Грипп и лихорадка при гриппе

Поддержание постоянного режима температуры тела является одной из важных задач регуляторных систем организма и условием жизнеобеспечения. Современная научная медицина определяет температуру тела как нормальную в диапазоне от 36,2°С утром, до 37,2°С вечером при измерении в подмышечной впадине или во рту. При этом температура во внутренних органах и тканях на 1,0-1,5 градуса выше.

Лихорадка – терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температуры организма на поддержание более высокого, чем в норме, уровня температуры тела.

Известны кратковременные нарушения терморегуляции у некоторых здоровых людей при наличии эмоционально-вегетативных дисфункций: у возбудимых женщин, детей, ораторов, актеров, экзаменующихся. Кровоизлияние, травмы, опухли области центров терморегуляции, закономерно сопровождаются лихорадочной реакцией. Реакция на пирогены значительно повышается при гипертириозе (повышенной активности щитовидной железы). Слабее лихорадят больные с гипофизарной и щетовидной недостаточностью.

Поддержание баланса температуры тела осуществляется соотношением процессов теплопродукции и теплоотдачи при участии мозгового центра терморегуляции, эндокринных желёз (особенно щитовидной и надпочечниковых), вегетативных центров. Теплопродукция – процесс химический, обусловленный состоянием обмена веществ. Теплоотдача – процесс физический, осуществляется посредством сужения и расширения сосоудов кожи, потоотделения, изменения частоты дыхания и сердцебиения. Лихорадка является признаком огромного числа самых различных заболеваний, носит универсальный, неспецифический характер, является защитной, приспособительной реакцией организма. Чаще всего это реакция на агрессию внешних инфекционных агентов – вирусов, бактерий, грибов, простейших, паразитов.

При лихорадке повышается барьерная и антитоксическая функция печени, выработка фибриногена, возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается реактивность иммунокомпетентных клеток.

Установлено, что именно в условиях повышенной температуры тела резко возрастает выработка собственных средств защиты, таких как интерфероны лизоцим, антитела и простагландины. Лихорадочная реакция создает в организме неблагоприятные условия для размножения и агрессии многих вирусов и бактерий. Лихорадочные реакции на различные медикаменты, принимаемые внутрь или инъекционно, возникают иногда как единственное проявление аллергии или побочного действия лекарств, также как и рвота, сыпь, диарея.

У детей первых 3-4-х месяцев жизни терморегуляция сформирована ещё недостаточно, особенно недоразвиты механизмы, регулирующие интенсивность теплоотдачи. Поэтому дети легко перегреваются или переохлаждаются, а лихорадочная реакция иногда слабо выражена.

Ещё не обладая достоверными научными данными, с древних времен многие народы мира широко использовали искусственное поышение температуры тела как регулярное средство закаливания – речь, конечно, идёт о парной бане, сауне, термах. Широко использует горячие ванны и самая богатая долгожителями в мире нация – японцы. Первой бытовой ошибкой при возникновении лихорадки является страх, стремление немедленно «сбить температуру». Ошибочна и весьма произвольна трактовкаа уровня высоты лихорадки (см. Рисунок 1). По высоте температуры тела лихорадку разделяют на субнормальную — ниже 36°С, субфебрильную — от 37 до 38, легкую — от 38 до 39, умеренную — от 39 до 40, высокую — от 40 до 41, гипертермическую — свыше 41. По продолджительнолсти: эфемернгая — 1-3 дня, острая — 4-15 днй, подострая — до 1,5 месяца, хроническая — более 1,5 месяца.

Самую высокую температуру тела в 43,3 °С при гриппе с благоприятным исходом недавно отметили в Мексике. Искуственную гипертермию стали использовать для лечения ряда раковых и системных заболеваний.

Однозначно — нет. Но ведь при высокой и гипертермической температуре иногда бывают нарушения сознания, судороги. Да, бывают. Но не как следствие самой температуры, а как проявление грозного осложнения — токсического отека-набухания мозга(ОНМ). Дело в том, что центры терморегуляции, контроля сознания и судорожный находятся в основании мозга, и их раздражение при ОНМ и приводит к картине тяжелого течения болезни. Бороться надо не с температурой, а с токсическим отёком — набуханием мозга. У маленьких детей с ещё не заросшими родничками набухание мозга легко определяется при ощупывании родничков пальцами. У взрослых мозг в костном панцире и в случаях крайней выраженности ОНМ мозг может сместиться в зытылочное отверстие с блокадой центров дыхания и сердцебиения, — а это уже фатально. У маленьких детей родничковый запас декомпрессии мозга невелик и вклинение мозга при ОНМ также возможно.

Во-первых — не паниковать. Во-вторых, оценить наличие других болезненных проявлений.

Чаще всего это першение в горле и за грудиной, насморк, сухой кашель, охриплость голоса, покраснение слизистых горла и глаз, головная боль — проявления респираторного синдрома при гриппе и ОРВИ. И особенно часто у детей. Дело в том, что дети должны переболеть рядом вирусных инфекций, чтобы выжить. Приобретая иммунитет и тренинг защиты, опыт приспособления к внешней среде, организм получает больше шансов на выживание. Но до годовалого возраста лучше ограничить контакты ребенка с внешним окружением, избегать инфекций, — тоже и в период беременности.

Больного с повышенной температурой следует отделить, создать покой, уложить в постель, обеспечить обильным дробным питьем. Это могут быть питьевая или минеральная вода, молоко, соки, чаи, компоты, морсы-любимые напитки, — средства, снижающие интоксикацию, ОНМ, смягчающие катаральные симптомы и кашель, повышающие мочеотделение. Уместны малина, липовый цвет, мята, мёд, имбирь, солодка, чебрец.

Питание — по желанию, контроль обезвоженности — по степени влажности языка. При действительно высокой температуре следует использовать холод к голове. Это пакет с замороженными продуктами из холодильника, льдом или снегом, завернутым в полотенце — не менее чем на два-три часа. Гипотермия мозга снижает возможность отёка-набухания мозга, раздражимость мозговых центров, стабилизирует температуру тела на достаточном защитном уровне.

Не нанесут вреда больному и такие бытовые средства, как мокрый платок к голове, обтирание водкой или столовым (3%) уксусом.

Часто начальный период повышения температуры тела сопровождается ознобом, побледнением кожи. Это способ организма увеличить теплопродукцию, снизить теплоотдачу, — эффективно повысить температуру. Помочь этому нужно дополнительно укрыв больного, дав горячее питьё. Прекращение озноба, покраснение кожи, усиление потоотделения — свидетельствуют о преобладании теплоотдачи. При этом следует прекратить укутывание (особенно детей), охладить питьё. Предпочтителен вызов участкового врача на дом, вместо посещения поликлиники. Осмотр врача необходим для уточнения причины повышения температуры.

Что касается применения противовирусных средств, препаратов интерферона, то они наиболее эффективны в первые часы-сутки заболевания и также требуют индивидуализированного выбора. Избыточная терапия гриппа и ОРВИ жаропонижающими и антибиотиками повышает риск бактериальных осложнений в 5 раз.

Если помимо повышения температуры имеют место: сильная головная боль, рвота, нарушение сознания, бред, судороги (признаки менингита, отёка-набухания мозга); боли в животе, повторная рвота, нарушение стула (острые хирургические заболевания, кишечные инфекции, отравления); при гипертермии у детей до года, затруднении дыхания, удушье, болях в груди.

По экспертным оценкам в 90% случаев в быту их применяют необоснованно. Такие средства, как аспирин, анальгин до 15 лет вообще не рекомендуются. К жаропонижающим, в частности, парацетамолосодержащим препаратам, прибегают у больных с сопутствующими пороками сердца, сердечно-сосудистой недостаточностью (ввиду учащения пульса на 10-15 ударов/мин на каждый градус повышения температуры), некоторыми эндокринными заболеваниями, у детей с судорожной готовностью. Эти проблемы лучше решит врач. Допустимо разовое применение жаропонижающих в экстренных ситуациях необходимости завершения неотложных дел.

Злоупотребление жаропонижающими неблагоприятно отражается на течении болезни, изнуряет больных перепадами температуры, извращает клиническую картину болезни при проявлениях побочных действий лекарств. По меткому определению экспертов ВОЗ, лечение лихорад я щих детей чаще всего сводится к необходимости лечения тревоги родителей. Вид мечущихся бабушек, перепуганной мамы, прибытие чужих людей и, наконец, насилие болезненных инъекций наносят ребёнку дополнительную психоэмоциональную и физическую травму.

