Лихорадка при остром инфаркте миокарда

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

быстрое повышение температуры тела;
ускорение пульса;
повышение потоотделения;
головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

уменьшение кровоснабжения легких;
ухудшение их вентиляции;
вынужденная гиподинамия;
наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Лихорадка до 39-40 0 С.
Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
ЭхоКГ.
УЗИ органов брюшной полости, почек.
Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

болями различной локализации;
ознобом, потливостью;
учащенным болезненным мочеиспусканием;
кашлем, одышкой, болью в груди;
припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
тошнотой, расстройствами стула.

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Болезни сердца и сосудов занимают одно из первых мест среди причин смертности в мире. Инфаркт миокарда является наиболее опасным заболеванием, на фоне острого инфекционного процесса он часто возникает и развивается внезапно, оставаясь нераспознанным. Организация инфаркта миокарда (ИМ) является очень сложным, комплексным процессом, начиная с первых минут коронарной атаки и заканчивая формированием соединительнотканного рубца [1].

Лихорадка денге (ЛД) – вирусная трансмиссивная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением суставов, позвоночника и, преимущественно, суставов нижних конечностей. На территории РФ все случаи заболевания являются завозимыми, а география в 96% случаев представлена странами Южной и Юго-Восточной Азии. По оценкам ВОЗ, ежегодно более 2,5 миллиарда человек подвергаются риску заражения ЛД, 50–100 миллионов заболевают, из них 500 тысяч – в тяжелой форме [2]. За последние 10-15 лет в мире значительно ухудшилась эпидемиологическая ситуация по заболеваемости лихорадкой денге. Более 70% больных регистрируется в Бирме, Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана [3]. Применение комплекса клинико-эпидемиологических и лабораторно-диагностических исследований позволяет своевременно выявлять больных лихорадкой денге, что особенно актуально при развитии туристического бизнеса и доступности отдыха в азиатском регионе у россиян [4]. В нашей стране регистрируются только завозимые случаи, число которых растет с каждым годом: в 2010-2012 гг. – 71 случай, в 2013 году – 170, в 2014 году – 105 случаев, в 2015 году – 136, в 2016 году – 140 (по данным Роспотребнадзора). Наибольшее количество заболевших выявлено в гг. Москве, Санкт-Петербурге, в Новосибирской области и Хабаровском крае [5].

Традиционно в классификации выделяются три формы ЛД: классическая, геморрагическая и шоковый синдром денге [6]. В 2009 г. эксперты ВОЗ предложили классифицировать ЛД на нетяжелую и тяжелую [2]. Геморрагическая форма лихорадки денге развивается у лиц, перенесших классическую форму болезни. В генезе геморрагической формы лихорадки денге значительную роль играют иммунные комплексы, вызывая повреждение эпителия капилляров. Роль капиллярного русла в патогенезе ИМ в настоящее время широко обсуждается. Это связано, в первую очередь, с доказанной ролью сохраняющейся обструкции капилляров даже при восстановлении магистрального кровотока [1]. Трудности диагностики ЛД обусловлены недостатком необходимых знаний врачами первого звена клиники завозимых инфекционных заболеваний. Если исходить из этой концепции, то большую настороженность должны вызывать пациенты, ранее посещавшие эндемичные районы, даже при отсутствии в анамнезе лихорадочных состояний, ассоциированных с прошлыми поездками [7]. Кроме того, наличие хронической соматической патологии может приводить к более тяжелому течению любого инфекционного заболевания, в том числе и ЛД. Распознавание безболевой формы инфаркта миокарда на фоне экзотического тяжелого инфекционного заболевания является крайне сложным, если не учитывать в анамнезе наличия хронических сопутствующих заболеваний.

Целью исследования явился анализ клинического случая повторного инфаркта миокарда на фоне тяжелого инфекционного заболевания с геморрагическим синдромом.

