Конго крымская геморрагическая лихорадка список литературы

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ, лихорадка Крым-Конго) — острая патология вирусной этиологии, для которой характерна природная очаговость, трансмиссивный путь заражения, тяжелое состояние больного и тромбоцитопения в крови. Проявляется болезнь высокой температурой, болью в мышцах и суставах, геморрагиями на коже, внутренними и наружными кровотечениями.

КГЛ впервые была диагностирована у лиц, косивших сено и собиравших урожай в Крыму. Первоначально болезнь называли «инфекционным капилляротоксикозом». В 1945 году академик Чумаков со своей экспедицией установил вирусную этиологию недуга. Инфекция имеет еще одно наименование — лихорадка Крым-Конго. Это связано с выявлением подобного случая в Конго в 1956 году. Вирус с схожей антигенной структурой был обнаружен в крови больного ребенка. Микроб стал причиной вспышки инфекции среди местных жителей. Ученые определили, что он полностью идентичен вирусу, выявленному в Крыму.

Инфекция начинается остро, развивается стремительно и протекает с двумя лихорадочными периодами. Болезнь проявляется цефалгией, миалгией, артралгией, геморрагической сыпью на коже, кровоизлияниями и кровотечениями. Диагностика патологии основывается на данных эпиданамнеза, клинических признаках, результатах лабораторных анализов. Лечение КГЛ включает дезинтоксикацию, иммунотерапию, противовирусное и гемостатическое воздействие. После перенесенной болезни остается видоспецифический иммунитет.

Своевременность диагностики и правильность лечения во многом определяют исход патологии. В запущенных случаях развиваются серьезные последствия: нарушается циркуляции крови, возникают множественные кровотечения. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, больной погибнет.

вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго

Возбудитель КГЛ – микроорганизм из семейства арбовирусов, переносчиками которого являются клещи. Он имеет сферическую форму и содержит молекулу РНК. Снаружи микробная клетка покрыта оболочкой из жиросодержащих соединений, на поверхности которой имеется нуклеокапсидный белок и два гликопротеида, детерминирующие вирулентность и патогенность вируса. После внедрения в организм он проникает в цитоплазму клеток, где начинает активно размножаться и оказывать свое болезнетворное действие.

Арбовирус размножается в двух температурных диапазонах – 22-25°С и 36-38°С. Благодаря этой особенности он способен обитать в теле насекомых, животных и человека.

Вирус обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды. Он длительно сохраняет жизнеспособность при замораживании и высушивании. Микроб инактивируется растворами дезинфектантов, жирорастворителей и мгновенно погибает при кипячении.

В лабораторных условиях культивирование вируса осуществляют в клетках почечной ткани обезьян, хомячков, белых мышей и свиней.

Природным резервуаром инфекции являются грызуны, зайцы, ежи, суслики, тушканчики, лисы, коровы, козы, лошади, птицы, собаки, а переносчиками возбудителя – иксодовые клещи Hyalomma marginatus. Они являются пожизненными носителями инфекции и способны передавать ее потомству на этапе яйца.

жизненный цикл вируса клеща и пути передачи вируса геморрагической лихорадки Крым-Конго

Клещи-переносчики обычно обитают в степях и лесостепных зонах. Но нередко они проникают на приусадебные участки или в хозпостройки.

Распространение инфекции происходит:

Трансмиссивным путем — во время укуса клеща,
Контактным путем – при раздавливании зараженного клеща в процессе его снятия с животных,
Аспирационным путем – при стрижке овец и вдыхании инфицированного воздуха.

Известно внутрибольничное инфицирование, причиной которого является использование некачественно простерилизованного медицинского инструментария. Были зафиксированы единичные случаи заражения при употреблении инфицированного молока. Полная клиническая картина развернулась у больного в течение нескольких часов.

Восприимчивость к КГЛ очень высокая. Заболевание поражает преимущественно работников сельского хозяйства, ухаживающих за животными и заготавливающих сено, животноводов, пастухов, доярок, ветеринаров, охотников, домохозяек, пенсионеров и служащих, имеющих в своем хозяйстве КРС, а также медиков, контактирующих с больными этой инфекцией. Чаще заражаются мужчины 20-50 лет. У детей болезнь возникает крайне редко и протекает очень тяжело. Это связано с функциональной слабостью еще не полностью сформированной иммунной системы.

Пик заболеваемости приходится на весенне-летний сезон, а именно на месяцы с марта по сентябрь, когда повышается активность клещей и наступает период сельскохозяйственных работ.

Патоморфологические изменения при КГЛ соответствуют признакам васкулита инфекционной этиологии и сопровождаются дистрофическими процессами во внутренних органах и образованием некротических очагов.

Внедрение болезнетворного агента в организм человека трансмиссивным путем,
Накопление микробов в тканевых макрофагах,
Размножение вирусов внутри клеток,
Выход микроорганизмов в системный кровоток,
Вирусемия,
Токсинемия,
Развитие интоксикационного синдрома,
Поражение эндотелиальных клеток сосудов,
Увеличение проницаемости эндотелия,
Просачивание эритроцитов в ткани,
Геморрагии,
Внутренние и наружные кровотечения,
Внутрисосудистый тромбоз,
Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
Дисфункция органов и систем,
Кровоизлияния в печень, почки, легкие, головной мозг, под кожу.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые на вскрытии, включают: множественные кровоизлияния в слизистые оболочки паренхиматозных органов, ЖКТ, головного мозга без признаков воспаления, а также гиперемию мозговых оболочек с очагами геморрагий и деструкцией ткани.

КГЛ отличается острым началом и тяжелым течением. Клиника патологии включает признаки интоксикационного и геморрагического синдромов.

Длительность инкубационного периода зависит от способа заражения. Если человека укусил клещ, инкубация составляет три дня. Если имеет место контактный путь инфицирования, первые симптомы появятся лишь к 7 дню болезни. При слабом иммунитете инкубационный период может сокращаться до 1 суток.