Медики весьма озабочены злоупотреблением жаропонижающими средствами и антибиотиками в быту ввиду их иммунодепрессивных свойств, аллергизации населения, дисбактериоза, выявления десятков тысяч случаев парацетамоловых гепатитов и даже летальных исходов. Неразумное вмешательство в естественное течение природных процессов всегда приводит к нежелательным последствиям.

источник

Грипп — острое заболевание с коротким инкубационным периодом (от 10-12 ч до нескольких суток).

Грипп всегда начинается остро. Возникают типичные симптомы гриппа: чувство разбитости, ломота в мышцах и суставах, озноб. Температура может повышаться в диапазоне от субфебрильных значений до гипертермии в течение нескольких часов, достигая максимума в первые сутки заболевания. Тяжесть лихорадки отражает выраженность интоксикации, но полностью отождествлять эти понятия нельзя. Иногда при высокой температуре признаки интоксикации выражены слабо (часто у молодых людей, заболевших гриппом, вызванным вирусом гриппа А — H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание протекает со средней степенью тяжести.

Длительность лихорадочного периода — 2-5 сут, редко до 6-7 сут, а затем температура литически снижается.

Первые симптомы гриппа — головная боль, которая яляется основным признаком интоксикации. Головная боль обычно локализована в лобной части, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У пожилых людей головная боль часто диффузная. Выраженность её варьирует, но в большинстве случаев умеренная. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, галлюцинациями, многократной рвотой возникает у больных с тяжёлым течением заболевания, нередко сопровождаясь менингеальным синдромом. У взрослых, в отличие от детей, судорожный синдром развивается редко. Во время мучительного сухого кашля, сочетающегося с рвотой, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межрёберных мышцах на линии прикрепления диафрагмы к грудной клетке.

Катаральный синдром — второй ведущий синдром при гриппе (у большинства больных представлен трахеитом), но часто отступает на второй план. В ряде случаев этот синдром выражен слабо или отсутствует. Длительность проявления катарального синдрома — 7-10 сут, дольше всего сохраняется кашель. Слизистая оболочка носоглотки сухая, гиперемированная, отёчная. Набухание носовых раковин затрудняет дыхание. Ринорея в первые дни скудная или отсутствует, позднее появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. С первого дня течения гриппа возникают першение и сухость за грудиной. Слизистая задней стенки глотки гиперемированная и сухая.

Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается систолический шум на верхушке. У трети больных возникает относительная брадикардия, у 60% пациентов пульс соответствует температуре тела. Иногда выявляют тахикардию. Стойкая тахикардия в разгар заболевания даёт неблагоприятный прогноз, особенно у лиц старших возрастных групп с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и органов дыхания. У больных гриппом выявляют снижение артериального давления. У пациентов с гипертонической болезнью в периоде реконвалесценции возможно развитие гипертонического криза.

Язык густо обложен белым налётом, не утолщён. Аппетит снижен. Наличие диспептического синдрома на фоне лихорадки и интоксикации исключает наличие гриппа и обусловлено развитием другой инфекционной болезни вирусной (энтеровирусы, ротавирусы, норволк-вирусы) или бактериальной этиологии. Печень и селезёнка при гриппе не увеличены. Нарушения мочеотделения при неосложнённой форме гриппа не возникают.

При неосложнённом гриппе часто возникает лейкопения с эозинопенией и нейтропенией при небольшом палочкоядерном сдвиге влево, а также относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Степень лейкопении прямо пропорциональна выраженности токсикоза. СОЭ у большинства больных нормальная. При рентгенологическом обследовании лёгких в остром периоде заболевания выявляют усиление сосудистого рисунка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН

О стрые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются самыми массовыми заболеваниями. Они составляют около 90% всей инфекционной патологии и остаются одной из наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем. Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие ежегодные эпидемии, экономический ущерб от которых исчисляется миллиардами долларов. Непредсказуемость эпидемий обусловлена антигенной изменчивостью вирусов гриппа А, приводящей к частичному или полному изменению групповых и штаммовых детерминант – гемагглютинина и нейраминидазы. Среди людей циркулируют вирусы гриппа А с гемагглютинином 1–5 и нейраминидазами 1 и 2. В природе основным резервуаром вирусов гриппа являются птицы водного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вызвавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах происходит реассортация их генов с генами вирусов человека с образованием варианта с новыми антигенными свойствами [1].

Между тем в последнее десятилетие сложилась уникальная ситуация, суть которой заключается, с одной стороны в многолетнем присутствии в человеческой популяции вируса гриппа А (H3N2), играющего доминирующую роль в эпидемическом процессе при одновременной циркуляции вирусов А (H1N1) и В, с другой стороны – в отсутствии новых пандемических вирусов.

Основной источник инфекции – больной гриппом человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено коротким инкубационным периодом, воздушно–капельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к гриппу, а также отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми с эпидемической точки зрения являются многочисленные больные с легкими и стертыми клиническими формами заболевания.

Входными воротами инфекции является респираторный тракт, где вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки. Наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток.

Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико–аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится, как правило, 10–14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга. В последние годы получены данные о способности вируса гриппа инфицировать лимфоциты и лейкоциты крови человека [2].

Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки – тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов. Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого [3]. Сосудистые изменения играют ведущую роль и в развитии неврологических синдромов. Так, нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга. В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию [4]. Морфологические изменения в клетках головного мозга свидетельствуют об их токсико–аллергическом характере [5].

Основной чертой репаративного процесса верхних дыхательных путей является метаплазия цилиндрического эпителия слизистой оболочки, что приводит к поражению подслизистой ткани и сосудистой сети. Эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее – в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах. Степень выраженности их зависит от сроков болезни: дистрофия эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи отмечаются уже в 1–2 день гриппа, к 3–5 дню они нарастают по интенсивности и сохраняются на 6–7 день, а нередко и позже. Картина гнойного, фибринозно–геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни [6]. Клинически выраженные бронхиты и пневмонии развиваются при присоединении бактериальной инфекции, что в значительной мере обусловливает длительность и тяжесть заболевания. В этой фазе патологического процесса главную роль играют вирусно–бактериальные ассоциации, при этом доминирует бактериальная инфекция [7].

Важная роль в патогенезе гриппозной инфекции принадлежит иммунным механизмам, особенно Т–лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Подавление функциональной активности Т–системы иммунитета, ЕК характеризует тяжелые формы с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений [8,9].

Инкубационный период при гриппе короткий – от нескольких часов до 1–1,5 суток. Начало острое с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, бурного нарастания симптомов токсикоза, который определяет тяжесть болезни. Характерным является быстрое развитие всех клинических симптомов: лихорадка достигает своего максимума (39–40°С) уже в первые сутки (как правило, в первые часы от начала болезни), нарастают признаки токсикоза – озноб, сильная головная боль, миалгии, артралгии, выраженная слабость вплоть до адинамии. При резком токсикозе у трети больных возникает рвота, нарушение сознания (1–3%), менингизм.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет, по данным большинства исследователей, 4,4 дня. Снижается температура критически или ускоренным лизисом, продолжительность лихорадки более 5 суток может свидетельствовать о наличии осложнений.

Одним из основных симптомов токсикоза при гриппе является цианоз. Даже при сравнительно легком, неосложненном течении заболевания наблюдается цианоз губ и слизистой оболочки мягкого неба. Как результат нарушения проницаемости сосудов возможны носовые кровотечения и геморрагии на коже и слизистых оболочках.

При осмотре наблюдается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, с цианотичным оттенком. У части больных отмечается зернистость мягкого неба, точечные геморрагии.

Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются снижением артериального давления, приглушенностью сердечных тонов с нежным систолическим шумом на верхушке. Как правило, имеет место корреляция этих изменений с выраженностью токсикоза; после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум [3]. Частота сердечных сокращений может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая встречается примерно у 40% больных гриппом. Изменения на электрокардиограмме: удлинение интервала P–Q, снижение или изоэлектричность зубца Т имеют транзиторный характер [3]. Развитие миокардита для гриппа не характерно (он встречается редко, как правило, в сочетании с аденовирусной, микоплазменной инфекцией и при бактериальных осложнениях).

