существуют свои типы:
  • Инфильтративный — появляется плотное образование, а кожа отекает и покрывается характерной коркой. Помимо этого, поражаются лимфоузлы, а наиболее четко заболевание проявляется возле ареолы соска.
  • Воспалительный — иначе может называться маститоподобным и возникает из-за неправильного лечения. Уплотнения внутри груди являются болезненными, грудь отекает и приобретает синюшный оттенок. Страдают лимфоузлы и капиллярные сосуды.
  • Панцирный — течение болезни очень длительное, опухоль поражает не только молочные железы, но и может распространиться дальше. Вместо отечности, наблюдаемой в других видах, здесь имеет место уменьшение груди в объеме, ее пигментация и появление множественных узелков, сливающихся затем в одну большую опухоль.
• Рак соска — наименее часто упоминающийся подтип этой сферы, им поражены всего 3% заболевших. Захватывает протоки соска и околососковую область. Первыми признаками рака молочной железы у женщин будут следы на внутренней поверхности чашечек бюстгальтера. Затем возникает отечность, появляются корочки и язвы. С развитием новообразование может затронуть и другие части груди, но прогресс заболевания чрезвычайно медленный.

Чтобы понять, как определить стадию рака молочной железы, следует знать, чем они отличаются. Рассматривается диаметр опухоли, продолжительность заболевания, насколько поражен организм, каков прогноз выживаемости. Выделяют начальную и 4 основных стадий развития заболевания:

• Начальная — опухолевые клетки появились совсем недавно, обычно выявляется случайно при профосмотре. Такой рак молочных желез у женщин малоопасен, шансы успешно излечиться невероятно высоки и составляют выше 98%. Врачи рекомендуют проходить профосмотр самостоятельно и в поликлинике (женской консультации) на регулярной основе.
• Первая — новообразование до 2 сантиметров в диаметре и пока не поразило близлежащие ткани. Выживаемость при раке молочной железы 1 степени превышает 96%, что делает прогноз чрезвычайно благоприятным.
• Вторая — диаметр больше 2 см, но еще не превысил 5см. Выживаемость обусловлена уязвимостью лимфатической системы, но шансы успешного избавления достаточно велики (до 90%).
• Третья — прогноз успешно избавиться от заболевания не столь велик — до 70%, зависит от степени поражения и удаленности от очага болезни лимфатических узлов. Но метастазов в здоровые органы еще нет.
• Четвертая — последняя стадия онкологии, когда клетки с кровотоком и лимфотоком попадают в другие органы, создавая множественные очаги заболевания. Вероятность излечения крайне мала — до 10%

На вопрос о том, как быстро развивается заболевание, нельзя ответить абсолютно точно. Прогресс обусловлен множеством факторов, среди которых:

• Возраст пациента
• Гормональный фон
• Условия жизни
• Сопутствующие заболевания
• Вид рака

Последний по порядку фактор является одним из самых важных, так как существуют более агрессивные по течению виды онкологических заболеваний и менее агрессивные. Таким образом, переход от стадии к стадии и общий прогресс заболевания у одного пациента может занять год, а у другого и 10 лет.

Ответ на вопрос о том, сколько живут с раком молочной железы, заключается в степени распространения онкологического заболевания на молочную железу. Для более точного определения в медицине применяется термин «пятилетняя выживаемость» — вероятность прожить больше 5 лет после диагностирования онкологии в конкретной стадии.

На начальном этапе, как было сказано выше, средняя продолжительность жизни при раке молочных желез практически ничем не отличается от обычной, ведь он успешно излечивается у большинства пациентов. Но проблема заключается в том, что минимум половина пациентов обнаруживает рак на 3-4 степени.

Помимо выживаемости актуален и вопрос рецидива. Современные медицинские методы лечения не гарантируют стопроцентное убийство раковых клеток. Поэтому через некоторое время болезнь может вернуться с новой силой и поразить другие важные элементы организма пациента. Чем больше разрослись раковые клетки до момента старта терапии или хирургического вмешательства, тем больше вероятность повторного возникновения онкологии груди. При этом самые опасные — первые 5 лет после, казалось бы, успешной терапии. Следовательно, раковые больные регулярно должны наблюдаться и по окончании лечения. Это сделает прогноз при раке молочной железы более благоприятным.

Из всех методов ранней диагностики рака молочной железы, важнейшим является самообследование, ведь крайне важно пораньше заметить симптомы. Медики настаивают на ежемесячном самоосмотре для всех женщин старше 35 лет и тех, кто входит в группу риска.
Начать необходимо с простого осмотра груди с помощью зеркала. Если одна из них увеличена по отношению к другой, наблюдается деформация или кожа постепенно превращается в лимонную корку — стоит немедленно обратиться к специалисту. Это самая простая начальная диагностика онкологии раке молочной железы.

Выявить онкологию груди самостоятельно вероятнее на второй неделе после старта менструального цикла. Распознать ее проще, если при осмотре, стоя или лежа, одну руку закидывать за голову, а второй помогать осмотру.
Кроме осмотра визуального необходимо проверить грудь на ощупь на опухолевые узлы. Если при ощупывании ощущается дискомфорт или боль, посещение маммолога откладывать нельзя. Ненормальные выделения из сосков определяются путем их несильного сдавливания. Быстрое выявление заболевания — гарантия абсолютного излечения, поэтому оно жизненно важно.

