Лихорадка миалгия боль в животе

Эпидемическая миалгия является редким осложнением инфекции Коксаки. Случаи возникновения эпидемической миалгии вторичны по отношению к другим энтеровирусам (например, цитопатогенному эховирусу). Эпидемическая миалгия характеризуется возникновением внезапных стреляющих болей в груди или животе. Болевые приступы обычно связаны с общим недомоганием, головными болями, повышением температуры.

Вирус Коксаки принадлежит к РНК-вирусам (энтеровирусам) и обычно протекает бессимптомно или с краткосрочными инфекциями верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В редких случаях могут развиваться такие осложнения, как менингит и кардит.

Вирус Коксаки составляет около 24% от общего числа энтеровирусов, выделенных и зарегистрированных в США и Европе с 70-х годов прошлого века. По оценкам экспертов, количество случаев инфекции в год составляет около 10 миллионов.

Антитела к Коксаки типа B присутствуют в крови 75% населения развитых стран. В тропических и субтропических климатических зонах энтеровирусные инфекции процветают круглый год. Мужчины болеют этим заболеванием чаще, чем женщины.

Вирус Коксаки принадлежит к семейству пикорнавирусов в роду энтеровирусов. Энтеровирусы являются одними из самых распространенных человеческих патогенов. Коксаки имеет много общих характеристик с полиовирусом. С развитием контроля и управления над полиовирусной инфекцией, в большинстве стран мира больше внимания было сосредоточено на изучении энтеровирусов, не относящихся к полиовирусам, например, вируса Коксаки.

Ввиду анатомических особенностей человека, основной мишенью вируса Коксаки являются поперечно-полосатые мышцы. Таким образом, термин «эпидемическая миалгия» может быть неверным применимо к некоторым пациентам, поскольку на самом деле у них развивается плеврит – воспаление оболочки легких. У пациентов с эпидемической миалгией развивается некроз поперечно-полосатых межреберных мышц, что обусловливает повышение в сыворотке крови уровня креатинкиназы.

Инкубационный период вируса составляет около одной недели. В это время вирус находится в желудочно-кишечном тракте, а затем путем гематогенной диссеминации поражает органы-мишени, например (наиболее часто), скелетные мышцы, центральную нервную систему (менингит, энцефалит) и миокард (кардит, перикардит). Вирус Коксаки типа В может быть выделен в анализах стула или мазка носоглотки, спустя 2 недели после появления симптомов.

Заболеваемость вирусом Коксаки типа В у новорожденных составляет 1:2000. Летальность Коксаки типа B является самой высокой у новорожденных и детей младшего возраста. Около 10% новорожденных, пораженных данным вирусом, умирают в течение первых четырех недель жизни, чаще всего из-за заболеваний сердца. Мгновенная печеночная недостаточность, септический синдром, тяжелые поражения ЦНС с судорогами и апноэ — также являются возможными осложнениями в этой возрастной группе.

Заражение вирусом происходит чаще всего у детей младше 15 лет; половина из этих пациентов младше 5 лет, и 30% из них младше 1 года.

Заболевание редко возникает у пациентов старше 60 лет. Тем не менее, эпидемическая миалгия наиболее часто поражает взрослых больных, инфицированных вирусом Коксаки. Менее 10% случаев фиксируется у пациентов моложе 20 лет. Из 372 детей в возрасте от 4 до 18 лет, принимавших участие в проспективном исследовании, только у 3% развилась эпидемическая миалгия.

У взрослых пациентов процент заболеваемости был выше и составлял порядка 30-78%. Эпидемическая миалгия развивалась у них на фоне заболеваний сердца.

Инфекция передается в первую очередь фекально-оральным путем и воздушно-капельным, однако возможна и механическая передача вируса (например, при рукопожатии, использовании одного и того же предмета одежды, полотенца).

Вирус реплицируется в верхних дыхательных путях и в дистальном отделе тонкого кишечника. Спустя 3 недели после заражения, вирус может быть обнаружен в дыхательных путях, и сохраняется в кале до 8 недель после первичного инфицирования. Резервуар вируса – подслизистая ткань лимфатических узлов и ретикулоэндотелиальная система. Распространение в органы-мишени происходит после вторичной виремии. Иммунитет, как полагают врачи, главным образом гуморальный.

Коксаки-инфекции распространение во всем мире. Они могут возникать круглогодично в тропическом климате, с сезонным уменьшением заболеваемости в более умеренных широтах.

Смертность от коксаки-инфекции является редкостью. Новорожденные и лица с ослабленным иммунитетом подвергаются наибольшей опасности развития осложнений, характерных для всех энтеровирусных инфекций.

Эпидемическая миалгия характерна не только для вирусов Коксаки, однако преимущественно ее появление связывают именно с этим вирусом. Основные симптомы заболевания:

• боль в груди, нижней части живота;
• острый геморрагический конъюнктивит;
• температура, лихорадка;
• светобоязнь;
• ощущение в глазу инородного тела.

Редкие осложнения сопровождаются кератитом и моторным параличом.

Симптомы обычно сохраняются около одной недели.

Более 90% коксаки-вирусов протекают бессимптомно или вызывают неспецифические лихорадочные заболевания. У новорожденных они являются наиболее распространенной причиной лихорадочных заболеваний в течение лета и в осенние месяцы.

Многочисленные коксаки-вирусы группы А ответственны за болезни центральной нервной системы, похожие по своим симптомам на полиомиелит. Вирусы данной группы инфицируют, как правило, кожу и слизистые оболочки, вызывая герпетическую ангину, острый геморрагический конъюнктивит и болезни носоглотки.

Группа B, как правило, поражает сердце, плевру, поджелудочную железу и печень, в результате чего у больного развивается не только эпидемическая миалгия, но и миокардит, перикардит, гепатит. В вирус может вызвать неспецифические лихорадочные заболевания, сыпь, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит.

Асептический менингит

Характеризуется быстрым или постепенным началом, сопровождается температурой, ознобом, тошнотой, рвотой и общей слабостью, головными болями, болями в шее, чувствительностью к свету, симптомами респираторных заболеваний верхних дыхательных путей. На ранних стадиях заболевания возможны судороги, сонливость, двигательные нарушения. Взрослые могут испытывать лихорадку и головную боль дольше по сравнению с детьми.

Энцефалит является необычным проявлением инфекции центральной нервной системы, хотя иногда наблюдается в связи с асептическим менингитом. На долю энтеровирусов приходится около 5% всех случаев энцефалита. Вирус Коксаки типа A9, B2 и B5 так же связан с энцефалитом. В редких случаях вызывает вирус простого герпеса.

Неврологические заболевания

Например, спорадические случаи периферического паралича конечностей, близкие к проявлениям полиовирусной инфекции.

Миоперикардит

Миоперикардит может возникнуть в любом возрасте, хотя в большей степени от него страдают подростки и молодые люди. На энтеровирусы приходится половина всех случаев острого вирусного миоперикардита. Этому заболеванию могут предшествовать инфекции верхних дыхательных путей в течение 7-14 дней. Симптомами заболевания являются: учащенное сердцебиение, кардиомегалия, перикардит, хрипы в груди при прослушивании.

Одним из последних открытий эпидемиологов стало то, что инсулинозависимый сахарный диабет имеет тесную связь с энтеровирусами, в частности, с Коксаки.

Спустя 1-3 месяца после заражения Коксаки вирусом у больного появляются признаки инсулинозависимого диабета 1 типа. Предпосылками для такого заболевания может служить предрасположенность больного к развитию диабета или наследственные факторы.

