Клещевой сыпной тиф и геморрагическая лихорадка

Сыпной тиф – это болезнь инфекционного происхождения из разновидностей риккетсиозов, вызванная укусами клещей, характеризующаяся относительно легким течением с поражением преимущественно лимфатических узлов и кожными высыпаниями. Другими названиями заболевания, которые встречаются в медицинской практике и быту могут быть: клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, восточный сыпной тиф.

Заболевание относится к типичным зоонозам, потому что циркуляция возбудителя и заболеваемость регистрируется только среди мелких грызунов в природных условиях. Это могут быть суслики, хомяки, полевые мыши, бурундуки, полевки. Человек попадает в этот природный круг случайно после укуса клеща. Поэтому клещевой сыпной тиф относится к заболеваниям с природной очаговостью и привязан к определенным территориям, где постоянно циркулируют возбудители. Это некоторые области Сибири, Красноярский, Хабаровский, Приморский край, Туркмения, Армения, Казахстан, Монголия.

Переносчиками инфекции между здоровыми и больными животными являются иксодовые клещи. Распространенность заболевания в природных условиях настолько широка, что каждый пятый представитель клещей оказывается инфицированным. Это объясняет достаточно высокую частоту случаев клещевого сыпного тифа среди людей, проживающих в пандемичных зонах. Она составляет в среднем 200-300 случаев на 100 тысяч населения за год. Значительное количество жителей обладают стойким естественным иммунитетом, поэтому болеют в основном приезжие и лица с ослабленным иммунитетом.

Патогенез заболевания определяют патогенные свойства риккетсий. Они попадают в организм человека через рану кожи, которая остается после укуса клеща. Это место называют первичным аффектом, так как здесь возникают первые воспалительные изменения при контакте тканей с возбудителями. При этом происходит распространение патогенов по лимфатическим путям в коллекторы лимфатических узлов регионарного порядка. Результатом таких процессов может стать лимфангоит рядом с первичным аффектом, и увеличение лимфоузлов. В них происходит размножение риккетсий с регулярным выбросом в системный кровоток и разнесением по всему организму.

Особенность инфекционных агентов при клещевом сыпном тифе в сохранении тропности к эндотелию сосудов, как при эпидемическом сыпном тифе, но значительно меньшими патогенно-токсигенными свойствами. Основными патогенетическими звеньями заболевания являются микроциркуляторные расстройства в результате поражения капилляров, воспаления в них и повышенной проницаемости, а также незначительная интоксикация, возникающая при разрушении возбудителей иммунными клетками организма. Поэтому их распространение в организме протекает относительно благоприятно и никогда не вызывает тяжелых осложнений.

Период инкубации возбудителей клещевого сыпного тифа, который длится с момента укуса клеща до появления первых проявлений болезни, составляет от 3-4 дней до недели. В это время, кроме незначительного воспаления кожи в месте укуса, больных ничего более не беспокоит. Клиническая картина развивается внезапно и достаточно остро.

При этом появляются такие симптомы сыпного тифа:

Гипертермическая реакция. В большинстве случаев температура гектическая (39%С и более), постоянная или перемежающая. Длительность лихорадочного периода может составлять до двух недель, если не лечить больного. Через несколько дней после появления цифры температуры немного снижаются, она приобретает постоянство;

Легкий озноб с мышечными и головными болями. Возникают синхронно с гипертермией и уменьшаются с её снижением;

Умеренная одутловатость лица на фоне его гиперемии;

Инфильтративно-воспалительные изменения мягких тканей в зоне укуса клеща – первичный аффект. Его никогда не должно быть после укуса клеща, который не инфицирован патогенными риккетсиями. Само место укуса превращается в небольшую язву под черным струпом, а вокруг него расположена 2-х-3-х миллиметровая полоска гиперемии кожи;

Гиперемия конъюнктивы и слизистой ротоглотки с усиленным и застойным сосудистым рисунком;

Кожная сыпь. Представлена истинным полиморфизмом первичных элементов: розеолы, мелкие папулы, пятна, диаметром до нескольких миллиметров. Их появление отмечается на 4-5 день после появления температуры. Характерны постоянные подсыпания новых элементов. Геморрагическая сыпь не характерна. Первые высыпания появляются на коже конечностей, откуда происходит их распространение на другие участки;

Увеличение лимфатических узлов, в первую очередь, регионарных по отношению к месту укуса;

Тахикардия или брадикардия. Аритмии возникают редко. Артериальное давление может незначительно снижаться;

Симптомы поражения нервной системы: заторможенность, головная боль, апатия, нарушения сна. Помрачение сознания и менингеальные признаки возникают крайне редко.

Клещевой сыпной тиф вызывается патогенными микроорганизмами из группы риккетсий. Конкретный их вид – Rickettsia sibirica. Она обладает общими свойствами, характерными для всех представителей риккетсий. Единственное отличие – умеренные вирулентные способности. Поэтому её попадание в организм не вызывает тяжелых проявлений.

По морфологическому строению Rickettsia sibirica представляет собой грамотрицательную палочку с аэробным типом метаболизма. Единственным природным резервуаром для нее является организм грызунов. Иксодовые клещи выполняют роль переносчика инфекции, что обеспечивает её постоянную циркуляцию на определенной территории. Этот вид риккетсий очень устойчив во внешней среде по отношению к действию высоких и низких температур. Разные штаммы могут обладать различными вирулентными и патогенными свойствами, определяя клиническое течение болезни.

В большинстве случаев заболевания Rickettsia sibirica своевременно верифицируется иммунными клетками организма. Её разрушение не вызывает освобождения опасных эндотоксинов. Это позволяет организму самостоятельно справится с патогеном, даже при отсутствии лечения. В результате возникает стойкий иммунитет в виде антител к антигенным компонентам данного вида риккетсий, который остается пожизненно.

Предотвратить клещевой сыпной тиф может помочь такой комплекс неспецифических профилактических мероприятий:

Предотвращение укусов клещей во время пребывания в очагах, пандемичных по клещевому сыпному тифу: использование отпугивающих средств химической природы и эфирных масел, одежда должна максимально закрывать открытые части тела, периодические осмотры поверхности одежды с целью обнаружения и удаления клещей;

Прием тетрациклина в лечебных дозах при развитии на месте укуса клеща первичного аффекта;

Специфической профилактики клещевого сыпного тифа не существует.

Образование: в 2008 году получен диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)» в Российском исследовательском медицинском университете имени Н. И. Пирогова. Тут же пройдена интернатура и получен диплом терапевта.

источник

Клещевой сыпной тиф северной Азии (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз Северной Азии, приморский клещевой риккетсиоз, клещевая лихорадка Северной Азии, сибирский клещевой сыпной тиф, биробиджанский клещевой риккетсиоз, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Азии; rickettsiosis sibirica, ixodo-rickettsiosis asiatica — лат.; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.)

Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.

Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.

В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.

После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.

Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.

Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.

Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Библиогр.: Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, М., 1980; Лысковцев М.М. Клещевой риккетсиоз, М., 1963; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И Покровского и К.М. Лобана, с. 195, М., 1986.

Другие материалы о клещевом сыпном тифе северной Азии размещенные на сайте

источник

Клещевой сыпной тиф – инфекционное заболевание, провоцируемое бактериями группы риккетсий, спирохетоз, боррелий. Выделяют эпидемический, эндемический тиф. Первый распространяют платяные, головные вши, второй – иксодовые клещи. Еще одной разновидностью болезни является клещевой возвратный тиф. Заболевания встречаются в некоторых регионах Дальнего Востока, Сибири.

В переводе с греческого «тиф» означает монстр, чудовище, дым, туман, мгла. Термин объединяет несколько болезней с подобными симптомами, характеризующихся помутнением сознания, нарушением психики, сильной интоксикацией. Болезнь начинается с высокой температуры, которая резко поднимается, а спустя 7-14 суток мгновенно падает.

Отечественные медики выделяют сыпной, возвратный, брюшной тиф. Возбудителями инфекции являются риккетсии, боррелии, сальмонеллы, спирохетозы. Симптоматика отличается несущественно. Разница в длительности течения болезни.

Провокаторами являются риккетсии. Болезнетворные бактерии попадают в организм человека во время укуса клеща вместе со слюной, фекалиями. Основными носителями являются крысы, мыши, в социально неразвитых странах – больные люди. Упоминания о болезни встречаются в период Гиппократа. От бактерий погибало больше людей, чем от врагов. В современном мире болезнь встречается редко, хорошо поддается терапии на любой стадии.

Возбудитель сыпного тифа устойчив к условиям внешней среды, но заражение происходит в большинстве случаев через укусы клещей.

К данной группе относят заболевания, провоцируемые спирохетами, боррелиями. Патологические бактерии находятся в слюне клеща. Носителями инфекции являются крысы, мыши, больные люди. Возбудитель клещевого возвратного тифа долго сохраняется в организме человека. Острые приступы без квалифицированного лечения повторяются 4 раза. Болезнь поражает нервную систему, мышцы, внутренние органы. При своевременном диагностировании хорошо поддается терапии. Иммунитет сохраняется ненадолго.

Сыпной и возвратный клещевые тифы

Провокаторами являются сальмонеллы тифи. Симптомы несколько отличаются от предыдущих видов тифа. Заражение происходит через воду, немытые продукты, грязные руки. Малая часть инфицированных начинает болеть после укуса иксодового клеща. Частный случай сальмонеллеза хорошо поддается лечению при своевременном обращении к специалистам.

Сибирский клещевой тиф ежегодно диагностируется у жителей Сибири, Дальнего Востока. В 2017 году официально зарегистрировано 700 случаев заражения. Летального исхода нет. А вот от клещевого сыпного тифа в Северной Азии, Африке люди продолжают умирать.

Возбудители инфекции – риккетсии, спирохеты, боррелии проникают в организм человека в процессе присасывания клеща, через ранку. Изначально локализуются на месте укуса. Появляется воспаление, припухлость, редко нагноение.

Постепенно болезнетворные бактерии попадают в общий кровоток, лимфатические узлы, начинают активно размножаться. Процесс в среднем длится 14 суток. Затем микроорганизмы погибают, выделяют токсическое вещество. Появляются первые яркие симптомы болезни. Возвратный, сыпной тиф развивается одинаково. Клиническая картина схожа. Определить вид возбудителя инфекции можно лабораторным путем, но только через 4-7 суток после ярких признаков заболевания.

Отличается многообразием симптомов, проявлений. Сыпной, возвратный тиф поражает нервную систему, кровеносную, сосуды, мышцы, затем внутренние органы – легкие, печень, селезенку, желчный пузырь, сердце, др.

Появляются спустя 7-14 суток после присасывания клеща. Начинаются остро с повышения температуры тела до 40 градусов Цельсия. Затем появляется:

боль в мышцах, суставах;
лихорадка;
высыпания на коже до 1 см в диаметре, потемнение живота, лица, ног, других участков тела;
тошнота;
головная боль;
рвота;
заторможенное сознание;
дезориентация во времени;
бессвязная, торопливая речь;
слабость.

Симптомы клещевого сыпного тифа

Лихорадка с высокой температурой продолжается 2 недели. Увеличивается печень, в сосудах образуются тромбы. Повышается риск развития геморрагического инфаркта. Лабораторные анализы покажут достоверный результат через 2 недели, при отсутствии терапии человек может умереть. Диагностику усложняет схожая клиническая картина со многими другими болезнями – клещевой энцефалит, боррелиоз. Лечение сыпного тифа несколько отличается.

После длительной болезни в течение 2 недель вырабатывается стойкий иммунитет, который защищает от повторного заболевания до 5 лет. Однако соблюдать осторожность при массовом размножении клещей необходимо.

Инкубационный период продолжается 10-14 суток. Болезнь начинается с лихорадки, которая быстро сменяется жаром, высокой температурой до 40 градусов. К концу дня появляются иные симптомы тифа:

боль в мышцах;
тошнота;
рвота;
горечь во рту;
смятение сознания;
сыпь на теле;
бронхит;
ринит.

Часто развивается пневмония, реже – желтуха. Наблюдаются проблемы с сердцем, легкими, меняется артериальное давление.

Острые приступы длятся 2-6 дней, наступает улучшение. Однако через неделю болезнь возвращается с более яркими симптомами. Протекает тяжелее, дольше.

Для клещевого возвратного тифа характерны 4 острых приступа, после чего наступает выздоровление. Иммунитет вырабатывается нестойкий, уже на следующий год человек может заболеть повторно. Лабораторное исследование крови покажет достоверный результат через 6 дней острых проявлений.

Основными препаратами для терапии сыпного тифа, возвратного являются антибиотики тетрациклиновой группы. При индивидуальной непереносимости активных компонентов, ярких симптомах поражения ЦНС назначают Левомицетин.

Лечение клещевого сыпного тифа

При лечении сыпного тифа длительность антибиотикотерапии 5-7 дней. Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от возраста, наличия хронических заболеваний, веса. Принимают таблетки 4 раза за сутки. Для предупреждения образования тромбов назначают антикоагулянты, чаще всего Гепарин.

Лечение сыпного тифа уже с первых дней дает положительный результат – снижается температура тела, улучшается психоэмоциональное состояние, больной начинает ориентироваться во времени, пространстве.

Для терапии возвратного тифа назначают Пенициллин, Левомицетин, Хлортетрациклин, Амоксиклав. При наличии осложнений мышьяковистые препараты – Новарсенол.

