Со стороны нервной системы возникают нарушения, лежащие в основе расстройства теплорегуляции. Кроме того, наблюдаются явления, возникающие из-за изменения температуры тела и интоксикации. Гипертермия сама по себе (при так называемых асептических лихорадках) может вызвать в зависимости от ее интенсивности возбуждение и последующее торможение центральной нервной системы. Инфекционные лихорадки нередко сопровождаются ощущением тяжести в голове, общим недомоганием и помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и пр. Дети реагируют на повышение температуры более сильным возбуждением, чем взрослые. У истощенных больных лихорадка обычно протекает при явлениях угнетения нервной системы.
Со стороны вегетативной нервной системы заметно преобладание функции ее симпатического отдела.
Ритм сердца при лихорадке учащается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этиологический фактор, вызывающий лихорадку,- преимущественно инфекционные возбудители и токсины, а также токсически действующие продукты обмена — возбуждает деятельность сердца. Обычно повышение температуры на 1° сопровождается ускорением ритма сердца на 8 — 10 ударов.
Степень функционального изменения сердечной мышцы и проводящей системы сердца зависит от характера инфекции и интоксикации. Обычно повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса, но бывают и обратные явления, связанные, по-видимому, с раздражением центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Например, воспаление оболочек мозга, в частности туберкулезный менингит, сопровождается ясно выраженным отставанием частоты пульса от высокой температуры. Кроме частоты пульса, большое значение для оценки состояния сердечно-сосудистой деятельности имеет характер пульсовой волны (пульс твердый, полный или нитевидный, дикротический и т. д.). Изменение состояния сосудов при лихорадке связано с расстройством физической регуляции тепла, например озноб сопровождается спазмом периферических сосудов и приливом крови к внутренним органам. Во второй и особенно в третьей стадии лихорадки сосуды расширены.
Кровяное давление при лихорадке вначале характеризуется некоторым повышением вследствие усиления деятельности сердца и возбуждения вазомоторных центров, в дальнейшем — падением на почве ослабления деятельности сердца и расширения сосудов. Падение кровяного давления в третьей стадии иногда может привести к шоку или коллапсу.
Дыхание при лихорадке учащается. Учащение дыхания идет параллельно учащению пульса и повышению температуры тела. Функция дыхательного центра усилена также в связи с повышением температуры крови и ацидозом, развившимся вследствие скопления кислых продуктов обмена. Дыхание наряду с функцией сосудистой системы и потовых желез участвует в физической регуляции тепла. Поэтому изменение дыхания является одним из приспособлений в физической регуляции тепла при лихорадке.
Функция пищеварительного аппарата изменена: понижена секреторная функция пищеварительных желез и секреция желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка, развивается спастическое состояние привратника, нарушена перистальтика кишок. Отмечается иногда запор с усилением процессов гниения, скоплением газов п развитием метеоризма. Недостаточность пищеварения и понижение всасывания ведут к отсутствию аппетита, уменьшению усвоения пищевых веществ, к явлениям интоксикации.
Функция почек при лихорадке также изменена. Особенно заметное действие на почечный фильтр оказывают токсины при инфекционных лихорадках (например, при скарлатине, септических заболеваниях). Количество мочи на высоте лихорадки заметно падает. Вода задерживается тканями. В моче увеличено содержание азотистых веществ. Количество мочи заметно нарастает в третьем периоде лихорадки, когда температура тела начинает падать.
В моче наблюдается иногда появление белка, увеличивается количество продуктов белкового обмена. Количество выделяющегося белка во многом зависит от характера и глубины поражения почек. В этом отношении большую роль играет не столько гипертермия, сколько инфекция и интоксикация, вызвавшие лихорадочный процесс.
Что касается патологоанатомических изменений, то при лихорадках с высокой температурой иногда наблюдаются дистрофические явления преимущественно в паренхиматозных органах. Изменения носят характер мутного набухания, иногда восковидного перерождения, жировой инфильтрации. При этом имеет значение как сама по себе лихорадка, так и в еще большей степени вызвавшие ее инфекция и интоксикация. Явления дистрофии во внутренних органах вызывают нарушения их функции, в свою очередь отражающиеся на течении лихорадочного процесса.
источник
При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:
• воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза,
• колебания (нередко значительные) температуры тела,
• влияние регуляторных систем организма,
• вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.
Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадочной реакции представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы; биологический же «смысл» таких изменений — обеспечение оптимальной жизнедеятельности организма в данных условиях. Однако при лихорадке нередко повреждаются и сами органы.
Большинство инфекционных и неинфекционных пирогенов, а также лейкоцитарные пирогенные цитокины не оказывают специфического повреждающего действия на нервные структуры. Они вызывают лишь метаболические и/или функциональные реакции. К причинам изменения структуры, функции и обмена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся действие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в организме.