По материалам:
1. Mary T. Caserta, MD
2. American Academy of Pediatrics (AAP)
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
4. National Center for Infectious Diseases Office of Health Communication Centers for Disease Control and Prevention Mailstop
5. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID)
6. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse
7. National Foundation for Infectious Diseases

источник

Миалгии могут быть локальными (затрагивать одну мышцу или группу мышц) или диффузными. Основные клинические проявления при этой форме – диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах. Диффузные миалгии могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний.

Миалгия при перенапряжении мышц встречается у здоровых людей. Чаще всего она возникает не в момент физической деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздействию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кислоты в крови и мышечной ткани). После отдыха все симптомы проходят.

В наиболее тяжелых случаях миалгии после физического перенапряжения сопровождаются миоглобинурией – появлением в моче красно-бурого пигмента миоглобина («маршевая миоглобинурия» – развивается после длительной интенсивной физической работы).

У большинства больных с жалобами на боли в мышцах, возникающие во время или после нагрузок, четких патологических изменений не выявляется.

Травматическая миалгия. Энергичная физическая деятельность, даже у людей с атлетическим телосложением, может привести к разрыву мышцы или сухожилия. В этом случае появляется внезапная острая боль в мышце, припухлость и болезненность при пальпации. Разрыв сухожилия таких мышц, как двуглавая или икроножная, может привести к видимому укорочению мышцы.

После тяжелой, непривычной работы возможны глубокие повреждения мышц, что подтверждается такими данными лабораторных исследований, как увеличение концентрации ферментов плазмы крови, выявляющей признаки обширного некроза мышц.

Инфекционные миалгии вызываются вирусами, бактериями, гельминтами и простейшими. Как правило, помимо болей, инфекции и инвазии вызывают и другие симптомы.

При многих вирусных заболеваниях характерный симптом – боли в области головы и шеи, обычно сопровождаемые лихорадкой. Наблюдаются и неспецифические гистологические изменения в болезненных мышцах. К таким заболеваниям относятся лихорадка Колорадо, арбовирусный энцефалит, омская геморрагическая лихорадка, грипп, орнитоз, лихорадка пятнистая скалистых гор, эпидемическая плевралгия, острый паралитический полиомиелит.

Например, эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, эпидемическая плевродиния) – энтеровирусное заболевание, вызываемое вирусом Коксаки. Человек обычно заражается при непосредственном контакте с этим вирусом. Эпидемии заболевания характерны для теплого времени года в регионах с умеренным климатом и могут возникать в любое время года в странах с тропическим климатом.

Заболевание начинается внезапно с озноба, повышения температуры (до 38–40 °C) и сильных болей в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5-10 минут и повторяются через 50–60 минут. Болевые ощущения так же внезапно исчезают, как и появляются. Пораженные мышцы при пальпации болезненны.

Кишечная форма чаще всего встречается у детей первого года жизни. При этом наблюдаются боли в животе и понос. Стул жидкий, водянистый, иногда с примесью слизи. Частота дефекаций до 5-10 раз в сутки. Нередко бывает рвота, метеоризм.

Продолжительность болезни не превышает 3–5, реже 7 суток, может быть вторая волна лихорадки с повторением боли; случаи смертельного исхода встречаются крайне редко. Лечение симптоматическое – нестероидные противовоспалительные средства, тепло – местно.

При бактериальных инфекциях, например, стафилококковых или стрептококковых, у ослабленных больных, как правило, развивается локальная миалгия, связанная с острым гнойным миозитом. Для анаэробной инфекции (клостридиальный миозит) характерна внезапная, сильная, локальная боль, которая возникает через несколько часов или даже недель после проникающего ранения. Желтушный лептоспироз вызывает продолжительные сильные мышечные боли и диффузную повышенную чувствительность при пальпации. Чаще в патологический процесс вовлекаются мышцы бедер и поясничной области. Миалгия, головная боль и сильная лихорадка, перемежающаяся с ознобами, обычно продолжаются 4–9 дней.

Некоторые инвазии, например трихинеллез, характеризуются генерализованными мышечными болями и часто сильной слабостью.

Миалгия при вухерериозе связана с лимфоаденитом, переходящим в лимфангит. Малярия обычно вызывает головные и мышечные боли, связанные с перемежающимися лихорадками и ознобами.

Ревматическая полимиалгия, за редким исключением, развивается только у пожилых людей, чаще женщин. Предполагают, что она обусловлена слабовыраженным воспалением суставов, преимущественно плечевых и тазобедренных.

В классических случаях заболевание начинается остро. Без видимых причин появляются симметричные боли и напряжение сначала мышц шеи и плечевого пояса (становится трудно одеться, причесаться), затем мышц тазового пояса и нижних конечностей (затрудняется ходьба, трудно сесть и встать с низкого сиденья). Значительно повышаются лабораторные показатели острого воспаления. Боль нарастает день ото дня и через 2–3 недели наступает пик болезни с чрезвычайно сильными болями и скованностью движений. Боль усиливается после длительного периода неподвижности (особенно утром после сна). Может развиваться выраженная атрофия мышц и мышечная слабость, что ошибочно принимают за проявления полимиозита.

Без правильного лечения заболевание приобретает хроническое волнообразное течение. Применение анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств, как правило, не помогает. Лишь назначение кортикостероидов устраняет боль и приводит к нормализации лабораторных показателей воспаления. Средняя продолжительность лечения кортикостероидами – 8 месяцев, иногда требуется более длительный курс (до 2 лет).

Миалгия – достаточно серьезное заболевание. Поэтому лечение должно быть не только своевременным, но еще и правильным. Очень важно, чтобы человек следовал всем предписаниям врача. В течение многих лет врачи используют такие методы лечения миалгий, как лекарственная терапия, физиотерапия, массаж.

Выбор терапии зависит от возможной причины болей. При гриппе и ОРВИ боли облегчаются жаропонижающими средствами. С их помощью удается избавиться не только от повышенной температуры тела, но и от боли в мышцах и суставах. В случае если причиной миалгии стала какая-либо стрессовая ситуация, тогда больному назначаются успокаивающие средства.

Однако довольно часто случается так, что больной не может назвать истинную причину развития данной патологии. Тогда врачи начинают борьбу непосредственно с симптомами. Чтобы избавить больного от мучительных болевых ощущений и воспалительного процесса, ему назначают противовоспалительные препараты, причем нестероидные. При длительно сохраняющихся болях сочетают физические методы (массаж, двигательные упражнения) с местными противовоспалительными и болеутоляющими средствами, а также с анальгетиками. Препараты могут быть назначены пациенту как в виде инъекций, так и в форме таблеток, мазей либо гелей.

Не стоит забывать и о том, что лечение миалгии должно быть комплексным. Помимо назначенных лекарственных препаратов, больному нужно обязательно заниматься лечебной физкультурой, посещать массаж и физиотерапию. Значительную роль в борьбе с данным недугом играет и санаторно-курортное лечение.

Основное лечение должен назначать врач. Но существуют некоторые рекомендации:

✓ При местной болезненности – покой (до 48 ч), лед (при ушибах и растяжениях), при отечности мышц – местное тепло, давящая повязка, приподнятое положение конечностей, легкий самомассаж (поглаживание).

✓ В дальнейшем – двигательная активность, ежедневная гимнастика.

✓ He сочетать согревающие мази, бальзамы, кремы и т. д. с грелками и эластичными бинтами во избежание ожогов.

✓ При неэффективности местных средств использовать один из анальгетиков.

Чаще всего миалгии возникают при болезнях позвоночника, поэтому больному необходимо укреплять мышцы спины и развивать гибкость позвоночника.