Лечение осуществляется под строгим контролем специалистов. При своевременной терапии желаемый результат наступает за 7 суток.

Тяжелые формы заболевания с 80% летального исхода встречаются в странах Африки с низким социально-экономическим развитием. При осуществлении антибиотикотерапии сыпной, возвратный тиф вылечивается без осложнений. В противном случае возникает:

пневмония;
миокардит;
воспаление глаз;
дерматит;
абсцесс селезенки;
инфаркт;
парезы;
паралич;
психические расстройства.

Если один антибиотик не дает желаемого результата, назначают другой с иным действующим веществом. Лечение должно осуществляться под контролем специалистов. При первых проявлениях сыпи на коже нужно вызывать врача.

Человек заразный в первых 3-4 суток острых симптомов. Затем становится безопасным для окружения, даже если не просматривается стойкая тенденция к выздоровлению.

От клещевого сыпного, возвратного типа имеется вакцина. В прошлом веке препарат остановил эпидемию, помог побороть болезнь. В современном мире прививки делают редко, больше внимания уделяют использованию инсектицидных препаратов, с помощью которых уничтожают грызунов, клещей.

Предотвращение укусов клеща

Основные профилактические мероприятия по предупреждению вспышки тифа возложены на государство, местные власти. В эпидемиологически опасных зонах ежегодно дважды за сезон проводится дезинсекция зеленых зон, дератизация свалок, подвальных помещений, др. Помнить об опасности, придерживаться некоторых правил нужно всем гражданам страны.

Не посещать природу в пик активности клещей.
Пользоваться репеллентами – спреи, аэрозоли, концентраты, народные средства.
В лес надевать кофту с длинным рукавом, манжетами, брюки вправлять в носки. Обязательно должен быть головной убор.
Осматривать тело каждые 2 часа, контрольный осмотр дома. Затем нужно принять душ, постирать одежду.

Клещи чувствуют приближение человека по запаху. Прячутся в высокой траве, на нижних ветках кустарников, молодых деревьев. Цепляются за одежду, пробираются на открытые участки тела. В течение 30-120 минут отыскивают благоприятное место для присасывания – подмышки, пах, грудь, шея со стороны роста волос.

Клещ способен находиться на теле человека до 14 суток. Вероятность заражения увеличивается при длительном пребывании паразита. При обнаружении клеща рекомендуется обратиться за помощью к специалистам – любой санпропускник, травмпункт. Неправильное извлечение приводит к отрыву головы, повышает риск заражения. Через кровь передается еще одно опасное заболевание – клещевой энцефалит. Рекомендуется сразу обследовать клеща в лаборатории. При наличии вируса назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулин, бактерий – антибиотики.

источник

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Клещевые пятнистые лихорадки – группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями – облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. В отличие от антропонозных риккетсиозов (эпидемического сыпного тифа и волынской лихорадки), возбудители которых циркулируют между человеком и его специфическими эктопаразитами – вшами, клещевые пятнистые лихорадки являются классическими зоонозами, возбудители которых циркулируют между домашними (в антропургических очагах) или дикими (в природных очагах) животными и кровососущими членистоногими (чаще всего – клещами), способными заражать риккетсиями и человека. В связи с трансовариальной передачей риккетсий у акариформных и иксодовых клещей последние являются не только переносчиками, но и стойкими резервуарами инфекции в природных условиях. В группу клещевых пятнистых лихорадок входят сходные по клиническим проявлениям острые лихорадочные риккетсиозы с ярко выраженной сыпью, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, передающиеся при укусах клещей. Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г. Т. Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относящиеся к семейству Rickettsiaceae, включающему три рода: Rickettsia, Rochalimea, Coxiella.

Риккетсии занимают в систематике промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает облигатное паразитирование в цитоплазме или ядре пораженных клеток, культивирование на клеточных средах, а с бактериями – клеточная организация с наличием капсулы, цитоплазмы и ядра, содержащего ДНК и РНК, и зернистых включений. Риккетсии обладают гемолизинами и токсинами и имеют сложную антигенную структуру. Все риккетсии чувствительны к антибиотикам группы тетрациклина и хлорамфениколу.

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологическая анатомия.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Марсельская лихорадка – трансмиссивная зоонозная инфекция. Естественным резервуаром и переносчиком возбудителя является собачий клещ RhipicephalusSanguineus. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфоза клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого резервуара инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus, при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Осповидный (везикулезный) риккетсиоз

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.

Южно-африканская клещевая лихорадка

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant’Anna и McўNaught (tick-bitefever). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton, 1942 г., сходен с D. conori, однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori.

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

источник

Этиология. В эпителиальных клетках кишечника зараженных вшей и в органах человека, больного сыпным тифом, постоянно обнаруживаются особые включения — Ricketsia Provazeki, которые большинство авторов признает возбудителем сыпного тифа. Возбудитель циркулирует в крови в течение заболевания и первые дни после кризиса.

Эпидемиология. Различаются следующие основные формы сыпного тифа: 1) европейский (по Николю — «исторический»), переносчиком которого является вошь, 2) американский эндемический крысиный сыпной тиф (болезнь Брилля), передающийся от крыс человеку блохами, и 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор и японская tsutsugamuchi, марсельская лихорадка , передающиеся клещами Dermacentor Andersoni. Первая форма резервуаром своего вируса имеет исключительно человека, больного сыпным тифом.

Сезонность сыпного тифа связана также с бытовыми условиями, биологией переносчика и, возможно, изменчивостью вируса. Резкое снижение заболеваемости летом связано с уменьшением вшивости, нарастают заболевания с октября, достигая максимума между февралем и апрелем. Весной нарастает и тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко. Переносчик болезни Брилля -блоха (Xenopsilla cheopis); она заражает загрязнением кожи испражнениями, которые затем втираются в кожные расчесы. С человека на человека болезнь Брилля не передается, и вошь в эпидемиологии этого заболевания, повидимому, не играет роли.

Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежат: поражение надпочечников с резким снижением продукции адреналина, резкие изменения со стороны сосудов и интоксикация. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса симпатической нервной системы, обуславливающему в свою очередь сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее кровяное давление могло бы выравниваться усилением нагнетательной силы сердца , но работа последнего при сыпном тифе протекает в самых неблагоприятных условиях. Условия эти следующие:

1) сужение коронарных сосудов в связи со снижением количества адреналина; следствие — возможность окоченения сердечной мышцы и остановки сердца в систоле;

2) ослабление и извращение сократительной способности сосудов;

5) дегенеративные изменения сердечной мышцы в связи с интоксикацией и нарушением питания;

6) расходование резервной силы сердца . Перечисленные явления могут быть выражены более или менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной способности организма; соответственно будут выступать и циркуляторные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени, легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом прекапилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти начинаются с десквамации эндотелия с образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так называемых «муфт». При вовлечении в процесс не только интимы, но и медии, и адвентиция происходит тромбоз сосуда и деструктивные явления достигают различной степени до некроза включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее резко сосудистые изменения выражены в головном мозгу и в коже. В связи с сосудистыми изменениями наступает:

1) порозность сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь) и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе;

2) нарушение питания тканей различных органов и

3) вовлечение в процесс клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном мозгу — особенно в продолговатом — наблюдаются многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со стороны кровеносных сосудов и лимфатических пространств; внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности сосудистых сплетений (серозный менингит). Обратное развитие изменений головного мозга начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение. После кризиса бросается в глаза резкое «исхудание» больного, связанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

Патологические изменения со стороны остальных органов связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа играет развитие ацидоза.

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость. Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется энантема — 2—3 вишневокрасных геморрагии у основания гиперемированной и отечной uvula. С 5-го дня болезни — появление на коже розеолезной, папулезной, а позднее и петехиальной сыпи, располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом. Рано наступающее бредовое состояние.

Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные сосуды инъицированы. Головная боль — главная жалоба больных. Печень набухает со 2—3 -го дня, селезенка увеличена в 50% случаев к 4-му дню заболевания. К этому же времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5-й день обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул, располагающихся, как указано выше (реакция кожи на фиксировавшегося в ней возбудителя). Самочувствие больного несколько улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу — появляются точечные кровоизлияния — петехии — на неизмененной коже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розеолезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация петехий в момент их первоначального появления — места физиологической травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности и лицо обычно щадятся сыпью. Чем больше кожных геморрагий, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха («сухой жар» Боткина). В течение второго периода язык становится сухим, саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре, дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при отсутствии осложнений со стороны легких, — до 30 в минуту и больше. По ночам бессонница и бред. На 8—9 -й день — новая ремиссия температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не только ночью, но и днем, бессознательное состояние. Часто гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы. Кровяное давление к 10—11 -му дню достигает наибольшего падения (ориентировка по ощупыванию пульса часто дает обманчивое ощущение полноты вследствие расслабления тонуса сосудистой стенки). Сердце расширяется вправо, на верхушке — пресистолический шум, исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость) с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия , трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры. Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дикротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение суток, чаще всего происходит 2—3 уступами и сопровождается обильным потом, мочеотделением и даже поносом («критический понос»). В это время особенно часто наблюдается падение сердечной деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и субнормальная температура.

Профилактика. Во время эпидемий — правильное и раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и подозрительных больных необходимо пользоваться не только клиническими, но и эпидемиологическими показателями (вероятность контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение 4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на вшивость. В квартире больного после его госпитализации производится одномоментная обработка (люди — в санпропускник, вещи — в дезкамеру, в помещении — влажная дезинсекция). Наблюдение за очагом производится в течение 14 дней после госпитализации больного. Срок изоляции больного — не меньше 10 дней после падения температуры. Перед выпиской больного необходимо повторное обследование места его жительства и в случае наличия вшей или антисанитарной обстановки — повторная санитарная обработка. Основным профилактическим мероприятием является планомерная борьба со вшивостью и повышение культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике сыпного тифа является активная иммунизация.

Тиф сыпной клещевой (сыпной тиф Северной Азии) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, появлением первичного эффекта и макуло-папулезной сыпи.

Эпидемиология тифа сыпного клещевого (сыпной тиф Северной Азии) . Клещевой сыпной тиф относится к природноочаговым зоонозным инфекциям. Резервуаром возбудителей в природе являются иксодовые клещи и дикие грызуны. Заражение человека происходит при укусе клеща. Отмечается весенне-летняя сезонность. Чаще болеют жители сельской местности. Заболевания горожан связаны с пребыванием их за городом. После заболевания остается прочный иммунитет.

Этиология, патогенез тифа сыпного клещевого . Возбудитель — Dermacentroxenus sibirica. По свойствам сходен с другими риккетсиями. Возбудитель проникает в организм человека через кожу при укусе клеща, реже заносится самим человеком на слизистые оболочки. В месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах образуется местный воспалительный очаг — первичный аффект. Затем лимфогенно риккетсии попадают в кровь и фиксируются в эндотелии сосудов, в которых возникают изменения, сходные с изменениями при эпидемическом сыпном тифе. При распаде риккетсий выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию и нарушения деятельности внутренних органов.

Симптомы, течение тифа сыпного клещевого (сыпной тиф Северной Азии) . Инкубация 4-6 дней. Болезнь начинается остро, температура быстро повышается до 38-39° и выше и держится в течение 5-15 дней. Характерны глубокие «врезы» температуры и повторные повышения ее после короткой ремиссии (в 2-5 дней), одновременно возникают головная боль, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах, ухудшаются сон и аппетит. Очень рано на месте укуса клеща появляется первичный эффект — в центре дефект кожи, покрытый темно-коричневой корочкой, кожа вокруг инфильтрирована и гиперемирована (не более 3-4 см). На 4-5-й день болезни появляется сыпь, вначале на туловище и ногах, затем на остальных участках кожи, в том числе на шее и нижних отделах лица. Нередко она концентрируется в окружности крупных суставов. Элементы сыпи носят макуло-папулезный характер (от 2-3 мм до 1 см), красноватого цвета, иногда с синюшным оттенком. Характерен вид больного: лицо гиперемировано и слегка одутловато, конъюнктивы гиперемированы, склеральные сосуды расширены. Отмечаются отечность и покраснение мягкого неба и язычка, могут быть мелкие кровоизлияния. Наблюдаются брадикардия, умеренная гипотония, расширение границ сердца и приглушение тонов. На электрокардиограмме диффузные дистрофические и нестойкие очаговые изменения. Отмечаются одышка, бронхит, реже пневмония, увеличение печени, реже селезенки. Диурез уменьшен, наклонность к запору. Картина крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфоцитоз, моноцитоз, ускорение РОЭ. В период выздоровления в течение недели и больше наблюдаются слабость, головокружение, лабильность пульса.

Распознавание тифа сыпного клещевого основывается на эпидемиологических данных и клинических признаках (первичный эффект, макуло-папулезная сыпь и др.). Для специфической диагностики используются реакция агглютинации и реакция связывания комплемента со специфическим риккетсиозным антигеном (диагностический титр 1: 10 — 1: 20 и выше), а также реакция агглютинации Вейля — Феликса с протейным антигеном ОХ10. Дифференцировать от других риккетсиозов, токсического гриппа, лептоспирозов.

