МАЛЯРИЯ, известная также под названиями «болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия», острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота. Она широко распространена в теплых и влажных регионах со среднегодовой температурой 16 ° С и выше, встречается также в зонах более умеренного климата и совсем отсутствует в приполярных областях. Заболевание наносит серьезный экономический ущерб странам с тропическим и субтропическим климатом, лидируя среди всех заболеваний как основная причина нетрудоспособности и смертности населения.
В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.
Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.
Малярию у человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium vivax (наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae. Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, – P. ovale – распространен лишь в некоторых районах Африки. Малярией болеют пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя передачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда передается человеку.
Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек – промежуточным хозяином.
Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.
Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.
После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.
При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину – человеку.
(доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.
Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.
(молниеносная трехдневная малярия) вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии, однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.
(гемоглобинурийная лихорадка) – не частое, но тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии; встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры, чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина, придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть. Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.
Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а иногда оказывает отрицательный эффект.
вызывается P. malariae; как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1–6 недель; лихорадка развивается с четырехдневными интервалами.
После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.
В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax, в препаратах периферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии – P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в препаратах периферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.
Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.
У людей, перенесших малярию, развивается состояние относительного иммунитета (невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же возбудителем сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими клиническими проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со временем иммунитет постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека паразиты могут снова начать размножаться и вызвать новый приступ через несколько месяцев или даже лет.
Три основных вида плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в природе в виде нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь ему антигенные особенности и распространен обычно лишь в определенных местностях. Таким образом, иммунитет проявляется только к тому штамму, который был причиной первичной инфекции.
Люди, живущие в эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в раннем детстве. Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному штамму. В то же время они могут оставаться бессимптомными носителями малярии и способствовать ее распространению среди неиммунных к этому штамму лиц, например ранее не проживавших в данной местности. Другими словами, иммунный к определенному штамму плазмодия человек может заразиться и заболеть малярией, если в районе его проживания появится новый штамм возбудителя (из другой местности) или если он сам переедет в другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как правило, эпидемии малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового штамма малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении новых мест, пригодных для размножения комаров.
Меры по контролю распространения малярии оказываются эффективными только в том случае, когда удается прервать цепочку передачи возбудителя: зараженный человек – комар-переносчик – восприимчивый к инфекции человек. Малярия передается разными видами комара рода Anopheles, каждый из которых имеет характерные ареалы обитания, особенности поведения и кормления. Бóльшая часть комаров питается ночью. Это послужило источником распространенного мнения о «вредоносности» ночного воздуха вблизи водоемов. В разных географических зонах обитает ок. 25–30 видов комаров, способных передавать малярийного плазмодия; в США распространены A. maculipennis и A. punctipennis; A. gambiae чаще всего встречается в Заире, в долине реки Конго; на территории России выявлено более десяти видов переносчика.
Мероприятия по ограничению численности комаров-переносчиков направлены на уничтожение их личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих водоемов (тело личинки располагается под водой, а т.н. дыхальце высовывается наружу). С этой целью проводят осушение заболоченных местностей, наносят масляную пленку на поверхность водоемов, распыляют инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся личинками комара.
В местах, где такие мероприятия не проводятся, следует пользоваться отпугивающими насекомых средствами. Однако репелленты обеспечивают неполную и непродолжительную защиту. Более эффективны т.н. «живые приманки», т.е. размещение домашних животных неподалеку от жилища (обычно на краю поселка), а также защитные экраны, сетки и специальная одежда. Такие предосторожности особенно важны в ночное время, когда комары вылетают кормиться.
В северных районах Австралии, эндемичных по малярии, восприимчивые к этому заболеванию переселенцы использовали еще один способ профилактики. Местное население было относительно иммунным к малярии и в то же время служило источником инфекции, так как малярийные паразиты из их крови могли передаваться через комаров восприимчивой части населения. Поэтому отряды «новичков» и местного населения располагались и передвигались на относительно безопасном (недоступном для ночного перелета комаров) расстоянии друг от друга.