Упражнение 1. Исходное положение: лежа на животе, пальцы рук сплетены за спиной, ладони развернуты в сторону головы, локти выпрямлены, пальцы возле ягодиц.

На вдохе сожмите ягодичные мышцы, на выдохе поднимите верхнюю часть туловища, вытягивая руки назад. Тяните их к потолку, стараясь прижимать лопатки друг к другу. Голову держите на одной линии с позвоночником, не опуская ее и не поднимая подбородок.

Задержитесь в этом положении на 3 вдоха и выдоха. Выдохните и приподнимите обе ноги от пола, задержитесь на 3 вдоха и выдоха.

На выдохе расслабьтесь и опустите руки и ноги на пол. Повторите упражнение 10 раз.

Упражнение 2. Исходное положение: лежа на животе, руки в стороны, на одной линии с плечами.

источник

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит — системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симпто-мокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.

Миалгический компонент наиболее выражен при острой форме заболевания с типичным развитием мышечного синдрома и утомляемости в проксимальных отделах мышц нижних и верхних конечностей. Начало заболевания может быть внезапным или более постепенным. Нередко появлению мышечной слабости предшествуют симптомы недомогания, лихорадки, преходящие артралгии, кожные высыпания. Иногда предшествует перенесенная инфекция, травма, пребывание на солнце. Первым и наиболее тяжелым проявлением болезни является миопатический синдром: изменение походки, невозможность встать с низкого сиденья, из положения сидя на корточках, подняться на высокую ступеньку, поднять голову над подушкой. Из-за слабости мышц-сгибателей шеи возникает характерный для этого заболевания феномен «вислая шея», из-за слабости мышц гортани возникает дисфония, а мышц глотки и верхней части пищевода — дисфагия. Через некоторое время появляется слабость и атрофия мышц плечевого пояса. Характерно, что мышцы кистей и стоп не поражаются. В поздней стадии могут развиться контрактуры суставов. Выраженность парезов варьирует, в тяжелых случаях формируется тетраплегия. При остром течении болезни отмечается лишь легкая атрофия мышц, либо ее не бывает вовсе. Более выражена она лишь при хронических формах. Следует особо подчеркнуть, что глубокие рефлексы нормальны или слегка снижены, но никогда не исчезают.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Характерно изменение консистенции мышц при пальпации — мышцы становятся плотными и очень болезненными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгическую форму полимиозита, которая чаще возникает у женщин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15-45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой форме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утомляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологического заболевания. При этом характер и локализация опухолевого процесса могут быть самыми разными: карцинома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дерматомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют проявлениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике полимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме — исключительно важный и практически постоянный признак. При этом значения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем ферментов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенерирующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо- и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая спонтанная активность, включая потенциалы фибрилляций, острые волны и неправильной формы высокочастотные разряды. Указанные изменения наиболее очевидны при исследовании паравертебральных мышц.

При лечении полимиозита и дерматомиозита препаратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг через день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого назначают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и проводят плазмаферез.

Другой формой коллагенозов с доминированием в клинической картине диффузных миалгий является рев -матическая полимиалгия (РПМ). РПМ была описана W. Bruce в 1988 г. как «ревматизм», который быстро проходит после введения кортикостероидных препаратов. Название ревматической полимиалгии было дано впервые H. S. Barbae в 1957 г. Заболевание характеризуется проксимальной мышечной слабостью и болью, а также лихорадкой, потерей массы тела, анорексией и анемией.

Для рассматриваемого заболевания характерны сильные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной слабостью или атрофией, а также значительно повышенная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин составляет 1:2. Распространенность, этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном двумя группами синдромов: 1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя. 2. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследо-вании и биопсии мышц).

Начало заболевания может быть острым или подострым. Иногда этот синдром сочетается с височным гигантоклеточным артериитом. Для большинства больных РИМ риск присоединения височного периартериита невелик. Проявления болезни зависят от локализации. Типичны сильные головные боли (особенно в височной и затылочной областях), болезненность скальпа и расстройства зрения (преходящая слепота, диплопия, скотомы, птоз и нечеткость видения). Характерна «перемежающая хромота» жевательных мышц и языка. Приблизительно у 20% развивается слепота вследствие ишемической невропатии зрительного нерва, однако на фоне применения кортикостероидов в больших дозах возникает редко.

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значительное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных ферментов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опасности появления расстройств зрения, дозу кортикостероидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития: 1) эозинофильный фасциит; 2) эозинофильный мономиозит; 3) эозинофильный полимиозит; 4) синдром эозинофилии-миалгии.

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания появляются в возрасте 30-60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофилия — также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболевания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуративный отек кожи — наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени — в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является, во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне. Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.

Диффузные мышечные боли могут быть одним из проявлений самых разнообразных заболеваний. Иногда выраженные миалгии встречаются у здоровых людей. Чаще всего этот феномен возникает не в момент физической деятельности, а спустя несколько часов или даже дней и в основном при нагрузке на мышечные группы, ранее не подвергавшиеся такому интенсивному воздействию. Возникающие боли называют «лактатными» (они сопровождаются нарастанием уровня молочной кислоты в крови и мышечной ткани). При некотором отдыхе все перечисленные симптомы проходят. В наиболее тяжелых случаях миалгии после физического перенапряжения сопровождаются феноменом миоглобинурии («маршевая миоглобинурия»). Миалгии могут встречаться и при других формах миоглобинурий (при травмах, ишемических некрозах мышц, краш-синдроме, синдроме мышечных лож и др.).

Хотя по частоте симптоматические формы миоглобинурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer- Betz — редкий синдром, характеризующийся приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2-3 дней приступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повышения температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Кардинальным диагностическим критерием этого заболевания является темно-красная, а иногда почти черная окраска мочи, положительная реакция теста на присутствие крови, в моче обнаруживаются альбумин, лейкоциты, эритроциты и цилиндры. В крови отмечается высокий уровень мышечных ферментов, которые через поврежденную мембрану покидают мышечную клетку. Этот процесс является результатом первичной деструкции мышечных волокон («рабдомиолиз»). На ЭМГ во время приступа не удается регистрировать биоэлектрической активности усилия. В межприступном периоде произвольная мышечная активность возвращается.

Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как правило, наступает в результате развития почечной, сердечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гли-когенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная недостаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелетных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсутствием или недостаточностью мышечной фосфорилазы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает только мышечная ткань.

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выявляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчины. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спазмами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миогло-бинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как правило, они быстро проходят. Исключение составляют случаи, когда имела место длительная интенсивная физическая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что интенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симптоматика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут постепенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие главным образом руки. К характерным, но неспецифическим симптомам относится отсутствие повышения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной манжеткой наблюдается значительное повышение концентрации этих кислот). На этом принципе основан важный для этого заболевания диагностический тест с ишемической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может существенно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Следует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному следует принять 50-100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

Миалгический синдром является нередким проявлением многих инфекционных заболеваний, как бактериальной, так и вирусной природы. Одной из самых распространенных форм нейроинфекции в настоящее время считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель — Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода: 1) общих проявлений и кожных симптомов; 2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы; 3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов. Наиболее частыми формами поражения центральной и периферической нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена-Барре. Мышечные боли характерны уже для первой стадии заболевания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диффузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более локальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии — клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основной метод диагностики серологический — обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инвазии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диафрагма, мышцы гортани и языка, межреберные, грудные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодичные мышцы. Поражение мышц сопровождается общими симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эозинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введение специфического антигена. Биопсия мышц обнаруживает выраженные воспалительные реакции.