Лечение тифа сыпного клещевого . Биомицин (I-1,5 г в сутки) или левомицетин (2-3 г в сутки) в течение 4-5 дней. Витамины. Сердечно-сосудистые и симптоматические средства по показаниям. Постельный режим во время лихорадочного периода и первые 4-6 дней реконвалесценции.

У иксодовых клещей отлично развит хоботок и туловище с несколькими парами ног. До начала питания их размеры не превышают пары миллиметров – у самок – 3-4 мм, самцы – не более 2,5 мм. Зато после насыщения их объемы увеличиваются в десятки раз.

Но если человек попадает в ареал их природного обитания, то они нападают на людей.

После укуса иксодового клеща в кровеносную систему хозяина попадает множество различных возбудителей опасных болезней. Добравшись до открытого участка кожи, клещи менее чем за час крепко-накрепко впиваются в своего кормителя.

При этом все его ротовые органы, вместе с головкой оказываются под кожей. Он надежно крепится благодаря слюне с особым составом. В результате этого клещ может находиться на теле от нескольких часов до нескольких суток.

Иксодовых клещей иногда называют энцефалитными, так как они являются переносчиками таких опасных заболеваний как клещевой энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка, боррелиоз, анаплазмоза и т.д.

В первые часы после укуса симптоматика характеризуется появлением слабости, сонливости, озноба и ломоты в суставах. Чем больше клещей находится на теле, тем более интенсивно будут выражены вышеперечисленные признаки. У людей, страдающих аллергией, симптомы будут выражены более явно.

Среди первых симптомов отмечается: покраснение; повышение температуры тела (37-38°C); понижение давления; тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений до более чем 60 в минуту; появление сыпи и зуда; увеличение лимфоузлов в области укуса. Кроме этого, могут появляться сильные головные боли, тошнота и рвота, затрудненное дыхание, галлюцинации и пр.

Особое значение имеет повышенная температура, так как лихорадка, появившаяся в течение 2-10 дней после укуса клеща, может сигнализировать об инфекционном заражении.

Самым эффективной мерой против заражения инфекциями, которые переносят иксодовые клещи, является профилактические прививки, которую проводят за месяц до наступления время активности клещей. При отсутствии прививки эффективной мерой защиты является срочная вакцинация иммуноглобулином.

Не каждый укус приводит к развитию болезней. Но если вас укусил клещ, извлеките его, сохраните в какой-нибудь емкости и отвезите в лабораторию для определения, был ли он заразен.

Если ответ положительный – немедленно начинайте лечение! Инфицирования можно избежать, если сразу же правильно извлечь насекомое (полностью).

Кашицу из репчатого лука выложить на кусочек чистой ткани или марли и прибинтовать к ране;
Под язык за час до еды рекомендуют класть натуральное маточное пчелиное молочко, можно смешать его с медом;
Для снятия покраснения и отечности используется настой зеленых грецких орехов. Измельчите плоды, поместите в банку и залейте водкой, оставив на месяц. Принимайте три раза в день перед едой по маленькой ложке;
Трижды в день следует принимать по 15-20 капель настойки родиолы розовой (золотого корня), разведенных в небольшом количестве теплой воды. Можно смешать корень родиолы розовой с полынью в равных пропорциях. Смесь нужно настоять на спирте и принимать по 25-40 капель, также разводя небольшой порцией воды.

восточный сосальщик ланцетовидный сосальщик печеночная двуустка сибирский сосальщик острицы аскариды головные вши лямблии сибирская двуустка кошачья двуустка кровяные сосальщики бычий и свиной цепни

Головные – обитают на волосистой части головы;
Лобковые — обитают в паховой области, могут жить также в подмышечных впадинах и на бровях;
Платяные — обитают в складках одежды человека, лишь иногда заползая на тело носителя, чтобы питаться его кровью.

Эти типы вшей влекут за собой три соответствующих разновидности педикулеза: лобковой, головной и платяной. Также присутствует вероятность того, что эти разновидности образуют педикулез смешанного вида, то есть с совокупными симптомами каждого из подвидов педикулеза.

Размножаются, откладывая яйца, именуемые гнидами. Они прикрепляются на волоски ближе к коже с помощью клейкого вещества, имеют овальную форму (размеры 0,8 х 0,3 мм). Самка в сутки откладывает в среднем 10 яиц. Период развития яйца во взрослую особь занимает 12 дней. Если не предпринимать никаких мер, то цикл размножения повторяется каждые 3 недели.

Вши своими ротовыми органами прокалывают кожу своего носителя, высасывают его кровь и откладывает свои яйца (гниды). Наиболее распространены головные вши, которые обитают на волосистой части головы. Головные вши живут в среднем 3 недели, вне среды обитания они проживут максимум 1 неделю, гниды чуть больше — 2 недели.

Питание вшей состоит из крови, которую они высасывают из кожи головы. Зуд человек может почувствовать через 2-4 недели. Это связано с тем, что после прокалывания кожи головная вошь выпускает свою слюну в рану.

Появление головных вшей у человека не всегда связано с плохой личной гигиеной. Данные насекомые могут переползти с одной головы на другую при близком контакте.

Особое распространение педикулез получил в детских садах, школах, интернатах, других общественных местах. Заражение может произойти и в транспорте, а также при пользовании личными предметами зараженного человека, его расческой, полотенцем, заколкой или шапкой.

Питаются вши кровью, вызывая этим раздражение кожи головы и зуд — это первые симптомы наличия вшей. Расчесывая места укуса, можно занести в ранки инфекцию, что может явиться осложнением педикулеза. Кожа при этом воспаляется, появляется краснота, может повышаться температура тела.

Для лечения вшей используются следующие медикаментозные средства:

«Ниттифор» – жидкий раствор или крем;
«Медифокс», «Медифокс-супер» – гель, эмульсия;
«Пара плюс» – аэрозоль;
«Никс» – крем;
«Перметриновая мазь»;
«Педекс» – лосьон, гель;
«Ниттифор – раствор, крем;
«Педилин» — шампунь;
«Нок» – шампунь;
«Хигия» – шампунь.

После обработки головы согласно инструкции волосы необходимо тщательно вычесать частым гребнем с нанизанной на него каткой, а через 3 недели провести повторную обработку, так как за это время из оставшихся гнид могут появиться новые вши.

В природе насчитывается около 2000 видов блох. Эти кровососущие насекомые питаются кровью млекопитающих. Их научное название Siphonaptera переводится с греческого как «бескрылый насос», так как они питаются кровью млекопитающих.

Размер блох составляет 2-8 мм в длину, их туловище сжато с боков, на груди имеются три пары ног. Последняя пара ног значительно увеличена, что дает им их фантастическую прыгучесть. Крыльев нет.