Материал и методы исследования. Проведен анализ завозимого случая лихорадки денге, осложненной острым инфарктом миокарда, у жителя г. Архангельска, госпитализированного в инфекционный стационар и переведенного впоследствии в кардиологическое отделение городской больницы. Возраст больного составил 45 лет. Проведен анализ клинической симптоматики, эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований. Клинический анализ крови исследовался пятикратно с интервалом до трех дней, биохимические показатели сыворотки крови (активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), протромбиновый индекс (ПТИ), креатининфосфокиназа (КФК), креатининфосфокиназа МВ (КФК МВ), уровень мочевины, глюкозы крови определялись с интервалом в 3-4 дня. Диагноз ЛД был верифицирован в вирусологической лаборатории Центра гигиены и эпидемиологии, для диагностики использовался набор реагентов для выявления и дифференциации рибонуклеиновой кислоты (РНК) вируса денге (DV) 1-4 типов в биологическом материале полимеразной цепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флуоресцентной детекцией Ампли Сенс-Denguevirustype-FL (ООО «ИнтерЛабСервис», Москва). Для верификации инфаркта миокарда исследовались острофазовые показатели крови, электрокардиограмма (ЭКГ) пятикратно, коронарография, компьютерная томография органов грудной клетки, ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сердца, коронарных сосудов и сосудов мозга.

Полученные результаты и их обсуждение. При эпидемическом анализе было установлено, что пациент вместе с женой посетил Таиланд. Отмечали при посещении зоопарков укусы обезьян и укусы комаров. Ранее пациент неоднократно посещал Таиланд по роду трудовой деятельности, после посещений отмечал периодически гриппоподобные заболевания, по поводу которых за медицинской помощью не обращался. В течение десяти лет больной страдал гипертонической болезнью, принимал гипотензивные препараты. Иногда после стрессовой нагрузки отмечал непродолжительные боли за грудиной, по поводу которых за медицинской помощью не обращался. Ежегодно проходил диспансеризацию по роду своей деятельности. Диагноз ишемической болезни сердца был установлен два года назад. Пациент вел малоподвижный образ жизни, злоупотреблял жирной пищей, статины не принимал. В июне 2017 года пациент прошел диспансеризацию, при которой проводилась ЭКГ, патологии не было выявлено. Заболевание началось 13.12.2017 г. в Пхукете, через неделю после приезда. Внезапно повысилась температура тела, появился озноб, боли в позвоночнике и крупных суставах, однократно отмечал жидкий стул, обратился к врачу в гостинице Таиланда, врач диагностировал грипп. Пациент самостоятельно принимал ципрофлоксацин, жаропонижающие препараты, 14.12.2017 г. заметил на голенях сыпь. 15.12.2017 г. появилась боль в эпигастрии, наросла головная боль, тошнота. 16.12.2017 г., по возвращении домой, вызвал бригаду скорой помощи. Был осмотрен врачом, поставлен диагноз: острая пневмония, геморрагический синдром, тяжелое течение, больной был доставлен в инфекционный стационар. Врач приемного покоя, осмотрев больного и собрав эпидемические данные, заподозрила лихорадку Денге. При поступлении пациент предъявлял жалобы на головную боль, сухой кашель, одышку, боль вверху живота, сыпь, резкую слабость. Состояние пациента было расценено как тяжелое, при осмотре на коже нижних конечностей была обильная петехиальная сыпь, при аускультации в легких выслушивалось ослабленное дыхание. Больной был направлен в отделение интенсивной терапии. Была назначена противовирусная, антибактериальная, дезинтоксикационная и патогенетическая терапия. В гемограмме от 16.12. 2017 г. эритроциты составили 4,24 · 10 12 , тромбоциты — 74 · 10 9 /л, лейкоциты — 4,2 · 10 9 /л, нейтрофилы — 82%, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) была 6 мм/час. Биохимическое исследование крови от 16.12. 2017 г. установило: АСТ 104,77 ед./л, АЛТ 117,75 ед./л, креатинкиназа МВ 34,5 ед./л, билирубин общий 10,13мкмоль/л. Проведена рентгенография органов грудной клетки 18.12.2017 г., диагностирована двусторонняя полисегментарная плевропневмония, малый гидроторакс справа, кардиомегалия 1 ст.

17.12 2017 г. методом ПЦР выделена РНК вируса лихорадки Денге 2 типа.

Ввиду сохраняющейся одышки проведена ЭКГ от 18.12. 2017 г., у пациента заподозрен острый инфаркт миокарда по задней и переднеперегородочной области и верхушке левого желудочка. В динамике в гемограмме усилилась тромбоцитопения. От 18.12.2017 г. данные анализа крови составили 82%, СОЭ — 23 мм/час. Проведено повторное биохимическое исследование крови: креатинфосфокиназа составила 1046 ед/л, креатиназа МВ — 96.0 ед./л, С-реактивный белок — 62.9 мг/л, АЛТ — 96.0 ед./л, АСТ — 78,0 ед/л, ПТИ — 75%, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — 34 секунды. Самочувствие больного не соответствовало изменениям на ЭКГ, в связи с чем 20.12.2017 г. была проведена эхокардиография, при которой выявлены изменения в миокарде левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, трикуспидальная недостаточность второй степени, дилатация левого желудочка.