У больных резко повышается температура тела до фебрильных значений, возникает цефалгия, сотрясающих озноб, гиперемия лица, зева и конъюнктивы, сильная слабость, головокружение, миалгия, артралгия, боль в эпигастрии, диспепсия, брадикардия, светобоязнь, возбуждение и агрессивность, сменяющиеся апатией, усталостью, сонливостью. В более редких случаях начальный этап КГЛ проявляется парестезиями и болью в ногах, катаральными явлениями – насморком, болью в горле, а также помрачением сознания.

Спустя пару дней температура тела нормализуется или остается субфебрильной, а затем наступает вторая волна лихорадки, сопровождающаяся манифестацией геморрагических проявлений. У больных возникают кровотечения и кровоизлияния. На коже и слизистых появляются синяки, петехии, кровоподтеки, пурпура, экхимозы . Геморрагические высыпания на коже называются экзантемой, а на слизистой оболочке — энантемой. Высыпания локализуются преимущественно на боковых поверхностях туловища, животе, конечностях, в подмышечных и паховых складках. Затем начинают кровоточить десна и места инъекций, возникают кровотечения из носа, матки, кишечника.

Больные жалуются на кровохарканье, абдоминальную и поясничную боль, тяжесть в правом подреберьи, диарею, сухость во рту, рвоту. В дальнейшем присоединяется желтуха, олигурия, вялость. У больных учащается сердцебиение, и снижается кровное давление. Гиперемированное лицо начинает бледнеть. На нем появляются признаки акроцианоза — синие губы, нос, уши и пальцы конечностей. У больных увеличиваются лимфатические узлы и печень, возникают менингеальный и судорожный синдромы, спутанность сознания, кома.

Лихорадка обычно длится 10-12 суток. Когда температура тела нормализуется, а кровотечения прекращаются, наступает выздоровление. При этом больные остаются истощенными и ослабленными еще несколько месяцев. Астенический синдром сохраняется в течение 1-2 лет. Все это время переболевшие страдают от эпизодических головокружений, низкого давления, тахикардии.

Заболевание протекает в одной из трех форм – легкой, средней и тяжелой. Это зависит от выраженности проявлений геморрагического синдрома. У некоторых больных его признаки могут полностью отсутствовать. В таких случаях клиника лихорадочной болезни состоит из проявлений интоксикационного синдрома. В крови пациентов определяются характерные изменения — тромбоцитопения и лейкопения. Именно эти данные имеют важное значение при постановке диагноза.

Септические состояния,
Отек легочной и мозговой ткани,
Воспаление легких,
Острая печеночно-почечная дисфункция,
Тромбоз и воспаление вен,
Миокардит,
Массивные кровотечения и обильная кровопотеря,
Шоковое состояние.

Диагностика Конго-Крымской геморрагической лихорадки заключается в осмотре больного, выслушивании жалоб и сборе эпиданамнеза. Специалистам необходимо установить факт укуса клещом и пребывания больного в эндемичной местности в весенне-летний период.

Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза проводят целый ряд лабораторных испытаний.

Гемограмма — признаки анемии, тромбоцитопении, лейкопении, нейтропении, подъем СОЭ.
Клинический анализ мочи – протеинурия, олигурия, гипостенурия и гематурия.
Исследование крови на биохимические маркеры печени – нарастание уровня трансаминаз.
Коагулограмма — значительное снижение факторов свертывания, тромбоцитарного и коагуляционного компонентов гемостаза, уровня фибриногена и протромбина.
Иммунограмма – определение титра IgM и IgG к вирусу КГЛ путем проведения иммуноферментного анализа.
ПЦР — определение РНК вируса в биоматериале от больного.
Серологические реакции – связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции в динамике болезни методом парных сывороток. Серологическое исследование позволяет определить количество антител к возбудителю.
Вирусологическое исследование — биопроба на белых мышах, хомячках или морских свинках. Вирус, выделенный от больного, вводится в организм лабораторных животных с целью последующего наблюдения.

Всех больных с подозрением на КГЛ госпитализируют в инфекционное отделение и изолируют в закрытый бокс. Сотрудники стационара проходят специальное обучение по уходу за такими больными. Врачи назначают им строгий постельный режим, диету и полное исключение физических нагрузок.

Лечение КГЛ дезинтоксикационное, противовирусное, иммуномодулирующее и гемостатическое. Диетотерапия заключается в употреблении легкоусвояемой пищи. Пациентам рекомендованы нежирные бульоны и супы, каши на воде, фруктовые и овощные пюре. Когда состояние больного стабилизируется, в рацион вводят вареное мясо, рыбу, кисломолочные продукты.

Инфузионные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов, корректирующих водно-электролитный баланс, предупреждающих обезвоживание и выводящих токсины – «Альбумин», «Натрия хлорид», «Реополиглюкин», «Гемодез»;
Переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, замороженной плазмы;
Жаропонижающие средства из группы НПВС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Парацетамол»;
Диуретики – «Фуросемид», «Верошпирон», «Маннитол»;
Гемостатики — «Этамзилат», «Дицинон», «Викасол»;
Противовирусные препараты – “Ингавирин”, «Интерферон»;
Антибиотики при присоединении вторичной бактериальной инфекции;
Иммунотерапию — введение специфического гипериммунного иммуноглобулина лошади;
Кортикостероиды при развитии инфекционного шока – «Дексаметазон», «Гидрокортизон»;
Поливитаминные комплексы.

Чтобы предупредить заражение и развитие патологии, необходимо бороться с переносчиками — клещами. Для этого проводят дезинсекционные мероприятия: обрабатывают акарицидами помещения, где содержится скот, а также пастбища, находящиеся на территории природного очага. Уничтожение клещей-переносчиков инфекции является малоэффективным мероприятием.