При гриппе поражение органов дыхания закономерно. Катаральные явления в виде заложенности носа или ринита, сухого кашля наблюдаются постоянно, но бывают умеренными и возникают, как правило, к концу первых или на вторые сутки болезни. Слизистая оболочка носовых ходов гиперемирована, набухшая, с цианотичностью в области нижних раковин. Кашель, один из постоянных симптомов, встречается у 86–90% больных, чаще сухой, сопровождается болезненными ощущениями по ходу трахеи. Аускультативно дыхание жесткое, нередко прослушиваются сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании легких в ранние сроки наблюдается усиление сосудистого рисунка. Интерстициальные изменения не характерны для гриппа, но могут омечаться при сочетании с респираторно–синцитиальной или аденовирусной инфекцией.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы при гриппе достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Даже при легких и неосложненных формах наблюдаются вегетативно–сосудистые нарушения и симптомы внутричерепной гипертензии [4]. Признаки тяжелого поражения нервной системы могут отмечаться в разные сроки, но чаще на 3-7 дни болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) появляются клонико–тонические судороги и изменения сознания от заторможенности до глубокой комы, выявляется очаговая симптоматика: стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу [5,10]. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии [10]. Несмотря на тяжесть состояния, характерна быстрая обратная динамика, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Однако исключить возможность стойких остаточных явлений нельзя, особенно у лиц с отягощенным преморбидным анамнезом [4].

Наиболее частым и нередко тяжелым осложнением является пневмония, которая наиболее часто возникает на 3–4 день болезни на фоне активной вирусной инфекции. Грозные осложнения гриппа в ранние сроки — острый геморрагический отек легких с развитием острой дыхательной и сердечно–сосудистой недостаточности и отек мозга, которые могут явиться причиной смерти больного.

Дифференциальная диагностика гриппа проводится прежде всего с другими ОРВИ, протекающими с признаками поражения верхних дыхательных путей: парагриппом, аденовирусной, респираторно–синцитиальной, микоплазменной инфекциями. Необходимость раннего установления диагноза до получения результатов лабораторного обследования обусловлена как задачами противоэпидемического режима, так и выбором правильной тактики лечения (своевременное назначение этиотропной терапии при гриппе).

Гриппу, в отличие от других ОРВЗ, свойственны резко выраженные симптомы токсикоза, в то время как при парагриппе, аденовирусном и респираторно–синцитиальном заболевании даже при высокой температуре токсикоз слабый, а при риновирусной инфекции может отсутствовать вовсе.

Клинические признаки поражения дыхательных путей при гриппе также отличаются своеобразием: катаральные явления умеренные с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов. Фарингит и тонзиллит встречаются только при аденовирусном заболевании, изолированный ларингит – при парагриппе, но в сочетании с трахеитом может наблюдаться и при гриппе. Ринит является постоянным симптомом при всех ОРВИ, но имеет особенности при каждом из них: при гриппе – умеренный, при парагриппе сопровождается набухлостью слизистой оболочки носа, затрудненным дыханием и серозно–слизистым отделяемым, а при аденовирусном заболевании, за счет экссудативного компонента, ринит проявляется еще большей набухлостью с резкой отечностью слизистой с выраженной заложенностью носовых ходов и обильным отделяемым.

Кроме этого, аденовирусное заболевание выделяют наличие конъюнктивита, чаще одностороннего, лимфоаденопатии, увеличение печени (иногда и селезенки), а также развитие миокардита, как клинически выраженного с признаками сердечной недостаточности, так и со скудной симптоматикой, но со стойкими изменениями на ЭКГ.

Для респираторно–синцитиального вирусного заболевания типичным является развитие бронхита и бронхиолита. Характерен сухой или влажный кашель, чувство затрудненного дыхания, при рентгенологическом исследовании – интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезные вздутия за счет бронхиальной эмфиземы, развитие дыхательной недостаточности. У взрослых это заболевание протекает чаще в виде обострения хронического бронхита.

Микоплазменная инфекция характеризуется постепенным началом, со сравнительно умеренными симптомами интоксикации, несмотря на высокую температуру, скудность и отставание физикальных изменений в легких от рентгенологической картины, для которой типично усиление сосудистого рисунка и грубых интерстициальных изменений очагового и сливного характера.

Грипп следует дифференцировать также от других инфекционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой и синдромом интоксикации.

Лечение гриппа основывается на применении этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

Этиотропная терапия включает химиопрепараты, обладающие специфической антивирусной активностью. При гриппе, вызванном вирусом гриппа А, в течение 20 лет успешно применяется римантадин, который подавляет репродукцию большого числа штаммов вирусов гриппа А, выделенных за эти годы. Римантадин действует на репликативный цикл вируса, блокируя его депротеинизацию и выключая вследствие этого ядерную фазу репродукции вируса. Препарат назначают не позднее 48 часов от появления первых признаков болезни по схеме: 1 день – 300 мг однократно, 2 день – 200 мг и 3 день – 100 мг. К недостаткам препарата относится узкий спектр его действия и формирование резистентных штаммов.

К числу важнейших достижений последних лет в лечении гриппа относится создание препарата нового поколения озельтамивира (Тамифлю) [11]. Озельтамивир фосфат является высокоэффективным про–лекарством (предшественником) мощного селективного ингибитора нейраминидазы вирусов гриппа А и В – озельтамивира карбоксилата. Озельтамивир, соединяясь с гидрофобным «карманом» активного участка нейраминидазы вируса гриппа, блокирует способность последнего отщеплять остатки сиаловой кислоты с поверхности инфицированной клетки, тем самым подавляя выход из нее новых вирионов. Пероральный прием препарата в форме про–лекарства обеспечивает присутствие 75% принятой дозы в крови в виде активного метаболита. Озельтамивир (Тамифлю) рекомендуется для лечения гриппа у взрослых и детей старше 12 лет по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Препарат, как правило, хорошо переносится, в том числе пациентами, имеющими сопутствующие заболевания. Возникающие в редких случаях побочные явления со стороны желудочно–кишечного тракта в виде тошноты носят транзиторный характер и не требуют отмены препарата. Не рекомендуется применять его во время беременности или лактации из–за отсутствия в настоящее время достаточной информации о его тератогенном и фетотоксичном воздействии.

Эффективным при гриппе А и В является арбидол.

В последнее десятилетие в комплексное лечение гриппа включают иммунотропные лекарственные средства – интерфероны (ИФН) и их индукторы, обладающие комбинированным этиотропным и иммуномодулирующим эффектом. Универсальность антивирусного действия интерферонов объясняется подавлением репродукции вирусов на начальной фазе трансляции – синтезе вирус-специфических белков.

Выраженный лечебный эффект при гриппе оказывает виферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон-a₂ и антиоксиданты – токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, усиливающие антивирусное и иммуномодулирующее действие на Т–клеточное звено иммунитета. Препарат назначают в свечах по 500 тыс МЕ 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Сильным антивирусным иммуномодулирующим свойствами обладает ридостин – высокомолекулярный индуктор интерферона природного происхождения. Он стимулирует Т–клеточное и гуморальное звено иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга, фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. Высокоэффективен при гриппе. Рекомендуется 2 введения препарата через 48 часов в дозе 8 мл внутримышечно.

Из лекарственных средств растительного происхождения рекомендуется гипорамин, обладающий противовирусным, антимикробным, интерферон-индуцирующим и иммуномодулирующим действием. Гипорамин назначают в виде сублингвальных таблеток по 0,02 г 4–6 раз в сутки и ректальных свечей по 0,05 г дважды в сутки в течение 3 дней или в ингаляциях аэрозоля 0,2% раствора.

Своевременное применение этиотропных средств (все перечисленные препараты назначают не позднее 48 часов от появления первых признаков болезни) смягчают симптомы интоксикации, сокращают число осложнений, продолжительность лихорадки и заболевания в целом.

Эффективны при лечении больных гриппом амиксин (по 1 таб. в течение двух дней), реаферон (1 млн ЕД 2 раза в сутки) и лейкоцитарный интерферон (3000 ЕД) в виде ингаляций в течение 3 дней.

Патогенетическая терапия неосложненного гриппа включает антигистаминные препараты, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Антибактериальные препараты не назначают. Исключение составляют лица с сопутствующими хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, которым рекомендуются антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней.

Из средств симптоматической терапии следует упомянуть средства от кашля и отхаркивающие препараты. При выраженной заложенности носа возникает необходимость назначения сосудосуживающих капель в течение 5–6 дней. Более длительный прием не рекомендуется из–за опасности развития медикаментозного ринита.

Показаниями к госпитализации являются: наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, дыхательная и сердечно–сосудистая недостаточность, гипертермия, нарушение сознания, рвота, судорожный и менингеальный синдром и геморрагический синдром.