В инфекционном стационаре лихорадка сохранялась до пяти дней, одышка в покое и тошнота исчезли, кашель стал влажным. Боль в эпигастрии сохранялась до семи дней. В динамике в гемограмме тромбоцитопения исчезла, лейкоциты составили 8,3 · 10 9 /л, нейтрофилы — 39%, СОЭ — 30 мм/час.

После консультации кардиолога больной был переведен в кардиологическое отделение городской больницы с диагнозом: острый инфаркт миокарда левого желудочка. К моменту выписки из инфекционного стационара лихорадка исчезла, высыпания на коже конечностей угасли, боль в эпигастрии не повторялась. При поступлении в кардиологическое отделение 25.12.17 г. пациент предъявлял жалобы на слабость, одышку при физической нагрузке. Ангинозные боли и боли в грудной клетке отмечал периодически в течение трех недель. Кожные покровы были бледными, с участками гиперпигментации по всему телу. Отмечались отеки стоп, лица. В гемограмме от 26.12 эритроциты составили 4,2 · 10 12 , уровень тромбоцитов значительно увеличился и составил 354 * 10 9 , лейкоциты — 8,8 · 10 9 /л, СОЭ — 22 мм/час. Данные коагулограммы: нормализовалось АЧТВ до 34 секунд, протромбиновый индекс повысился до 100%, фибриноген составил 3,3 г/л. В биохимических показателях снизились уровни трансаминаз: АСТ до 47 ЕД/л, АЛТ до 83 ЕД/л, нормализовался уровень С- реактивного белка. Уровень ГГТП оставался высоким и составил 221 ед./л, а уровень КФК МВ снизился до 26 ед./л.

Проведенная повторно электрокардиография 25.12.17 г. выявила закономерную динамику повторного переднего острого инфаркта миокарда на фоне рубцовых изменений по передней и задней стенке левого желудочка. Учитывая перечисленные данные, пациент был переведен в отделение кардиореанимации и интенсивной терапии. Крупноочаговые изменения по передней и задней стенке левого желудочка при отрицательных маркерах некроза были расценены как перенесенный крупноочаговый распространенный передний инфаркт миокарда, произошедший в период с июня по декабрь 2017 года. В стационаре у пациента был верифицирован повторный не-Q-мелкоочаговый инфаркт миокарда, осложненный развитием двусторонней интерстициальной пневмонии, двустороннего гидроторакса. 27.12.17 г. больному была проведена коронарография. На видеограмме установлен правый тип кровоснабжения. Выявлен стеноз в среднем отделе передней межжелудочковой артерии до 90%, в огибающей артерии в среднем отделе выявлена окклюзия на протяжении 3 см, дистальнее с контрастированием по внутрисистемным коллатералям. В правой коронарной артерии выявлена неровность контура. Была проведена коронарная ангиопластика со стентированием передней межжелудочковой артерии. При контрольном контрастировании целевой стеноз был устранен. Решено было выполнить попытку реканализации окклюзии огибающей артерии, однако баллон в окклюзию завести не удалось, поэтому, учитывая малый диаметр артерии 2.0 мм, хронический характер окклюзии, от дальнейших попыток ангиопластики огибающей артерии решено было отказаться. Через сутки нахождения в отделении кардиореанимации больной был переведен в отделение, где ему проводилось консервативное лечение. При назначении стандартной двойной дезагрегантной терапии было учтено разрешение геморрагического синдрома, повышение уровня тромбоцитов до нормы. Пациенту назначены ацетилсалициловая кислота, клопидогрель. Продолжена терапия конкором, розувастатином, спироналактоном, панангином. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось, ангинозные боли и боли в грудной клетке не повторялись, сердечная и дыхательная недостаточность не нарастали. Одышки в покое не было, однако сохранялась одышка при умеренной физической нагрузке. На эхоэлектрокардиограмме (ЭХО КГ) в контроле определялись зоны гипокинезии, акинезии по передней стенке и передней перегородочной области левого желудочка. Сократительная функция миокарда была снижена. Диастолическая функция была по первому типу, аорта — умеренно уплотнена. При дальнейшем при компьютерной томографии 6.01.17 г. в теле левого надпочечника обнаружено новообразование, что потребовало дальнейшего обследования. Также были выявлены признаки лимфоаденопатии внутригрудных лимфоузлов. Обнаружен индуцированный очаг в сегменте S₂ левого легкого. Проведено холтер-мониторирование от 09.01.18 г. За время обследования наблюдался синусовый ритм, наджелудочковая экстрасистолия (всего 8), одиночная полиморфная желудочковая экстрасистолия (всего 3). Проведена оценка ишемических изменений на фоне исходных данных, значимых изменений сегмента ST не выявлено. Интервал QT удлинен в ночное время. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом ИБС (ишемическая болезнь сердца), не-Q-повторный мелкоочаговый острый инфаркт миокарда от 16.12.17 г. тип 1, постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда по передней стенке левого желудочка и задней стенке левого желудочка неизвестной давности). Проведена коронарография 27.12.17 г. и коронарная ангиопластика со стентированием межжелудочковой артерии.