Малярия – одна из наиболее древних болезней человека, описанная еще Гиппократом в 5 в. до н.э. Историки Древней Греции, Китая, арабских стран, Римской империи рассказывают об опустошительных эпидемиях возвратной лихорадки в войсках и среди местного населения в заболоченных районах. Со времен этрусков ранние цивилизации знали о связи лихорадки с заболоченными местами и проводили работы по осушению городских территорий. Многие из этих работ были затем продолжены римлянами.
Способ передачи малярии и ее переносчики оставались неизвестными до конца 19 в. В 1880 французский военный хирург Ш.Лаверан обнаружил малярийных паразитов в крови больных. Следующее важное наблюдение сделали в 1885 итальянские исследователи Э.Маркиафава и А.Челли, которые установили, что малярия может передаваться с зараженной кровью. Наконец, в 1894 английский микробиолог П.Мэнсон выдвинул гипотезу о роли комаров в передаче малярии, подтвержденную в 1899 английским ученым Р.Россом. В результате этих открытий разные формы малярии были классифицированы в соответствии с видами малярийных плазмодиев.
источник
Малярия (malaria; итал. mala aria дурной воздух; синоним: болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка)
протозойная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.
Географическое распространение ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е. в пределах 64° с.ш. и 33° ю.ш. Заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Существуют очаги малярии в Азербайджане, Дагестане, Таджикистане; регистрируются также случаи завоза болезни из других стран.
Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, Р. ovale, P. malariae, P. falcipanim. Наиболее распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей М. включает двух хозяев: комара и человека. В организме комара-переносчика (см. Комары кровососущие) плазмодии проходят половое развитие (спорогонию), в организме человека — бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые формы паразитов перевариваются, а половые (гаметоциты) оплодотворяются, в результате чего после ряда превращений образуются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. Питаясь кровью человека, комар со слюной вводит их в организм человека, где происходит шизогония (рис. 1, 2). Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая преэритроцитарная шизогония, развиваются экзоэритроцитарные шизонты. Продолжительность тканевой шизогонии у Р. talciparum 6—8 суток, у Р. vivax 8—10 суток, у Р. ovale 9—10 суток, у P. malariae — 15—20 суток. Кроме того, у Р. vivax и Р. ovale имеются тканевые стадии паразитов, медленно, в течение нескольких месяцев, развивающиеся в печени больного (параэритроцитарная тканевая шизогония). В течение тканевой шизогонии ядра паразитов делятся, и из шизонтов образуется от 10 000 до 50 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается фаза эритроцитарной шизогонии, которая длится у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии паразит проходит ряд стадий, достигает стадии морулы, из которой образуются от 8 до 24 мерозоитов. Эритроцит разрушается, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты. Результатом эритроцитарной шизогонии некоторое время спустя является образование половых форм паразита — мужских и женских гаметоцитов (рис. 1, 2). Их дальнейшее развитие происходит только в организме комара.
Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной человек или паразитоноситель. в крови которого имеются гаметоциты. Переносчиками являются самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителя.
Патогенез и патологическая анатомия. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. При тропической малярии в результате иммунопатологического процесса может возникать острый гемолиз эритроцитов, неинвазированных паразитами. Массивный гемолиз приводит к острой почечной недостаточности. При всех формах малярии могут наблюдаться ранние рецидивы, связанные с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита при снижении иммунитета. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной Р. vivax и Р. ovale.
К наиболее характерным патологоанатомическим изменениям относятся малокровие органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, своеобразный серый или бурый цвет тканей, что является результатом отложения гемомеланина — продукта расщепления гемоглобина паразитами. Печень и селезенка увеличены, плотны. Головной мозг у умерших от малярийной комы имеет серо-аспидный цвет, отечен. Капилляры его блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами; отмечаются обширные стазы и геморрагии.
Иммунитет. Новорожденные от матерей, переболевших М., имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—6 мес. Врожденной невосприимчивостью к Р. vivax обладают коренные жители Западной Африки. Устойчивость к P. falciparum свойственна лицам с врожденными гемоглобинопатиями. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. На ранних стадиях малярии большую роль в защите организма играет фагоцитоз.