Лица, собирающиеся на отдых в лес или парк, должны надеть закрытую одежду, брюки заправить в сапоги, взять головной убор и использовать репелленты. Их необходимо распылять на кожу и одежду для предупреждения присасывания паразита. После возвращения домой следует осмотреть себя, уделив особое внимание голове и естественным кожным складкам.

Если клещ укусил человека, необходимо срочно обратиться в больницу. Сотрудники инфекционного отделения, где находится больной, должны осторожно выполнять инвазивные процедуры, применять только одноразовые иглы и шприцы, соблюдать технику безопасности при работе с биоматериалом больных. Экстренную профилактику лицам, контактирующим с зараженной кровь, проводят путем введения иммуноглобулина, синтезированного из сыворотки реконвалесцентов.

Сотрудники Роспотребнадзора с профилактической целью постоянно контролируют состояние природных очагов инфекции и проводят санпросветработу среди населения. Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации, которая показана жителям эндемичных регионов по КГЛ и туристам, собирающимся их посетить.

Прогноз КГЛ неоднозначный. Он определяется временем госпитализации, лечебной тактикой, качеством ухода за больным. Быстрое прогрессирование и тяжелое течение патологии приводит к раннему развитию опасных для жизни осложнений. Если лечебно-диагностические мероприятия запаздывают, а у больного начинается кровотечение, может наступить летальный исход. Чтобы спасти жизнь пациента, необходимо вовремя начать лечение.

КГЛ — опасный недуг, требующее мгновенной госпитализации и терапии. Если упустить время, можно потерять больного. Серьезные осложнения, приводящие к смерти, развиваются стремительно. Чтобы избежать прогрессирования болезни, необходимо при первых же симптомах обратиться к врачу. За последнее время уровень заболеваемости КГЛ в нашей стране существенно вырос. Это связано с некачественным проведением противоэпидемических мероприятия и отсутствием должной обработки скота от клещей.

источник

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТА

Дисциплина: Эпидемиология эндемичных инфекций в Казахстане

Тема: Стандарты и алгоритмы мероприятий при Конго-Крымской геморрагической лихорадке и геморрагической лихорадке с почечным синдромом

1. Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

· Патогенез и патологоанатомическая картина

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

· Патогенез и патологоанатомическая картина

Конго крымская геморрагическая лихорадка

Геморрагическая конго‑крымская лихорадка – вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения

Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология

Конго‑крымская геморрагическая лихорадка – природно‑очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ, нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика

Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна –Геноха, у жителей тропических стран –с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками.

Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60–100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика

При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Исторические сведения

Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938–1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50‑х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология

ГЛПС – природно‑очаговый вироз.

Резервуаром вирусов служат дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи (более 20 видов из 8 родов), у которых происходит трансовариальная передача вирусов. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно‑географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов.

Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика

Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки.

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями.

Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции.

Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно‑токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Список литературы:

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТА

Дисциплина: Эпидемиология эндемичных инфекций в Казахстане

1. Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

· Патогенез и патологоанатомическая картина

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

· Патогенез и патологоанатомическая картина

Конго крымская геморрагическая лихорадка

Исторические сведения

Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология

источник

История открытия вируса геморрагической лихорадки Крым-Конго, этиология, эпидемиология, патогенез и клинические проявления вызываемого им заболевания. Современные методы диагностики вируса. Методы лечения и направления профилактики данного вируса.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«КИРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

по дисциплине: Микробиология, вирусология

на тему: «Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго»

Работу выполнил: Иванцов Д.В.

Проверил преподаватель: Поярков Ю.А.

Дата сдачи на проверку: 25.04.2018 г.

Введение
Глава 1. Общие положения
- §1.1 История открытия вируса
- §1.2 Этиология
- §1.3 Эпидемиология
- §1.4 Основные сведения о патогенезе КГЛ
- §1.5 Клинические проявления и симптомы

Глава 2. Методы диагностики вируса ККГЛ
- §2.1 Специфические лабораторные методы
- §2.2 Дифференциальная диагностика

Глава 3. Методы лечения и профилактики вируса ККГЛ
- §3.1 Основные направления лечения больных КГЛ
- §3.2 Основные направления профилактики

Заключение
Список источников и литературы
Приложения

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго — это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus и вызывающий острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей.

Актуальность выбранной темы обусловлена тем, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго обладает во время вспышек высоким коэффициентом летальности, достигающим 40%. Кроме этого, вирус передается людям, в основном, от клещей и домашнего скота, но может и от человека человеку в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей. А это значит, что вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго представляет высокую опасность для населения эндемичных районов планеты.

Цель работы заключается в том, чтобы на основе имеющихся в современной литературе источников максимально полно изучить вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго, а также этиологию, эпидемиологию, патогенез вызываемого им заболевания.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить историю открытия вируса ККГЛ, этиологию, эпидемиологию, патогенез и клинические проявления вызываемого им заболевания

2. Исследовать современные методы диагностики вируса ККГЛ.

3. Выявить основные методы лечения и профилактики данного вируса.

Такая постановка задач работы определила источниковую базу работы. При написании данного реферата использовались материалы учебников по дисциплине «Микробиология, вирусология и эпидемиология», а особое внимание уделялось научным статьям, посвященным раскрываемой теме.

вирус геморрагический лихорадка конго

Вирус геморрагической лихорадки Крым-Конго вызывает Крымскую-Конго геморрагическую лихорадку (ККГЛ). Впервые это заболевание было описано в 1944-1945 гг. в качестве самостоятельной болезни человека на основании исследований, проведенных в Крыму под руководством М.П. Чумакова. Летом 1944 и 1945 гг. в степных районах Крыма было зарегистрировано свыше 200 случаев тяжелого острого лихорадочного заболевания с резко выраженными геморрагическими проявлениями. Случаи заболевания наблюдались среди сельского населения и солдат, помогавших колхозникам убирать урожай. В первое время это заболевание было названо «острым инфекционным токсикозом», затем, по предложению М.П. Чумакова (1945), оно получило официальное название «Крымская геморрагическая лихорадка» (КГЛ).