Известны некоторые лекарственные формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) — «drug-related lupus», который описан E. V. Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препаратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E.V., 1991; Poduri K. R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы действия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симметричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, феномен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Предполагается, что в основе развития симптомокомплекса лежат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксических эффектов у лиц с определенной предрасположенностью. Среди описанных лекарственных форм, вызывающих этот синдром, наиболее частыми являются: каптоприл, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, литий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисергид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фибромиалгию — выраженность болей, их характер и распространенность, преобладание среди больных женщин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера миалгий при этом синдроме является наличие факта предшествующего приема определенного препарата и регресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица и спины), при которых органические причины болевого синдрома либо отсутствуют, либо не столь значительны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических феноменов и соматических нарушений, обычно вовлекающих многие системы и органы. Часты и полисистемные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондрический характер с фиксацией на различных болевых и неболевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъективными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления складываются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симптомы в виде миалгии, чаще носящих диффузный характер, и других алгических феноменов, депрессии, субфебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синдрома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих больных уровня антител к вирусу Эпштейн-Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, предполагается рассматривать СХУ и как одну из форм психического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии: 1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и достаточно выраженной, чтобы снижать повседневную активность не менее, чем на 50% от преморбидного состояния, и длящейся не менее, чем 6 последних месяцев. 2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболевания. Малые критерии включают наличие 6 субъективных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъективные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная генерализованная утомляемость после физической деятельности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в течение нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого заболевания. Необходимо тщательное соматическое обследование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

источник

Эпидемическая миалгия ( Борнхольмская болезнь , Грипп «дьявольский» , Сухая плевризия , Эпидемическая плевродиния , Эпидемический миозит )

Эпидемическая миалгия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусами, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи. Клиническая картина характеризуется повышением температуры тела, появлением приступов выраженных спастических болей в диафрагме, мышцах грудной клетки, брюшной стенки и конечностей. Для диагностики используют серологические методы, обнаружение РНК патогена и непосредственно самого вируса в биоматериале. Дополнительно проводят общеклинические исследования. Этиотропное лечение не разработано. Назначается симптоматическая терапия.

Эпидемическая миалгия («дьявольская болезнь», болезнь Борнхольма, плевродиния) является одним из возможных вариантов энтеровирусной инфекции. Редко протекает изолированно. Данный вид патологии распространен повсеместно. В странах с умеренным климатом характерна сезонность с пиком заболеваемости в летне-осенний период. В странах экваториального пояса подобная закономерность отсутствует. В 85% случаев энтеровирусная инфекция протекает бессимптомно, лишь в 15% наступает манифестация патологического состояния. Плевродинией болеют преимущественно дети старшей возрастной группы и взрослые.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae. Данный род включает множество серотипов. Один серотип патогена может вызывать различные формы энтеровирусной инфекции. Эпидемическую миалгию чаще провоцируют вирусы Коксаки В 1-6 серотипов, реже – Коксаки А. Энтеровирусы длительно сохраняются в холодной воде и почве, устойчивы к замораживанию, однако быстро инактивируются при нагревании свыше 50° С, высушивании, использовании для дезинфекции растворов йода, формальдегида и хлора, ультрафиолетовом облучении.

Резервуаром и источником инфекции могут служить вода, почва и продукты питания, контаминированные возбудителем, а также больной человек и бессимптомный вирусоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный, осуществляемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути. Обнаружение вируса в отделяемом из верхних дыхательных путей позволяет предположить возможность заражения воздушно-капельным путем, однако подобной теории придерживаются лишь некоторые исследователи. Ее противники склоняются к версии, что вирус поступает в ротовую полость с последующим попаданием в кишечник и реализацией традиционного механизма заражения. Возможна трансплацентарная передача патогена.

Вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки ротовой полости, кишечника и дыхательных путей. Отсутствие белковой капсулы способствует устойчивости возбудителя к действию желудочного сока. Проникая в эпителиальные клетки и клетки лимфоидной ткани, патоген активно реплицируется. Примерно на 3 сутки заболевания инфекционный агент попадает в кровь – наступает вирусемия.

С током крови микроорганизм разносится в органы и ткани. В зависимости от тропности вируса поражаются различные структуры. Чаще всего отмечается вовлечение в процесс мышечной ткани и ЦНС. Возможно повреждение поджелудочной железы, сосудов глаз, легочной ткани, сердца, почек и печени с развитием соответствующей клинической симптоматики. Морфологически в пораженных тканях определяется отек, признаки воспаления и некроза.

Инкубационный период составляет до 10 дней, в среднем около 3-4 суток. Характерно появление выраженных головных болей, слабости и недомогания. Температура тела повышается до фебрильных, а иногда и до гиперпиретических цифр. Возможно появление рвоты на высоте температурной реакции. Нередко отмечается увеличение шейных лимфоузлов. Определяется гиперемия зева и кожи лица, зернистость задней стенки глотки. Пациенты жалуются на першение и боль в горле. Обнаруживается ринит, конъюнктивит.

Одновременно с появлением общей симптоматики нарастают признаки эпидемической миалгии. Типичны приступообразные боли в различных мышечных группах на фоне выраженной лихорадки. Поражение мышечной ткани происходит по типу миозита. Приступ длится до 10 мин и повторяется с периодичностью 30-60 мин. Боль преимущественно локализуется в мышцах спины, конечностей, грудной клетки и брюшной стенки, усиливается при перемене положения, дыхании. Для облегчения состояния пациенты начинают дышать поверхностно и часто. При пальпации пораженная мышца отечна, болезненна. Боль и ригидность мышц живота во время приступа могут имитировать «острый живот», однако перитонеальные симптомы остаются отрицательными.

После приступа отмечается повышение температуры, появление миоглобинурии. Через 2-3 дня характерен повторный подъем температуры тела с формированием волнообразной лихорадки. Длительность плевродинии составляет около недели. Данная форма редко выявляется изолированно, обычно сопровождается другими симптомами энтеровирусной инфекции, такими как экзантема, герпангина. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

В большинстве случаев болезнь Борнхольма протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением. На 5-6 день после манифестации эпидемической миалгии у отдельных пациентов развивается серозный менингит с формированием характерной клинической симптоматики и лабораторных признаков, отека мозга, эпилептических припадков. В некоторых случаях отмечаются пневмонии и острая дыхательная недостаточность. В иностранной литературе имеются данные о таких осложнениях, как перикардит и миокардит. Иногда после перенесенной инфекции возникают пароксизмальные тахиаритмии. У мальчиков возможны орхиты. При поражении мышц нижних конечностей редко наблюдаются преходящие нарушения походки.

При объективном осмотре врач-инфекционист обращает внимание на гиперемию лица, инъекцию сосудов склер, наличие соответствующей энтеровирусной экзантемы кожи. Возможно выявление герпангины, фарингита, конъюнктивита. При развитии вирусного менингита определяются положительные менингеальные симптомы. По показаниям назначаются консультации невролога, хирурга и офтальмолога. Для диагностики эпидемической миалгии используются следующие клинико-лабораторные методы:

• Общелабораторные методики. В общем анализе мочи после приступа миалгии обнаруживается миоглобинурия. При проведении биохимического анализа крови отмечается повышение активности КФК и ЛДГ. При развитии серозного менингита и вовлечении в патологический процесс структур ЦНС выявляются соответствующие изменения в спинномозговой жидкости, на КТ и МРТ.
• Определение инфекционных маркеров. Применяют серологические методы: реакцию связывания комплимента, реакцию торможения гемагглютинации. Наиболее точным вариантом диагностики является обнаружение РНК возбудителя методом ПЦР и определение вируса в культуре клеток. В качестве исследуемого материала используют кровь, ликвор, смывы из носоглотки и образцы фекалий. Возможны ложноположительные результаты в виду широкого распространения бессимптомного вирусоносительства.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми респираторными заболеваниями, плевритом и стенокардией. При выраженном напряжении мышц живота необходимо исключить острую хирургическую патологию. Важно отличить энтеровирусную экзантему от ветряной оспы и афтозного стоматита. При развитии эпидемий постановка диагноза не представляет затруднений, однако многообразие клинических проявлений энтеровирусной инфекции вызывает сложности при возникновении спорадических случаев.