Проявления
• Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль, спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.
• Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.
• Нарушение рефлексов.
• Изменение болевой чувствительности, невропатии.
Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве процессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента сложной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.
Проявления
• Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к увеличению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.
• Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.
• Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т3 и Т4, инсулина.
• Изменение содержания так называемых тканевых, местных БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и др.
Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.
Проявления
• Тахикардия, нередко — аритмии.
• Гипертензивные реакции.
• Централизация кровотока.
На I и на начальном этапе II стадии лихорадки доминируют эффекты симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. По мере развития и завершения стадии II эти изменения либо нивелируются (при неосложнённом течении лихорадки), либо усугубляются (при развитии осложнений). На стадии III лихорадки отклонения в деятельности ССС, как правило, постепенно устраняются. Исключением являются ситуации, сочетающиеся с критическим падением температуры, когда возможно развитие тяжёлых расстройств сердечной деятельности и тонуса сосудов: аритмий (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, гипо- или гипертензивных реакций, коллапса, обморока и др.
Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изменяется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС02.
Проявления
Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Частота и глубина дыханий изменяются по разному: однонаправленно или разнонаправленно (например, увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением их частоты, и наоборот). Главными стимуляторами дыхания являются увеличение рС02 и снижение рН в крови. Активации газообмена в лёгких способствует повышение их перфузии кровью во время развития феномена централизации кровотока.
Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации механизмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.
Проявления
• Снижение аппетита.
• Уменьшение слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника (в большой мере как результат активации симпатико-адреналовой системы, интоксикации, повышенной температуры тела и других воздействий).
• Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью. В результате развиваются:
— нарушения всасывания и усвоения компонентов пищи,
— метеоризм, запоры, иногда тошнота и рвота.
Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке. Так, увеличение диуреза на I и на начальном этапе II стадии лихорадки является результатом активации симпатико-адреналовых влияний и повышения фильтрационного давления. Накопление воды в тканях при последующем развитии лихорадки (в частности, в результате повышенной инкреции альдостерона) сопровождается уменьшением диуреза.
Функции других органов и систем при лихорадке обычно не нарушаются. Их изменения имеют преимущественно адаптивную направленность.
источник
В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.
При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.
Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.
Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.
Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если
температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИИ
Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.
Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.
б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).
2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.
а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.
б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..
в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).
г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).
3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.
а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).
б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).
источник
Общие изменения в организме при лихорадке. Повышение и изменение обмена в-в, что приводи к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает пропорционально росту Тº, как правило возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Обычно повышение Тº на 1ºС соответствует учащению сердцебиения на 10 в мин. Исключение – лихорадка при брюшном тифе, менингите и заболеваниях с повышением внутричерепного давления. В таких случаях частота сердечных сокращений отстаёт от от повышения Тº (относительная брадикардия). Изменение АД: вначале вследствие спазма артериол АД повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Резкое понижение АД может привести к коллапсу. При лихорадке вначале происходит возбуждение ЦНС с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачения сознания, галлюцинации, бред. Функция пищеварения ослаблена. Функция почек изменяется. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Значение лихорадки. При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные заболевания (грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка даёт благоприятный эффект. При высокой Тº ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функция печени. Лихорадка – приспособительная реакция организма. Тº тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причём лечить больного нужно уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является лихорад
Кости свободной верхней конечности
Предплечье (локтевая и лучевая)
Кости кисти (запястье, пястье, фаланги пальцев)
Описание костей: тело, верхний и нижний диафизы.
Строение плечевого, локтевого и лучезапястного сустава, движения в суставе.
1 Кости свободной верхней конечности состоит из плечевой кости (humerus), лучевой (radius) и локтевой (ulna) костей предплечья и костей кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).
Плечевая кость — длинная трубчатая кость; ее верхний (проксимальный) эпифиз шаровидной формы, сочленяясь с суставной впадиной лопатки, образует плечевой сустав. Тело плечевой кости, цилиндрическое в верхней своей части, постепенно становится трехгранным, заканчиваясь широким, уплощенным в переднезаднем направлении дистальным эпифизом.
Верхний эпифиз плечевой кости, называемый головкой плечевой кости отделяется узким перехватом — анатомической шейкой — от большого и малого бугорков, разделенных межбугорковой бороздой Большой бугорок лежит в латеральной плоскости, а малый направлен вперед. Большой и малый бугорки являются точками прикрепления мышц. В межбугорковой борозде проходит сухожилие двуглавой мышцы плеча. Широкое плавное сужение, находящееся ниже бугорков, как наиболее слабое место плечевой кости, больше всего подверженное опасности перелома, получило название хирургической шейки . По телу плечевой кости в направлении сверху вниз спирально (по медиальной, с переходом на заднюю и латеральную стороны кости) проходит широкая борозда лучевого нерва . На латеральной поверхности тела плечевой кости, ближе к верхнему ее эпифизу, находится дельтовидная бугристость , к которой прикрепляется дельтовидная мышца.