В 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова был выделен вирус КГЛ методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей [1]. Вирусные штаммы, вызывающие Крымскую геморрагическую лихорадку, как было показано позднее, антигенно и биологически близко родственны вирусу лихорадки Конго, выделенному и зарегистрированному в 1969 г. в Конго. Поэтому 1970 г. заболевание по предложению Д. Казальса получило название Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) и вирус был отнесен к роду Nairovirus семейства Bunyaviridae.

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка встречается в мире весьма широко — в 16 странах Европы, Азии и Африки (Приложение 1). С середины 90-х годов прошедшего столетия наблюдается определенная активизация природных очагов ККГЛ в ряде регионов планеты, включая Ближний и Средний Восток, Центральную Азию и юг Европы. Так, в 1998 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отметила две вспышки: в Пакистане — четырех больных с двумя смертельными случаями и в Афганистане — 19 больных с летальностью 63%. В мае 2000 г. повторно зарегистрирована вспышка ККГЛ в одной из провинций Афганистана с летальностью 60%. Кроме того, эпидемические осложнения имели место в Южно- Африканской Республике в 1996 г., в Султанате Оман в 1995-1996 гг. и в 2000 г. Весной и летом 2001 г. В Косово зарегистрировано 8 больных ККГЛ. С 1997 по 2003 гг. в Болгарии заболели ККГЛ 138 человек, из них 19 умерли. Согласно информации ВОЗ, в 2002 г. и 2003 г. выявлены 19 больных ККГЛ в Турции, а в феврале 2003 г. заболевания ККГЛ отмечались в Мавритании (30 больных с шестью летальными исходами).

Как было сказано ранее, вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки является РНК-содержащим вирусом и относится к семейству Bunyaviridae рода Nairovirus. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов он относится ко II группе патогенности (опасности).

Вирус ККГЛ малоустойчив в окружающей среде. При кипячении инактивируется моментально, при температуре 60 °C разрушается в течение 30 мин. Лиофилизированная культура сохраняется до двух лет. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению. По отношению к дезинфицирующим веществам обладает обычной для вирусов чувствительностью[2]. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян.

Вирус ККГЛ имеет сферическую форму (диаметр вириона 80-120 нм) и внешнюю липопротеидную оболочку. РНК вируса сегментирована и состоит из малого (S), среднего (M) и большого (L) сегментов, кодирующих нуклеокапсидный белок (N), оболочечные гликопротеины (G1 и G2) и белки полимеразного комплекса соответственно. Малый и большой сегменты РНК высоко консервативны, и их нуклеотидные последовательности используются как для разработки тест-систем, выявляющих РНК вируса ККГЛ в пробах различного происхождения, так и для филогенетического анализа. Средний сегмент РНК вариабелен, даже в одной генетической группе наблюдаются значительные различия в нуклеотидной последовательности у различных штаммов вируса ККГЛ.

Природный очаг КГЛ существует благодаря функционированию паразитарной системы возбудителя вируса ККГЛ в определенных ландшафтно-географических зонах. Паразитарная система природного очага КГЛ относится к сложным системам трехчленного типа (возбудитель — переносчик — организм теплокровного животного) и является замкнутой, так как передача осуществляется от одного теплокровного животного к другому трансмиссивным путем без нахождения вируса во внешней среде. В естественной циркуляции вируса данная система является биологическим тупиком.

Крымская геморрагическая лихорадка приурочена к степным, полупустынным и лесостепным ландшафтам Юга России (Республика Калмыкия, Республика Дагестан, Республика Ингушетия, Карачаево-Черкесская и Кабардино-Балкарская республики, Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская, Волгоградская и Астраханская области). ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в азиатских странах к югу от 50-й параллели северной широты (географической границы распространенности клеща, являющегося основным переносчиком) [3].

Вирус ККГЛ выделен по крайней мере от 27 видов клещей, главным образом иксодовых.

Основное значение в качестве резервуара и переносчика вируса в европейской части России имеет клещ H.marginatum, который сохраняет вирус пожизненно. Вирус ККГЛ выделен также от клещей Hyalomma anatolicum, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus rossicus, Rhipicephalus bursa, Boophilus annulatus, Ixodes ricinus и др. В пустынных и полупустынных ландшафтных зонах Таджикистана роль переносчика и резервуара принадлежит клещам H. anatolicum и H. detritum, в Узбекистане и Туркмении — H. asiaticum.

Основными прокормителями имаго клещей в хозяйственных условиях (личные подворья и т.п.) является крупный и мелкий рогатый скот, а также зайцы, ежи, а преимагинальных фаз клещей — птицы семейства врановых (грачи, вороны, сороки) и куриных (куропатки, индейки). Эти птицы и животные способствуют широкому распространению переносчиков на значительные расстояния.

Вирус ККГЛ выделен от коз, крупного рогатого скота, овец, зайцев, дикоообразов, ежей, играющих существенную роль в экологии вируса. У инфицированных животных развивается выраженная виремия продолжительностью до одной недели, но клинические 19 проявления инфекции крайне редки. Таким образом, природная очаговость ККГЛ обеспечивается засушливым климатом, среднегодовой высокой температурой, необходимой для репродукции вирусов в клещах, наличием определенных видов клещей и позвоночных для экологической циркуляции вируса.

Источником инфекции для человека являются клещи, домашние животные, дикие мелкие млекопитающие, а также больной человек. Передача вируса от человека осуществляется при контакте незащищенных кожных покровов и слизистых с биологическими жидкостями, содержащими вирус, в первую очередь с кровью.