Лечение больных тяжелыми формами гриппа чрезвычайно сложно. Тяжесть течения болезни определяют выраженность токсикоза и циркуляторные нарушения, наличие бактериальных осложнений и нарушение важнейших систем жизнеобеспечения больного.

Для уменьшения токсикоза вводится противогриппозный гамма–глобулин по 5,0 мл внутримышечно в течение трех дней, нормальный человеческий иммуноглобулин по 25–50 мл внутривенно капельно. С целью дезинтоксикации используется сухая плазма крови, гемодез, декстраны внутривенно. Для борьбы с отеком мозга и при его угрозе применяют фуросемид, глюкокортикоиды. В патогенетической терапии гриппа используются препараты с антипротеазной (контрикал, гордокс) и антиоксидантной (олифен, витамин С, a–токоферол) активностью. Введение контрикала (10–20 тыс ЕД внутривенно капельно) приводит к уменьшению активности калликреин–кининовой системы и активации фибринолитической, а также к некоторому угнетению свертывающей системы крови. Антиоксиданты повышают эффективность тканевого дыхания. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки используют аскорбиновую кислоту, рутин, препараты кальция.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Тамифлю (торговое название)

1. Webster R.Y., Bean W.J., Yorman O. et al. Evolution and Ecology of influenza A viruses. Microbiol. Reviews, 1992: 152–79.

2. Исаева Е.И., Ровнова З.И., Полякова Т.Г., Вязов С.О. Частота выявления антигенов вирусов гриппа в лимфоцитах периферической крови доноров в зависимости от эпидемической активности вирусов гриппа А и В. Вопр. Вирус., 1993; 4: 146–9.

3. Сергеев Н.В., Лейтис Ф.А. Поражение сердечно–сосудистой системы при гриппе . МедГиз, 1962, Москвa.

4. Ващенко М.А., Тринус Е.К. Поражение нервной системы при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях. Киев, Здоровье, 1977.

5. Рудометов Ю.П., Уманский К.Г. и др. Энцефалиты, связанные с гриппозной инфекцией у взрослых. Журн. Невропат. и психол., 1983; 3: 49–59.

6. Князева Л.Д., Моргунов В.А., Кетиладзе Е.С., Лярская Т.Я., Стаханова В.М., Чешик С.Г. Клинические и морфологические признаки аденовирусной инфекции и смешанной гриппозно–аденовирусной инфекции при летальных исходах у детей. Педиатрия, 1972; 2: 29–35.

7. Князева Л.Д., Кетиладзе Е.С., Крылов В.Ф. Течение пневмоний у больных гриппом при разных бактериальных ассоциациях. Сов.мед., 1982; 2: 92–4.

8. Савицкий Г.И., Грищенко С.В., Крылов В.Ф. и др. Активность естественных киллеров у больных гриппом. Вопр. Вирус., 1988; 3: 290–2.

9. Грищенко С.В., Савицкий Г.И., Крылов В.Ф. , Демидова С.А., Князева Л.Д., Иванова Л.А. Клеточный иммунитет при гриппе, осложненном пневмонией. Сов. Мед., 1983; 11: 7–10.

10. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. Медицина, 1990.

источник

Что такое грипп? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Грипп (Grippus Influenza) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, которые поражают преимущественно эпителиальные клетки трахеи, характеризующееся выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, трахеитом и в некоторых случаях геморрагическими проявлениями, склонен принимать эпидемический характер течения. Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи с убылью производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.

Вирус гриппа относится к царству вирусов, подцарству РНК-содержащих вирусов и семейству Orthomyxoviridae. Включает несколько родов: А (человеческий индивидуум, птицы, млекопитающие), В (человек), С (человек).

Первое описание проявлений гриппа относят французу Этьену Паскье в 1403 г.

Открыт вирус Influenza (типа А) в 1933 г. учеными Смитом и Лендоу.

Неоднородность вируса обусловлена изменчивостью внутренних и поверхностных антигенов. Внутренние (сердцевинные – S) антигены представляют собой РНК вируса + белок и являются типоспецифичными, на основании чего происходит классификация вирусов на серотипы (А, В, С). Поверхностные (гликопротеидные – V) антигены геммаглютинином (H), отвечающим за проникновением вируса в клетку (связывание со специфическим рецептором) и нейраминидазой (N), отвечающей за выход вирионов из пораженной клетки. Содержит 7 основных белков, ответственных за жизнедеятельность вируса (M1, M2, NS1, NS2, RV1, RV2, NP). [1]

Эпидемиология

Грипп периодически возникает по всему миру, заболеть им может самый обычный человек любого возраста. Источником инфекционного начала может быть больной человек с клинически явными и атипичными (неявными) стилями проявления заболевания. Наибольшая заразность в течении первых 3 суток от начала клинических проявлений. Выделение возбудителя продолжается в течении 6 – 7 суток при неосложненной форме (более быстрое формирование иммунитета и элиминация вируса) и до 3 недель при тяжелой и осложненной форме (медленное формирование иммунитета, в т. ч. из-за возможного начального ослабления защитных механизмов — сопутствующие заболевания, возраст). Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный путь), возможен контактный путь (при пользовании общей посудой, поцелуях, загрязненных руках). Достаточно характерна осенне-зимняя сезонность (спорадическая заболеваемость отмечается в любое время года) с эпидемической составляющей, повторяющаяся с примерно одинаковым интервалом. Обращает на себя внимание, что дебют мировой эпидемической вспышки, как правило, географически приходится на страны Восточной Азии, что отчасти объясняется круглогодичной спорадической заболеваемостью в этих регионах, особыми климатическими условиями, благоприятными для поддержания циркуляции и видоизменения вирусов. [1] [2] [5]

Инкубационный период от 12 до 48 часов (редко до 3-х дней).

Исходное начало всегда острое (острейшее). Внезапно появляется озноб, нарастание температуры организма с максимумом к окончанию первых суток до 40℃. Характерна нарастающая волнообразная лихорадка, явственная всеобщая слабость, разбитость, адинамия, усиление потливости, нарушения сна (бессоница), понижение аппетита. Явственно специфична болезненность в глазах, провоцирующаяся при движении глаз и надавливании, светобоязнь. Возникает головная боль с локализацией в области лба, периорбитальных областях, дискомфорт в мышцах. Возможно першение в горле, заложенность носа, чихание, осиплость голоса. К окончанию первых суток (т.е. уже на фоне яркой общеинфекционной интоксикационной симптоматики) появляется сухой кашель с нарастанием интенсивности, характеризующийся завидным упорством, мучительным протеканием с саднением и различной интенсивности болями за грудиной. В продолжении нескольких дней кашель обретает отхождение мокроты, т.е. переходит из сухого во влажный, может произойти формирование вирусно-бактериальной пневмонии. Объективно привлекает внимание покраснение лица и шеи, инъекция сосудов склер, блестящая роговица глаз, усиленное потоотделение. Состояние сознания коррелирует с выраженностью и тяжестью патологического процесса. Нередко обострение лабиального герпеса. Периферические лимфатические узлы не увеличиваются, увеличивается количество дыхательных движений, иногда наблюдается относительная брадикардия (несоответствие частоты пульса температурной кривой). При аускультации прослушивается жесткое дыхание, периодически сухие свистящие хрипы. При осмотре ротоглотки заметно умеренное покраснение слизистых оболочек, инъекция сосудов, визуализируется признак Морозкина — зернистость на слизистых покровах мягкого нёба и задней стенке глотки (воспаленные лимфатические фолликулы). [3] [6]

Отдельного упоминания заслуживают новые, несколько более агрессивные виды гриппозной инфекции (птичий, свиной грипп), при которых помимо вышеуказанных поражений в болезнетворный процесс при типичном процессе могут вовлекаться органы пищеварения, возникать грозная специфическая гриппозная пневмония (имеющая весьма характерную картину на рентгене в виде «пчелиных сот»), развиваться так называемый «цитокиновый шторм», являющийся предиктором возникновения осложнений.

Юридические критерии постановки диагноза «грипп» в РФ:

1. острое (острейшее) начало;
2. масштабный синдром общей инфекционной интоксикации (начинается ранее симптомов заболевания дыхательных путей и более представлен в совокупности симптоматики);
3. преобладание в симптомах респираторных нарушений симптомов трахеита;
4. эпидемиологические предпосылки (зона эпидемии);
5. подтвержденная серология (наиболее значимый фактор в современных, науко- и юридическо-забюрократизированных условиях).