Нижний эпифиз плечевой кости имеет две суставные поверхности, над которыми по обеим сторонам эпифиза находятся латеральный и медиальный надмыщелки, служащие для прикрепления мышц предплечья. Латеральная суставная поверхность, представленная шаровидной головкой мыщелка ), служит для сочленения с суставной поверхностью головки лучевой кости. Медиальная суставная поверхность имеет цилиндрическую форму и называется блоком плечевой кости с ним сочленяется локтевая кость. Выше головки мыщелка расположена лучевая ямка а выше блока находятся две ямки: венечная на передней поверхности кости и ямка локтевого отростка на задней.
Кости предплечья представлены длинными трубчатыми локтевой и лучевой костями трехгранной формы). Эти кости соприкасаются своими проксимальными и дистальными эпифизами, в то время как их диафизы изогнуты в противоположные стороны, образуя межкостное пространство предплечья, заполненное прочной фиброзной межкостной перепонкой предплечья
Массивный проксимальный эпифиз локтевой кости имеет блоковидную вырезку ,поверхность которой покрыта суставным хрящом. Блоковидная вырезка ограничена сверху локтевым отростком , а снизу венечным отростком . Бугристость, расположенная на передней поверхности кости ниже венечного отростка, называется бугристостью локтевой кости
Верхний и нижний эпифизы локтевой кости соединяются с соответствующими эпифизами лучевой кости. На латеральной стороне верхнего эпифиза локтевой кости находится лучевая вырезка суставная поверхность которой сочленяется с головкой лучевой кости, образуя проксимальный лучелоктевой сустав Нижний эпифиз локтевой кости — головка локтевой кости — имеет суставную окружность для сочленения с локтевой вырезкой лучевой кости. Заднемедиальный отдел дистального эпифиза локтевой кости заканчивается шиловидным отростком , такой же отросток есть и на латеральной стороне дистального эпифиза лучевой кости.
Лучевая кость имеет более узкий проксимальный эпифиз; головка лучевой кости заканчивается суставной окружностью). Ниже головки лучевой кости, отделенная от нее шейкой лучевой кости расположена бугристость лучевой кости. Она служит для прикрепления двуглавой мышцы плеча.
Массивный дистальный эпифиз лучевой кости нижней своей поверхностью сочленяется с костями запястья. На медиальной стороне дистального эпифиза лучевой кости находится локтевая вырезка, посредством которой лучевая кость сочленяется с локтевой костью. Соединения нижних эпифизов локтевой и лучевой костей образуют дистальный лучелоктевой сустав . Запястье имеет форму чуть выгнутого желоба, обращенного выпуклостью к тыльной стороне ладони. Кости запястья короткие, неправильной формы, расположены в два ряда.
Проксимальный ряд представлен полулунной , ладьевидной и трехгранной костями, а также примыкающей к трехгранной кости с ладонной поверхности запястья гороховидной костью . Дистальный ряд составляют кость-трапеция , трапециевидная , головчатая и крючковидная кости. Эллипсовидная выпуклость, образованная костями проксимального ряда, сочленяется с дистальным эпифизом лучевой кости, а кости дистального ряда изломанной линией суставов соединяются с костями пясти.
Пястные кости изогнутые, обращенные выпуклостью к тыльной стороне кисти. Эти кости трубчатые; в них различают основание тело и головку. Соединяясь основаниями с дистальным рядом костей запястья, пястные кости своими головками сочленяются с основаниями фаланг.
Фаланги пальцев также имеют тело, основание и головку. Основания проксимальных фаланг соединяются с головками пястных костей; с головками проксимальных фаланг соединяются основания дистальнее расположенных фаланг. Во всех пальцах, кроме большого, по три фаланги (проксимальная, средняя и дистальная, большой (I) палец имеет только две фаланги.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке. Биологическая роль лихорадки. Системный воспалительный ответ.
Патогенез лихорадки заключается в образовании под влиянием первичных пирогенов вторичных пирогенов. Этот процесс совершается прежде всего в макрофагоцитах (фиксированных и подвижных), а также в нейтрофильных гранулоцитах. Синтез вторичных пирогенов был показан в опытах in vitro. Если к культивируемым лейкоцитам добавить первичный пироген, то вскоре в культуральной жидкости образуется вещество, введение которого в организм повышает температуру тела. При инъекции этого вещества непосредственно в гипоталамус, в котором расположен тепловой центр, лихорадка развивается уже при применении весьма незначительных количеств.