Диагностированы ишемическая кардиопатия (фракция выброса 49% по Симпсону), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 2А, функциональный класс 2. Лихорадка Денге 2 типа с геморрагическим синдромом, формированием двусторонней пневмонии, двустороннего малого гидроторакса. Дыхательная недостаточность (ДН) 0.

Данный клинический случай представляет профессиональный интерес, поскольку лихорадка Денге — редкое заболевание, нехарактерное для жителей РФ, а особенно северного региона. Развитие геморрагического синдрома при инфекционном заболевании влияет на течение инфаркта миокарда. Течение такого инфаркта не является типичным. У пациента при нашем клиническом наблюдении отмечались периодически возникающие боли в эпигастрии и однократный жидкий стул, которые были расценены врачами как проявление инфекционного заболевания. Учитывая дальнейшее течение болезни, вышеперечисленные симптомы можно расценить как клинические признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. При анализе научных работ особого внимания заслуживает атипичное течение инфаркта миокарда, в частности его абдоминальная форма, которая встречается в 1,8-2,5% случаев и сопровождается клинической симптоматикой острых заболеваний органов брюшной полости. При абдоминальной форме инфаркта миокарда наиболее часто происходит трансмуральное поражение задней либо нижне-диафрагмальной стенки миокарда [8]. Следует отметить, что болевой синдром может быть следствием как абдоминальной патологии, так и иррадиации при патологии других органов, в том числе и сердца. Дифференциальная диагностика между кардиогенными болями и острыми заболеваниями брюшной полости весьма затруднительна [8; 9].

Лечение пациента с инфарктом миокарда после инфекционного заболевания с геморрагическим синдромом представляет сложности. Клиническое наблюдение показывает, что тромболитическая терапия, являясь золотым стандартом терапии пациентов с инфарктом миокарда и элевацией сегмента ST, может способствовать увеличению числа разрывов сердца. Предиктором надвигающегося разрыва является появление идиовентрикулярного ритма. Если в течение ближайших 1,5-2 часов возможно проведение первичного чрескожного коронарного вмешательства, то следует предпочесть баллонную ангиопластику и стентирование коронарных артерий [8; 9]. Таким образом, хронические фоновые заболевания могут рассматриваться как факторы, способствующие тяжелому течению ЛД [10]. В нашем клиническом наблюдении оказалось, что на фоне лихорадки Денге у пациента развился повторный инфаркт миокарда. О перенесенном трансмуральном первичном перенесенном инфаркте сам больной даже не подозревал. На момент установления диагноза у пациента был геморрагический синдром с выраженной тромбоцитопенией, поэтому от тромболитической терапии пришлось отказаться. Так как был разгар инфекционного заболевания, с сопутствующей пневмонией и пневмотораксом, инвазивные методы лечения стеноза коронарных сосудов были невозможны. Полноценная инфузионная терапия была невозможна из-за риска развития острой сердечной недостаточности [11]. Была выбрана выжидательная тактика, которая себя оправдала. После разрешения геморрагического синдрома больной был переведен в кардиореанимацию. Ему было проведено стентирование коронарных сосудов, после чего назначена двойная дезагрегантная терапия. В дальнейшем отмечалась стойкая положительная динамика, о чем свидетельствовало полное восстановление функции сердца с отсутствием ангинозных болей, исчезновение одышки. В удовлетворительном состоянии больной был выписан домой 11.01.18 г. В дальнейшем пациент наблюдался в сердечно-сосудистом центре, где ему была продолжена дезагрегантная терапия. В настоящее время состояние пациента удовлетворительное, активных жалоб не предъявляет, получает терапию. Сочетание двух заболеваний (ЛД и инфаркта миокарда) привело к значительным трудностям в постановке диагноза и лечении данного пациента.