Входными путями для болезнетворного патогена служит слизистая выстилка верхних дыхательных путей. Ведущее звено состоит в эпителиотропных и отравляющих свойствах influenza virus, аллергизации иммунной системы, иммунодепрессивном воздействии.

Первичная репродукция патогена происходит в клетках мерцательного эпителия воздуховодных путей (бокаловидные клетки трахеи). Наблюдается повреждение метаболизма и целостности мембраны клеток с последующей гибелью и внедрением вирусных частиц в системный кровоток. Тем временем в локализации места воспаления происходит аггравация метаболических агентов воспаления, активизация факторов неспецифической резистентности (гипертермия как ответная реакция на воспаление, усиление выработки интерферона и т. п.). Массивное поступление вирусных частиц, продуктов распада клеточных структур и медиаторов воспаления в кровь обуславливает массивные токсико-аллергические процессы, закономерно сопровождающиеся повреждением эндотелия кровеносных сосудов, расстройствами микроциркуляции. Нарастает тканевая гипоксия, гипоксемия, развивается геморрагический дисбаланс различной степени выраженности. При декомпенсации функциональных механизмов адаптации выявляется прогресс отёка головного мозга, острые сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, ДВС-синдром. В силу угнетения иммунологической реактивности, угнетения кроветворения закономерно происходит наслоение вторичной бактериальной флоры, индуцируются осложнения, пневмонии. В зависимости от проведения (или отсутствия) терапевтических мероприятий, индивидуальных особенностей закономерным в течении заболевания является обратная динамика патологического процесса (выздоровление) или смерть. [4] [5]

• афебрильная (наличие симптомов поражения дыхательного тракта при отсутствии или минимальном повышении температуры тела);
• акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательного тракта при наличии интоксикационного компонента заболевания);
• молниеносная (резко выраженный и быстро нарастающий интоксикационный комплекс, специфический геморрагический токсический отёк лёгких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность. Чаще всего заканчивается смертью);

2. По течению:

3. По степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая (токсическая);
• крайне тяжелая (гипертоксическая).

Алгоритм по определению степени тяжести гриппа

• специфическая гриппозно-геморрагическая пневмония (острый гемморагический отёк лёгких, сопровождающийся явлениями дыхательной недостаточности максимальной степени);
• воспаление лёгких (может подозреваться при лихорадке более 5 дней, отсутствии положительной динамики, кашле с отделением слизисто-гнойной и кровянистой мокроты, влажных хрипах и крепитации при прослушивании, появлении нейтрофильного лейкоцитоза, нарастании СОЭ);
• ЛОР-патология (синуситы, отиты);
• почечная патология (обострения пиелонефритов, циститов);
• холангит;
• эскалация ложного крупа у детей (одышка, затруднение вдоха, цианоз лица);
• серозный менингит, менингоэнцефалит. [4][7]

• развернутый клинический анализ крови (лейкопения, нормоцитоз или нейтропения, лимфоцитоз);
• общеклинический анализ мочи (изменения обычно кратковременны и незначимы, указывают на степень интоксикации);
• серологические реакции (РСК, РТГА — имеют ретроспективное значение, ИХА, МФА (РИФ) — имеют целью поиск антигенов вируса за 3 часа, однако обладают неприемлемой чувствительностью и специфичностью, отсутствием единых стандартов выполнения и интерпретации. При проведении ИХА часть результатов даёт ложный положительный критерий при отсутствии эпидемического подъёма и ложноотрицательный — во время его превышения. Кроме того, данные тесты описываются сниженной чувствительностью к «свиному» гриппу (не более 60%). В связи с чем CDC для качественной и необходимой для практических нужд диагностики новых серотипов гриппа А установил оптимальным метод ПЦР для поиска РНК вируса). [1][2][6]

Выбор места нахождения больного зависит от характера течения и выраженности клинических проявлений заболевания. Лёгкие формы могут быть нераспознанны, особенно в межэпидемический период, соответственно вполне могут быть оставлены в домашних условиях. Люди со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами инфлюэнзы, особенно дети первого года жизни, беременные и пожилые люди, имеющие совокупность заболеваний, должны быть госпитализированы в инфекционный стационар или стационар общего профиля при наличии (развёртывании эпидемических коек) инфекционных отделений.

Показано назначение стола № 15 по Певзнеру (разнообразная здоровая пища) и обильное количество жидкости до 3 л/сут. (теплая кипяченая вода, чай, фруктовые и ягодные соки).

Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя) показана всем больным гриппозной инфекцией, независимо от тяжести заболевания, причем эффективность приёма данных медикаментов зависит напрямую от времени начала терапии по отношению к началу развития заболевания и максимальная в первые 48 часов (на ранних этапах вирусной репликации и его необильного количества), далее происходит прогредиентное уменьшение эффективности применения (концентрация вируса возрастает по экспоненте и препарат просто не успевает произвести локализацию). Из наиболее значимых современных средств стоит отметить ингибиторы нейраминидазы, например, Оселтамивир, Занамивир, а также Перамивир и Ланинамивир, которые не зарегистрированы в нашей стране. В последнее время отмечаются случаи резистентности вирусов гриппа к Оселтамивиру, поэтому наибольшее рекомендательное значение приобретает Занамивир. Кроме того, на рынке представлен класс блокаторов М2-каналов (Амантадин и Римантадин), к которым зачастую имеется резистентность вируса, что затрудняет распространение применения. [1] [5]

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим показаниям, включает дезинтоксикационные мероприятия, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, восстановление функции респираторной системы, поддержание функционирования сердечно-сосудистой системы и др.

В случае возникновения осложнений и неотложных состояний проводится комплекс интенсивных мероприятий по борьбе с патологией соответствующего профиля.

Основным эффективным, научно обоснованным путем предотвращения заболевания или его осложнений является вакцинация. В связи с регулярным видоизменением influenza virus Глобальная система эпиднадзора за гриппом и ответных мер ВОЗ (ГСЭГОМ) — сеть национальных центров по гриппу и центров ВОЗ разных стран — проводит регулярное наблюдение за вирусами гриппа, циркулирующими в сообществе людей, и регулярно даёт указания на необходимые изменения состава противогриппозных вакцин.

Проведение иммунизации очень важно для лиц из групп высокого риска развития серьезных осложнений, а также для людей, живущих совместно с этой категорией лиц или осуществляющих медицинский и социальный уход за ними.

ВОЗ рекомендует проведение ежегодной плановой вакцинации нижеперечисленным категориям населения:

• беременные на любом сроке при отсутствии противопоказаний;
• маленькие дети от 6 месяцев до 5 лет, особенно из организованных коллективов;
• люди пожилого и престарелого возраста;
• лица с хронической сопутствующей патологией;
• лица, деятельность которых связана с медициной.

Профилактическую вакцинацию от гриппа в РФ проводят бесплатно всем категориям населения, чтобы предотвратить развитие и ослабить эпидемический подъём. Для групп определенных возрастов предусмотрены разного рода вакцины, чтобы не было нежелательных реакций из-за присутствия частиц вируса в живом или инактивированном виде. Октябрь считается оптимальным месяцем, когда стоит сделать вакцинацию от гриппа. К концу декабря иммунитет достигнет максимального уровня и сможет отразить атаку. Устойчивый ответ сохраняется полгода после введения вакцины, поэтому прививки нужно делать каждый год.

2. Неспецифическая

• не контактировать с потенциально больными людьми (кашляющими, чихающими и т. п.);
• не подходить без обоснованной необходимости к потенциально инфицированному ближе 1 метра;
• при общении с болеющими на применять медицинскую марлевую маску, причем менять её не реже 1 раза в 4 часа;
• чаще мыть руки и лицо с мылом или антибактериальными средствами после общения с людьми в период эпидемии;
• прикрываться при кашле, чихании, использовать носовые платки;
• проводить при возможности ультрафиолетовое облучение помещения;
• не посещать массовые сборища людей (концерты, викторины, заведения общественного питания);
• ежедневно проветривать помещение;
• не трогать грязными руками область лица;
• пропагандировать и придерживаться здорового образа жизни (прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, полноценный сон, полезная здоровая пища, богатая витаминами, употребление лука, чеснока), что поможет организму противостоять болезнетворным влияниям. [1][2][3]

Химиопрофилактика

Поскольку нет прямых доказательств эффективности химиотерапевтических средств (иммуномодуляторов) в профилактике, а тем более лечении гриппа, широкого использования данные меры в практике не получают и адекватными специалистами не рекомендуются.