Синтез вторичных пирогенов закодирован в геноме лейкоцитов. Если образование белков блокировать актиномицином D или пурамицином, то синтез пирогена не происходит. Биосинтез пирогенов в лейкоцитах отмечается после действия на них первичных (бактериальных) пирогенов, активизируя тем самым метаболические процессы в них. Такое действие первичные пирогены оказывают через рецепторы на мембранах клеток, либо при проникновении токсина внутрь макрофагов путем фагоцитоза или пиноцитоза. Этот процесс, по-видимому, не является строго специфичным, потому что синтез вторичных пирогенов может быть индуцирован и другими веществами, в том числе гормонами. Известно, что у женщин во время нормального менструального цикла от овуляции до первых дней менструации температура тела повышается на 0,4 — 0,9° С. Относительно неинфекционных пирогенов, т.е. веществ, которые проникают в организм со стерильным материалом или образуются в организме вне инфекционного процесса (аллергия), следует допустить такую же возможность, т.е. активацию макрофагов в направлении синтеза пирогена.
В последнее время представление об эндогенных (вторичных) пирогенах изменилось, так как было доказано, что способностью повышать температуру обладает интерлейкин-1, который, кроме пирогенного, оказывает еще целый ряд эффектов.
Интерлейкин-1— гормоноподобный белок с относительной молекулярной массой 14 000. Он выделяется макрофагами при их активации и затем оказывает специфическое влияние на целый ряд систем, в том числе и на нервную. Клетками-мишенями интерлейкина-1 (ИЛ-1) являются также лимфоциты, гепатоциты, фибробласты, синовиоциты, миоциты. Допускают, что на мембранах всех перечисленных клеток имеются рецепторы для ИЛ-1. Таким образом, выброс ИЛ-1 вызывает не только повышение температуры, но вовлекает в процесс и другие системы, обусловливающие не только температурные, но и не температурные проявления лихорадки (см. ниже).
Процесс начинается с попадания в организм микроорганизмов, а вместе с ними пирогенов, которые являются их токсинами. Последние оказывают воздействие на макрофаги и нейтрофилы, а те в cвою очередь начинают синтезировать интерлейкин-1. Циркулирующий в крови интерлейкин-1 имеет целый ряд мишеней, в том числе и гипоталамус, в котором расположен центр теплорегуляции. Непосредственно в контакт с нейронами этого центра интерлейкин-1 не вступает, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако под его влиянием на уровне мозговых артериол и капилляров образуются простагландины E1 и Е2 (медиаторы лихорадки), которые могут проникать через этот барьер, они-то и воздействуют непосредственно на центр терморегуляции. В результате этого меняется «установочная точка» указанного центра и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез интерлейкина-1.
Центры терморегуляции и их роль в развитии лихорадки. Главным центром терморегуляции является гипоталамическая область, хотя и другие отделы центральной нервной системы от сегментарных центров спинного мозга до коры большого мозга участвуют в терморегуляции. Установлено, что термочувствительные нейроны («холодовые» и «тепловые») расположены преимущественно в предзрительном поле передней гипоталамической области, куда поступает информация от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов. Эта зона обладает и непосредственной чувствительностью к температурным колебаниям, что подтверждено исследованиями с помощью термодов — тонких трубочек, которые вводят в определенный центр мозга и пропускают по нам теплую или холодную воду. При использовании теплой воды наблюдается перестройка терморегуляции, направленная на выведение тепла: ректальная температура снижается. Если применить холодную воду, то температура тела, наоборот, повышается.
В задней гипоталамической области происходит интеграция температурной информации и формирование эффекторных стимулов, управляющих физической и химической терморегуляцией. В случае разрушения этой области или всего гипоталамуса животные становятся пойкилотермными. При разрушении передней гипоталамической области способность «лихорадить» через некоторое время восстанавливается.
Операции на центральной нервной системе показали значение и других ее отделов. При перерезке мозга выше гипоталамуса у животного сохраняется способность «лихорадить» (рис. 16.2). Перерезка, при которой гипоталамус отделяется от ствола мозга, лишает животное этой способности. Наконец, при перерезке спинного мозга в грудной области, способность «лихорадить» восстанавливается после выхода животного из состояния спинального шока.