Таким образом, клиническое наблюдение повторного инфаркта миокарда на фоне лихорадки денге свидетельствует о целесообразности выжидательной тактики ведения больного в период разгара инфекционного заболевания с повреждением сосудов и раннем применении стандартной двукомпонентной дезагрегантной терапии с кардиохирургическим вмешательством в периоде ранней реконвалесценции этой инфекции.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Многие пациенты интересуются, как влияет Аспирин на организм при повышенном давлении. Данное лекарство существует достаточно много лет, потому относится к наиболее известным препаратам.

Подобная известность объясняется обширным спектром действия лекарства – Аспирин помогает при высокой температуре, болезнях сердечно-сосудистой системы, в том числе препарат можно пить от высокого давления.

За счет низкой стоимости, лекарственное средство сегодня имеется практически у всех людей в автомобильной или домашней аптечке, потому имеет многочисленные положительные отзывы.

Аспирин, активным веществом которого выступает ацетилсалициловая кислота, относится к ненаркотическим нестероидным противовоспалительным анальгетикам.

Данный препарат способствует снятию жара, обезболиванию, остановке воспалительного процесса,
Ацетилсалициловая кислота блокирует активные ферменты, которые отвечают за выработку веществ, вызывающих воспаление. Это помогает лишить очаг воспаления подпитки, благодаря чему воспаление быстро уменьшается и исчезает.
Часто Аспирин используют при лечении ревматизма. За счет того, что ацетилсалициловая кислота воздействует на точки головного мозга, отвечающие за регуляцию температуры и боли, препарат можно пить при повышенной температуре. Также он избавляет от болей.
Лекарство способствует разжижению крови, не позволяя тромбоцитам склеиваться. Поэтому при головных болях и внутричерепном давлении происходит расширение сосудов, благодаря чему болевые ощущения уходят.
Нередко врачи рекомендуют принимать Аспирин на постоянной основе людям, склонным к развитию тромбов, это помогает снизить риск инсульта и инфаркта. Это же лекарство можно пить при мигрени.

Аспирин можно приобрести в аптеках в таблетках по 0,125, 0,25 и 0,5 граммов. Для лечения сердечно-сосудистых заболеваний существуют специальные формы в минимальных дозировках.

Помимо обычных таблеток, Аспирин продается в виде шипучих таблеток, которые растворяются в воде и быстро всасываются в кровь. В среднем стоимость одной упаковки лекарства составляет 200-350 рублей.

Цены на специальные формы препарата зависят от производителя и количество таблеток.

Ацетилсалициловая кислота сама по себе не снижает артериальное давление. Между тем лекарство можно принимать при осложнениях гипертонической болезни, так как Аспирин хорошо разжижает кровь.

Но при этом важно учитывать дозировку лекарства. Если при температуре принимают препарат в стандартной дозе, то при повышенном давлении требуется в 10 раз меньше лекарства.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Для удобства сегодня в аптеках имеется огромное множество вариантов Аспирина для пациентов с гипертонией в виде таких препаратов, как «Кардиомагнил», «Аспирин-кардио».

Таким образом, ацетилсалициловая кислота служит скорее профилактикой инсульта и инфаркта, при высоком же давлении лекарство практически не снижает показатели.

Что касается внутричерепного давления, то в данном случае лекарственное средство действительно помогает, что приводит к снижению давления и уменьшению головных болей. Также препарат эффективно снимает головные боли, которые могут возникать в области затылка при низком давлении.

Как показали научные исследования испанских врачей, при ежедневном приеме Аспирина на ночь артериальное давление снижается в случае наличия прегипертонии. Если же систематически принимать препарат в дневное время, состояние гипертоника практически не изменяется.

Поэтому ученые пришли к выводу, что Аспирин способен понижать давление, но только при определенных обстоятельствах.

Аспирин используют в качестве первой помощи при инфаркте. Для этого принимают одну таблетку лекарства, которую быстро разжевывают и проглатывают.