Препараты для этиотропного лечения не разработаны. Проводят симптоматическую терапию. Пациентам показан постельный режим до стабилизации состояния, сухое тепло на пораженные мышцы. С целью дезинтоксикации рекомендуют инфузионную терапию либо обильный питьевой режим. Для купирования болевого синдрома и снижения температуры тела используют нестероидные противовоспалительные препараты, ненаркотические анальгетики. По решению врача применяют седативные лекарственные средства, глюкокортикостероиды короткими курсами. При сочетании эпидемической миалгии с герпангиной назначают полоскание горла дезинфицирующими растворами, при присоединении конъюнктивита – глазные капли.

Прогноз при эпидемической миалгии относительно благоприятный, так как данная форма энтеровирусной инфекции без развития осложнений протекает в виде легких и среднетяжелых форм. О смертельных исходах как о прямом результате плевродинии не сообщается. Диспансеризация после выздоровления не требуется, проводится только в случае присоединения неврологических осложнений. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические мероприятия включают соблюдение правил личной гигиены и культуры питания. Большое значение имеет проведение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Особую роль играет раннее выявление и изоляция больных. Для детей, контактировавших с пациентами, устанавливается карантин.

источник

Поражение мышц развивается при многих острых и хронических инфекционных болезнях. При некоторых инфекциях воспаление мышц составляет основу клинической симптоматики (например, эпидемическая миалгия), при других миозит является лишь одним из многих проявлений болезни (хронический бруцеллез и др.).

При обследовании больных необходимо различать миалгию (боли в мышцах) , которая отмечается при очень многих инфекционных болезнях, протекающих с лихорадкой, и миозит (воспаление скелетных мышц). Миозит представ­ляет собой своеобразную инфекционно-аллергическую реакцию на различные инфекционные агенты, но может развиться и при перенапряжениях мышц. При миозитах, как и при миалгиях, также отмечается боль в мышцах, но она выра­жена значительно сильнее, так как обусловлена определенными анатомически­ми изменениями в мышцах. Клинически признаки миозита выявить не всегда просто. Отмечается болезненность мышц при пальпации, определяются очаги повышенной болезненности, в области которых, как правило, прощупываются участки мышц в виде плотных болезненных тяжей, узлов, валиков и пр. При диффузных поражениях мышечной ткани отмечается равномерная довольно резко выраженная болезненность измененных мышц, причем не удается выявить наличия каких-либо очагов, участков мышц, отличающихся от соседних по плотности или выраженности болезненности.

Миалгии могут быть результатом интоксикации, нарушений микроцирку­ляции, например при обезвоживании (холера, сальмонеллез), во время судо­рог, связанных с дегидратацией, также могут возникать вследствие микробной интоксикации. Выраженность миалгии при одной и той же нозологической фор­ме соответствует обычно высоте лихорадки и тяжести заболевания. Например, миалгия сильно выражена при тяжелых формах гриппа и практически отсутствует при легких формах, очень редко она отмечается при ОРЗ другой этиологии (аденовирусные заболевания, парагрипп и др.). Все эти особенности имеют определенное дифференциально-диагностическое значение. Высокая лихорад­ка, независимо от природы инфекционного заболевания, очень часто сопровож­дается мышечными болями, которые рассматриваются даже как показатель общей интоксикации.

Миозиты (воспаление мышц) встречаются реже, лишь при некоторых инфекционных и паразитарных заболеваниях, в связи с этим имеют большое дифференциально-диагностическое значение. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что миозиты могут наблюдаться и при неинфекционных болезнях:

Лептоспироз Бруцеллез Токсоплазмоз Брюшной тиф, паратифы А и В Эпидемическая миалгия Трихинеллез Цистицеркоз

Дерматомиозит Склеродермия системная Системная красная волчанка Банальный миозит Профессиональный миозит

Лептоспироз. Лептоспиры обладают тропизмом к мышечной ткани и обус­ловливают значительные изменения вплоть до ценкеровского некроза. Пора­жаются все мышечные группы, но особенно сильно — икроножные мышцы. Этим обусловлено появление весьма важного для диагностики и характерного лишь для лептоспироза симптома, который обозначается как затруднение пере­движения из-за интенсивной боли в икроножных мышцах. Этот признак появ­ляется с первых дней болезни и имеет большое значение для ранней диагности­ки лептоспироза. Выраженность данного признака пропорциональна тяжести течения болезни. При тяжелых формах лептоспироза он наблюдается почти у всех больных, а при легких формах болезни может отсутствовать или отмечает­ся лишь умеренная болезненность в икроножных мышцах, которая не препятст­вует передвижению.

От других миозитов лептоспирозный миозит отличается локализацией преимущественно в икроножных мышцах, двусторонним поражением мышц (травматические миозиты, как правило, бывают односторонние), отсутствием кровоподтеков, гиперемии кожи над пораженными мышцами. При лептоспирозных миозитах боль в основном проявляется при движении, а также при пальпации пораженных мышц, но иногда больные жалуются и на спонтанные боли в икроножных мышцах. Интенсивный характер болей затрудняет передвижение больного, особенно болезненны попытки сократить икроножные мышцы, например приподняться на носки. Изменения в других, даже крупных, мышцах выражены значительно слабее или отсутствуют совсем. Длительность проявлении выраженного миозита 5. 7 дней, затем они постепенно стихают и к 10. 12-му дню исчезают полностью.

При проведении дифференциальной диагностики лептоспироза принимают во внимание не только наличие симптомов миозита, но и другие признаки этого заболевания. Учитываются эпидемиологические данные (сезонность, купание в пресноводных водоемах и др.). внезапноеначало. высокая лихорадка (39. 40°С), возможность появления желтухи (с 3. 4-го дня) и геморрагического синдрома, экзантемы, увеличение печени и селезенки, поражение почек (анурия иди олигурия, появление белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче), повышение ак­тивности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Клиническая симптоматика, данные исследования крови и мочи обычно бывают достаточными для проведения дифференциальной диагностики лептоспирозных миозитов. Для специфического подтверждения диагноза используют ряд методов: обнаружение лептоспир в крови в острый период и в осадке мочи в периоде реконвалесценции, выявление нарастания титра антител (реакция микроагглютинации и др.).

Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с поражением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекционных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл. Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, паратифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский некроз отдельных мышц, причем чаще всего поражаются прямые мышцы живота. При классическом течении брюшного тифа одним из типичных, даже специфических, осложнений являлся разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота.