Цвет от светло- до темно-коричневого. Благодаря наличию своеобразного сенсорного органа они способны улавливать колебания воздуха, тепло, вибрацию, наличие углекислого газа, что указывает на наличие неподалеку потенциального источника питания – животного или человека. Однако блохи могут несколько месяцев провести и без пищи.

Блохи переносят возбудителей целого ряда опасных заболеваний:

Псевдотуберкулезная микобактерия;
Пастереллез;
Туляремия;
Бубонная чума;
Кишечный иерсиниоз;
Сальмонеллез;
Бруцеллез;
Эпидемический сыпной тиф;
Гельминтозы;
Гепатит B,C и др.

Японцы в 1942-1945 годах использовали блох как носителей бактериологического оружия, с помощью которого было уничтожено более 400 тыс. человек.

Блохи заносятся в помещение домашними животными, крысами, мышами, на которых они попадают с грязи и листвы, лежащей на земле.

Также блохи могут мигрировать из соседних зараженных помещений, из подвалов здания и подъездов.

Теплая и влажная среда обитания — идеальна для них. Холодные температуры замедляют их жизненный цикл, поэтому лето — идеальное время для их размножения и развития.

В доме блохи живут в щелях и разломах пола, стыках стен и пола, коврах, паласах, под плинтусами. При наличии животных в помещении блохи концентрируются в районе их подстилок, корзинок для сна и мебели. Взрослые особи живут непосредственно на источнике питания — домашнем животном.

Внешне укусы блох во многом похожи на комариные, однако заживают они гораздо дольше. В течение получаса место укусу распухает, краснеет и сильно чешется. Через один-два дня место превращается в небольшую ранку или нарыв и может даже кровоточить.

Во время укуса блохи вводят слюну в рану, которая содержит анальгетик, что препятствует немедленному обнаружению укуса, однако позже появляется раздражение и зуд.

Блохи устойчивы к большинству инсектицидов, однако препараты с содержанием фипронила, флувалината, циперметрина, цифлутрин эффективно действуют на них.

Также для борьбы с блохами используют инсектицидные препараты на основе ФОС (хлорофоса, карбофоса, фентиона), карбамата (пропоксура), пиретроидов (перметрина, дельтаметрина, циперметрина, фенвалерата, цифенотрина), неоникотиноидов и др.

Избавиться от блох в квартире можно с помощью соли с содой, которой посыпают ковры и напольные покрытия, а затем пылесосят, после чего пылесос обязательно нужно тщательно вычистить.

Блохи не выносят некоторых запахов: полыни, хвои, мяты, эвкалипта, табака, пижмы, чеснока. Пучки растений можно разместить в потенциальных местах обитания блох, и они уйдут.

Науке известно более 30 тыс. видов клопов, но наибольшее распространение в домах и квартирах имеют постельные клопы, которых также называют диванными и бельевыми.

Продолжительность жизни постельного клопа 1 год. За год своей жизни самка откладывает до 500 яиц. Полный цикл развития клопа составляет 40 дней от кладки яиц. Если клопам не хватает пищи или при низких температурах они впадают в анабиоз.

Клопы ночью выползают на охоту (питается клоп каждые 5-10 дней кровью человека, причем выпивает ее в два раза больше, чем весит сам), особенно активны клопы с 2 часов ночи и до 6 утра.

Днем они прячутся в коврах, одеялах, подушках, матрасах, в мягкой мебели, залезают в бытовую технику, в щели стен, под обои. Находят себе укрытие в темных и теплых местах. Очень любят обитать в подушках и матрасах, на которых спят кошки и собаки, в клетках других домашних питомцев.

Появление клопов дома никак не связано с санитарным состоянием жилища. Ведь источником пищи для них, в отличие от тараканов, домашних муравьев, кухонной моли служат не пищевые запасы, а сам человек.

Клопы могут пробраться в помещение через двери, окна и вентиляционные отверстия в многоквартирных домах. Они могут приехать с вами из гостиниц, старых домов, транспорта, где вы ночевали; могут гнездиться даже в новоприобретенной мебели и матрасах.

Клопов могут занести приехавшие гости или нечистоплотные рабочие, проживающие в местах, кишащих клопами.

Клопы могут вызывать сильную аллергическую реакцию, которая проявляется в виде зуда, волдырей, сильного отека и покраснения. Иногда, при расчесывании, вследствие присоединения вторичной инфекции (особенно если ослаблен иммунитет) могут образовываться гнойнички и воспаления, оставляющие рубцы и шрамы на коже.

В редких случаях большое количество укусов клопов вызывает железодефицитную анемию у детей.

Начиная борьбу с клопами важно помнить, что они имеют способность очень быстро расселяться. Поэтому если вы живете многоквартирном доме, то вести борьбу необходимо вместе с соседями. Самый надежный способ – вызвать службу дезинсекции, но для этого придется покинуть жилище на несколько дней.

На сегодняшний день существуют мощные химические средства для самостоятельной борьбы с клопами в квартире: «Дельта Зона», «Палач» (Германия), «Клопомор» (Россия), «Комбат» (Корея), «Карбофос» (Россия) и др.

Не следует забывать, что чем эффективнее средство, тем оно токсичнее, поэтому необходимо строго следовать инструкции и соблюдать меры безопасности, а при массированной обработке на несколько дней покинуть квартиру, прихватив домашних животных.

Отпаривателем или парогенератором пройтись по обивке мебели и всем местам, где были выявлены «следы» клопов. Клопы погибают при температуре 50°С;
Вымораживание: экстремально низкая температура для клопов — ниже -20ºС. Поэтому в сильный мороз можно вынести диван, матрас и т.п. на холод, чтобы клопы погибли. Помещение также необходимо выморозить, оставив открытыми окна на несколько дней.

Чтобы быстро вывести клопов в домашних условиях, пригодятся следующие рецепты эмульсий:

Смешать по 100 мл керосина и скипидара. В полученный раствор добавить 20 г нафталина;
В емкость накапать 3 г салициловой кислоты, налить 20 г фенола и добавить 40 г скипидара;
В 100 мл воды смешать 10 мл скипидара. Для получения едкой эмульсии добавить 15 мл керосина и около 30 г зеленого мыла;
Соединить 10 г нашатырного спирта, 40 г бензола и 150 г денатурата.

Приготовленные растворы действуют при прямом контакте с клопами и яйцами. Поэтому для уничтожения популяции необходимо наливать эмульсию непосредственно на вредителей и место их обитания.

Грибковые болезни, в медицине именуемые микозами, в наше время приобрели широкую распространенность.