Роль центра терморегуляции заключается в том, чтобы сохранять температурный гомеостаз, уравновешивая процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это возможно благодаря тому, что центр терморегуляции функционирует как кибернетическое устройство в точно заданном режиме, и колебания температуры (суточные) допускаются только в узких пределах от «установочной точки». Таким образом, организм теплокровных представляет собой как бы биологический термостат, температура которого зависит от того, на какую точку установлен терморегулятор, т. е. соответствующий центр мозга. Эта уставная точка может быть изменена в 2 случаях: либо при чрезвычайном воздействии (перегревание, гипотермия, замерзание, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично выводится из строя, либо под влиянием пирогенов, когда установочный механизм не разрушается, а изменяется таким образом, что установочная точка перемещается на более высокий уровень.
На основании тонких электрофизиологических исследований механизм лихорадки можно представить следующим образом. В гипоталамической центре терморегуляции имеются нейроны трех типов: чувствительные к теплу, чувствительные к холоду и «глухие» к колебаниям температуры. Допускают, что главную роль играют последние. Они генерируют сигналы стандартного характера, которые служат сигналом сравнения для термочувствительных нейронов. В случае, если под влиянием пирогена меняется функция термонечувствительных нейронов, то изменяются сигнал сравнения и, следовательно, уставная точка температурного гомеостаза, уровень которой этот сигнал определяет.
Есть и другое объяснение формирования установочной точки температуры. Оно заключается в том, что установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. С помощью микроэлектронной техники было выявлено, что под влиянием пирогена активность холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных — снижается. В связи с этим порог чувствительности центра терморегуляции смещается к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная. В этом случае перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и удерживается на этом уровне в течение некоторого времени (на период лихорадки).
Кроме пирогенов, в формировании лихорадочной реакции определенную роль играют и другие вещества, прежде всего гормоны. Сами они лихорадки не вызывают, но, оказывая влияние на центр терморегуляции, модулируют его работу, т. е. настраивают на иной лад, повышая или понижая его чувствительность к пирогенам. При тиреотоксикозе инфекционные заболевания обычно протекают с более высокой температурой. У лиц с пониженной функцией щитовидной железы или гипофиза сопутствующие инфекционные заболевания сопровождаются менее выраженной лихорадкой.
Гликокортикоиды (кортизол) тормозят развитие лихорадочной реакции, по-видимому, вследствие того, что они ингибируют метаболические процессы в лейкоцитах, и в том числе образование в них пирогенов.
Стадии лихорадки.
Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.
1. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».
Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла. В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.
2. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.
По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная – 38-39°С; высокая – 39-41°С; гиперпиретическая — выше 41°С.
Новый уровень температуры, ее колебания в течение суток определяются рядом факторов, из которых решающее значение имеет количество пирогенов и чувствительность к ним центров терморегуляции. Кроме того, имеет значение мощность системы отведения тепла, точность и надежность функциональной и трофической иннервации, образование веществ-разобщителей и, наконец, наличие в организме энергетического запаса материала, прежде всего жира. У истощенных людей инфекционные болезни могут протекать без лихорадки. У детей она развивается быстро, у стариков — медленно, до невысокого уровня.
3. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интоксикацией может наступить опасный для жизни коллапс (см. ниже).
Значение лихорадки
При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие микроорганизмы способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.
Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.
Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.
В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.
Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.
Разрабатывая тактику лечебных мероприятий при лихорадке и исходя из конкретной ситуации, врач должен решить, что в картине болезни «есть результат повреждения и что есть результат противодействия организма данному повреждению» (И. П. Павлов).
Применение лихорадки в медицине. Лечебное применение лихорадки получило распространение благодаря случайным наблюдениям. Одесский врач А. С. Розенблюм (1876) заметил, что состояние больных сифилисом улучшалось, когда они заболевали возвратным тифом. В дальнейшем заражение возвратным тифом, а чаще малярией, стали применять для лечения поздних стадий сифилиса [Вагнер—Яурегг, 1917]. В настоящее время с этой целью используют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал, пирифер и др. Пиротерапия при лечении сифилиса эффективна вследствие того, что на поздних стадиях этой болезни возбудитель находится в головном мозге, доступ в который закрыт для лекарственных препаратов и антител, так как они не обладают способностью проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. При повышении температуры тела проницаемость его увеличивается, повышается общая и иммунная реактивность организма, облегчающая лечение больного.
Состояние лихорадки используют не только при лечении сифилиса, но и при других инфекционных заболеваниях. Хороший результат был получен при лечении костно-суставного туберкулеза, в случае когда пиротерапию применяли в сочетании со специфическими антимикробными средствами. Пиротерапия эффективна и при гипертонической болезни почечного генеза, так как возникающее при ее использовании расширение сосудов органов брюшной полости вызывает повышение кровотока в почках и снижение общего артериального давления.