В последние годы это осложнение почти не встречается, но проявления миозита могут быть в виде локальной болезненности, припухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним. Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-паратифозных заболеваний, что и облегчает проведение дифференциальной диагно­стики. Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной диагностики самого брюшного тифа как нозологической формы (это более на­дежно осуществляется по другим проявлениям болезни), сколько для дифференцирования поражений мышц живота от какого-либо хирургического осложнения брюшного тифа, прежде всего от перфорации язвы кишки, которая также развивается в периоде разгара болезни. Иногда приходится дифферен­цировать от острого брюшнотифозного аппендицита. В этих случаях нужно определить, локализован ли патологический процесс в самой брюшной стенке (миозит) или же очаг поражения расположен в брюшной полости. Для перфо­рации кишечника характерно появление острой боли в животе, сразу же рефлекторно возникают напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Через 1. 1.5 ч эти симптомы стихают, а затем через несколько часов начинают развиваться признаки перитонита. Клинические особенности этих осложнений позволяют дифференцировать их от миозита.

Эпидемическая миалгия. Это одна из острых инфекционных болезней, при которых поражения мышц выступают на первый план. Существуют и другие названия болезни (плевродиния, болезнь Борнхольма), однако термин «эпидемическая миалгия» больше всего отражает суть болезни, хотя речь здесь идет не о миалгии, а самом настоящем миозите (воспаление мышц, некроз отдельных участков).

Наиболее мучительными проявлениями болезни являются сильные боли в области живота (у 80 % больных) или в области груди, иногда сочетаются боли в груди и в животе. Если же боли локализуются лишь с одной стороны, то нередко ставят ошибочный диагноз других болезней (острый аппендицит, ост­рый живот и др.), при односторонних болях в груди фигурируют другие ошибочные диагнозы (плеврит, инфаркт миокарда, острая пневмония и др.).

Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляют­ся симптомы общей интоксикации, у половины больных наблюдаются симптомы фарингита. На этом фоне появляются очень сильные болевые приступы продолжительностью от нескольких часов до 1. 2 сут. Больные, особенно дети, кричат от боли, принимают вынужденное положение, часто сидят в постели с приведенными к животу ногами. При болях в груди глубокое дыхание болез­ненно, поэтому отмечается частое поверхностное дыхание. При обследовании наблюдается повышенная температура тела, у части больных могут быть герпетическая сыпь, гиперемия зева и задней стенки глотки (у половины больных). При пальпации живота отмечается резко выраженная болезненность, она мо­жет быть разлитой по всему животу или же определяться лишь с одной сторо­ны. Выраженная болезненность мышц обусловливает то, что при малейшем дотрагивании до мышц появляется их напряжение, а если быстро убрать руку, то боль резко усиливается, т. е. создается ошибочное представление о положи­тельном симптоме раздражения брюшины. Около 10 % подобных больных под­вергаются даже ненужному оперативному вмешательству.

При обследовании очень важно точно определить, что боль связана имен­но с мышцами живота или груди. Это выявляется при поверхностной пальпации: если взять в складку мышцы брюшной стенки, то характерно усиление болей при напряжении (сокращении) соответствующих мышечных групп. По нашему мнению, очень важно, чтобы врач не забывал о возможности такого заболевания, как эпидемическая миалгия, тогда он целенаправленно может провести все диагностические приемы, позволяющие быстро локализовать место поражения. При проведении дифференциальной диагностики учитывается наличие и общеинфекционных проявлений — высокой лихорадки, которая появляется раньше болевого приступа. Первая волна лихорадки длится в среднем около 5 дней, примерно у половины больных появляется вторая волна лихорадки с возобновлением болевых приступов. При исследовании крови выявляются умеренный лекоцитоз — • 109/л и небольшое повышение СОЭ.

Дифференциальную диагностику эпидемической миалгии приходится проводить не столько с инфекционными болезнями, сколько с хирургической патологией (острый аппендицит, воспаление придатков матки, острый живот). При локализации болей в области грудной клетки дифференцируют от острых пнев­моний (признаков пневмонии не выявляется ни при клиническом, ни при рент­генологическом исследовании), а также плеврита. Дифференциальный диагноз с плевритом осложняется тем, что при эпидемической миалгии воспалительный процесс с мышц переходит иногда и на плевру, что обусловливает своеобразие болевых ощущений (связь с актом дыхания) и появление шума трения плевры. Следовательно, на фоне эпидемической миалгии может появиться сухой плеврит, но с последним никак нельзя связать всю симптоматику болезни. Эпидеми­ческой миалгией страдают в основном дети и молодые лица, поэтому предполо­жения об инфаркте миокарда обычно не возникает.

Лабораторные исследования, используемые для специфического под­тверждения диагноза, слишком сложны и трудоемки, поэтому в практике обыч­но ограничиваются клинической дифференциальной диагностикой. Клиничес­кая картина эпидемической миалгии своеобразна, вполне позволяет поставить диагноз без специфических лабораторных методов.

Бруцеллез часто сопровождается поражением мышц. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39. 40°С), однако признаки общей интоксикации при эхом выражены слабо, а миалгии в отличие от многих инфекционных болезней фактически не бывает. Эта форма характе­ризуется отсутствием местных очагов (метастазов), следовательно, нет и мио­зитов. Последние развиваются только при хронических метастатических формах бруцеллеза (иногда при септико-метастатических). Миозиты представля­ют собой один из вариантов метастазов при первичной и вторичной хрониче­ских метастатических формах бруцеллеза. Миозиты являются своеобразной инфекционно-аллергической реакцией в месте гематогенного заноса бруцелл.

Бруцеллезные миозиты проявляются болями в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации мышц, в основном конечностей, поясницы, определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую иди овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бру­целлеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена, например при постановке пробы Бюрне, болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата.

Рассматриваемые миозиты развиваются на фоне других клинических проявлений хронического бруцеллеза, что и облегчает проведение дифференциаль­ной диагностики от миозитов другой природы.

При хронических формах бруцеллеза, помимо мышц, часто поражаются другие органы опоры и движения (артриты, периартриты, бурситы, сакроилеиты, фиброзиты и др.). Нередки признаки поражения периферической нервной системы (радикулиты, моно — и полиартриты). Характерны генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Во всех случаях активного бруцеллеза положительной становится внутрикожная аллергическая проба Бюрне. При необходимости диагноз подтверждается с помощью серологичес­ких исследований (реакции Райта, Хаддлсона).

Токсоплазмоз. Хронические формы токсоплазмоза почти всегда протекают с поражением мышц. Токсоплазмы обладают тропизмом к мышечной ткани, как к скелетным мышцам, так и к миокарду. Признаки миозита и поражения сердечной мышцы выявляются у 90 % больных токсоплазмозом. ——Субъективно токсоплазмозный миозит проявляется болями в мышцах, усиливающимися при перемене погоды. Боли в мышцах отличаются монотонностью, они не очень сильные, однако выраженность их не удается уменьшить обычными методами (прогревание, массаж, обезболивающие препараты). Ча­ще всего боли локализуются в икроножных мышцах, затем следуют мышцы бедер, могут быть боли и в мышцах предплечий, особенно у лиц с повышенной нагрузкой на эти мышцы (например, машинистки и др.). При пальпации в пораженных мышцах прощупываются болезненные инфильтраты, чаще они округлой формы и относительно небольших размеров. После введения токсоплазмина (0,1 мл внутрикожно) болезненность инфильтратов заметно усиливается (очаговая реакция). Изменения в мышцах можно выявить с помощью метода определения электропроводности кожи. Над пораженными участками мышц электропроводность кожи значительно повышается по сравнению с окружающими участками кожи на той же конечности или на симметричных участ­ках кожи на другой конечности. Если ввести токсоплазмин внутрикожно (в дозе 0,1 мл), то различия в уровне электропроводности кожи значительно увели­чиваются. Такого рода изменения говорят о токсоплазмозной природе миозита, так как являются своеобразной разновидностью очаговой реакции аллергизированного организма.