Грибковые заболевания тела относятся к поверхностным микозам, среди которых выделяют:

Кератомикозы — грибковые поражения верхнего слоя кожи. К этой группе относят отрубевидный лишай, узловую трихоспорию, эритразму, подмышечный трихомикоз;
Дерматомикозы — более глубокие поражения кожных покровов, вызванные дерматофитами, дрожжевыми или плесневыми грибками. Среди них выделяют эпидермомикоз, микроспорию, рубромикоз, трихофитию, фавус;
Кандидозы — патологическое поражение кожи и слизистых оболочек дрожжеподобными грибками Candida albicans; выделяют урогенитальный, кандидозы ротовой полости, кожные и ногтевые, кандидозы внутренних органов;

Кератомикозы характеризуются локализацией грибов в роговом поверхностном слое эпидермиса без поражения кожных придатков, в виде светло-коричневых пятен, иногда с розоватым оттенком, с заметным отрубевидным шелушением, чаще всего на шее, спине, груди и плечах. Воспалительных реакций кожи в период обострения не наблюдается, так же как и ощущения дискомфорта.

Дерматомикозы характеризуются следующими симптомами: красные округлые пятна на коже; опрелости кожи, шелушение; деформация, изменение структуры ногтя; изменения в области межпальцевых складок; зуд в пораженной области.

Кандидозы вызывают различные симптомы в зависимости от локализации.

Лечить грибок на теле следует комплексно. Чтобы врач мог назначить адекватную терапию, необходимо пройти исследование для определения разновидности микроорганизма. Лечение грибков включает:

Местное использование антимикотиков (Микозолон, Микосептин, Микоспор, Микозорал, Низорал, Канизон, Микозан, Мифунгар, Ламизил, Микотербин, Кандид, Тридерм, Экалин и др.);
Системный прием антимикотиков с флуконазолом, итраконазолом, миконазолом, кетоконазолом, клотримазолом, эконазолом или другими производными имидазола и триазола (Дифлюкан, Форкан, Микосист, Низорал, Флюкостат и др.);
Применение противогрибковых антибиотиков полиенового ряда (нистатин, натамицин, амфотерицин, леворин);
Использование глюкокортикостероидных препаратов;
Прием антигистаминных средств, иммуномодуляторов и поливитаминов.
Физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, импульсная магнитотерапия, ДМВ-терапия).

С грибком на руках, ногах и теле могут справиться кофейные ванночки (кофе только натуральный, не растворимый!);
Мазь из сливочного масла с измельченным чесноком наносят на пораженные участки тела;
Пораженные участки на теле два раза в день протирать спиртовым 20%-ным раствором прополиса;
То же самое луковым соком на протяжении 3-5 дней;
Лук, растертый в кашицу, прикладывают между пальцами на 30 минут, после чего ноги моют в теплой воде;
Смазывать пораженную кожу спиртовой настойкой чеснока;
Протирать лимоном складки на коже два раза в день на протяжении недели.

Микроскопический подкожный клещ демодекс при исследовании обнаруживается у 90% населения, но только в редких случаях вызывает кожные заболевания: у людей с ослабленной иммунной системой, нарушением обмена веществ, в пожилом возрасте и у детей с патологиями желудочно-кишечного тракта.

Демодекс объединяет много видов клещей. К двум основным его видам относят:

Demodex brevis. Живущий под кожей клещ данного вида обитает и размножается в протоках сальных желез. Имеет короткое тело около 0,15 мм.
Человеческий клещ Demodex folliculorum локализуется в волосяных фолликулах, имеет длинное, вытянутое тело до 0,45 мм.

Питается секретом сальных желез или отмершими клетками кожи. Поглощает все питательные вещества из корней волос. Жизненный цикл клеща демодекса составляет около двух-трех недель, после чего особь погибает, а продукты распада начинают отравлять организм.

Считается, что болезнь начинает проявляться после стрессов и эмоционального перенапряжения, когда слабеет иммунная система.

Начинается болезнь с появления угрей и раздражений, шелушения кожи, покраснения. Отмечаются следующие симптомы:

Кожа бугристая, с землисто-серым оттенком, в толще кожи образуются мелкие твердые кальцинированные комочки;
Расширенные поры и повышение салоотделения, участки пораженной кожи выглядят влажными, с характерным жирным блеском;
Появляется множество угрей, в том числе гнойных, мокнущие язвочки, сыпь, красные пятна, затем угри появляются на груди, спине и даже бедрах;
Порой возникает нестерпимый зуд, усиливающийся по ночам, или ощущение легкого щекотания, словно по коже кто-то ползает;
Зуд в веках и волосистой части головы, усиливается выпадение ресниц и волос;
Зуд в ушных раковинах и слуховых проходах;
Увеличивается в размерах нос, иногда значительно, мимические движения мышц лица затруднены.

На стадии обострения назначаются антибиотики для купирования воспалительных процессов, седативные препараты, кроме антидепрессантов. Проводится иммунокорригирующая терапия. Лечение демодекоза комплексное.

Хорошо показало себя лечение демодекса электрофорезом с увлажняющими веществами и курс микродермабразии.

?Мнение экспертов о препарате.

Заболевание относится к типичным зоонозам, потому что циркуляция возбудителя и заболеваемость регистрируется только среди мелких грызунов в природных условиях. Это могут быть суслики, хомяки, полевые мыши, бурундуки, полевки. Человек попадает в этот природный круг случайно после . Поэтому клещевой сыпной тиф относится к заболеваниям с природной очаговостью и привязан к определенным территориям, где постоянно циркулируют возбудители. Это некоторые области Сибири, Красноярский, Хабаровский, Приморский край, Туркмения, Армения, Казахстан, Монголия.

При этом появляются такие симптомы сыпного тифа:

Гипертермическая реакция. В большинстве случаев , постоянная или перемежающая. Длительность лихорадочного периода может составлять до двух недель, если не лечить больного. Через несколько дней после появления цифры температуры немного снижаются, она приобретает постоянство;

Другие названия: иксодориккетсиоз (Ixodoricketsiosis Asiatica), клещевой сыпной тиф Сибири (Ricketsiosis Sibirica), приморский риккетсиоз и т.д. Наименований много, а суть одна: это болезнь из группы трансмиссивных зоонозов, протекающая с острым лихорадочным синдромом. Встречается точечно, в различных странах. В России риккетсиоз более распространен на Дальнем Востоке и в Восточной Сибири.

Клещевой риккетсиоз вызывается бактерией Rickettsia. Ее открыл американский патолог Ховард Тейлор Риккетс в 1909 году. Спустя год врач скончался от сыпного тифа, изучению которого посвятил последние годы жизни. Бактериолога решили увековечить, назвав его фамилией бактерию.

Клетка риккетсии имеет форму палочки. Но при изменении окружающих условий бактерия может стать нитевидной или приобрести неправильную форму. Клетка защищена микрокапсулой, которая предотвращает проникновение к бактерии определенных антител, содержащихся в крови человека. Капсула неустойчива только к тем антителам, которые образуются после того, как человек переболеет клещевым риккетсиозом. Заболевание создает иммунитет, поэтому рецидивов не бывает.