Клиническая картина. Различают 4 формы малярии: трехдневную, вызываемую Р. vivax, овале-малярию, возбудителем которой является Р. ovale, четырехдневную, обусловленную P. malariae, и тропическую, возбудитель которой — P. falcipanim. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—31 день, но чаще 9—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом 7—21 день, с длинным — 6—13 мес. (в северных широтах), при овале-малярии — 7—20 дней, при четырехдневной М. — 14—42 дня. В начале болезни может быть продромальный период (рис. 3, а), проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ М., в течении которого выделяют 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его от 30 мин до 2—3 часов. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до суток и больше, общее состояние больных ухудшается, температура тела достигает 40—41°, лицо краснеет, появляются одышка. возбуждение, рвота, головная боль. Могут быть коллапс, бред, понос. Окончание приступа характеризуется критическим снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон. Обычно приступ длится 6—10 ч. В последующем в зависимости от вида возбудителя в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3—4 приступа увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10—12 и более. Через несколько недель развивается ранний рецидив, который по клиническим признакам почти не отличается от первичных проявлений М. Через 8—10 мес. и позже при трехдневной М. и овале-малярии могут возникать поздние рецидивы. Они протекают легко. У лиц, в недостаточном количестве принимающих противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период до нескольких месяцев и даже лет.
Каждая из форм М. имеет свои особенности. Так, при трехдневной М. приступ обычно начинается утром или днем, с внезапного озноба и подъема температуры до высоких цифр. Характерно возникновение приступов через 1 день (рис. 3, а), возможны и ежедневные приступы (рис. 3, б). Овале-малярия сходна с трехдневной, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние и ночные часы, температура тела не превышает 39°. Четырехдневная М. не имеет продромального периода. Приступы возникают через 2 дня на третий (рис. 4, а) или продолжаются 2 дня подряд с одним безлихорадочным днем (рис. 4, б). Ознобы выражены слабо. Тропическая М. чаще начинается с продромальных явлений: за 3—4 дня до приступа появляются головная боль, артралгия, миалгия, боль в пояснице, жидкие испражнения, тошнота, рвота. Лихорадка может иметь ремиттирующий или неправильный характер (рис. 5, а). У жителей эндемичных районов температура чаще носит перемежающийся характер (рис. 5, б). Озноб при этой форме выражен умеренно, а фаза жара — более продолжительная — до 36 ч. Периоды апирексии короткие, потоотделение усилено незначительно. Уже в первые дни болезни становится болезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко развивается желтуха. Характерны боль в животе и понос.
Психические расстройства при М. относятся к симптоматическим психозам, чаще всего встречаются при тропической М. и значительно реже при трехдневной М. Возникают в период лихорадочного состояния и в апиретическом периоде при повторных и многократных рецидивах М. В первом случае преобладают психозы, сопровождаемые помрачением сознания (см. Расстройства сознания): делирий (см. Делириозный синдром), сумеречное помрачение сознания с выраженным двигательным возбуждением; различные степени оглушения сознания, вплоть до комы (см. Оглушение). Во втором случае возникают затяжные симптоматические психозы в форме гневливой мании (см. Маниакальные синдромы), депрессивно-параноидного синдрома (сочетание тревожной или тревожно-ажитированной депрессии с бредом преследования), вербальные галлюцинозы (см. Галлюцинации). Эти психозы могут усложняться эпизодами помрачения сознания. Малярийные психозы во всех случаях начинаются и сменяются астенией; у ряда больных после психоза возникает преходящий Психоорганический синдром.
У детей грудного возраста типичных малярийных приступов обычно не наблюдается, температура тела достигает высоких цифр, чаще носит неправильный характер. Начало приступа можно определить по побледнению, а затем синюшности кожи, похолоданию конечностей. Ребенок становится сонливым, раздражительным; снижается аппетит, возникает рвота, особенно после еды. Появляется боль в животе, возникает понос. Может развиться обезвоживание. Селезенка быстро увеличивается и становится резко болезненной. Возможны судороги, менингеальные симптомы. Рано развивается анемия.