Подобные действия позволяют:

Растворить тромб, что позволит максимально избежать осложнений при инфаркте.
Уменьшить свертываемость крови, благодаря чему имеющийся тромб не сможет увеличиться и полностью заблокировать просвет сосуда.
Дополнительно при инфаркте принимают Нитроглицерин, который рассасывают или кладут под язык. Данный препарат используется для снижения артериального давления. За один раз можно принимать не более трех таблеток.

Как показали исследования, Аспирин особо полезен при ишемическом инсульте. Благодаря этому лекарству, повышается возможность избежать летального исхода после инфаркта в течение первых десяти дней.

Многие пациенты и врачи вместо Аспирина предпочитают выбирать иные лекарства, так как ацетилсалициловая кислота оказывает негативное воздействие на слизистую желудка.

При длительном приеме препарата возможно развитие язвы. Если же лекарственное средство все же решено принимать, несмотря на некоторые отрицательные отзывы, следует соблюдать правила его использования.

Для снижения риска раздражения слизистой желудка лекарство нужно пить только во время приема пищи. Как вариант, препарат принимается на протяжении полутора часов после еды, этот период считается также безопасным.
Запрещено принимать Аспирин детям до 12 лет. В том числе лекарство не принимают при бронхиальной астме, подозрении или диагностике язвы желудка. С осторожностью можно пить лекарство при беременности, сахарном диабете.
Противопоказанием является аллергия на препараты, в которых содержится ацетилсалициловая кислота, нарушение в системе свертывания крови, Поражение печени и печеночная недостаточность.
Необходимо учитывать, что передозировка провоцирует чрезмерное резкое снижение давления у гипертоника, что может привести к критическому состоянию. Также Аспирин повышает риск кровотечения.

Существует известный метод борьбы с похмельем при помощи шипучего Аспирина. Но принимать лекарство для устранения симптомов можно только в утренние часы, а не во время или после приема алкогольных напитков.

Дело в том, что после того, как ацетилсалициловая кислота попала в организм, пить уже нельзя. В противном случае препарат не понижает боль, а только вызовет негативную реакцию на желудок и кровеносные сосуды.

Что касается эффективности и безопасности лекарственного средства, то ученые до сих пор проводят научные исследования, поэтому единого мнения не существует.

Так, последнее научное исследование показало, что при ежедневном приеме Аспирина на протяжении нескольких лет на 30 процентов уменьшается риск развития рака. Познавательное видео в этой статье ответит на главный вопрос о пользе и вреде Аспирина.

Болевой синдром в области грудной клетки с левой стороны принято относить к сердечным аномалиям. Щемит сердце – это описание симптома со слов пациента. Ощущение может быть ноющим, режущим, возникать мгновенно или постепенно нарастать. Признаки проявления будут зависеть от патогенеза в основе патологии, возможно, боль не имеет отношения к сердечной мышце или является сигналом серьезного осложнения.

Причиной аномалии становится ряд факторов, которые, возможно, не имеют отношения к хроническим или дебютным недугам. Сформировать болевой синдром за грудиной с левой стороны может:

злоупотребление алкогольными напитками и никотином;
период менопаузы, когда нарушается гормональный фон;
работа ночью и недостаточный отдых;
путешествие, во время которого сменяются часовые пояса и климатические условия;
беременность на поздних сроках.

Это этиология второго плана. В основном сердце щемит по причине дисфункции пищеварительной системы, аномалий, связанных с опорно-двигательным аппаратом, кардиологических заболеваний.

Характеризуется патология бактериальным, вирусным или механическим поражением корешков нервных окончаний. Причиной становится:

возбудитель герпеса;
ушибы грудной клетки;
сколиоз;
остеохондроз.

Для межреберной невралгии свойственно внезапное проявление сильной боли, которая носит режущий характер, усиливается во время вдоха, не дает полностью избавиться от воздуха. При воспалительном процессе заболевание сопровождается повышением температуры тела, интоксикацией. В этом случае симптоматика не имеет отношения к сердечной мышце, но определить серьезность положения сможет только врач после соответствующей диагностики.

К заболеваниям опорно-двигательного аппарата, при которых боль иррадиирует в область грудной клетки с левой стороны, относятся грыжи, локализованные на позвоночном столбе. Боль может возникать также при механических повреждениях межреберных мышц, опухолях или инфекции соединительного хряща (костохондрит). Симптоматика сопровождается стабильным резким дискомфортом, усиливающимся при движении, кашле, вдохе.