Набор инструментов и методик для выявления онкологии молочных желез у медиков довольное широк. Основные из них:

• Маммография
• Термография
• Магниторезонансная терапия
• Ультразвуковое исследование
• Биопсия
• Цитологическое исследование
• Радиоизотопное сканирование
• Сцинтимаммография

Эти современные методики не только позволяют поставить точный диагноз, дифференцировав его от, например, мастопатии, но и дать конкретное представление о положении, размерах опухоли и ее злокачественности.

Признаки рака молочной железы на первой стадии мало проявляются вообще или слабо заметны. Возникают, например, небольшие узелки, проявляющиеся при ощупывании. Любопытно, что болезненные новообразования чаще указывают на доброкачественную опухоль, а вот злокачественная боли на начальных этапах не приносит. Узелок может быть неподвижным, а может незначительно смещаться под давлением пальцев.
Другие сигналы онкологии РМЖ заключаются в изменении фактуры кожи, на ней могут появиться складки, морщины, отеки или корка, похожая на апельсиновую. Также могут появиться и небольшие язвочки, которые на поздних этапах нагнаиваются и кровоточат.

Если болезнь затрагивает сосок, то сигналом этого являются патологические выделения, а также изменения кожи соска и ареола вокруг него. Не стоит путать это с выделениями в период лактации (кормления).
К симптомам рака молочной железы также относят разрастание лимфатических узлов, что характерно для 2 степени. Причем сперва страдают близлежащие узлы, находящиеся под мышками.

Если вас крайне беспокоит — лечится ли рак молочной железы, то мы с уверенностью готовы дать положительный ответ. При лечении необходимо полностью удалить все опухолевые клетки. Естественно, сделать это тем проще, чем раньше было выявлено новообразование.

Современные методы лечения рака молочной железы включают множество различных терапий, но самым действенным способом был и остается хирургический, при котором возможно полное удаление груди или удаление только опухоли при ее небольших размерах.

Мастэктомия — удаление одной из грудей пациентки, показана на поздних стадиях ракового заболевания. При современном уровне развития пластической хирургии такие операции нередко проводят вместе с реконструирующими. То есть сразу после удаления груди вживляется имплантат, внешне имитирующий орган. После мастэктомии, назначающейся обычно с третьей степени рака, проводится тщательное исследование близлежащих тканей и лимфоузлов, чтобы исключить возможные рецидивы.

К другим методам лечения заболевания относятся следующие терапии:

• Лучевая — замедляет рост опухолевых клеток. Актуально, когда хирургическое лечение невозможно или рост опухоли носит агрессивный характер.
• Гормональная — ряд онкологических новообразований уязвим для определенных половых гормонов, поэтому медики могут использовать их искусственные аналоги или антагонисты, но только после тщательного гистологического исследования в лаборатории.
• Таргетная — поскольку раковые клетки вырабатывают собственную защиты от лекарственных препаратов и разрушающих их гормонов, разработаны средства, снижающие данную защиты и действующие избирательно только на клетки злокачественных образований.
• Химическая — заключается в применении лекарств, губительных для раковых клеток. Назначается обычно со второй степени болезни, а также в том случае, если гормонотерапия неэффективна. При этом химиотерапия может, во-первых, подготовить постороннее образование к оперативному вмешательству, во-вторых, помочь обезвредить метастазы, разошедшиеся по организму, и, наконец, уменьшить злокачественное образование до операбельных размеров.

Лечение должно проводиться комплексно под постоянным контролем специалиста, в том числе, и после выздоровления. Отметим, что ряд методов имеют свои осложнения и побочные эффекты, устраняемые другими лекарственными препаратами и иными медицинскими средствами.

Ключевым фактором в возникновении опухолевого очага ученые считают гормональный. Но существуют и другие причины возникновения онкологии рака молочно железы у женщин. Рассмотрим, что увеличивает вероятность заболевания:

• Случаи аналогичных заболеваний у родных
• Ранее обнаруженные неонкологические болезни молочных желез
• Пожилой возраст
• Не было беременности и (или) родов
• Слишком маленький (менее года) период кормления ребенка грудным молоком
• Роды в позднем возрасте (старше 35 лет)
• Ранние месячные или поздний климакс
• Использование гормональных контрацептивов
• Лишний вес
• Злоупотребление алкоголем и табачными изделиями
• Маленький процент жировой ткани в структуре молочной железы

Количество факторов достаточно велико и все они играют свою роль в возникновении данного онкологического заболевания.

Сразу подчеркнем, что на 100% застраховать себя от онкологии груди невозможно. Однако можно значительно снизить вероятность заболевания (алкоголь, табак, лишний вес) и реализовать то, к чему женский организм подготовила природа. Речь здесь, в первую очередь, о родах и грудном вскармливании. Длительная лактация и роды (лучше не одни) в активном возрасте значительно снижают риск рака груди.

Современный мир диктует для девушек определенные модные тенденции, не все из которых безопасны. Например, загар топлес или экстремальный спорт с периодическими травмами в районе груди несут в себе дополнительную опасность онкологических заболеваний. Не последнюю роль играют и стрессы, поэтому спокойный образ жизни, правильное питание и умеренная спортивная нагрузка помогут вам оставаться здоровыми долгие годы!

источник