У беременных болезнь протекает тяжело и сопровождается нарушением течения беременности. Могут быть аборты, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, послеродовые осложнения. У инфицированных P. faicipanim к концу беременности развивается анемия, что в сочетании с потерей крови при родах может быть причиной летального исхода.
Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической М. и, как правило, у неиммунных лиц. К ним относятся малярийная кома, Инфекционно-токсический шок, острая Почечная недостаточность; Увеит, гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся в основном после приема хинина, примахина и хиноцида.
Диагноз устанавливают на основании появления характерных малярийных приступов, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, неблагополучной по М., в течение последних двух лет) и результатов лабораторных исследований. Тропическую М. можно заподозрить во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике играет обнаружение паразита. Исследуют мазок и толстую каплю крови. В последней обнаружить паразитов легче вследствие более высокой их концентрации. Однократный отрицательный результат исследования не исключает заболевания М., необходимы повторные исследования.
Лечение. Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз М., но и подозрение на М. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин (см. Противомалярийные средства). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной М. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом.
Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2—2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической М. назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4—5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1—3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической М. при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная — не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив — фансидаром, метакельфином, тетрациклином.
При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500—1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30—60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40—80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.
За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 мес. в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.
Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев М. заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.
Профилактика включает раннее выявление, радикальное лечение больных и паразитоносителей. а также борьбу с комарами — переносчиками возбудителей М. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по М. местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами (Репелленты), которые наносят на открытые части тела; предохранять жилище от залета комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях; применять защитные пологи над постелями; большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов. Лицам, выезжающим в районы, неблагополучные по М., проводят личную химиопрофилактику шизотропными препаратами (хингамином, хинином, фансидаром). Прием препаратов начинают за неделю до выезда и продолжают в течение всего времени пребывания в очаге М., а также 1—2 мес. после возвращения из очага. Хингамин (делагил) назначают взрослым в дозе 250 мг основания 1 или 2 раза в неделю. Фансидар применяют в районах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии по 1 таблетке 1 раз в 7 дней или по 2 таблетки 1 раз в 10 или 14 дней. Если химиопрофилактика должна проводиться длительно (годами), рекомендуется время от времени менять препарат.
Библиогр.: Лобан К.М. и Полозок Е.С. Малярия, М., 1983, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 266, М., 1986; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 59, М., 1983.
Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.
Рис. 3. Температурные кривые при трехдневной малярии: а — с 1-го до 3-го дня болезни продрома, с 4-го — приступы через 1 день; б — ежедневные приступы.
Рис. 5б).Температурная кривая при тропической малярии у коренных жителей эндемичных районов (перемежающаяся лихорадка).
Рис. 2. Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).
Рис. 4. Температурные кривые при четырехдневной малярии: а — приступы через 2 дня; б — приступы через 2 дня подряд с однодневным периодом апирексии.
Рис. 5а). Температурная кривая при тропической малярии у неиммунных лиц (неправильная лихорадка).
Малярия (malaria: итал., от mala aria — плохой воздух)
инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasrnodium, передающихся комарами рода Anopheles, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.
Малярия бромелиевая — нозогеографический вариант М., эпидемиологически не связанный с наличием водоемов, поскольку его переносчиком являются виды комара Anopheles, выплажнвающиеся в бромелиевых растениях Южной и Центральной Америки.
Малярия врождённая (m. congenka) — М. у новорожденных, возникающая при заражении через патологически измененную плаценту или во время
Малярия гиперэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется большой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет постоянно превышает 50% и является высоким у взрослого населения.
Малярия гипоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется малой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет не превышает 10%.
Малярия голоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется очень высокой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у грудных детей постоянно превышает 75%.
Малярия мезоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется средней степенью пораженности населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет находится в пределах 11—50%.
Малярия «нестойкая» — М., эпидемиологически характеризующаяся значительными колебаниями пораженности населения как в течение се зона передачи инфекции, так и от года к году, а также, как правило, низким коллективным иммунитетом к М.
Малярия овале (m. ovale) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается легким течением.