В настоящее время с той же целью в клинике применяют интерлейкин-1. Преимущество последнего по сравнению с пирогенами микробного происхождения состоит в том, что он не оказывает токсического действия, как пирогены, а способствует развитию лихорадки, стимулируя его из внешних источников, так как сам он не вырабатывается в организме.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
источник
В клинической же практике врач наблюдает у больного последствия воздействия сразу обоих этих факторов, что сильно изменяет «классическую» картину проявлений, характерных именно для лихорадки.
Например, само по себе повышение температуры тела при лихорадке приводит к учащению пульса. По правилу Либермейстера повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов, поскольку локальное согревание синусового узла — водителя ритма сопровождается учащением сокращений сердца. Поэтому при большинстве инфекционных заболеваний повышение температуры сопровождается тахикардией. Однако при брюшном и возвратном тифе наблюдается брадикардия за счет токсического поражения синусового узла.
Поэтому изучить изменения, вызываемые только лихорадкой без тех «искажений», которые вносятся основными заболеваниями, можно, лишь в эксперименте при использовании препаратов очищенных пирогенов. В таких экспериментах были установлены следующие изменения в органах и системах при лихорадке:
а/ в системе кровообращения при повышении температуры на 1°С происходит учащение ритма сердечных сокращений на 8-10 ударов в минуту.
Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за «резкого снижения тонуса артерий;
б/ внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется.
В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза;
в/ система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны /язык сухой, обложенный/, желчи, панкреатического и кишечного соков, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам;
г/ в эндокринной системе активируется система гипофиз-кора надпочечников, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции;
д/ в центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием;
е/ обмен веществ при лихорадке характеризуется следующими особенностями:
Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях становится отрицательным. Повышается специфически-динамическое действие белка. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако эти сдвиги наблюдаются не всегда. Например, при гриппе белковый обмен, как правило, не изменяется; в то же время при некоторых безлихорадочных инфекционных заболеваниях наблюдается резкое повышение окисления белков. По-видимому, причина нарушений заключается не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании из-за снижения аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.
Углеводный и жировой обмен.
При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/.
Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.
В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно — чувством жажды.
источник
ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ, ПЕРИОДЫ, ТЕЧЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СИМТОМ, СИНДОРМ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ.
Болезнь – это процесс, протекающий в организме человека в результате, воздействующих на него внешних и внутренних факторов.
Это отклонение от нормы, нарушение нормальной жизнедеятельности организма. Внешние и внутренние факторы вызывают расстройства деятельности органов и систем. На это воздействие организм отвечает с помощью защитных реакций.
1)) Раздражители—> изменение органов, систем —>раздражение интерорецепторов —>ощущение(симптомы)
2) Этиология – это учение о причинах болезней.
а) Физические – изменение в окружающей среде (повышение или понижение t, пример:ожог, отморожение)
б) Химические – воздействие хим. Веществ, щелочи, кислоты, синтетические вещ-ва, газа, пыль.
в) Физико-химические (курение)
г) Механические – относятся ранения, сотрясение мозга, переломы, вывихи костей, повреждение кожи.
д) Биологические – патогенные болезнетворные возбудители (бактерии), ротовирусы, гельменты, простейшие – амёбы.
е) нарушение питания – вредным является избыточное и недостаточное питание. (ожирение, анерексия)
ё) Психогенные причины – нервные расстройства приводят к нарушению работы органов.
ж) Социальные – неблагоприятные условия жизни профессиональной деятельности.
з) Наследственные причины – гипертония, сахарный диабет, болезнь суставов.
3)) Патогенез – учение о механизме болезни.
Симптом – это признак болезни (насморк, одышка, желтуха)
а) субъективные симптомы – жалобы больного
б) объективные – выявляются при обследовании.
Синдром – это совокупность симптомов характерна для определённого заболевания
1) Этиотропное направлено на причины.
2) Патоглицетическое – на патогенез.
3) Симптоматическое – на симптом.
По продолжительности болезни делятся:
1) Острая (до одного месяца)
2) Хроническая ( продолжительность практически всю жизнь)
3) Подострые (переход острой к хронической)
1) Инкубационный (крайный) – это время о начала действия раздражителя до появления первых симптомов в организме происходят процессы, которые внешне не проявляются.
2) Продормальный период – это промежуток между появлением первых признаков болезней и полным развитием, появлением первых симптомов.
3) Разгар болезни – появляются симптомы, характер для данного заболевания Появляется синдром ( можно поставить диагноз)
а) Выздоровление: полное (полное восстановление функций организма), неполное (нет полного восстановления, имеются остаточные явления)
б) переход заболевания в хроническую форму. Для хронической формы: ремиссия, рецидив.
Ремиссия –это временное улучшение состояния больного.