Передается инфекция с кровью, через инвазивных клещей. Насекомое прокусывает кожу, и с его слюной бактерии проникают в лимфатические пути, а затем и в кровоток. Это незамедлительно ведет к развитию лимфангоитов (воспаления лимфатических сосудов) и местного лимфаденита (воспаления лимфоузлов).

Трансмиссивный (через кровь) путь – основной способ передачи клещевого риккетсиоза. Но есть еще несколько путей заражения:

гемотрансфузионный – через переливание крови (редко, т.к. симптомы болезни настолько явные, что ни один врач не согласится брать у такого донора кровь);
трансплацентарный – от матери к плоду (только в том случае, если женщина заразилась в 1 триместре либо за 2-3 недели до родов);
аспирационный – воздушно-капельный (для такого заражения нужно, чтобы частички слюны зараженного человека или животного попали непосредственно на слизистую другого человека);
контактный – при втирании риккетсий в кожу (для этого зараженное животное должно, например, облизать тот участок кожи человека, где у него есть микроранка);
алиментарный – при проглатывании фекалий зараженного человека или животного (например, вместе с плодами, ягодами).

Инкубационный период клещевого риккетсиоза составляет всего 3-5 дней. По истечению этого времени не замечать симптомы уже невозможно. Заболевание начинается остро: озноб, стремительное повышение температуры до 39-40 градусов. Иногда присутствует продромальный синдром с общим недомоганием, ломотой в костях и головными болями. Такая лихорадка длится до 8 дней, в последние из которых температура начинает снижаться (до этого сбивать ее удается лишь на несколько часов).

Также в течение лихорадочного периода человек испытывает мышечные боли (особенно в пояснице); у него снижается давление и замедляется пульс. Иногда увеличивается печень, реагирующая на интоксикацию организма. Внешность зараженного клещевым риккетсиозом также меняется: его лицо отекает, а склеры краснеют («кроличьи глаза»).

Кстати! У детей лихорадочная стадия сыпного тифа протекает более остро, с рвотой и критичной температурой. Но длительность этого периода почти в 2 раза меньше. Тяжелее всего переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

Проблемы при клещевом риккетсиозе есть и с местом укуса клеща. На коже образуется плотный инфильтрат (небольшая выпуклость), покрытый коричневатой некротической корочкой и окруженный каемкой гиперемии. Ближайшие лимфоузлы увеличиваются. По причине того, что клещи чаще присасываются в область шеи или головы (самые открытые участки), основной «удар» принимают на себя шейные лимфатические узлы.

Характерным симптомом клещевого риккетсиоза является сыпь на коже по всему телу. Она напоминает крапивницу, но более контрастного цвета. В позднем периоде болезни в центре каждой папулы может возникнуть точечное кровоизлияние, что тоже указывает на то, что человек переболел именно сыпным тифом, а не другим недугом.

Симптоматика клещевого риккетсиоза довольно выражена, поэтому поставить диагноз обычно не составляет труда. Обследование начинается с опроса и осмотра больного. Сыпь по телу выдает инфекцию, а обнаружение места укуса клеща говорит о том, что болезнь передалась трансмиссивным путем. Анализ крови на инфекции тоже может показать сыпной тиф.

Кстати! При подозрениях на клещевой риккетсиоз необходима дифференциальная диагностика, которая позволит исключить болезни с похожими симптомами: грипп, водная лихорадка и др.

Наиболее точно определить клещевой риккетсиоз можно по вытащенному из тела клещу. Медики всегда предупреждают, что снятое насекомое следует относить в лабораторию, чтобы специалисты определили его инвазивность. Если обнаружить клеща почти сразу после присасывания, снять его (а лучше обратиться прямо с ним к врачу) и отнести на экспертизу, можно будет быстро выявить инфекцию и начать лечение, не дожидаясь появления симптомов или ухудшения состояния.

Тактика лечения больного клещевым риккетсиозом требует не только приема определенных медикаментов, но и специфического ухода. Чем более тщательным он будет, тем быстрее человек восстановится, и тем легче будет течение болезни.

Самым распространенным и актуальным средством лечения сыпного тифа является тетрациклин. Это антибиотик широкого спектра действия, способный уничтожить бактерию Риккетсия. Больной должен начать получать препарат еще до того, как начнется повышение температуры (если клещевой риккетсиоз был выявлен у клеща, который укусил человека). Длительность приема тетрациклина: 3 дня. Этого достаточно, чтобы убить инфекцию, но симптомы интоксикации еще какое-то время сохранятся.

Иногда упоминается лечение сыпного тифа левомицетином. Такая тактика менее успешна, но она уместна при невозможности применения антибиотиков тетрациклиновой группы.

На протяжении всего лечения пациент должен много пить и часто есть мелкими порциями. Жидкость позволит быстрее очистить кровь и вывести из организма токсины, а питание восстановит силы. Специальной диеты нет, но пища должна быть разнообразной и калорийной.

Важно поддерживать гигиену полости рта больного. Если человек сам в состоянии чистить зубы, это замечательно. В противном случае нужно помогать ему. Медсестра или родственник обматывает палец стерильным бинтом, смачивает его в растворе борной кислоты (2%) и протирает больному зубы, десны, небо и щеки изнутри. Также желательно подмывать пациента после каждой дефекации, а также, минимум, раз в день.

Комната, где находится зараженный клещевым риккетсиозом, регулярно проветривается. Сам пациент все время, пока держится температура, соблюдает постельный режим. Вставать разрешается при наличии сил на это и только для похода в туалет.

Внимание! Активные движения при высокой температуре грозят самыми разными осложнениями, в т.ч. на сердце.

Прогноз заболевания благоприятный. Антибиотик подавляет действие бактерии, и температура постепенно идет на спад. При отсутствии лечения болезнь тоже проходит, но с возможными осложнениями на фоне длительно держащейся высокой температуры и сильного ослабления пациента. Это может быть пиелонефрит, бронхит, миокардит, тромбофлебит. Иммунитет на клещевой риккетсиоз сохраняется на всю оставшуюся жизнь.

Все же наиболее распространенный путь заражения сыпным тифом – через укус клеща. Поэтому основное правило профилактики клещевого риккетсиоза – защита от этих насекомых. В сезоны их активности (весна, лето) нужно быть особенно внимательными: посещать эндемичные районы только в полной амуниции (в специальных защитных костюмах), пользоваться репеллентами, делать профилактические вакцины.

Профилактика заключается и в обязательной госпитализации зараженного человека в инфекционное отделение. Наблюдение устанавливается и за всеми лицами, с которыми больной контактировал после заражения.

источник