Малярия пернициозная (m. perniciosa) — общее название тяжело протекающих форм тропической М.
Малярия прививная — см. Малярия трансфизионная.
Малярия смешанная (m. mixta) — М., возникающая в результате заражения одного и того же лица двумя и более видами возбудителя малярии.
Малярия «стойкая» (m. stabilis) — М., эпидемиологически характеризующаяся стабильным уровнем пораженности населения без существенных его колебаний на протяжении ряда лет и, как правило, выраженным коллективным иммунитетом к М.
Малярия трансфузионная (m. post transfusionern; син. М. прививная) — М., возникающая после переливания крови от доноров-паразитоносителей (в т. ч. при малярия-терапии) или после манипуляций инструментами, загрязненными кровью, зараженной возбудителями М.
Малярия трехдневная (m. terliana) — клиническая форма М., характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов; вызывается двумя разновидностями Plasmodium vivax: северной (P. v. hibernans) с инкубационным периодом 6—13 мес. и южной (P. v. vivax) с инкубационным периодом от 7 до 21 дня.
Малярия трехдневная молниеносная (m. tertiana fulminans) — общее название редких вариантов злокачественного течения М. т., заканчивающихся смертью больного в течение нескольких часов от начала одного из лихорадочных пароксизмов; иногда наблюдалась у детей при отсутствии правильного лечения.
Малярия тропическая (m. tropica) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium falciparum, встречающаяся на территориях с жарким климатом; характеризуется длительными пароксизмами, возникающими через 48 часов, часто ацикличными, а также выраженной интоксикацией.
Малярия четырехдневная (m. quartana) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium malariae и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 72 часа.
источник
Частыми проявлениями многих инфекционных болезней являются лихорадка (как следствие нарушения нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи при взаимодействии организма человека с микроорганизмом) и сыпь (реакция кожи на действие возбудителя или продуктов его жизнедеятельности, циркулирующих в крови).
Различают субфебрильную (37-37,9°С), фебрильную (38-39,9°С) и гиперпирексичную (40°С и выше) температуру тела.
В зависимости от характера температурной кривой выделяют следующие типы лихорадки:
- постоянную (febris continua) — утренняя и вечерняя температура колеблется в пределах 1°С (брюшной тиф, сыпной тиф, чума, корь и т.д.),
- ремиттирующую или послабляющую (febris remittens) — колебания утренней и вечерней температуры превышают 1°С (паратиф А, лихорадка Ку, клещевой возвратный тиф);
- интермиттирующую или перемежающуюся (febris intermittens) — суточные колебания температуры составляют 2-З°С, причем утром она, как правило, снижается до нормы (трёх- и четырехдневная малярия);
- неправильно ремиттирующую (febris irregularis) — длительное время лихорадочные волны сопровождаются периодами падения температуры до нормы, иногда ниже нормы — апирексии (туляремия, тропическая малярия);
- волнообразную (febris undulans) — за волной высокой температуры идет волна низкой, температура постепенно повышается и так же медленно снижается (бруцеллез);
- поворотную (febris recurrens ) — чередование приступов лихорадки с безлихорадочными периодами (апирексия) различной продолжительности (вшивый возвратный тиф);
- разновидностью послабляющей и неправильно ремиттирующей лихорадки является септическая (febris septica) — суточные колебания превышают 2°С, наблюдаются повторный озноб и проливной пот (сепсис, бруцеллез, лейшманиоз).
По продолжительности лихорадка может быть острой (до 2 нед), подострой или затяжной (от 2 до 6 недель), хронической (более 6 недель).
Повышение температуры тела до высоких цифр в течение первых 3 дней болезни с ознобом и быстрым нарастанием симптомов интоксикации свидетельствует об остром начале болезни, медленное повышение температуры до высоких цифр (4-7 дней) и нарастание симптомов интоксикации — о постепенном.