В результате лечения или при ремиссии хронического токсоплазмоза очаги миозита могут полностью исчезнуть (прекращаются самопроизвольные боли, а при пальпации никаких изменений выявить не удается). В других случаях пораженные участки мышцы некротизируются, затем здесь откладываются соли кальция. Кяльциноз мышц выявляется при рентгенографии у 15. 20 % больных хроническим токсоплазмозом. Необходимо учитывать, что кальциноз свидетельствует о довольно длительном сроке болезни (чаще 2. 4 года). В дальнейшем кальциноз мышц сохраняется неопределенно долгое время и его можно рассматривать как остаточные явления токсоплазмозного миозита. Чаще он выявляется в области мышц голени.

Дифференцирование токсоплазмозных миозитов от поражений мышц иной природы, помимо характерных особенностей миозита, основывается также на наличии других клинических проявлений токсоплазмоза, так как изолированных токсоплазмозных миозитов не бывает, они всегда являются лишь компонентом в общей клинической симптоматике этого заболевания. Наиболее частыми проявлениями хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90 % больных), генерализованная лимфаденопатия, поражение сердечной мышцы (у 80. 90 %), хориоретиниты (у 20 %), мезаденит (у 50 %). Наличие этих признаков позволяет определить причину миози­тов, и наоборот, выявление миозита как частого признака хронического токсоплазмоза в совокупности с другими проявлениями этой болезни может быть использовано в диагностике хронического токсоплазмоза.

Проведение дифференциальной диагностики токсоплазмозных миозитов основывается в основном на клинических данных. Специфические реакции (РИФ, РСК с токсоплазмозным антигеном и др.) часто бывают положительными и у здоровых лиц (у 20.-.30 %), поэтому большого диагностического значения не имеют, так как на фоне латентного токсоплазмоза могут развиться любые другие болезни, в том числе и протекающие с поражением мышц. Для выявления же токсоплазмозной инфицированности более простой и надежной является внутрикожная проба с токсоплазмином. Отрицательный результат ее позво­ляет исключить токсоплазмозную природу миозита, а положительный не подтверждает, а только предполагает токсоплазмозный характер миозитов.

Трихинеллез широко распространен во многих странах. В СССР встречается в Белоруссии, на Украине, в Молдове, Прибалтике, на Дальнем Востоке и в некоторых других областях РСФСР. Возникает чаще всего от употребления мяса пораженных трихинеллезом свиней, диких кабанов, бурых и белых медведей, барсуков. Эти эпидемиологические предпосылки необходимо тщательно выявлять, так как они важны для проведения дифференциальной диагностики паразитарного миозита. Инкубационный период длится 1. 3 нед, реже дольше. Паразит обладает выраженным тропизмом к мышечной ткани, где он сохраня­ется очень длительно (до 25 лет). В связи с этим в клинических проявлениях трихинеллеза поражение мышц занимает ведущее место. Миозит встречается во всех случаях трихинеллеза. В острый период трихинеллеза поражение мышц выражено настолько, что в отдельных случаях дело доходит до обездвиживания больного [ и др., 1984].

Для острого периода трихинеллеза характерны высокая лихорадка (39. 40°С), отеки век и лица, выраженный миозит. Поражение мышц при трихинел­лезе объясняется тем, что личинки (одна самка, паразитирующая в кишечнике, откладывает около 1500 личинок) внедряются в слизистую оболочку кишечника, проникают в лимфатическую, а затем в кровеносную систему, с током крови разносятся по всему организму и в конечном итоге попадают в поперечнополосатую мускулатуру, где продолжают свое развитие. В мышце личинка увеличи­вается в размерах, свертывается спиралью, затем вокруг нее формируется соединительнотканная капсула, через 6 мес начинается обызвествление капсул, а через 2 года этот процесс заканчивается.

При трихинеллезе не все мышцы поражаются равномерно, чаще всего — предплечий, диафрагмы, межреберные, икроножные, дельтовидные. При ост­ром трихинеллезе лихорадка, отеки век и лица, миозит развиваются в первые 1. 5 дней. С первых дней болезни появляются резко выраженные боли в мышцах. Поражаются почти все мышечные группы, однако наиболее выраженные изменения выявляются в указанных выше мышцах (в том же порядке распре­деляется степень поражения). Пальпация пораженных мышц резко болезнен­на, развивается мышечная слабость, могут быть контрактуры и даже полное обездвиживание из-за генерализованного миозита.

В острый период больные жалуются на общую слабость, познабливание, кожный зуд, головную боль, нарушение сна, но основное и самое неприятное ощущение — сильные боли в мышцах. Массивность инвазии обусловливает тяжесть течения болезни и длительность острой фазы, которая колеблется от 1 до 6 нед. У отдельных больных период реконвалесценции затягивается, могут наступать рецидивы болезни, во время которых снова повышается температура тела, появляются отек лица и симптомы миозита. Период выздоровления мо­жет затягиваться в таких случаях до 6 мес. В это время больные отмечают общую слабость, а также довольно сильные боли в мышцах, длительно сохраняется субфебрильная температура тела. Такой вариант течения трихинеллеза чаще развивается у лиц, которым в острый период назначали кортикостероидные препараты, нарушающие процесс образования капсул у паразитов.

Дифференциальная диагностика трихинеллезного миозита возможна по особенностям его клинического течения (выраженность, генерализация, преобладание поражений определенных мышц), однако миозит—лишь одно из прояв­лений трихинеллеза, одновременно имеются многие другие признаки болезни, которые и определяют возможности клинической диагностики. При развернутой клинической картине острого периода болезни дифференциальная диагно­стика трудностей не представляет. Ошибки в диагностике отмечаются при лег­ких формах гельминтоза или же в тех случаях, когда врач не подумал о возможности этого не так уж редкого заболевания.

Диагностика трихинеллеза основывается на следующих данных: эпиде­миологические предпосылки (употребление недостаточно прогретого мяса свиньи, кабана и др. в срок до 1 мес перед заболеванием), острое начало, лихо­радка, отек век и лица, генерализованное поражение мышц, эозинофилия, которая появляется с первых дней и достигает максимума (15. 50 %) на 2. 4-й неделе. Клинических данных бывает вполне достаточно для диагностики. В сомнительных спорадических случаях могут быть использованы специальные методы, в частности биопсия мышц (берется кусочек икроножной или дельтовидной мышцы размерами (0,5.-..1) X (2.-..3) см, а также серологические методы (РСК, реакция агглютинации, РНГА, РЭМА и др.). Антитела начинают выявляться со 2. 5-й недели от начала болезни.

Цистицеркоз также может обусловить миозиты. Эта болезнь возникает при паразитировании в тканях и органах человека личиночной стадии вооруженного цепня — цистицерков. Чаще они локализуются в подкожной клетчатке, головном мозге, мышцах, миокарде, печени, реже в других органах. Наиболее тяжелые проявления болезни связаны с поражением головного мозга (го­ловные боли, эпилептиформные судороги, нарушения психики и др.) и глаз. Поражения мышц выражены нерезко, значительно слабее, чем при трихинеллезе. Проявляются в спонтанных мышечных болях и болезненности мышц при паль­пации. Диагностика основывается на анамнестических данных (заболевание тениозом), сочетании миозитов с изменениями центральной нервной системы и глаз, выраженной эозинофилией. Для подтверждения диагноза используются серологические методы (РСК с цистицеркозным антигеном, РНГА и др.).

Миозиты могут развиваться также при таких болезнях, как дерматомиозит, системная красная волчанка, системная склеродермия и некоторые другие неинфекционные болезни.