источник

Грипп — острое заболевание с коротким инкубационным периодом, внезапным началом и циклическим течением, которое характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких.

Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1-2 дня.

Клиника гриппа может существенно варьировать в зависимости от возраста больных, состояния иммунной системы, серотипа вируса, его вирулентности и тому подобного. Целесообразно рассматривать следующие клинические формы гриппа: обычный (типичный) и атипичный (афебрильный, акатаральный); по наличию осложнений — неосложненный и осложненный. Тяжесть неосложненного гриппа определяется выраженность и длительностью интоксикации.

Типичное течение гриппа

В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

На первый план выступают симптомы интоксикации: озноб или зябкость, резкая головная боль с подавляющей локализацией в лобной области и висках, ломота в мышцах, иногда в суставах, боль при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение, резкая слабость и утомляемость, вялость; эти симптомы в первый день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии. Нередко она сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы заболевания температура тела достигает максимальных показателей — 39-40°С. Уровень лихорадки отображает степень интоксикации, но в целом отождествлять эти понятия нельзя.

Иногда при достаточно высокой температуре признаки интоксикации выражены не резко, что преимущественно наблюдается у молодых пациентов с гриппом, который вызван вирусом A (H1N1). Гипертермия у них кратковременная, и в дальнейшем заболевание проявляется средней степенью тяжести. Температурная реакция при гриппе отличается остротой и относительной непродолжительностью. Лихорадка продолжается при гриппе А от 2 до 5 дней, при гриппе В — немного дольше, а затем температура снижается ускоренным лизисом. У 10-15% больных лихорадка имеет двухволновой характер, что связано с осложнениями, вызванными бактериальной флорой, или обострением хронических заболеваний.

Головная боль — основной признак интоксикации и один из первых симптомов заболевания. Боль обычно локализуется в лобной области, особенно в области надбровных дуг, иногда носит ретроорбитальный характер. У больных пожилого возраста головная боль часто диффузна, степень ее может варьировать, но в большинстве случаев она умеренная.

Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, бредом, многократной рвотой наблюдается у больных с тяжелым течением болезни, может сопровождаться менингеальным синдромом. При исследовании спинномозговой жидкости изменений не выявляется. У взрослых, в отличие от детей, редко возникает судорожный синдром.

Является одним из двух ведущих синдромов, часто отступает на второй план. В некоторых случаях он выражен недостаточно или совсем отсутствует. Проявляется сухостью и ощущением першения в горле, заложенностью носа. Но наиболее типичным признаком катарального синдрома является трахеобронхит. Проявляется чувством першения или боли за грудиной, что обусловлено воспалительным процессом слизистой оболочки трахеи и бронхов, грубым надсадным кашлем, иногда приступообразным с незначительным количеством мокроты. Это может приводить к повышению давления в системе верхней полой вены и в случае повышенной ломкости кровеносных сосудов может способствовать проявлениям геморрагического синдрома (носовые кровотечения, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку ротоглотки, иногда на коже). Во время неудержимого сухого кашля, который присоединяется к рвоте, возникают очень сильные боли в верхних отделах прямых мышц живота и межреберных мышц по линии присоединения диафрагмы к грудной клетке. Впоследствии кашель становится влажным. Часто присоединяется осиплость голоса, ощущение сдавливания в груди. Некоторые специалисты считают, что «царапающие» боли за грудиной являются патогномоничным признаком гриппа. Катаральный синдром продолжается около 7-10 суток, дольше всего сохраняется кашель.

При объективном обследовании больных в первые дни заболевания гриппом отмечаются гиперемия и отечность лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер, влажность глаз, слезотечение, умеренный конъюнктивит. Эти симптомы в совокупности напоминают лицо заплаканного ребенка. С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа могут появиться герпетические высыпания. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотическим оттенком (как проявления гипоксии и гипоксемии).

На слизистой оболочке неба, дужек, задней стенки глотки — яркая гиперемия, которая у больных с тяжелым течением имеет цианотический оттенок (за счет циркуляторных расстройств), более выражена инъекция сосудов мягкого неба. У некоторых больных выявляется зернистость мягкого неба, реже — язычка и дужек. Задняя стенка глотки суховата по виду и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3-4-му дню заболевания гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко заметны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа обычно гиперемирована с цианотическим оттенком, отечна, поэтому уже с первого дня заболевания носовое дыхание затруднено, но количество выделений из носа небольшое. Может быть полнокровие и отек нижних раковин носа, сухость, иногда кровоточивость слизистой оболочки. Позже, как отмечалось, появляются необильные серозные или слизистые выделения. Обильная ринорея для гриппа не свойственна. Язык влажный, равномерно обложен тонким белым налетом. Иногда может быть незначительное увеличение шейных лимфоузлов, но обычно лимфаденопатия не характерна.

Поражение органов дыхания при гриппе является закономерным. В лихорадочном периоде может быть одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук. При аускультации легких (при отсутствии осложнений) дыхание везикулярное, с жестким оттенком, иногда выслушиваются единичные сухие хрипы. На Rg-граммах визуализируется усиление сосудистого рисунка, расширение корней легких, что ошибочно может диагностироваться как пневмония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: пульс сначала чаще отвечает температуре, реже отмечается относительная брадикардия или тахикардия. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. У многих больных выслушивается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых формах заболевания. У больных старшего возраста, в отличие от молодых, возможны жалобы на боли в области сердца, приступы стенокардии. Артериальное давление в период разгара заболевания имеет тенденцию к снижению. На ЭКГ выявляются типичные для токсикоза изменения: снижение и зазубренность зубца Р, снижение зубца Т в различных отведениях, относительное удлинение интервала Q—Т, удлинение интервала Р—Q. Это свидетельствует о диффузном токсическом поражении миокарда. Описанные изменения исчезают на протяжении 1-2 недель. Однако характер поражения миокарда при гриппе до сих пор не выяснен. Одни исследователи рассматривают его как проявление гриппозного миокардита, вторые относят изменения в сердце к неспецифическим дистрофическим расстройствам, третьи придают основное значение сосудистым поражениям.

Применение эхокардиографии в динамике заболевания гриппом расширяет сложившиеся взгляды о характере изменений миокарда при этой инфекции. Эхокардиография позволяет выявить изменения в миокарде в тех случаях, когда клинически и посредством ЭКГ диагностировать изменения в миокарде не удается. Эхокардиографические изменения проявляются такими признаками: умеренно выраженным расширением полостей желудочков (преимущественно правого), появлением локальных нарушений сократительной функции миокарда, изменениями центральной гемодинамики с тенденцией к гиперкинетическому типу. В основе этих процессов лежит ухудшение кровообращения по малому кругу, повышение давления в a. pulmonalis в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких, увеличение нагрузки на правые отделы сердца.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта для гриппа не характерны. При тяжелых формах аппетит снижен вплоть до анорексии. Язык остается влажным, покрыт белым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличиваются. Стул чаще задержан, редко может быть его послабление. Иногда при таких ошибочных диагнозах, как «грипп с кишечным синдромом», «грипп кишечная форма», обычно оказывается патология, которая вызвана аденовирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, шигеллами и сальмонелами, а иногда и действием лекарственных средств. Иногда кратковременная диарея при гриппе может быть связана с обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эти изменения неспецифические, они связаны с изменениями тонуса вегетативной нервной системы под действием токсинов. Мнение некоторых врачей о «кишечной форме» гриппа совсем безосновательны.

Поражения центральной нервной системы при тяжелом течении заболевания проявляются головокружением, нарушением сна, рвотой, проявлениями менингизма. При поражении периферической нервной системы имеют место локальные гиперестезии и парестезии кожных покровов, невралгии тройничного нерва, межреберных и других нервов. Особенно часто отмечаются функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса.

Клинических признаков поражения мочевыделительной системы при неосложненном гриппе не выявляется.

Из общеклинических лабораторных исследований при гриппе важное значение имеет общий анализ крови. В первые сутки у 1/3 больных развивается лейкоцитоз (до10-12х10 9 /л) с умеренным палочкоядерным сдвигом, обусловленным повышением количества циркулирующих нейтрофилов. На вторые сутки количество нейтрофилов быстро уменьшается, развивается лейкопения, которая сохраняется до конца периода лихорадки, а иногда и дольше.