Длительная фебрильная (38-39,9°С) или гиперпирексичная (40°С и выше) лихорадка постоянного или ремиттирующего типа с ознобом и обильным потением свидетельствует о значительных нарушениях терморегуляции и других функций организма и тяжелом течении болезни. Изменения температурной реакции в сторону повышения или резкого падения, особенно до субнормальных цифр, свидетельствуют об осложнениях, рецидивах, коллапсе или кризисе, требующих неотложных лечебных мероприятий.
Наряду с повышением температуры тела при многих инфекционных болезнях на коже появляется сыпь — экзантема. Она имеет важное значение в распознавании болезни, а иногда является ведущим клиническим признаком.
В основе возникновения сыпи лежат воспалительные изменения кровеносных и лимфатических сосудов кожи, периваскулярной ткани. Они возникают вследствие проникновения возбудителя в поры кожи, деструкции сосудистой стенки под влиянием микроба и его токсинов, расширения сосудов, периваскулитов, аллергических реакций.
При инфекционных болезнях случаются все известные элементы кожных сыпей: пятна, арозеолы, пузыри, пузырьки, гнойники, чешуйки, пигментации, корки, язвы, рубцы. Если на коже есть несколько различных видов сыпи, то говорят, что она полиморфная.
Сыпь на слизистых оболочках — энантема — может быть в виде так называемой токсической зернистости (например, на слизистой мягкого неба при гриппе, обусловленном вирусом типа В), кровоизлияний (при лептоспирозе, сыпном тифе), очагов некроза эпителия (пятна Бельского — Филатова — Коплика при кори).
При описании сыпи кроме ее характера необходимо отметить время возникновения (день болезни) и последовательность появления, локализацию (анатомический участок), количество (мизерная, необильная, обильная), размер (в миллиметрах или сантиметрах), форму (круглая, овальная, неправильная ), края (четкие, нечеткие), цвет (бледно-розовая, розовая, светло-красная, красная, темно-красная), склонность к слиянию.
источник
Дифференциальная диагностика
Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.
Наиболее частой причиной лихорадки, по поводу которой больные обращаются к врачу общей практики, являются:
- инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов (сердце, легкие, почки, печень, кишечник и др.);
- классические инфекционные болезни с выраженной острой специфической лихорадкой.
Инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов.С лихорадкой различной степени протекают все инфекционно-воспалительные заболевания внутренних органов и неспецифические гнойно-септические процессы (поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени и почек, холангит и др.).
В настоящем разделе рассмотрены те из них, которые наиболее часто встречаются в лечебной практике врача и длительно могут проявляться лишь лихорадкой неясного происхождения.
Эндокардит.В практике терапевта особое место как причина лихорадки неясного генеза занимает в настоящее время инфекционный эндокардит, при котором лихорадка (ознобы) часто задолго опережает физические проявления заболевания сердца (шумы, расширение границ сердца, тромбоэмболия и др.). В группе риска инфекционного эндокардита находятся наркоманы (инъекции наркотиков) и лица, которым длительное время парентерально вводят лекарственные препараты. При этом обычно поражаются правые отделы сердца. По данным ряда исследователей, выявить возбудителя заболевания трудно: бактериемия, часто перемежающаяся, почти у 90% больных требует 6-кратного посева крови. Следует иметь в виду, что у больных с дефектом в иммунном статусе причиной эндокардита могут быть грибы.
Лечение — антибактериальные препараты после определения чувствительности к ним возбудителя.
Туберкулез. Лихорадка нередко бывает единственным проявлением туберкулеза лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, перикарда, брюшины, брыжейки, средостения. В настоящее время туберкулез часто сочетается с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие, и рентгенологический метод является одним из информативных. Надежный бактериологический метод исследования. Микобактерии туберкулеза можно выделить не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального выпота.
Следует иметь в виду, что только у 7 % больных пожилого возраста на рентгенограммах отмечается изолированное поражение верхушки легкого, а почти у 50 % из них туберкулезные очаговые тени выявляются в средних и базальных отделах легких, при этом они сочетаются с плевральным выпотом или утолщением плевры. Каверны обнаруживают у 1/3 больных. Туберкулезное поражение плевры наиболее надежно выявляются при торакоскопии и микроскопическом исследовании биоптатов плевры. К тому же у пожилых развитие заболевания может произойти за счет не только реактивации первичного очага, но и первичной экзогенной инфекции, склонной у них вовлекать в процесс внутренние органы. Наконец, трудно диагностируются милиарные и так называемые криптогенные формы туберкулеза, при которых туберкулиновые пробы обычно бывают отрицательными.