Причиной щемящего ощущения за грудиной является недостаточный экспорт кислорода в мышечную структуру миокарда. Патологический процесс формирует приступы стенокардии, которые сопровождаются:

болевым синдромом в центральной части грудной клетки давящего характера;
головокружением;
паническим страхом смерти;
снижением уровня артериального давления;
возможной потерей сознания.

Аномалия диагностируется у пожилых людей. Приступы кратковременные, продолжительностью не более 20 минут. Этиологией проявления стенокардии является потеря эластичности стенок сосудов, отложение холестериновых бляшек, которые частично перекрывают просвет и препятствуют кровотоку.

Если болезнь является врожденной, как следствие ненормального анатомического строения, пациенту известен характер симптомов и их причина. Но пороки сердца могут быть приобретенными вследствие:

вирусной или бактериальной инфекции;
нарушения соединительной ткани;
механического повреждения сердечной мышцы;
злоупотребления напитками, содержащими алкоголь.

К симптомам врожденной аномалии относятся:

повышенное потоотделение;
головокружение;
асимметричное тело;
отставание подростка в физическом и умственном развитии;
дискомфорт за грудиной.

Если заболевание приобретенного характера, оно проявляется:

одышкой при малых физических нагрузках;
потливостью;
болью в левой стороне грудной клетки;
головокружением, тошнотой;
возможным обмороком.

Пороки сердца относятся к серьезным кардиологическим недугам, требующим немедленного медицинского вмешательства.

При ишемической болезни наступает некроз клеток ткани сердечных мышц. Необратимые процессы запускает острое или хроническое течение атеросклероза, тромбоз, кислородная недостаточность в клеточных структурах. Проявление болевого синдрома характерно для любой стадии некротического процесса. По мере развития аномалии симптоматика дополняется:

бледным оттенком кожного покрова;
одышкой при ходьбе;
повышенным потоотделением;
головной болью, тошнотой, рвотой;
сухим кашлем.

Без соответствующей терапии острый инфаркт миокарда способен привести к летальному исходу.

Воспалительный процесс ревматического характера, локализованный на сердце, всегда сопровождается давящей тупой вялотекущей болью. Миокардит формируется как осложнение после бактериальной инфекции и представлен такими симптомами:

отечность нижних конечностей в области щиколотки;
одышка;
общая слабость;
озноб при высокой температуре тела;
частый пульс.

Приступы возникают от 5 до 7 раз в течение суток, не проходят самостоятельно. Без необходимого лечения патология может стать угрозой для жизни пациента.

В основе заболевания лежит вирусная инфекция, которая поразила верхний мышечный слой сердца. Мужчины чаще подвержены аномалии, чем женщины. У больных с этим диагнозом отмечается:

общая слабость, быстрая утомляемость;
приступы сухого кашля или выделение мокроты с примесью крови;
режущая боль с левой стороны за грудиной;
высокая температура, лихорадка.

Уменьшить щемящее ощущение поможет поза сидя с наклоном вперед.

Артериальная гипертензия на последней клинической стадии развития приводит к гипертрофированному миокарду, состояние ухудшает ощущение сильного щемящего дискомфорта во время гипертонического криза. Признаки заболевания:

артериальные показатели выше нормы;
боль в затылочной и лобной области, не привязанная к приступам;
головокружение, пульсирующий шум в ушах;
тремор, покраснение лица и шеи во время криза.

Гипертония отличается от других кардиологических заболеваний специфическими признаками, что помогает легко определить причину щемящих ощущений в сердце.

Заболевание, при котором вирус герпеса поражает мышечные ткани. Визуально определяется как скопление мелких волдырей с желтоватой жидкостью. Локализоваться может на любом участке тела, но чаще встречается в районе ребер, поражая корешки нервных окончаний. Поэтому появляется ощущение, что щемит в области сердца.

После исчезновения сыпи на протяжении некоторого времени остается ощущение сильной жгучей боли, которая влияет на качество жизни:

ограниченность движений;
раздражительность, бессонница;
неспособность из-за болевого синдрома выполнять привычную работу;
потеря веса.

Постоянное ощущение сильной боли вызывает щемящее чувство в сердце и проявление депрессии.

Основным заболеванием органов пищеварения, способным вызвать щемящее ощущение за грудиной, является:

ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). Она проявляется после приема жирной или острой пищи учащенным пульсом, ноющей болью в сердце.
Второй причиной по итогам диагностирования является дисфункция желчного пузыря, отдающая в область левого подреберья.
Повышенная выработка секрета (изжога), язва желудка, эзофагит.