Дерматомиозит (полимиозит) относится к группе диффузных болезней соединительной ткани. Для него характерно тяжелое прогрессирующее поражение скелетных мышц, приводящее иногда к полной обездвиженности больного. В некоторых случаях миозит сочетается с поражением кожи. Таким обра­зом, миозит является обязательным компонентом клинической симптоматики дерматомиозита, а поражения кожи могут быть, но могут и отсутствовать. Болезнь обычно начинается постепенно, хотя иногда отмечается и острое начало с повышения температуры тела до высоких цифр (38. 39°С), появления симптомов общей интоксикации, болей в мышцах, экзантемы. Именно подобные больные чаще направляются в инфекционный стационар с ошибочными диагнозами. Но и в этих случаях острые проявления болезни быстро стихают, и она приобретает типичное хроническое прогрессирующее течение. Основным Проявлением дерматомиозита является поражение мышц. Характерно развитие тяжелого, подчас некротического, миозита, чаще поражаются мышцы проксимального отдела конечностей, плечевого и тазового пояса, шеи, спины, глотки, сфинктеров. Больные жалуются на боли в мышцах. При пальпации мышцы плотные, болезненные, отмечаются увеличение объема пораженных мышц, по­вышенная утомляемость при нагрузке и прогрессирующая мышечная слабость. Активные движения больных ограничиваются. Они не могут самостоятельно встать, сесть, поднять ногу на ступеньку («симптом автобуса»), причесаться, одеться («симптом рубашки»), падают при ходьбе. При миозите шеи и спины больные не могут поднять головы с подушки. Поражение мышц диафрагмы ограничивает глубину вдоха, мышц глотки — затрудняет глотание. Из других признаков болезни часто отмечаются изменения кожи, которые могут быть са­мыми различными (эритема, папулы, пузыри, отек кожи, гиперпигментация и др.). Параорбитальный отек и эритема в виде «очков» считаются характер­ными для дерматомиозита. Может быть увеличение печени и селезенки, суста-вы поражаются редко.

Диагностика характера данного миозита основывается на клинических данных: симметричное поражение мышц с нарастающей выраженностью мы­шечных изменений, экзантема. Из лабораторных данных диагностическое значение имеют положительные острофазовые реакции, повышение в крови уровня креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, креатинурия, повышение СОЭ. Для уточнения диагноза дерматомиозита может быть использовано гистологическое исследование биоптатов мышц.

Склеродермия системная характеризуется поражением мышц, кожи, внутренних органов. Женщины болеют в 7 раз чаще, чем мужчины. Клиническая симптоматика весьма полиморфна. Помимо миозитов отмечается пораже­ние различных органов. Всегда отмечаются нарушения опорно-двигательного аппарата (полиартриты, миозит). Поражение мышц проявляется в виде фиброзного интерстициального миозита с разрастанием соединительной ткани и атрофией мышечных волокон, а также в виде «истинного» миозита с первичны­ми дегенеративными и некротическими изменениями мышечных волокон и по­следующим склерозом. Клинические признаки поражения мышц выражены не так резко, как при дерматомиозите. На первый план нередко выступают другие проявления болезни, например синдром Рейно, полиартрит, поражения кожи в виде ее отека, индурации и атрофии с преимущественной локализацией на лице и кистях.

Дифференциальная диагностика системной склеродермии от других бо­лезней, протекающих с миозитами, основывается на меньшей выраженности признаков миозита, преобладании других симптомов болезни, среди которых особое значение имеют склеродермическое поражение кожи, синдром Рейно, пневмосклероз. Острофазовые реакции положительные. Для уточнения диагноза используется гистологическое исследование биоптатов кожи.

Системная красная волчанка также относится к группе диффузных болезней соединительной ткани. Часто протекает с поражением мышц. Однако симптомы миозита как бы отступают на второй план, так как они сочетаются с постоянными и более выраженными поражениями суставов. Преимущественно поражаются мелкие суставы кисти, но нередко развиваются и артриты крупных суставов с выраженными проявлениями синовита. Часто выявляются изменения кожи в виде эритемы, особенно в области скуловых дуг и носа. Эритематозные поражения характеризуются выраженностью и стойкостью воспалительных изменений. Нередко эритема на лице образует фигуру «бабочки». У большинства больных (90 %) поражаются серозные оболочки (перикардит, плеврит), сердечно-сосудистая система. Для дифференциальной диагностики имеют значение длительность и прогрессирующее течение болезни, положительные острофазовые реакции, наличие LE клеток.

При дифференциальной диагностике миозитов нужно иметь в виду и другие неинфекционные болезни. Одним из них является миозит острый банальный, который чаще возникает в мышцах плечевого пояса (дельтовидная), шейных мышцах (мышечная кривошея), поясничных (люмбаго). При этом заболе­вании появляются интенсивные боли в одной или нескольких группах мышц, ведущие к затруднению или невозможности отдельных движений. Отмечается болезненность мышц при давлении, иногда в них пальпируются разлитые или ограниченные уплотнения. При соблюдении покоя и соответствующем лечении воспалительные явления исчезают в течение нескольких дней, но могут иногда рецидивировать. При хроническом миозите боли менее интенсивные, но постоянные. Постепенно может развиться атрофия пораженных мышц, снижаются их тонус и сила. Дифференцировать их приходится от симптоматических миозитов, от невритов (болезненность по ходу нервных стволов, расстройства чувствительности), от отраженных мышечных болей при остеохондрозе.

Миозит профессиональный развивается чаще у машинисток, швей, шоферов, спортсменов, доярок. Важнейшим фактором, способствующим развитию миозита, является длительное перенапряжение мышц, особенно при длитель­ных многократно повторяющихся движениях. Основное в генезе подобных миозитов не воспаление, а местное нарушение микроциркуляции. Вначале отмечаются повышенная утомляемость и ощущение тяжести в мышцах, затем появляется болезненность при пальпации, при длительном течении могут наступить атрофические изменения и нарушения функций.

При дифференциальной диагностике нужно учитывать возможность трав­матических миозитов. Закрытые повреждения чаще бывают: двухглавой, надостной и трехглавой мышц плеча, а также мышц предплечья, четырехглавой и икроножной. Другие мышцы повреждаются крайне редко. Повреждения, как правило, являются результатом резкого сокращения напряженной мышцы. Клинически травматический миозит проявляется внезапно возникающими болями, ограничением подвижности мышцы и припухлостью в области повреждения. Все это позволяет дифференцировать травматические поражения мышц от воспалительных миозитов.

Боли в мышцах нижних конечностей могут быть обусловлены поражением сосудов, в частности при облитерирующем эндартериите и облитерирующем тромбангите. При этом возникают довольно сильные боли в икроножных мыш­цах, которые сопровождаются похолоданием стоп, синюшностью кожных покровов, могут развиться трофические язвы голеней. Клиническая симптомати­ка позволяет дифференцировать эти поражения от миозитов.

Боли в конечностях могут быть связаны с тромбофлебитами, при которых иногда повышается температура тела. Обычно поражается одна конечность, кожа над участком воспаления гиперемирована, по ходу пораженных вен прощупываются болезненные утолщения.

При тромбофлебитах поверхностных вен часто развиваются трофические язвы голеней. Для уточнения диагноза тромбофлебита приходится прибегать к консультации хирурга.

Таким образом, синдром миозита требует проведения дифференциальной диагностики между многими болезнями инфекционной и неинфекционной природы. Порядок проведения дифференциальной диагностики представлен на схеме 15.

источник