Рецидив – это обострение, возврат болезни.
в) Летальный исход или смерть наступает тогда, когда организм не приспособился к изменённым условиям существования, при определённых повреждениях.Жизнедеятельностьстановистя невозможной.
1) Патологическая от заболевания
2) Естественная по возрасту
1) Клиническая ( все функции органов прерваны, но имеются обменные процессы в тканях — процессы обратимые, продолжительные)
2) Биологическая – прекращается обмен веществ, процесс необратимый.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.
Клиническое обследование: субъективное, объективное
1. Субъективное обследование:
3)анализ или история болезни
4)анализ или история жизни
* сбор официальных данных (Ф.И.О., возраст, адрес, полис)
*История жизни (сколько было родителям лет на момент рождения, история болезни с детства, семейный анализ),указатьалергоанализ, гинекологический анализ, все травмы, все оперции в жизни.
Объективное обследование
* осмотр больного : состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое),
Положение больного в постели (активное, пассивное, вынужденное, крайне тяжёлое), оценка
(ясное), нарушение сознания (не ясное, помрачение), ступор – впечатление к окружающим, не
реагирует на раздражители. Сопор – безразличие к окружающему, не отвечает на вопросы,
рефлексы сохранены. Кома – потеря сознания, отсутствие рефлекса, отсутствие
чувствительности, угнетение ЦНС.
Гиперемия – покраснение кожи и слизистых (расширение сосудов)
Цианоз – синюшность кожных покровов (общий – нет кислорода в тканях, местный – при срдечной недостаточности)
Желтуха – окрашивание кожи и слизистых в жёлтый цвет. Бывает при избыточном накоплении жёлтых пигментов в крови (билирубин) и отложение их в коже.
Отёки – кожа бледная : у почечников – на лице, у сердечников – на ногах.
Эритема – красные пятна на коже после кровоизлияния.
Пальпация – это ощупывание ( определяется болезненность, увеличение органов)
Перкуссия – выстукивание( определяют границы органов, характер звука, судят о составе исследуемого органа)
Аускультация – выслушивание (прямая, непрямая)
2. Дополнительные методы:
А) лабораторные :ОАК, ОАМ, биохимия
Б )инструментальные методы : термометрия, измерение АД, антрометрия – измерения роста, веса, окружность головы
В) ренгенологические методы – флюрография
Особенности обследования по системам:
1. Система дыхания 9осмотр миндалин, пальпация – определяется частота и глубина дыхания 9вдох-выдох 16-17, аускультация – определяется характер дыхания в норме везикулярное дыхание. При патологии – ослабленное вез. Дыхание, жёсткое, бронхиальное.
Перкуссия – определение границ лёгких. В норме – перкуторный звук – ясный, при патологии – глухой (тупой), коробочный (при пневмонии)
Одышка может быть: инспираторная (затруднён вдох), экспираторная (затруднён выдох)
2. Сердечно – сосудистая система: осмотр, пальпация позволяет выявить болезнетворный ритм, частоту сердечных сокращений. Методом пальпации выявляется пульс.
Пульс – это ритмичные колебания сосудов стенки в результате выброса крови из сердца в артериальную систему.
А)Показатели пульса – частота пульса – это количество ударов в минуту (60-80) при патологии – тахикардия – больше 80, брадикардия – меньше 60.
Б) Ритм – если пульсовые удары идут через одинаковые промежутки времени – это ритмический пульс.
Если удары идут через нервные промежутки – это аритмия.
В) Наполнение – характеризуется наполнением артерий кровью. Зависит от величины сердечного выброса и общего количества циркулирующей крови.
В норме пульс хорошего наполнения и полный.
При большой кровопотере, при недостатке кровообращения – пульс нитевидный.
Г) Напряжение (передавливает пульс) определяется силой нажатия на артерию с целью прекращения пульсовой волны в норме пульс умеренного напряжения.
— при сосудистой недостаточности пульс мягкий
— пре гипертонии пульс напряжённый или твёрдый.
Д) Величина пульса – зависит от направления и наполнения.
Пульс хорошего напряжения и наполнения – большой. Слабого напряжения и наполнения – малый.
Перкуссия – определение границ сердца.
— второй тон – диастолический
АД – метод аускультации на плечевой артерии.
Систолическое давление = объёму крови , выброшенному во время систолы в сосуды.
Диастолическое давление = силе сопротивления сосудистой стенке току крови.
Пульсовое давление –разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме 40-60 ртутоного столба.
Система мочевыделительная.
Метод Пастернацкого – определяют ценность почек методом перкуссии.
Этиология и патогенез лихорадки. Изменение теплового обмена по стадиям и характерным лихорадки.