Ведущим механизмом передачи вируса ККГЛ является трансмиссивный с реализацией инокуляционного (при укусе зараженными клещами) или контаминационного путей передачи возбудителя. Заражение человека может происходить и при контактном механизме передачи возбудителя КГЛ (при контакте с кровью и кровянистыми выделениями больного, при убое и разделке крупного и мелкого рогатого скота, снятии шкурок и разделке туш зайцев и другие). Возможен аспирационный механизм заражения с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи возбудителя при авариях в условиях лабораторий и при оказании помощи больным КГЛ с поражением легких.

В подавляющем большинстве случаев условием, способствующим заражению, является нахождение людей на энзоотичных по КГЛ территориях (трудовая деятельность, связанная с животноводством и сельскохозяйственными работами, охота, туризм, отдых на природе), поэтому отдельные случаи и групповые заболевания этой инфекцией регистрируются преимущественно в сельской местности.

Характерны весенне-летняя сезонность (апрель-август) и определенный профессиональный состав больных (пастухи, доярки, скотники, владельцы индивидуального поголовья, лица, занятые в забое скота, в полеводческих и других сельскохозяйственных работах). Возможны внутри региональные перемещения зараженных лиц из одного административного субъекта в другой, а также дальние выносы инфекции на неэнзоотичную территорию больными в инкубационном периоде, либо лицами, которым ошибочно поставлен другой диагноз

Вирусы ГЛ не адаптированы к человеческому организму; их высокая вирулентность, возможно, связано с наличием в структуре вируса белков- антагонистов интерферона, которые супрессируют ответ человеческого интерферона, что обусловливает тяжелое течение инфекции. Вирулентность вирусов ГЛ увеличивает их способность внедряться и реплицироваться в различных клеточных типах.

Основными клетками-мишенями прямого действия вирусов ГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты. Высвобождение растворимых факторов из вирус-инфицированных моноцитов и макрофагов, действующих как местно, так и системно. Высвобождение хемокинов из вирус-инфицированных клеток обусловливает дополнительное привлечение макрофагов в места инфекции, что делает клетки-мишени доступными для последующей репликации вируса в них и последующего увеличения нарушений регуляции ответа хозяина. Вирусы ГЛ не инфицируют лимфоциты (Лф). Гибель Лф происходит посредством апоптоза, что является характерным проявлением ВГЛ, а также за счет прямого разрушительного действия медиаторов, продуцируемых инфицированными моноцитами, макрофагами. После накопления вируса возникает вирусемия, которая и обусловливает начальные клинические проявления инфекционного заболевания (лихорадка, интоксикация). Сосудистые расстройства в гипоталамической области определяют развитие вегетативных нарушений (брадикардия, гипотония). Предполагается, что развитие цитопенического синдрома при вирусной инфекции КГЛ связано со значительным снижением количества и функциональных свойств эритроцитов (Эр), тромбоцитов (Тр) и лейкоцитов (Л). Вирусы ГЛ, воздействуя на гемостатические и иммунокомпетентные клетки, запускают иммунный и воспалительный ответ организма.

Нарушения гемостаза обусловлены либо прямым действием вируса на клетки, непосредственно участвующих в гемостазе (Тр и эндотелиальные клетки), либо иммунологически опосредованно воздействуя на свертывающую систему. Гемодинамические и коагуляционные расстройства при всех ВГЛ усиливаются за счет инфицирования вирусами гепатоцитов и кортикальных адреналовых клеток. Инфицирование гепатоцитов приводит к нарушению синтеза важных факторов свертывания. В то же время снижение синтеза альбумина гепатоцитами обусловливает снижение осмотического давления плазмы и развитие отека. Развивающиеся гемостазиологические нарушения определяют клинические проявления основного синдрома ВГЛ — геморрагического. В последующем каскад патологических реакций, обусловленный развитием параллельно идущих и взаимосвязанных нарушений со стороны гемостаза и иммунной системы приводит к развитию ДВС-синдром и полиорганной недостаточности. Одной из причин развития цитопенического синдрома при ВГЛ и КГЛ, в частности, является приобретенный гемофагоцитарный синдром (ГФС), который относится к «вирус- ассоциированным ГФС», имеющим отличительные признаки самостоятельного клинического синдрома.

Таким образом, основные проявления болезни обусловлены развитием воспалительного ответа зараженного организма и гемостазиологическими нарушениями, являющихся взаимосвязанными и взаимообусловленными (Приложение 2).

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения вирусом. После заражения в результате укуса клеща инкубационный период обычно продолжается один — три дня, при максимальной продолжительности в девять дней. Инкубационный период после контакта с инфицированными кровью или тканями обычно длится пять-шесть дней с документально зафиксированным максимальным периодом в 13 дней.

Симптомы появляются внезапно с повышенной температуры, миалгии (мышечной боли), головокружения, боли и ригидности шеи, боли в спине или пояснице, головной боли, воспаления глаз и фотофобии (чувствительности к свету). Может наблюдаться тошнота, рвота, диарея, боль в области живота и боль в горле, за которыми следуют резкие перепады настроения и спутанность сознания. Через два-четыре дня возбуждение может смениться сонливостью, депрессией и утомляемостью, а боль в области живота может локализоваться в правой верхней части с определяемой гепатомегалией (увеличением печени)[6].

Другие клинические признаки включают тахикардию (учащенное сердцебиение), лимфаденопатию (увеличение лимфатических узлов) и петехиальную сыпь (сыпь, вызываемая кровотечением в кожу) на внутренней поверхности слизистых оболочек, например во рту и в горле, а также на коже. Петехиальная сыпь может перейти в более крупную сыпь, называемую экхимозами, и другие геморрагические явления (Приложение 3). Обычно наблюдаются признаки гепатита, и после пятого дня заболевания у тяжелобольных пациентов может наступать быстрое ухудшение функций почек и внезапная печеночная или легочная недостаточность.

Коэффициент смертности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания. У выздоравливающих пациентов улучшение обычно начинается на девятый или десятый день после начала заболевания.

1. Вирус ККГЛ был выделен методом интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей в 1967 г. в России под руководством М.П. Чумакова.