Динамика содержания лимфоцитов у таких больных другая. При заражении гриппом волонтеров выявлялось значительное уменьшение количества лимфоцитов в циркулирующей крови еще за несколько часов до начала заболевания. Абсолютная лимфопения является характерной для гриппа и наблюдается в течение всего периода болезни. В разгаре заболевания имеет место относительный лимфоцитоз (за счет нейтропении). В начале реконвалесценции отмечается тенденция к нормализации формулы крови. СОЭ в большинстве случаев остается близкой к норме. Показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита обычно не изменяются.

Снижение уровня нейтрофилов в периферической крови объясняется их миграцией к очагу воспаления, а также повышенной продукцией кортизола в стрессовой ситуации, которой является гриппозная инфекция для организма.

Изменения в моче не характерны. Но на высоте лихорадки возможна незначительная протеинурия как следствие токсикоза и циркуляторных расстройств.

Исходя из степени токсикоза, выраженности катарального синдрома выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и молниеносные (фульминантные, гипертоксические) формы гриппа. Последняя форма многими специалистами рассматривается как осложнение гриппа.

При легкой форме гриппа температура тела не превышает 38°С и нормализуется через 2-3 дня. Симптомы общей интоксикации и катаральный синдром выражены слабо. В некоторых случаях по клинике такая форма мало чем отличается от ОРЗ другой этиологии.

Среднетяжелая форма гриппа характеризуется повышением температуры тела до 39°С, выраженными явления интоксикации и поражением дыхательной системы. Лихорадка продолжается до 4-5 суток. Эту форму гриппа регистрируют наиболее часто.

Тяжелая форма гриппа проявляется быстрым развитием и значительной выраженностью интоксикации, лихорадки и катаральных явлений. Характерно:

• острое начало;
• высокая и более длительная лихорадка (39-40°С) с резко выраженной интоксикацией;
• резкая слабость вплоть до полной адинамии;
• сильные мышечные боли и головная боль;
• сонливость или бессонница, головокружение;
• возможный бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги;
• тошнота, повторная рвота;
• землистый оттенок кожных покровов;
• постоянная одышка, усиливающаяся при движениях;
• положительный симптом «щипка»;
• нередко развиваются менингеальный и постэнцефалитический синдромы;
• часто наблюдаются осложнения со стороны органов дыхания, и в первую очередь — вирусно-бактериальные пневмонии.

Осложненные формы гриппа

Молниеносная (гипертоксическая) форма.

Крайнее проявление тяжелой формы гриппа, которая характеризуется тяжелым нейротоксикозом с развитием отека мозга; сердечнососудистой, дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМ-синдромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

• сокращением дыхательной поверхности легких;
• обструкцией бронхиального дерева мокротой;
• нарушением диффузных свойств;
• редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
• неполноценной функцией дыхательных мышц;
• нарушением в системе сурфактанта;
• нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
• несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст., РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст., РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание — поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вирусно-бактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.

• интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;
• гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;
• АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.

• стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
• симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.

• «холодная гипотензия» — шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;
• сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции — гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

В зависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, — одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Токсический геморрагический отек легких может появиться уже в первые дни болезни и быть причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа. На фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз; нарушение дыхания сопровождается возбуждением. В мокроте появляется примесь крови, хотя эта примесь не вызывает развития геморрагического отека легких. При аускультации легких выслушивается значительное количество разнокалиберных влажных хрипов; нарастает одышка, тахикардия. В таких случаях очень быстро наступает смерть при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию ложного крупа может привести отек голосовых связок, рефлекторный спазм мышц гортани. Это состояние возникает у детей и у молодых лиц и характеризуется внезапным появлением приступа удушья. Приступ возникает обычно в ночное время, сопровождается тревогой, тахикардией. Если не оказать срочную помощь, болезнь может закончиться смертью.

Самые разнообразные изменения в мышце сердца — от нетяжелых миокардитов, которые выявляются только на ЭКГ, до, хотя и редко, инфаркта миокарда — могут вызывать сосудистые нарушения. Существенную роль в развитии таких осложнений играют тяжелое течение гриппа, возраст больного. В более поздние сроки может возникнуть эндокардит инфекционно-аллергического генеза.

Осложнения при гриппе могут вызываться бактериальной флорой. Чаще они появляются после 4-5-го дня болезни, иногда и раньше. Наиболее характерным из них является пневмония разнообразного характера: очаговая, сегментарная, сливная. Само наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Допускается, что вирусы вызывают нарушение в системе местной защиты легких (Т-клеточный дефицит, нарушение фагоцитарной активности, повреждение реснитчатого аппарата), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто не распознаются даже у больных, у которых наблюдается «затяжное течение» острых респираторно-вирусных инфекций, развиваются признаки бронхиальной обструкции, выявляются изменения в крови. Таким больным часто выставляется диагноз: остаточные явления перенесенной ОРВИ. В клинической картине при этом преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции — гриппа. Физикальная и рентгенологическая симптоматика при вирусных пневмониях вообще мизерная.

Клинически пневмония проявляется кашлем, причем сухой гриппозный кашель часто сменяется кашлем с мокротой (слизисто-гнойной, гнойной). Нередко больные жалуются на боль в груди, одышку. Объективно над очагом воспаления определяется изменение перкуторного звука, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитация или мелкопузырчатые хрипы. Чаще поражается правое легкое.

Тяжелое течение такого осложнения чаще наблюдается при пневмонии, которая возникает в первые дни гриппозной инфекции, в отличие от пневмонии, которая развивается в более поздние сроки. Особенно тяжело протекает пневмония, вызванная стафилококком, которая, как известно, имеет склонность к формированию абсцессов у ослабленных больных. Этиологическим фактором пневмонии может быть и другая флора (энтеробактерии, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка).

Тяжелые формы пневмоний может осложнять респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который имеет высокую летальность — до 60%. РДСВ, как известно, имеет три стадии:

1. доклиническая, которая характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перепонок;
2. острая стадия, которая развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора, характеризуется развитием интерстициального и альвеолярного отека, воспалительными изменениями с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов и фибрина как в экссудате внутри альвеол, так и в инфильтратах тканей, гиалиновых мембран;
3. стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, которые приводят к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

В клинической картине РДСД выделяют 4 периода.

I период — скрытый, или период действия этиологического фактора (длится около 24 часов). В этом периоде нет никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, которые возникают на 1-2-е сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клинически ми симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких может оказаться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начале интерстициального отека легких. Исследование газового состава крови или не имеет отклонений от нормы, или выявляется умеренное снижение Ра02.

III период — развернутый, или период выраженных клинических проявлений, который характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца отмечается тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких выявляется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться жесткие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких разной степени).

На рентгенограммах легких выявляется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, которые сливаются с корнем легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очагов очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение Ра02 (менее 50 мм рт. ст., несмотря на ингаляции кислорода).

IV период — терминальный. Характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца в результате нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• выраженная одышка и цианоз;
• профузная потливость;
• тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко различные аритмии;
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;
• кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета;
• большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
• развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие шпилевые зубцы Р в отведениях II, III, avL, VI-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выпячивание ее конуса);
• развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, которая проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительное повышение содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функций головного мозга в виде заторможенности, головной боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию; исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

При гриппе также возможно развитие арахноидита. В основе его развития лежит нарушение ликвородинамики как следствие гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повреждения сосудов с образованием очагового слипчивого процесса, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости венозной сеткой, что, в свою очередь, увеличивает нарушение циркуляции ликвора. Клиническими проявлениями этого процесса является регулярно повторяющиеся приступы головной боли, головокружение, а также тошнота, слабость. Эти симптомы могут появляться уже через 2-3 недели после перенесенного гриппа.

Тяжелое течение гриппа, особенно у лиц с отягощенным анамнезом (гипертоническая болезнь, атеросклероз), может сопровождаться кровоизлиянием в ткани мозга с последующим развитием параличей.

При гриппе также может возникнуть синдром Гийена-Барре. Он характеризуется развитием периферических параличей мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности. Процесс может распространяться снизу вверх с поражением мышц лица, глотки, гортани. В спинномозговой жидкости при этом выявляется белково-клеточная диссоциация. К счастью, этот синдром встречается очень редко. Допускают инфекционно-аллергический генез его развития.