Лихорадка (lebris) – защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие пирогенов выражается в перестройке терморегуляции на поддержание наиболее высокой , чем в норме t С. Лихорадка сопровождается изменениями функций и возможности организма.
— инфекционные (бактерии, вирусы, сыворотки, вакцины)
— инфекционные (переливание крови, яды, секреты насекомых)
2) Эндогенные – это собственные белки организма, которые изменили свои свойства (травмы, опухоли)
— умеренная или фебрильная 38-39
— пиретическая или высокая 39-41
— гиперпиретическая или более 41
— темп на коже в любой области ниже не совместима с жизнью
2) темп. ядра (внутри) минимальная темп. тела в 5-6 часов утра, максимальная темп. тела в 17 часов, суточные колебания 0,8-1,5
Первичные пирогены захватываются лейкоцитами, которые переходят в активное состояние, вырабатывая вторичные пирогены. Они влияют на центр терморегуляции (гипоталамус). Образуетяпростогландин Е от его количества зависит максимальная темп. лихорадки.
Виды лихорадки по суточному колебанию температуры:
1) Постоянная лихорадка, суточные колебания больше 1 градуса
2) Послабляющая лихорадка, суточные колебания 1-2 градуса
3) Истощающая лихорадка, более 2 градусов
4) Волнообразная лихорадка, темп. идёт волнами, т.е. подъём и вниз
5) Возвратная лихорадка, резкий подъём темп., на высоте держится несколько дней, затем резкое падение до нормы.
6) Извращённая лихорадка, утренний подъём темп. и вечернее падение темп. до нормы
7) Перелитающаяся – хар-ся резким повышением , резким падением до нормы затем снова подъём однократный.
1) Подъём темп. – положительный тепловой баланс. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача снижена за счёт спазма кровеносных сосудов. Продолжительность несколько часов-несколько дней. Больной жалуется на холодный озноб, недомогание, головную боль в костях, пальцах. Помощь: укрыть больного, приложить грелку, сладкий горячий чай.
2) Стадия состояния температуры – возрастает теплообращением, теплоотдача. Повышенное потоотделение, сухость во рту, снижение аппетита, головная боль. Помощь: не укрывать больного, витаминизированное питьё, кормить 6-7 раз в сутки.
3) Стадия снижения температуры – теплообразование снижается, теплоотдача возрастает. Возникает отрицательный тепловой баланс, темп. понижается до нормы. Темп. может снижаться быстро-быстро – это кризис, а лизис – это постепенное снижение.
При кризисе расширяются кожные сосуды, падает АД, пульс нитевидный. Симптомы: слабость, обильное потоотделение, бледность кожи, холодные конечности. Помощь: приподнять ножной конец кровати, убрать подушку из-под головы, прикладываем грелку, горячий чай.
При лизисе: диета №15, расширение режима, двигательной активности, туалет кожи.
Изменение в организме при лихорадке.
— подъём темп. на 1 градус приводит к учащённому пульсу на 10 ударов
Опасен кризис, т.к. падает АД возникает сосудистая недостаточность – коллапс. При повышении АД необходимо жаропонижающее средство.
Центральная нервная система.
1) преобладание процессов торможения (вялость, сонливость, апатия) Сонливость может быть вызвана интоксикацией.
2) Преобладание процессов возбуждения ( бред, галлюцинации, психозы. Бред опасен, при бреде, галл. Необходимо жаропониж. Препараты
Снижается секреция перестальтикой (запоры, задержка токсинов в организме) Токсины действуют на центр голода и падает аппетит.
В 1 и 2 стадии лихорадкипроисходит задержка солей и воды в организме. В 3 стадии усиленное выделение воды и солей (Na, Cl)
1) Повышает антитоксичную функцию печени
2) Стимулирует выделение продуктов распада почками
3) Повышает активность ферментов
5) Усиливает выработку антител
6) Повышает бактерицидные свойства крови
Отрицательные стороны лихорадки:
1) Расстройства стороны лихорадки
3) ——— кровообращения (гипотония)
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 479 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс — увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.
Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ1; снижение массы тела — как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ1и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.
Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.
ИЛ1 и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.
Центральная нервная система
Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Механизм этих проявлений связывают с эффектами ИЛ1. Могут быть бред, галлюцинации. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Очищенные бактериальные пирогены обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.
При лихорадке, как правило, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8-10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца.
Длительная непрерывная гипердинамия сердца, особенно при высокой лихорадке и ранее пораженном каким-либо патологическим процессом сердце (например, в результате инфаркта миокарда), может привести к перегрузочной форме его недостаточности.
Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.
В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии частота дыхательных движений увеличивается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.
Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. У них происходит снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры.
источник