2. В соответствии с принятой в Российской Федерации классификацией патогенных для человека микроорганизмов вирус ККГЛ относится ко II группе патогенности (опасности).

3. Основными клетками-мишенями прямого действия вируса ККГЛ являются эндотелиальные клетки, моноциты и гепатоциты

4. Коэффициент летальности от ККГЛ составляет примерно 40%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания.

Главным вирусологическим методом является выделение вируса ККГЛ из клинического материала. Для этого исследователи используют метод интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей или крыс биологическим материалом, а также метод адаптации вируса, зачастую весьма длительной, к некоторым культурам клеток животного происхождения. Безусловно, данные методы являются наиболее достоверными, однако они же наиболее дорогостоящие и длительные, поэтому не могут конкурировать с методами экспресс-анализа, которые крайне необходимы для мониторинга природных очагов инфекции. Кроме того, вирусологические исследования требуют специально оборудованных лабораторных помещений с высокой степенью биологической защиты и высококвалифицированного персонала, что ограничивает использование этих методов несколькими лабораториями в стране.

Иммунологические методы в лабораторной диагностике ККГЛ используют для выявления антител и антигенов в биологических образцах — сыворотках крови людей и животных, их тканях и органах, а также для характеристики полученных штаммов вируса ККГЛ. Для этого чаще всего используют электронно-микроскопические исследования, реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуноферментный анализ (ИФА). Для выявления антигена в настоящее время применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА и ИФА. Следует отметить, что сравнительный анализ современных и классических серологических методов показал, что по чувствительности ИФА существенно превосходит классические серологические тесты.

В последнее время для диагностики ККГЛ и генетической характеристики полученных изолятов и выделенных штаммов применяют молекулярно-генетические методы, основанные на проведении реакции обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией — ОТ-ПЦР. Данный метод позволяет выявлять вирусную РНК в течение первых дней заболевания, когда серологические методы не могут дать положительного результата, поскольку иммунный ответ в должной степени еще не сформирован. Более того, данный метод позволяет провести предварительное генотипирование биовариантов вируса путем прямого определения нуклеотидной последовательности полученных ПЦР- фрагментов его генома, при условии, что выбранный район позволяет это адекватно осуществить[4].

Материалом для исследования на наличие вируса ККГЛ является: цельная кровь, образцы сыворотки и плазмы крови, сгусток крови, секционный материал (печень, легкие, селезенка, почки, головной мозг).

Для ПЦР исследований материал от больных (кровь) забирают в ранние сроки от начала заболевания (до 7 дня), в период вирусемии. Для серологического исследования кровь отбирают дважды — на 5-7 день и на 10-14 день от начала заболевания, в случае необходимости забор крови может быть осуществлен и в более поздние сроки [7].

Отбор и упаковку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ. Забор проб для молекулярно-генетического исследования осуществляют в соответствии с действующими методическими указаниями по организации работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I-II групп патогенности и методическими рекомендациями по забору, транспортировке, хранению клинического материала для ПЦР — диагностики.

Хранят сыворотку крови при температуре от 2 ?С до 8 ?С не более 3 сут. при температуре не выше минус 16 ?С — в течение 1 месяца, при температуре не выше минус 68 ?С — в течение 1 года. Допускается только однократное замораживание-оттаивание материала. При замораживании клинического материала его транспортировка должна проводиться также в замороженном состоянии. Транспортировку проб клинического материала для лабораторного исследования на КГЛ осуществляют согласно действующим методическим указаниям по организации и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий против КГЛ.

Отбор проб материала от людей (трупов) с подозрением на КГЛ осуществляет медицинский персонал с соблюдением требований противоэпидемического режима (во избежание внутрибольничного заражения) в соответствии с требованиями действующих санитарных правил по безопасности работы с микроорганизмами I-II групп патогенности (опасности). При наличии анамнестических и клинических признаков КГЛ без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями труп подлежит патологоанатомическому вскрытию с применением средств индивидуальной защиты и соблюдением мер личной безопасности.

Забор секционного материала при вскрытии умерших от КГЛ, а также лиц с подозрением на данную инфекцию (умерших от лихорадки неясного генеза в эндемичных по КГЛ территориях) проводит патологоанатом или судмедэксперт в присутствии врача-эпидемиолога с соблюдением требований биологической безопасности. Секционный материал отбирают для исследования методом ПЦР, в случае необходимости — для вирусологического исследования. Материал от больных КГЛ, впервые выявленных на неэнзоотичной по КГЛ территории Российской Федерации, материал из зарегистрированных эпидемических очагов, патолого-анатомический материал подлежит передаче в научно-исследовательскую организацию, определенную в качестве референс-центра, для подтверждения диагноза, проведения углубленных лабораторных исследований и депонирования.

Клинический диагноз КГЛ считают подтвержденным в случаях:

— выделения вируса ККГЛ из крови больного;

— выявления РНК вируса ККГЛ в клиническом материале, взятом на ранних сроках заболевания (в первые 5 — 7 дней);

— обнаружения антител класса Ig M в сыворотке крови в титре 1:800 и более (Ig M появляются в крови на 5 — 7-й день болезни и достигают максимальных титров на 2 — 3 неделе);

— четырехкратного нарастания титра антител (Ig G появляются на 7-10-й день болезни) при исследовании парных сывороток крови на наличие антител класса Ig G.

Своевременная диагностика заболевания, особенно в спорадических случаях в условиях эпидемического благополучия, может вызвать значительные затруднения. Начальный период заболевания характеризуется лихорадкой и общеинфекционным синдромом, что характерно для многих инфекционных заболеваний различной этиологии. ГС также возникает при различных заболеваниях — инфекционных, иммунных, онкологических, системных заболеваниях соединительной ткани, а также сопутствует травмам, осложняет лекарственную и трансфузионную терапию и занимает ведущее место в клинике большинства видов шоков и терминальных состояний. ГС может быть обусловлен разными патогенетическими механизмами, а именно: изменениями численного состава и функциональных свойств Тр, расстройствами свертывания крови в результате наследственного или приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов и нарушениями сосудистой системы. В клинической картине чаще наблюдается сочетание различных патогенетических факторов развития ГС. В свою очередь лечебная тактика определяется выявлением ведущего патогенетического механизма.