Лечение — в специализированном учреждении.
ВИЧ-инфекция, вызываемая ретровирусом, который повреждает прежде всего лимфоциты, макрофаги, нервные клетки и эпителий кишечника, проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом сначала без выраженных клинических признаков (бессимптомная стадия), но затем постепенно возникают лихорадка с общей слабостью и ночным потоотделением, лимфаденопатия, понос, головная боль. Затем развиваются тяжелые проявления СПИДа, присоединяется различная оппортунистическая инфекция (пневмонии, кандидоз, менингиты, герпетические инфекции, туберкулез), резко прогрессирует истощение. У взрослых основной тип передачи вируса — половой и парентеральный. Группы риска — гомосексуалисты, бисексуалы, гетеросексуалы, наркоманы, реципиенты крови и ее компонентов. Диагностика: выделение вируса из крови, спермы, слюны, влагалищного секрета, определение в крови антител к ВИЧ-инфекции, специфического IgA в крови и моче и др.
Лечение должно проводиться под постоянным наблюдением и с участием специалистов. Этиотропное лечение: назначение ингибиторов обратной транскриптазы (зидовудин, зальцид и др.) и ингибиторов протеаз (саквиновир, индинавир). С целью предупредить развитие резистентности рекомендуется назначать не менее двух препаратов, в частности по одному из каждой группы. В комплексном лечении следует предусмотреть воздействие на оппортунистическую инфекцию.
В настоящее время в мире весьма актуальна атипичная пневмония, одним из ранних проявлений которой может быть лихорадка неясного генеза. Задача врача общей практики — внимательно следить за развитием ситуации, тщательно расспрашивать больных о контактах, пребывании в странах с неблагоприятной ситуацией по заболеваемости и др.
Лечение — антибактериальная терапия.
Причиной лихорадки неясного генеза иногда являются скрыто протекающий экссудативный плеврит, перитонит, органные (печень, почки, поджелудочная железа) и межорганные абсцессы брюшной полости. Конечно, чаще речь идет о сравнительно небольших по объему абсцессах и без выраженной локальной симптоматики. У женщин детородного возраста не следует забывать об эндометриозе яичников.
Лихорадка при инфекционных болезнях.При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют.
С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам.
При повышении температуры тела наблюдается преимущественное возбуждение симпатической нервной системы, а при ее снижении — парасимпатической. Отклонение в частоте пульса по отношению к температуре используют и в настоящее время в качестве вспомогательного диагностического признака. При нормальном их соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, Ку-лихорадке, вирусном гепатите в период выраженной желтухи — относительная брадикардия. Причем при брюшном тифе и крымской геморрагической лихорадке брадикардия отличается постоянством, при гриппе она непостоянна (частота пульса меняется при изменении положения тела).
Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки.
Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия — при 4-дневной малярии. При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка.
При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит.
После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки).
Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз.
При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза.
При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия. При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку.
Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения.
Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией.
Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении.
Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания.
Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.
Лечение.При умеренном повышении температуры тела (до 38-38,5 °С) назначение жаропонижающих средств не требуется, так как во время лихорадки в организме мобилизуются защитно-приспособительные реакции и иммунитет. Исключение составляют больные, плохо переносящие фебрильную температуру тела (38,5 °С и более).
В качестве жаропонижающих лекарственных средств издавна применяют салицилат натрия и его производные, в частности аспирин, а также парацетамол, диклофенак и др. При гипертермической лихорадке показаны процедуры, охлаждающие тело (влажное обертывание, холод на голову, шею, паховые области).
Этиотропная терапия. Брюшнотифозные заболевания: левомицетин, ампициллин; эффективно сочетание с триметопримом и сульфаметоксазолом. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды. При кишечном кровотечении — гемостатическая терапия.
Бруцеллез: антибиотики (рифампицин, тетрациклин, стрептомицин в сочетании с бисептолом); при хронических формах — вакцинотерапия.
Орнитоз: азитромицин, эритромицин.
Иерсиниоз: левомицетин, тетрациклин, гентамицин, ампициллин в средних дозах; антигистаминные средства; витамин С, эубиотики, иммунокорректоры.
Малярия: хлорохин, хинидин, мефлохин, делагил, примахин.
ВИЧ-инфекция: азидомицин прерывистыми курсами или пожизненно ; — нистатин, кето- и флуконазол, рифампицин, изониазид, триметоприм и др.
Гнойно-септические процессы (абсцесс, остеомиелит, холангит и др.): комбинированная антибиотикотерапия; при неустановленном возбудителе — бензилпенициллин с аминогликозидами, при неэффективности — цефалоспорин и др. Кортикостероиды назначаются (в небольших дозах) при выраженных иммунокомплексных осложнениях.
Дата добавления: 2015-05-08 ; Просмотров: 2082 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Так по-другому называют малярию. А ещё это заболевание именуют «перемежающейся лихорадкой», «пароксизмальной малярией». Это – острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles.
У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P.vivax (возбудитель трёхдневной малярии), P.malariae (возбудитель четырёхдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии), P.ovale (возбудитель малярии, подобной трёхдневной).
Резервуаром (источником) инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Преобладающий механизм заражения трансмиссивный, через укус инфицированной самки комара (большинство из них питаются кровью в ночное время). Инфицированный от человека комар становится опасным для заражения человека (при оптимальных температурах воздуха). При температуре воздуха ниже +16°С (для P.vivax) и +18°С (для остальных видов возбудителя) развитие возбудителя в переносчике (в комаре) прекращается. Иногда наблюдается вертикальная (трансплацентарная – от матери к плоду во время беременности) передача (тропическая малярия).
Малярия – сезонная инвазия, передача возбудителя приходится на сезон активности комаров, т.е. на тёплое время года. В районах с умеренным и субтропическим климатом сезон ограничивается летне-осенними месяцами. Каждый новый сезон передача малярии начинается с заражения выплодившихся в данном году комаров и заканчивается после ухода самок на зимовку.
Инкубационный период в среднем составляет 6-31 суток (в зависимости от вида возбудителя), а при заражении некоторыми штаммами в северном полушарии инкубационный период может быть гораздо более продолжительным (6-9-13 месяцев).
Доброкачественная трёхдневная малярия вызывается P.vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6-21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 часов и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования заражённые комары кусали больного в течение нескольких дней. Приступы лихорадки сопровождаются учащённым пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий (галлюцинаторное помрачение сознания). Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всём теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает полное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трёх и более лет.
Самая тяжёлая форма малярии – молниеносная трёхдневная малярия (тропическая), вызываемая P.falciparum. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов, что приводит к закупорке капилляров. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. Проявляется данная форма лихорадкой, ознобом, сильной потливостью и головными болями, часто бывают рвота, поносы, желтуха, быстро развивается анемия; может наблюдаться острый энцефалит, нарушение ориентировки, кома или шок. Обычно поражаются печень и почки. У беременных нередко развиваются злокачественные формы, сопровождающиеся тяжёлым поражением ЦНС, печени, почек, острым гемолизом, нарушением течения беременности (выкидыши, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода).
Четырёхдневная малярия вызывается P.malariae и, как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1-6 недель, лихорадка развивается с четырёхдневными интервалами.
Своевременное лечение благоприятно протекающей малярии обеспечивает полное выздоровление.
Для предупреждения заболевания необходимо использовать в помещениях москитные сетки, находясь на воздухе, особенно в лесных насаждениях, пользоваться репеллентами.
Необходимо уничтожать места размножения комаров:
- не допускать наличия стоя чей воды в цветочных горшках, вёдрах и бочках;
- менять воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц, как можно чаще;
- из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.
Газета «Мичуринская жизнь» от 17 февраля 2016 г.
С. Рязанова,
фельдшер отделения профилактики
источник