Поражения нервной системы при гриппе могут быть представлены также радикулитом, невралгией различной локализации, полиневритом. Указанные осложнения развиваются чаще уже в периоде реконвалесценции и могут длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Своеобразным и нечастым осложнением гриппа является синдром Рея, который был описан еще в 1963 г. Он характеризуется развитием острой энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов. Чаще синдром Рея связан с гриппом А и встречается почти исключительно у детей в возрасте до 16 лет. Это осложнение начинается после угасания клиники основного заболевания в периоде начальной реконвалесценции. Первым симптомом является внезапная рвота. Нарастающая затем энцефалопатия проявляется повышенной возбужденностью, крайней раздраженностью, агрессивностью, но при этом бывают светлые промежутки адекватного поведения. Развиваться этот синдром может очень быстро: иногда уже через несколько часов после появления рвоты ребенок быстро впадает в кому. У 30% больных в самом начале болезни выявляют также незначительное увеличение печени, но желтуха при этом не развивается. При этом характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией. Важно отметить, что синдром Рея тяжело дифференцировать с острыми энцефалопатиями другой этиологии. Диагноз считается беспрекословным лишь после его подтверждения результатами биопсии печени. У больных выявляются нарушения аминокислотного и жирового обмена. Причины развития синдрома остаются неизвестными. Возможная генетическая склонность. Беспрекословным является лишь то, что для развития болезни обязательным условием является предыдущая вирусная инфекция. Летальность очень высокая и составляет 20-56%.

Наличие симптомов вегетативной дистопии и общей астении — одна из наиболее характерных черт гриппозной инфекции. Обычно все эти нарушения быстро исчезают после нормализации температуры, но у некоторых больных они сохраняются после угасания всех клинических проявлений инфекции, иногда до месяца, то есть приобретают характер гриппозного осложнения. Симптомы астении (общая слабость, потливость, плохой сон, сниженный аппетит, бессонница, повышенная утомляемость, рассеянное внимание) сочетаются с лабильностью пульса, неустойчивым артериальным давлением, частым сердцебиением. Нередко бывают нарушения эмоциональной сферы (больные становятся плаксивыми, раздраженными). В связи с этим в медицине сформировалось понятие «синдром поствирусной астении» (СПА), который был описан еще в 60-е годы P. Kendell. Астения связана с действием биологического агента. Многие исследователи считают, что длительная персистенция вирусов, скорее всего, является основной причиной развития СПА. Вирусемия сопровождается инфицированием макрофагов и других субпопуляций лимфоцитов, которые надолго остаются носителями возбудителя, что формирует развитие иммунодепрессии. СПА чаще возникает в течение месяца после перенесенного вирусного заболевания. Длительность этого синдрома может составлять годы и зависит как от самого персистирующего вируса, так и состояния макроорганизма и его иммунной системы, а также от качества лечения вирусной инфекции, которое было проведено.

СПА также может сопровождаться психическими расстройствами — от легких депрессий к значительным нарушениям поведения. Неврологическая симптоматика при СПА включает в себе нарушение чувствительности, вегетативные расстройства и миалгии. Часто больных беспокоит гиперестезия в виде «носков и перчаток», незначительное субфебрильное повышение температуры тела.

Наибольшее внимание обращает на себя феномен нейромиалгии. Боли возникают в изолированной группе мышц и сопровождаются мышечной слабостью и быстрой утомляемостью даже при небольшой физической нагрузке.

Результаты клинических анализов мочи и крови колеблются в пределах нормы, а серологическое обследование нередко позволяет диагностировать перенесенную ранее вирусную инфекцию. Оценка иммунного статуса указывает на изменение функции лимфоцитов, изменение в системе комплемента, а также супрессорных клеток. Перенесенный грипп вызывает угнетение активности макрофагов и нейтрофилов, в связи с чем формируется синдром дисфункции фагоцитоза. На таком фоне немотивированная усталость, повышение эмоциональной лабильности вызывают недоразумение у врача, который расценивает их как аггравацию.

Кроме ЦНС возможны также осложнения со стороны других внутренних органов. Так, сенсибилизация слизистой оболочки трахеи и бронхов непосредственно вирусом гриппа и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, является основой для развития бронхиальной астмы. Сенсибилизация почек этим вирусом, его антигенами, иммунными комплексами лежит в основе развития гломерулонефрита через 1-2 месяца после перенесенной болезни. Достоверность возникновения такого осложнения должна определяться врачом, который для его предотвращения может рекомендовать больному избегать переохлаждения в ближайшие месяцы.

В основе длительных остаточных явлений после перенесенного гриппа лежит васкулит.

Перенесенный грипп, учитывая снижение иммунологической реактивности (анергия), может приводить к обострению хронических заболеваний, которые имел больной: туберкулеза, ревматизма, тонзиллита, холецистохолангита, пиелонефрита и тому подобного.

Отдельно следует отметить возможность осложнения гриппа у беременных, что во II и III триместрах беременности может привести к выкидышам, мертворождению и врожденным недостаткам. Они могут развиться через 9-14 дней после перенесенного гриппа. Если же женщина переболела гриппом в первой половине беременности, то у ребенка в дальнейшем значительно увеличивается риск развития шизофрении.

Грипп в различных возрастных группах

Существуют некоторые особенности клиники гриппа в различных возрастных группах.

У детей раннего возраста на первый план могут выступать симптомы нейротоксикоза с многократной рвотой, явлениями менингизма, судорогами на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Иногда у таких больных развивается бронхиолит, ларингит, круп. Кашель при крупе грубый, лающий, дыхание шумное, наблюдается напряжение со стороны вспомогательных дыхательных мышц. В отличие от дифтерийного крупа явления стеноза гортани выражены слабо.

Для лиц пожилого и старческого возраста грипп опасен в первую очередь тем, что на его фоне обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыхания, активизируются другие хронические очаги. Клинически у этих больных отмечается состояние гиперактивности. Протекает грипп у пациентов этой группы чаще с невысокой температурой тела, но с выраженными явлениями интоксикации, осложненными тяжелыми пневмониями. Повышается восприимчивость и к другим болезням.

Реконвалесценция

Лихорадка при неосложненном течении гриппа кратковременная и составляет от 2 до 5 дней, значительно реже — 6-7 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом, сопровождается потливостью. В дальнейшем может сохраняться субфебрилитет. Снижение и даже нормализация температуры тела еще не означает выздоровления от гриппа. С момента снижения температуры общее состояние больных улучшается, быстро уменьшается интоксикационный синдром. Исчезают головные боли, катаральные явления, возобновляется аппетит и улучшается сон. Кашель к этому времени становится мягче, появляется слизистая мокрота, которая его облегчает, исчезает чувство першения за грудиной. Обычно кашель, постепенно стихая, длится еще 2-4 дня, но если он сохраняется дольше и появляется гнойная мокрота, это уже показатель возникновения бактериального осложнения.

Период реконвалесценции при гриппе длится 1-2 недели. У многих реконвалесцентов наблюдается астения, которая продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, сенсорная возбудимость на свет, звук). Могут проявляться диэнцефальные расстройства — субфебрилитет, вестибулярные нарушения.

Преимущественно грипп заканчивается полным выздоровлением. В последние десятилетия смертность от гриппа не превышает 1-3 случая на 100 000 населения. Но существует так называемая «приведенная смертность» во время эпидемий, которая непосредственно не связана с гриппом и составляет в разных странах от 76,7 до 540 случаев на 100 000 населения. К группе риска, как уже отмечалось, в первую очередь относятся люди пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и хроническими воспалительными процессами. Например, известно, что у больных гипертонической болезнью в период заболевания гриппом чаще возникают гипертонические кризисы, острые нарушения мозгового кровообращения.

Следует отметить, что особенностью гриппозной инфекции является также ее способность «проявлять» тайные очаги инфекции, независимо от их локализации (воспалительные заболевания мочевыделительной, нервной системы и т. п.). Присоединение вторичной инфекции на любом этапе болезни (разгара, реконвалесценции) существенно ухудшает состояние больного, увеличивает частоту неблагоприятных исходов. По этому поводу французские клиницисты даже говорят, что «грипп выносит приговор, а бактериальная флора приводит его в исполнение».

Исходы заболевания в сторону вирусоносительства изучены недостаточно. Известно, что формированию персистенции вируса гриппа способствует иммунодефицитное состояние организма. Еще нужно установить, является ли иммунодефицит главным и необходимым условием для такого исхода заболевания.

В связи с отсутствием четких критериев различий между среднетяжелой и тяжелой формой гриппа необходимо динамическое активное наблюдение за больным на следующий день после первичного осмотра и в дальнейшем. При сохранении высокой температуры и интоксикации, отсутствии улучшения и выявлении осложнений заболевания больной подлежит обязательной госпитализации в инфекционный стационар.

источник