Таким образом, построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Дифференциальная диагностика КГЛ проводится:

1. С другими вирусными геморрагическими лихорадками (ВГЛ);

2. С острыми инфекционными заболеваниями другой этиологии, протекающими со схожей клинической симптоматикой (гриппом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией (менингококкемией), брюшным тифом, малярией и др.)

3. С неинфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой и тромбоцитопенией (хирургическими заболеваниями, протекающими с синдромом острого живота, тромбоцитопенической пурпурой (болезнью Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнью Шёнлайн-Геноха), лейкозами).

1. Лабораторная диагностика ККГЛ основана на специфической индикации возбудителя ККГЛ или антител к нему. При исследовании материала от больных КГЛ используются: серологический — ELISA молекулярно-генетический — ОТ-ПЦР и вирусологический методы.

2. Построение алгоритма дифференциальной диагностики при подозрении на КГЛ определяется ведущими клиническими синдромами: лихорадка и геморрагический.

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются:

1. Эрадикация вируса с использованием противовирусных средств.

2. Синдромальная патогенетически обусловленная терапия.

3. Коррекция нарушений гомеостаза — заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

Необходимо строгое соблюдение постельного режима, круглосуточный медицинский мониторинг. Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую прохладную пищу суп-пюре, кисель, мясной отвар. Соки вводятся в рацион питания после купирования кровотечений. В период реконвалесценции показана высокобелковая диета. Инвазивные медицинские вмешательства проводятся строго по жизненным показаниям.

В настоящее время противовирусных препаратов, прошедших клинические испытания, для лечения больных вирусными геморрагическими лихорадками нет. В связи с этим длительное время лечение больных было ограничено применением синдромальной терапии, корригирующей основные клинические проявления. К препаратам прямого противовирусного действия относится рибавирин. Имеются данные об эффективности рибавирина in vivo и in vitro к вирусу ККГЛ. Доказана активность рибавирина in vivo и in vitro против вирусов рода Arenaviridae и Bunyaviridae (включая вирус ККГЛ). Поэтому для лечения больных с подозрением на ВГЛ до идентификации возбудителя или в случаях, вызванных вирусами рода Arenaviridae и Bunyaviridae, Центром по контролю и предупреждению заболеваний в США (CDC) определены рекомендации по выбору дозы рибавирина при лечении больных ВГЛ. Накоплен опыт лечения рибавирином больных КГЛ, но количество исследований по эффективности рибавирина при этом ограничено для выполнения полноценного мета-анализа.

Основные направления поддерживающей терапии направлены на коррекцию нарушений гомеостаза и основных синдромов. Лечебная программа должна быть составлена с учетом периода заболевания (предгеморрагический, геморрагический), тяжести течения, осложнений, возраста больного, сопутствующей патологии. Объём и направленность терапии определяется динамикой показателей крови и гемостаза в режиме суточного мониторинга. На всех этапах проведения терапии проводится клинический мониторинг изменений системных функциональных показателей: уровень сознания, контроль параметров центральной гемодинамики и внешнего дыхания, работы желудочно-кишечного тракта, почасовой диурез, температура тела и др. Для проведения базовой инфузионно-трансфузионной программы необходимо обеспечить сосудистый доступ путем катетеризации центральной вены. Альтернативой является катетеризация периферической вены катетером наибольшего диаметра. Категорически запрещены «гепариновые замки».

Коррекция гемостазиологических нарушений у больных КГЛ — одна из основных задач интенсивной терапии. В составлении базовой инфузионно-трансфузионной программы обязательно участвует врач-реаниматолог. Очень важно в период геморрагических проявлений проводить мониторинг гемостазиологических параметров не реже 2-4 раз в сутки в зависимости от клинической ситуации. Необходимыми условиями успешного лечения ДВС-синдрома являются адекватная этиотропная и синдромальная терапия с коррекцией нарушений водно-электролитного обмена, газообмена, гемодинамических нарушений, анемии и гипопротеинемии, 39 нутритивного статуса. Выбор препаратов для коррекции нарушений гемостаза зависит от стадии ДВС-синдрома

Нутритивная поддержка больных относится к важной составляющей интенсивной терапии, направленной на поддержание гомеостаза и восстановление функций жизненно важных органов. Осуществляется путем энтерального питания, при необходимости искусственными питательными смесями. В случае невозможности энтерального питания проводится парентеральное питание. Показаны ингибиторы протонного насоса омепразол 40 мг внутривенно однократно или блокатора гистаминовых Н2-рецепторов фамотидина. Антибактериальная терапия показана только при развитии бактериальных осложнений.

Каких-либо вакцин для профилактики ККГЛ среди животных не существует. Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей. При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения случаев заболеваний ККГЛ среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вируса.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ (Информационный бюллетень №208, январь, 2013) рекомендации по профилактике ККГЛ имеют несколько аспектов [5].

Снижение риска передачи вируса от клеща человеку: носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки); носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде; применять разрешенные к применению акарициды для одежды; применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды; регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами; избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.

Снижение риска передачи вируса от животных человеку: надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными; содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя; владельцам сельскохозяйственных животных, лицам, посещающим пастбища, выполняющим полевые работы, находившихся на отдыхе в природном биотопе и не отмечавших укуса клеща, при ухудшении самочувствия (повышение температуры, головная и мышечная боль, слабость) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах: избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ; надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми; регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Основными направлениями лечения больных ККГЛ являются: эрадикация вируса с использованием противовирусных средств, синдромальная патогенетически обусловленная терапия, коррекция нарушений гомеостаза — заместительная терапия дефицита клеток крови и факторов свертывания (терапия ДВС-синдрома).