А также причиной дискомфорта может стать проявление метеоризма. Скопление избыточного газообразования давит на стенки сосудов, ограничивая кровоток, сказывается на работе внутренних систем, отдает тупой болью в сердце.

Если воспалительный процесс затронул органы, находящиеся в области грудной клетки, аномальные изменения отразятся неприятным ощущением на сердце. К взаимосвязанным патологиям относится пневмония, инфекционная болезнь сопровождается сильной болью, при кашле отдающей в сердце. Плеврит, при котором поражается внешняя оболочка легких, характеризуется резкой болью при дыхании, иррадиирущей в левую сторону грудной клетки.

Обследование проводится путем осмотра пациента, изучением анамнеза и жалоб. Для выявления причин, вызвавших симптомы, назначается общий анализ крови в комплексе с инструментальной диагностикой, включающей:

Электрокардиограмму, отражающую частоту сокращения миокарда.
Эхокардиографию, позволяющую увидеть аномальные отклонения в анатомическом строении.
Для исключения заболеваний органов дыхания и повреждений скелета назначается рентген.
Компьютерную томографию грудной и брюшной полости.

По итогам обследования определяется целесообразность дополнительных мероприятий:

термометрию;
фиброэзофагогастродуоденоскопию;
антиографию артерий;
УЗИ (ультразвуковое исследование) желчного пузыря;
аускультативный анализ сердечной мышцы;
мониторинг ЭКГ в течение суток;
сцинтиграфию миокарда.

Для постановки диагноза может потребоваться консультация врача гастроэнтеролога или ортопеда.

При наступлении приступа или нарастающего характера сердечной боли рекомендуется знать, что делать до приезда скорой помощи:

Успокоить близкого человека, постараться отвлечь от панической атаки.
Уложить на спину.
Обеспечить в комнату доступ свежего воздуха.
Ослабить ворот одежды, снять мешающие нормальному дыханию предметы туалета (галстук, бюстгальтер, свитер).

Дать таблетку «Нитроглицерина», который обязательно должен присутствовать в домашней аптечке.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение причины в основе симптоматики:

Стенокардия лечится статинами – «Аторвастатин», нитратами – «Нитроглицерин», бета-адреноблокаторами – «Бисопролол», Ацетилсалициловая кислота предотвращает формирование тромбов, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента – «Эналаприл».
Межреберная невралгия купируется противовоспалительными препаратами – «Ибупрофен», местными анестетиками, седативными средствами, миорелаксантами – «Топперезон», аскорбиновой кислотой, витаминами группы B.
Терапия порока сердца проводится препаратами магния и калия, антиаритмическими средствами, гликозидами сердечными, витаминами E, D, C, мочегонными лекарствами, медикаментами, снижающими свертываемость крови. Если есть показания, проводится оперативное вмешательство.
При инфаркте миокарда назначаются анальгетики и нейролептики, тромболитические средства – «Кабикиназа», антиаритмические лекарства, антикоагулянты – «Гепарин», хирургическое вмешательство.

Если причиной боли стала патология пищеварительного тракта или дыхательной системы, терапия предусматривает устранение этиологии. При опоясывающем лишае назначаются средства против вируса герпеса и направленные на укрепление иммунитета. А также для устранения ощущения, когда защемило сердце, в народной медицине представлено много рецептов, основанных на растительных и природных компонентах.

Для предотвращения появления боли в области сердца необходимо своевременно обращать внимание на заболевания, ее вызывающие. Профилактические рекомендации предусматривают:

Для исключения проблем с желудочно-кишечным трактом: соблюдать режим питания, есть небольшими порциями, не злоупотреблять жирными, острыми, солеными продуктами, алкоголем.
Своевременно диагностировать и лечить патологии, связанные с позвоночником.
Избегать ситуаций, где приходится сильно нервничать, частые стрессы приводят к депрессии, которая сопровождается тупой болью с левой стороны грудной клетки.
Проходить плановые обследования.
Вести подвижный образ жизни, больше находиться на свежем воздухе.

При первых проявления симптомов обратиться за консультацией к кардиологу. Только своевременное лечение обеспечит благоприятный исход заболевания. Прогноз при симптоматике хороший, если в основе не лежит хроническая патология с необратимыми процессами.

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

Инфекционное поражение сердца и клапанов.
Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
Анемии.
Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
Разрушение тканевых структур.

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

источник