1. Основными мерами профилактики передачи вируса ККГЛ являются: снижение риска передачи вируса от клеща человеку, от животных человеку и от человека человеку, а также профилактические мероприятия в медицинских учреждениях.

Таким образом, вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки вызывает широко распространенное во всем мире заболевание, характеризующееся: высоким коэффициентом летальности 10-40%, инкубационным период от одного до 14 дней, отсутствием продромального периода, острым развитием с повышением температуры до 39-40 градусов по Цельсию, головной болью, ознобом, иногда очень сильным, покраснением лица, слизистых оболочек.

Вторая стадия заболевания, вызываемого вирусом ККГЛ, описывается резким ухудшением состояния больного. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев.

Как осложнения заболевания Крымской- Конго геморрагической лихорадки могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

В заключение следует отметить, что на данный момент времени Всероссийская организация здравоохранения проводит работу с партнерами по поддержке эпиднадзора за ККГЛ, диагностического потенциала и ответных мер на вспышки болезни в Европе, на Ближнем Востоке, в Азии и Африке. ВОЗ также предоставляет документацию для содействия проведению исследований этой болезни и борьбы с ней и разработала памятную записку по стандартным мерам предосторожности в условиях медицинских учреждений, которая предназначена для снижения риска передачи патогенов, передаваемых кровью.

1. Бутенко А. М. Крымская геморрагическая лихорадка / А. М. Бутенко, Е. В. Лещинская, Д. К. Львов // Вестник Российской академии естественных наук. М., 2002. № 2. С. 1-10.

2. Шестакова И.В. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго) у взрослых / Шестакова И.В., Малышев Н.А., Лебедев В.В. // Национальное научное общество инфекционистов. М., 2014.

3. Смирнова С.Е. Мировой ареал вируса крымской-конго геморрагической лихорадки /Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва. М., 2006.

4. Серегин С.В. Методы диагностики Крымской-Конго геморрагической лихорадки / Серегин С.В. , Петров В.С., Гришаев М.П. // Научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор», М., 2013. С. 26-3.

5. Всемирная организация здравоохранения:[электронный ресурс]. 2013. URL: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/crimean-congo-haemorrhagic-fever. (Дата обращения: 23.04.2018).

6. Лазарев, В. Н. Клиника Крым-Конго геморрагической лихорадки / В. Н. Лазарев // Российский медицинский журнал. М., 1997. № 3. С. 33-38.

7. Львов, Д. К. Арбовирусы и арбовирусные инфекции / Д. К. Львов, С. М. Клименко, С. Я. Гайдамович. М.: «Медицина», 1989.

Карта распространения геморрагической лихорадки Крым-Конго

Основные патогенетические механизмы Крымской-Конго геморрагической лихорадки

Клинические проявления геморрагической лихорадки Крым-Конго

Оказание медицинской помощи больным крымской геморрагической лихорадкой. Определение возможности развития внутрибольничных очагов инфекции. Причины развития цитопенического синдрома. Диагностика инаппарантной формы заболевания. Обнаружение вируса.

курсовая работа [28,9 K], добавлен 24.03.2016

Разновидности вируса Эбола и механизм его передачи, источник инфекции и эпидемиологические признаки. Карта распространения инфекции. Принципы лечения и профилактика заболеваемости. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго: патогенез, симптомы и течение.

презентация [3,3 M], добавлен 29.05.2016

Определение понятия и симптомов геморрагической лихорадки Эбола. Рассмотрение лабораторных исследований вируса-возбудителя. Передача вируса через слизистые оболочки, микротравмы кожи. Клиническая картина и патогенез заболевания, диагностика и лечение.

презентация [8,6 M], добавлен 22.05.2015

Знакомство с особенностями создания на основе эукариотического вектора pcDNA 3 плазмидной конструкции, содержащей ген нуклеокапсидного (N) белка вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом, анализ этапов поведения электрофоретического анализа.

контрольная работа [123,7 K], добавлен 26.07.2013

Пути проникновения лихорадки Денге на территорию РФ. Механизм передачи, этиология и эпидемиология заболевания. Методы выделения культуры вируса. Клинические формы, диагностика и течение болезни. Критерии улучшения состояния пациента, лечение и осложнения.

презентация [3,1 M], добавлен 24.03.2019

Общие сведения о геморрагической лихорадке — остром вирусном антропозоонозе, проявляющемся интоксикационным и геморрагическим синдромами. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки, лихорадки с почечным синдромом и клещевого энцефалита.

контрольная работа [21,6 K], добавлен 22.01.2013

Общие сведения о конго-крымской лихорадке — остром инфекционном заболевании человека, передающимся через укусы клещей. Этиология, возбудители и патогенез конго-крымской лихорадки. Основные механизмы развития лихорадки, уход за лихорадящими больными.

презентация [3,0 M], добавлен 27.04.2014

Описание вирусной инфекционной болезни — геморрагической лихорадки Марбурга-Эбола, вызываемой вирусом Эбола. История идентификации заболевания, этиология, эпидемиология. Симптомы болезни, описание вируса. Диагностика, лечение и профилактика лихорадки.

презентация [1,2 M], добавлен 28.02.2012

Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом — острой вирусной природно-очаговой болезни. Пути передачи вируса. Клинические проявления и инкубационный период заболевания. Лечение и профилактика ГЛПС. Санитарно-эпидемиологический надзор.

презентация [999,7 K], добавлен 08.10.2015

Энтеральные и парентеральные вирусные гепатиты. Этиология и эпидемиология вируса TTV (transfusion-transmitted virus). Влияние данного вируса на возникновение гепатоцеллюлярной карциномы. Методы изучения степени распространения TTV, особенности лечения.

презентация [482,7 K], добавлен 16.02.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник