Рассмотрим геморрагические лихорадки, заражение которыми осуществляется путем передачи возбудителя инфекции от животных или зараженного человека через фактор передачи или при прямом контакте.
Зона распространения: Россия (дальневосточные и северо-западные регионы), Украина, Белоруссия, Закавказье, Европа (Польша, Болгария, Венгрия, Бельгия, страны Скандинавии), Восточная Азия (Китай, Корея, Япония) и др.
Этот вид лихорадки представляет собой нефрозонефрит, который характеризуется воспалением кровеносных сосудов почек. Резервуаром и носителями инфекции являются рыжие полевки и полевые мыши, которые заражаются от особи к особи через укус паразита – гамазового клеща или блохи. Эту лихорадку еще называют «мышиной» и в основном она наблюдается в азиатских странах. Как правило, болеют те, кто занимается сельским хозяйством. Вспышка заболевания приходится на конец осени.
«Мышиная лихорадка» начинается традиционно с головной боли, подъема температуры до 40 градусов, потери аппетита, разбитости, вялости, интоксикации.
Затем к симптомам общей астенизации добавляются признаки геморрагического синдрома. У заболевших появляются боли в пояснице, мочеиспускание учащается, а показатели анализа мочи (общего) изменяются.
По мере прогрессирования лихорадки усугубляется почечная симптоматика, а геморрагический синдром сопровождается гематомами, сыпью на коже, макрогематурией, кровоточивостью десен.
В большинстве случаев, заболевание имеет неблагоприятный прогноз. Часто явления интоксикации и диспепсии сохраняются, а почечная симптоматика нарастает. Человек умирает от острой почечной дисфункции.
Зона распространения: Африка (страны Западной и Центральной Африки)
Есть предположение, что передача вируса Эбола происходит при контакте человека с жидкостями организма инфицированного животного. На данный момент вакцины от этой лихорадки не существует.
Редкое, но очень опасное инфекционное заболевание – лихорадка Эбола – имеет короткий инкубационный период и тяжелое течение. У заболевших наблюдается миалгия, неукротимая рвота, головная боль, конъюнктивит, папулезная сыпь на коже. У женщин отекают половые губы, а мужчин мошонка. Больные часто плачут, погружаются в депрессию, замыкаются в себе. Со временем развиваются тромбоцитопения, ДВС-синдром, внутренние кровотечения. Также лихорадке Эбола свойственны сильнейшая интоксикация и диспепсия. Если своевременно не начать лечение, начинается обезвоживание. Больной умирает от шока и кровопотери.
Зона распространения: Южная Америка (Аргентина, Бразилия, Венесуэла)
Данные формы патологии имеют клиническую картину напоминающую таковую при гепатите. Токсическому поражению печени сопутствуют миалгии, кровотечения и другие признаки интоксикации. В период восстановления, который затягивается до полугода, у больных наблюдается облысение и потеря слуха. При тяжелом течении болезни наступает смерть по причине острой печеночной недостаточности.
Отсутствие адекватного и своевременного лечения геморрагических лихорадок этого типа вызывает развитие осложнений, таких как:
- печеночно-почечная недостаточность;
- шок;
- энцефалит, менингит;
- сепсис, перитонит, бактериальная пневмония;
- миокардит;
- кома.
Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, эти осложнения имеют высокую вероятность закончиться летальным исходом.
К сожаленью, последствия тяжелых случаев протекания болезни, также необратимы, и смерть больного наступает от нарушения функционирования жизненно важных органов.
Зона распространения: Африка (Мали, Сенегал, Мозамбик, Либерия, Нигерия, Гвинея, Сьерра-Леоне и др.)
Лихорадка Ласса – острое инфекционное заболевание, которому свойственны тяжелое течение и высокий уровень смертности. Больные имеют симптомы миокардита воспаления ЦНС, легких, почек. Возбудитель болезни очень устойчив к окружающей среде и опасен для человека. Он способен долгое время пребывать в органах крыс и мартышек.
Заражение больного происходит через употребление инфицированной воды и пищи. Опасно вдыхать пыль с вирусом и иметь контакт с обсемененными предметами. Между людьми распространение инфекции происходит половым и контактно-бытовым путем.
У больных наблюдается критическая температура, озноб, недомогание, артралгия и миалгия, диспепсические проявления, сухой кашель. В тяжелом случае появляются гипотония, внутренние кровотечения, отечность лица. В глотке пострадавшего протекают некротические изменения, поражаются небные дужки и миндалины. Со временем пораженные очаги сливаются, и вся область покрывается пленкой, похожей на подобную при дифтерии.
Если лихорадку Ласса не лечить, у больного начинается тремор, развиваются конвульсии, теряется ориентация в пространстве, наступают шок и кома.
Зона распространения: Африка (Центральноафриканская республика, Либерия, Кения, Габон, Заир, Судан, Гвинея, Южно-Африканская республика).
Лихорадка Марбург, или как ее еще называют «болезнь зеленых мартышек» – это зоонозное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением и поражением внутренних органов и нервной системы. Лихорадкой заражаются при контакте с зелеными африканскими мартышками. Эта болезнь очень опасна, а летальный исход достигает 90%.
Клинические симптомы неспецифичны и аналогичны проявлениям другим лихорадкам. На языке инфицированного появляются пузыри, вскрывающиеся и превращающиеся в эрозии. На коже зудит геморрагическая сыпь. Нервные клетки поражаются вирусными токсинами, что проявляется нарушением чувствительности, менингеальными симптомами, судорожным синдромом. В тяжелых случаях могут развиваться шоковое состояние и обезвоживание, что приводит к летальному исходу.
Зона распространения: Южная Америка (Боливия в бассейне Амазонки –провинции Якумаа, Итенес, Бени)
Боливийская геморрагическая лихорадка – это вирусное инфекционное заболевание, распространенное в Южной Америке на территории Боливии и протекающее с геморрагическими явлениями, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Возбудитель этого заболевания – РНК-содержащий вирус Machupo. По своей антигенной структуре этот вирус близок к вирусу JUNV, который вызывает аргентинскую геморрагическую лихорадку.
Пострадавшие всех возрастных групп наблюдаются в течении года. Чаще всего болеют мужчины.
Резервуары и источники инфекции – хомякообразные грызуны.
Следующие пути передачи вируса являются основными:
- через пищу и воду, зараженную мочой и фекалиями грызунов (алиментарный);
- воздушно-пылевой (аспирационный);
- путем повреждения слизистой оболочки или кожи посредством укуса клеща (контактный);
- возможна передача вируса от больного человека здоровому.
Инкубационный период заболевания длится 7-14 суток. Температура тела постепенно поднимается до 39-40°С. Для начального периоды характерны недомогание, головные боли, боли в конечностях и пояснице, гиперемия слизистой полости рта и конъюнктивы. В период разгара интоксикация усиливается, появляются диарея и рвота. Лихорадка может длиться на протяжении 9-16 суток.
Почти у каждого третьего заболевшего наблюдаются следующие геморрагические проявления: петехиальная сыпь на слизистой оболочке полости рта и на коже в верхней части туловища, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта.
В случае тяжелого течения болезни снижается пульсовое давление. Неблагоприятные признаки – увеличение гематокрита и сгущение крови.
Отмечается мелкоразмашистый тремор рук и языка. В тяжелых случаях нарастает неврологическая симптоматика и появляются атаксия, судороги, бред.
У детей раннего возраста наблюдается развитие коматозных состояний.
В отличие от аргентинской лихорадки, при боливийской чаще развивается пневмония. А нарушения работы почек менее выражены и встречаются реже.
Больной выздоравливает медленно. Для длительного выздоровления свойственны нарушение координации движений и значительная астения.
В основании диагностики – эпидемиологический анамнез (контакт с больным, пребывание на территории Южной Америки), характерная клиническая картина и данные лабораторного исследования:
- вирусологическое исследование (выделяется вирус при внутримозговом инфицировании новорожденных хомяков или белых мышей);
- серологическая диагностика (с помощью РИФ или РСК в парных сыворотках выявляются специфические антитела, исследуемые в первые дни заболевания и на 40-60-е сутки).
Лечение боливийской лихорадки симптоматическое, аналогичное лечению Крымской геморрагической лихорадки.
В качестве профилактических мер рекомендовано проведение дератизационных мероприятий, уничтожение грызунов, защита производственных и жилых помещений от их вторжения.
Также для профилактики боливийской лихорадки можно использовать вакцину, разработанную против аргентинской геморрагической лихорадки, поскольку их вирусы, Мачупо и Хунин схожи.
источник
«КОНТАГИОЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ» (УТВ. КОМИТЕТОМ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Г.МОСКВЫ 11.09.2001 N 31)
КОНТАГИОЗНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Учреждение-разработчик: Оргметодотдел по инфекции Комитета здравоохранения, Инфекционная клиническая больница N 1 Комитета здравоохранения.
Составители: д.м.н. профессор Н.А.Малышев, к.м.н. доцент К.З.Смагулов.
Предназначение: для врачей-инфекционистов, терапевтов и врачей других специальностей лечебно-профилактических учреждений Москвы.
Вирусные геморрагические лихорадки Африки и Южной Америки становятся в последние годы все более серьезной проблемой в связи с возникновением значительных вспышек тяжелых, нередко смертельных, заболеваний и с возможностью заноса инфекции из страны в страну и на другие континенты. В группу лихорадок, рассматриваемых в данных рекомендациях, входят конго-крымская геморрагическая лихорадка, вызываемая буниавирусами, аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки и лихорадка Ласса, вызываемые аренавирусами, а также лихорадки Марбург и Эбола, вызываемые еще не классифицированными близкими между собой вирусами. При аргентинской и боливийской геморрагических лихорадках заражение при контакте с больным происходит исключительно редко, а заболевания, зарегистрированные вне очага, были связаны только с лабораторными вирусологическими исследованиями. Лихорадка Ласса, Марбурга и Эбола отличаются большей контагиозностью, известны случаи возникновения заболеваний и даже небольших вспышек в странах Европы и Южной Америки, обусловленных ввозом инфекции с животными (лихорадка Марбург). Возможность распространения инфекции на другие страны и континенты обуславливает необходимость тщательного изучения заболеваний, разработки профилактических и противоэпидемических мероприятий, а также информации широкого круга медицинских работников.
Быстрая диагностика в тех случаях, когда может возникнуть предположение об экзотической геморрагической лихорадке, является основным моментом в развертывании системы противоэпидемических мероприятий. Поэтому в рекомендациях основное внимание сконцентрировано на тех моментах, которые определяют возможности наиболее раннего установления диагноза. Изложение рассчитано на медицинских работников нашего города и страны, в связи с чем опущены рекомендации, относящиеся к ситуациям, возникающим в естественных очагах тропических геморрагических лихорадок. Вместе с тем в дифференциально-диагностических целях приводится описание симптоматики и методов диагностики желтой лихорадки.
КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Конго-крымская геморрагическая лихорадка (ККГЛ, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак) — вирусное природно-очаговое заболевание человека, возбудитель которого передается преимущественно иксодовыми клещами. Характеризуется острым началом, двухфазной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, резко выраженным геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель относится к семейству Bunjaviridae, роду Nairovirus. Геном представлен 3-мя фрагментами одноцепочечной РНК, отрицательной полярности. Возбудитель относится ко 2-ой группе патогенов и работы с ним требуют соблюдения соответствующих мер безопасности. Вирус устойчив к действию факторов окружающей среды, сохраняется при минус 20-70 град. C до 3 месяцев в мозге новорожденных белых мышей. В лиофилизированном состоянии он сохраняет активность в течение 2 лет. Чувствителен к действию высоких температур и растворителей липидов.
Эпидемиология. ККГЛ природно-очаговая инфекция встречается преимущественно в полупустынных, степных, лесостепных и припойменных районах с теплым климатом и показателями влажности 0,35-0,05. Очаги выявлены в целом ряде южных областей России и многих странах СНГ (Крым, Ставропольский край, Ростовская, Луганская, Астраханская области, республики Средней Азии, Армения, Азербайджан, Калмыкия), а также в Болгарии, Венгрии, Югославии, Португалии, страны Юго-Восточной Азии и на африканском континенте. Получены доказательства антигенного родства возбудителей крымской и конголезской лихорадок.
Переносчиками являются пастбищные иксодовые клещи 20 видов и 8 родов. В очагах Средней Азии наиболее активным вектором являются клещи H.anatolicum, в Ростовской, Астраханской областях, Ставропольском крае — H.pl.pliumbeum. Трансовариальная и трансстадийная передача возбудителя у клещей способствует его длительной персистентности в очаге. Таким образом, клещи являются наиболее устойчивым и автономным резервуаром вируса ККГЛ, где он обитает постоянно даже в межсезонный период. Мелкие животные (зайцы, ежи, мелкие грызуны) и птицы являются хозяевами-прокормителями преимагинальных стадий клеща и оказывают заметную роль в поддержании его популяции и переносе на большие расстояния.
Первичное заражение клещей (преимагинальных стадий) осуществляется в течение зимы и лета. Возбудитель через определенный период начинает персистировать во взрослых клещах (имаго), которые нападают на крупных млекопитающих и на человека. Основная эпидемиологическая роль в передаче человеку вируса ККГЛ принадлежит взрослым клещам. Инфицирование домашних и диких животных протекает бессимптомно и нередко сопровождается кратковременной виремией с последующей выработкой специфических антител. Поэтому они рассматриваются как индикаторы циркуляции возбудителя ККГЛ в очаге. Путями передачи возбудителя человеку являются трансмиссивный и контактный (через кровь и кровянистые выделения больного человека, животного в фазе виремии) при попадании вируссодержащего материала на кожу и слизистые, а также при раздавливании напитавшегося клеща, снятого с животного. Зарегистрированы случаи внутрилабораторных вспышек ККГЛ, где предполагается воздушно-капельная передача агента. Заболеваемость ККГЛ характеризуется летней или весенне-летней сезонностью. Заболевают почти исключительно жители сельских местностей (чабаны, пастухи, работники товарно-молочных ферм), реже — городские жители, выезжающие на полевые работы, прогулки, рыбную ловлю. Низкий уровень коллективного иммунитета к вирусу в очагах, по-видимому, связан с незначительной напряженностью очага и низкой циркуляцией вируса в природе, редким нападением переносчика (клеща) на человека.
Больные ККГЛ наиболее опасны для окружающих в течение 3-5 суток и особенно с момента появления кровотечений. Члены семьи больных и медицинские работники обычно заражаются в процессе оказания им первой помощи: переливания крови, инъекций, тампонады кровоточащих органов.
В принципе, механизм проникновения вируса в организм при контактном заражении недостаточно изучен. Полагают, что вирус может проникать через поврежденные кожные покровы: порезы, уколы и слизистые дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При анализе внутрибольничной вспышки в госпитале Тигербергер, ЮАР (1984 г.) установлено, что общий индекс контагиозности составил 1,5%, для лиц, имеющих прямой контакт с кровью больного — 33%, летальность составляла 25%. Зарегистрированы вторичные и третичные случаи заражения людей.
Клиника. Российскими специалистами предложена клиническая классификация ККГЛ. В течение инфекционного процесса выделяют несколько периодов: инкубационный, начальный (или предгеморрагический); геморрагических проявлений или разгара болезни и реконвалесценции. В зависимости от наличия и отсутствия геморрагического синдрома (7-9% больных) выделяют 3 формы болезни с геморрагическими проявлениями и без них и инаппарантную форму.
Болезнь начинается остро, внезапно, нередко регистрируется даже час заболевания. У больных появляется озноб, жар. Продромальные явления иногда длятся от нескольких часов до 6-8 суток и сопровождаются общетоксическими проявлениями: сильными головными болями, болями в мышцах и суставах, слабостью, разбитостью, утомляемостью. Температурная кривая носит двугорбый характер, врез температуры, который нередко связывают с появлением кровотечений и кровоизлияний, чаще наблюдается на 3-5 сутки. Геморрагические симптомы появляются в различных сочетаниях; степень их выраженности определяет тяжесть и исход болезни.
Смерть от ККГЛ наступает чаще в период наивысшего развития геморрагического синдрома и явлений общей интоксикации. Вследствие поражения внутренних органов (печени, почек), развивается желтуха, увеличивается активность аминотрансфераз, наблюдается снижение уровня общего белка, олигурия, альбуминурия, гематурия.
Нередки симптомы поражения центральной и вегетативной нервных систем и раздражения мозговых оболочек. Изменения в крови характерны: лейкопения, замедление времени свертываемости крови, укорочение протромбинового индекса, снижение фибриногена. Период реконвалесценции у большинства больных ККГЛ затягивается на длительный срок до 4-5 недель; полное выздоровление может наступить через 1-2 года и более.
Патогенез ККГЛ еще недостаточно изучен. В основе его лежат нарушения эндотелия сосудов и капилляротоксикоз. После проникновения вируса и накопления его в клетках ретикулоэндотелиальной системы возникает кратковременная вирусемия, которая вызывает общеинфекционные проявления начального периода болезни. Уровень вирусемии у больных, как правило, достигает 3,4-6,2 Ig MICLD/мл. Непосредственное действие вируса на эндотелий сосудов и, в связи с этим, поражение отделов гипоталамической области мозга и коры надпочечников, где фиксируются наибольшие сосудистые расстройства и размножение вируса, приводят к нарушению обменно-вегетативных функций организма и гемодинамики в органах и тканях. Вслед за этим нарастают нарушения свертывающей и антисвертывающей систем. Указанные гемодинамические и коагуляционные сдвиги приводят к симптомам геморрагического диатеза, сопровождающимся аллергическими реакциями замедленного и немедленного типов, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах.
Дифференциальная диагностика. Одной из важных задач в комплексе противоэпидемических мероприятий при ККГЛ является раннее выявление больных. Однако своевременная диагностика этой болезни, особенно в начальном периоде часто бывает затруднительной. Поэтому, как правило, ККГЛ диагностируется в геморрагическом периоде. Во всех случаях дифференциальной диагностики ККГЛ следует учитывать в первую очередь эпидемиологические данные. Места пребывания больного до болезни, связь с эндемичной по ККГЛ зоной, профессию, возможности контакта с клещами, с больными, имеющими геморрагические проявления. Затем надо исключить хирургические и гинекологические заболевания, синдром «острого живота». ККГЛ следует дифференцировать с другими геморрагическими лихорадками, а также многими болезнями, сходными на различных этапах течения с клиникой этой геморрагической лихорадки.
Лихорадка Ласса — вирусный зооноз, эндемичный для ряда стран Западной и Центральной Африки. Это тяжелое, часто смертельное, заболевание человека характеризуется острым течением (геморрагическим диатезом), фарингитом, миокардитом, миозитом и пневмонией.
Вирус активно размножается в клетках Vero и вызывает на 3-5 день отчетливый цитопатический эффект. Заражение новорожденных белых мышей вызывает развитие бессимптомной инфекции, при которой вирус длительно (в течение 80 дней) выделяется с мочой. Взрослые мыши при введении значительных доз погибают.
Эпидемиология. Природные очаги инфекции расположены в Нигерии, Либерии, Сьерра-Леоне, потенциальными очагами считаются ряд стран Западной и Центральной Африки. В Российской Федерации и странах СНГ заболевание не рестрировано. Источником инфекции в природных очагах является многососковая Крыса (Mastomys natalensis>, распространенная между африканской саванной и урбанизированными районами. Вирус Ласса вызывает у этих грызунов длительную персистирующую инфекцию, во время которой инфицируется моча, носовые и ротовые секреты. Попадание их в пищу и питье, а также вдыхание контаминированной выделениями животных пыли, может привести к заражению человека в природном очаге.
Все описанные до настоящего времени вспышки лихорадки Ласса, кроме единичных, относились к внутрибольничным, при которых первичный источник заражения обнаружить чрезвычайно трудно. Все они были вызваны особенностями возбудителя передаваться от человека человеку при тесном контакте. Вторичные случаи заболевания регистрируются среди больных, родственников, медицинского персонала. Третичные случаи наблюдаются редко. Описаны случаи завоза ЛЛ в Англию, Нидерланды. Восприимчивость местного населения невысокая. Однако общественная служба здравоохранения Англии, в случае завоза ЛЛ, осуществляет меры контроля, в основном направленные на выявление и обследование лиц, находившихся в контакте с больными или его материалами. В последние годы поднимается вопрос о неадекватной оценке той опасности, которую представляет ЛЛ.
Показано, что опытный медперсонал, использующий обычные средства защиты (маска, халат, перчатки), не подвергается большому риску заражения; нет необходимости содержать больных в изоляторах, обеспечивающих наивысший уровень защиты.
Патогенез большинства вирусных геморрагических лихорадок (ВГЛ) неясен. После стадии первичного размножения вируса и гематогенного распространения инфекции происходит активное размножение вируса в клетках тканей паренхиматозных органов, которое вызывает разрушение клеток, возникновение очаговых патологических изменений в легких, печени, почках, селезенке, миокарде и наличие вируса в больших концентрациях во всех жидкостях организма, особенно в крови, моче, серозных выпотах и экссудатах, что обусловливает их высокую заразительность. Важнейшим патогенетическим проявлением ВГЛ является поражение ретикулоэндотелиальной системы, к которой относится лимфоидная ткань, где реплицируется вирус до возникновения вирусемии, и увеличение проницаемости сосудов. Увеличение проницаемости сосудов ведет к выходу белка плазмы, воды, электролитов во внесосудистое пространство и, следовательно, к гиповолемическому шоку и гемоконцентрации. Полагают, что при ВГЛ высвобождаются или активируются медиаторы воспаления (система кинин-колликреин, простогландин), а также факторы комплемента (С3а, С5а). Весьма вероятно включение иммунопатологических механизмов. IgM и IgG — образуются на ранней стадии заболевания, однако они не способны нейтрализовать вирус. Нейтрализующие антитела появляются через 1 месяц после начала заболевания и достигают высоких титров лишь через 6 месяцев.
Дифференциальная диагностика. Эпидемиологические данные, постепенное развитие заболевания, полиаденит, язвенно-некротический фарингит, выраженный гастроинтестинальный синдром определяют постановку диагноза лихорадки Ласса. Дифференциальная диагностика в начальный период болезни представляет трудности. Необходимо отличать ЛЛ от тифопаратифозных заболеваний, малярии, других вирусных геморрагических лихорадок.
Окончательный диагноз основывается на данных лабораторных исследований, выделении агента и серодиагностике. Выделение вируса можно проводить только в специально оборудованных лабораториях, обеспечивающих степень максимальной защиты.
Лихорадка Марбурга — острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, обычно в тяжелой форме, и нередко в 23-33% случаев, заканчивающееся летально.
В инфекционных материалах вирус Марбург достаточно устойчив к нагреванию. В крови и плазме он инактивируется в течение 30 мин. при 60 град. С, в 10% суспензии печени обезьян полная инактивация достигается при 56 град. С в течение одного часа. В 10% суспензиях печени и тканях вирус сохранялся при комнатной температуре в течение 5 недель, при температуре — 70 град. С в течение года. Ультрафиолетовое облучение инактивирует его инфекционную активность в течение 30 сек — 2 мин. Вирус чувствителен к действию растворителей жиров: этиловому эфиру, хлороформу, дезоксихолату. Антигенный состав вируса Марбург отличается высокой специфичностью. Единственным вирусом, имеющим с ним антигенное родство, является вирус Эбола. Возбудитель лихорадки Марбург отнесен к I группе особо опасных патогенов и работы с ним требуют обеспечения максимального уровня защиты (Р4).
Эпидемиология. Вирус впервые выделен в 1976 г. из крови и печени погибших от необычного заболевания людей в Марбурге (ФРГ). Почти одновременное возникновение вспышек этого заболевания среди сотрудников учреждений, производящих вирусные препараты в Марбурге, Франкфурте и Белграде, оказалось связанным с завозом инфицированных вирусом обезьян Cercopithecus aethiops из Уганды.
В 1975 г. два первичных и 1 контактный случаи лихорадки Марбург были зарегистрированы в Южно-Африканской республике. В 1980 г. еще 1 первичный и 1 контактный случаи были выявлены в Кении, а в 1982 г. — единичное заболевание обнаружено в Зимбабве. Источники первичных заражений во всех этих случаях остались неизвестными. Поиски природных резервуаров в местах новых документированных случаев лихорадки Марбург оказались безуспешны. Лишь у наземных видов обезьян, которые, как и человек, очевидно, являются случайными хозяевами возбудителя, выявлены антитела. Серологическое обследование населения различных возрастных групп, проживающих как в местах, где регистрировалось заболевание, так и других регионах Африки, выявило антитела у населения Зимбабве, ЦАР, Заира, Габона, Кении, Либерии, Нигерии, Судана.
Несмотря на очевидность наличия в Африке природных очагов, где сохраняется вирус Марбург, до сих пор не удалось уточнить их территориального расположения или экологических факторов, обусловливающих существование в природе, или периодическое появление вируса, высокопатогенного для человека. В последние годы, благодаря молекулярно-биологическим методам исследования, установлено что каждая из трех вспышек лихорадки Марбург, разобщенных по времени и месту возникновения, была вызвана антигенно родственными, но не генетически различными, штаммами вируса Марбург. Тщательный анализ вспышек заболевания позволяет заключить, что в основном к заболеванию восприимчивы взрослые, среди детей оно не регистрировалось; в очаге обычно обнаруживаются и вторичные случаи заболевания. Общий индекс контагиозности при заражении в лабораториях составлял 59%. Передача агента осуществляется контактным способом; заразный период составляет 1-14 дней. В первые дни источником инфекции являются кровь, отделяемое носоглотки, с 13 дня — моча, до 2 месяцев — отделяемое глаз, до 3 месяцев — сперма. Попадание крови на поврежденную кожу и слизистые оболочки представляют особую опасность. Не исключается и аэрогенное заражение людей, тесно контактирующих с вируссодержащим материалом (медицинский персонал, персонал лабораторий). Серьезную опасность распространения инфекции представляет передвижение больных (или перевозка инфицированных животных).
Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 суток при первичном заражении и 5-9 при вторичном. Начало заболевания острое, сопровождается подъемом температуры в течение нескольких часов до 39-40 град. C и сохранением ее на этом уровне до 7-8 суток, затем постепенное снижение.
На 12-14 сутки часто наблюдается 2-ой температурный пик. Больные ощущают состояние прострации. Одновременно появляются сильные головные боли в лобной и височной областях, мышечные и поясничные боли, першение в горле, дисфагия, рвота, водянистая профузная диарея, конъюнктивит.
В конце 1-ой недели на коже туловища, ягодиц и внешней поверхности рук появляется макуло-папулезная сыпь, в течение нескольких дней сыпь исчезает.
После 16-го дня у всех больных отмечается шелушение кожи на ладонях, стопах и конечностях. Почти у всех больных мягкое небо и часть твердого приобретают темно-красный цвет, более интенсивный, чем при других лихорадочных заболеваниях, на фоне которого обнаруживаются прозрачные везикулы и мелкие желтоватые язвочки.
На 3-6 сутки наблюдается лимфаденит в затылочной, шейной и подмышечной областях. К 5-7 суткам у половины больных развивается геморрагический диатез, проявляющийся в спонтанных кровотечениях из носа, десен, желудка, кишечника, гематурии. Характерные гематомы в местах парентеральных инъекций и обильные кровотечения из мест уколов иглой. Возможны психические и неврологические нарушения.
Продолжительность болезни составляет 2 недели, период выздоровления затягивается до 3-4 недель. При тяжелом течении лихорадки смерть наступает на 7-14 день при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, полной анурии или мозговой комы. Летальность составляет 23-50% при первичном заражении.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают данные эпидемиологического анамнеза, и, прежде всего, возможную связь заболевания с теми районами Африки, где можно ожидать инфицирования вирусом Марбург. Быстрое развитие лихорадочного заболевания с явлениями интоксикации, диареи, появление макуло-папулезной сыпи с типичной локализацией, истощение больного и развитие геморрагического синдрома может указывать на лихорадку Марбург. Определенную помощь при этом оказывают результаты клинико-лабораторных исследований с характерным критическим снижением числа тромбоцитов, лейкопенией, сменяющейся лейкоцитозом со сдвигом влево и появлением незрелых лейкоцитов, гипокалиемия, снижение белка в плазме, повышение в крови печеночных ферментов. Дифференциальная диагностика может проводиться с вирусными геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, гепатитом, малярией. Окончательный диагноз определяют результаты лабораторных вирусологических и серологических исследований. Выделение вируса можно проводить только в лабораториях с максимальным уровнем защиты (Р4).
Лихорадка Эбола — острое вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, клинически сходное с лихорадкой Марбург, но с более высокой летальностью. Возбудитель-вирус Эбола сходный по размерам и морфологии вирионов с вирусом Марбурга. Хотя область распространения этой болезни до сих пор четко не очерчена, все известные случаи естественного заражения произошли на границе Заира и Судана в труднодоступных районах. Источник инфекции в животном мире пока не известен, но получены убедительные доказательства того, что имеет место прямая передача этих болезней от человека к человеку при тесном (в том числе половом) контакте с больным и особенно через кожные струпья, уколы или соприкосновения, а также через экскреты, содержащие инфицированную кровь. Патогенез болезни аналогичен патогенезу болезни Марбурга.
Клиника. Клинические симптомы этих болезней идентичны с болезнью Марбург, но вирусы, будучи сходными морфологически, как показывает электронная микроскопия, имеют четкие антигенные различия. Это положение должно приниматься во внимание перед использованием иммунной плазмы. Инкубационный период длится от 2 до 12 дней. Первый период болезни (3-4 дня) характеризуется общими симптомами, которые напоминают грипп или лихорадку Денге. При тяжелых формах к четвертому-пятому дню болезни развивается макуло-папулезная сыпь и инъекция конъюнктивы. Эти явления сопровождаются сильнейшими головными болями, болями в эпигастральной области и в грудной клетке, рвотой, кровотечениями из десен, носа, появлением крови в стуле и в рвотных массах, поносом, вызывающим глубокую дегидратацию, сухостью рта, которая мешает приему пищи и воды. Смерть наступает в 60-85 % тяжелых случаев при шоковом синдроме.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают данные эпидемиологического анамнеза, и, прежде всего, возможную связь с теми районами Африки, где можно ожидать инфицирования вирусом Эбола. Дифференциальная диагностика может проводится с вирусными геморрагическими лихорадками, тифопаратифозными заболеваниями, гепатитом, малярией, Денге, острой респираторной инфекцией. Окончательный диагноз определяют результаты вирусологических и серологических исследований.
Лабораторная диагностика. Выполнение и идентификация вируса могут проводиться только в условиях лаборатории максимально высокой степени биологической безопасности в специализированных лабораториях научно-исследовательских институтов. Лабораторная диагностика, а также сбор и транспортировка проб должны проводиться с соблюдением максимальных мер предосторожности. Высокое содержание вируса в крови и в органах в течение острой фазы дает возможность поставить быстрый диагноз на основе электронно-микроскопического обследования. Если доступна специфическая сыворотка, может быть использован метод непрямой иммунофлюоресценции. Следует иметь в виду предположительную возможность штаммовых антигенных различий, которые, будучи достаточно выраженными, могут ошибочно привести к отрицательному заключению. Гистопатологическое обследование срезов печени также может помочь быстрой диагностике с достаточной степенью надежности, поскольку основывается на присутствии характерных включений в печеночных клетках в дополнение к несистемному клеточному некрозу, обнаружению некротических телец подобных тельцам Каунсилмена, которые встречаются также при других вирусных геморрагических лихорадках. Электронная микроскопия срезов печени является быстрым диагностическим методом.
Попытки выделения вируса могут проводиться только в лаборатории с максимальной степенью биологической безопасности. Накопление вируса в культуре ткани может быть проведено в течение 4 и более дней в различных клеточных системах. Признаки инфекции развиваются у морских свинок в течение 7 дней. Присутствие вируса в исследуемых материалах. При обследовании больных и при разработке профилактических мероприятий следует учитывать, что выделение вируса с мочой больных и перенесших острую фазу болезни в ряде случаев весьма продолжительно. Получены доказательства наличия специфического увеита с выделением вируса Марбург через 30 дней после начала болезни и половой передачи инфекции в такие же сроки.
Быстрый серологический диагноз путем выявления антител в крови больных возможен иногда уже на пятый день (когда еще присутствует вирус). Исследуемую сыворотку добавляют к инфицированным клеткам, фиксированным на покровных стеклах, и затем наносят на них флюоресцирующую анти-IgG (или анти-IgM) сыворотку для иммунофлюоресцентного теста.
Профилактика и организационные меры
Контагиозность. Хотя инфекция оказалась менее контагиозной, чем это считалось ранее, следует учитывать большую опасность контактного заражения. Может иметь место передача вируса путем тесного личного контакта, загрязнения кровью и экскретами, а также аэрозолями. В первые 2-3 дня болезни риск заражения может быть меньшим, однако соответствующие предосторожности должны соблюдаться.
Изоляция. Необходимо соблюдение строгой изоляции, барьера на уровне палат для больных и обслуживающего персонала, желателен депрессионный режим (отрицательное давление воздуха в палатах).
Транспортировка больных. Для перевозки требуются специальные транспортные средства, обеспечивающие изоляцию больного. Не рекомендуется перевозка больных с выраженными симптомами из-за неизбежных дополнительных нагрузок.
Факторы передачи. Основное значение имеют внутрибольничные передачи инфекции, прямая контактная передача при тесном общении с больным. Следует обращать внимание на соблюдение мер безопасности при захоронении умерших больных (закрытие пленкой лица умершего).
Предупреждение инфекции и защитные мероприятия. Защитная одежда, санитарные кордоны, обжигание, кипячение или другие методы стерилизации всех контаминированных материалов, использование одноразовых шприцев. Не следует исключать возможности механической передачи инфекции комарами и другими членистоногими ввиду очень высокого содержания вируса в крови.
Профилактика путем иммунизации. Специфическая вакцина не разработана.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции аналогичны с лихорадкой Марбурга, Ласса.
АРГЕНТИНСКАЯ И БОЛИВИЙСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Эпидемии геморрагических лихорадок, вызванных аренавирусами, впервые были зарегистрированы в Южной Америке. Вскоре после первых вспышек Аргентинской геморрагической лихорадки (АГЛ) был выделен вирус Хунин, этиологический агент этой болезни (1958). Спустя несколько лет от случаев Боливийской геморрагической лихорадки (БГЛ) был выделен вирус Мачупо (1963).
Совместное рассмотрение АГЛ и БГЛ правомерно в связи с большим сходством основных клинических, патологических и эпидемиологических характеристик обеих болезней. Там, где это необходимо, на различия между АГЛ и БГЛ обращено внимание. При изложении рекомендаций в основном представлена информация, относящаяся к практическим аспектам проблемы АГЛ и БГЛ.
Клиника. Раннее распознавание болезни имеет большое значение не только для эпидемиологических заключений, но и для решения о лечении иммунной плазмой, так как эта форма лечения дает значительное уменьшение смертности при АГЛ, если применяется до 9-го дня с момента появления симптомов.
Ранняя и быстрая диагностика АГЛ и БГЛ достигается при сочетании: проведения тщательного эпидемиологического обследования, выявления определенных клинических признаков и симптомов, постановки нескольких простых клинико-лабораторных анализов.
Ниже рассмотрены симптомы и признаки, которые обнаруживаются в течение первых 6 дней болезни. Они перечислены в соответствии с их относительной частотой и значением для дифференциального диагноза.
Данные эпидемиологического обследования.
На территории Российской Федерации при отсутствии природных очагов АГЛ и БГЛ подозрение на эти заболевания может возникнуть только в тех случаях, когда четко прослеживается связь заболевшего с природным очагом инфекции или (что является особым случаем и легко устанавливается) с лабораторными исследованиями, включающими соответствующий вирус. В связи с тем, что эти инфекции приурочены к небольшим территориям природных очагов в сельских районах Аргентины и Боливии, заражения происходят только во время сельскохозяйственных работ в этих районах и случаев выноса инфекции за пределы стран не регистрировалось, маловероятно ожидать реального риска завоза этих инфекций в Российскую Федерацию.
Нижеследующие разделы, относящиеся к диагностике, имеют значение для дифференциального диагноза.
— почти постоянное отсутствие кашля с мокротой, катара или насморка (существенные признаки при дифференциальном диагнозе и острой респираторной инфекцией);
— умеренный подъем температуры (37,5-38,5 град. C);
— общая слабость и потеря аппетита;
— головные и ретроорбитальные боли;
— боли в пояснице, которые могут быть очень сильными;
— мышечные боли, особенно в нижних конечностях;
— неприятные ощущения в эпигастрии;
— гиперемия кожи лица, шеи и верхней части грудной клетки:
— набухание десен с образованием красной полосы по месту соединения десен с зубами;
— набухание слизистой гортани с выраженным сосочковым рисунком, небольшие везикулы и петехии на мягком небе;
— умеренное и безболезненное увеличение лимфатических узлов, особенно в шейной области;
— петехии, особенно часто в подмышечной области;
— снижение мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, особенно нижних конечностей;
— легкий тремор рук и языка;
— отсутствие гепато- или спленомегалии;
— кровотечение из десен (спонтанное или при слабом надавливании);
Клинический лабораторный диагноз. При АГЛ и БГЛ имеет место лейкопения (1000-1500 на куб. мм) и тромбоцитопения (40000-80000 на куб. мм). СОЭ нормальная; может наблюдаться повышенная концентрация эритроцитов в крови. Отмечается протеинурия, которая может быть массивной (более 10 г в день) и цилиндрурия. При АГЛ в осадке мочи обнаруживают круглые и овальные клетки с цитоплазматическими вакуолями.
Вирусологический лабораторный диагноз. Выделение вирусов Хунин или Мачупо из крови больных возможно в течение всего острого лихорадочного периода.
Выделение этих вирусов на сосунках белых мышей или морских свинок занимает не менее 10-14 дней. Выделение вируса в культурах клеток Vero может быть осуществлено за 5-10 дней.
Серологический диагноз ставится по результатам исследования парных сывороток в реакциях связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН) и иммунофлюоресценции (ИФ). Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела редко определяются ранее 20 дня после появления симптомов. Антитела, определяемые при помощи ИФ, могут быть обнаружены ранее, приблизительно в период клинического улучшения (12-18 дней после начала болезни).
Методы ИФ полезны для постановки быстрого диагноза путем обследования тканей, полученных при летальных исходах (ткани селезенки, печени и лимфатических узлов). Поскольку ранняя диагностика важна для своевременного начала лечения иммунной плазмой, в настоящее время проводятся исследования, направленные на обнаружение при помощи ИФ вирусного антигена в таких клинических материалах, как соскобы с конъюнктивы, круглые клетки из мочевого осадка, периферические лейкоциты и носоглоточные мазки, а также в клеточных культурах, зараженных кровью больных.
Другие методы, такие как тест РЭМА (реакция энзимо-меченых антител — обнаружение специфического иммунологического связывания антител, меченных ферментом пероксидазой), могут также оказаться полезными для целей ранней диагностики.
Профилактика и организационные меры.
Контагиозность. Риск прямой контактной передачи незначителен.
Изоляция. Специальных требовании нет.
Транспортировка больных. Перевозка больных отрицательно влияет на клиническое состояние, поэтому их транспортировка без достаточных оснований нецелесообразна.
Если транспортировка необходима, она не требует соблюдения каких-либо специальных условий.
Профилактика путем иммунизации. В разработке вакцины против АГЛ имеются определенные успехи, однако, апробированных вакцинных препаратов ни против АГЛ, ни против БГЛ нет.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции:
— обучение и инструктаж врачебного персонала, могущего столкнуться с ввозным случаем АГЛ или БГЛ или со случаем лабораторной инфекции;
— проведение специфической диагностики в специализированных лабораториях Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН РФ, г. Москва.
Случаи желтой лихорадки возникают в тропических районах Африки и Америки. Вторичная передача инфекции от больных здоровым невакцинированным людям осуществляется видами комаров, которые не встречаются в России. Кровь и органы больных служат источником вируса, поэтому лица, которые могут соприкасаться с этими материалами должны быть вакцинированы, по крайней мере, за десять дней до возможного контакта или соблюдать меры безопасности (маски, перчатки, очки).
Клиника. Инкубационный период от 6 до 12 дней. При легких формах наблюдается только лихорадочный синдром, либо гриппоподобное или денгеподобное заболевание. Тяжелые формы представляют собой классическое трехфазное течение:
— фаза гиперемии (красная фаза); внезапное начало с высокой температурой, головной болью, болью в спине, тошнотой, рвотой;
— короткая фаза ремиссии, менее 24 часов;
— «токсическая» фаза с вовлечением печени (желтуха, в большинстве случаев легкая), геморрагическими симптомами (кровотечения из десен и носа, кровь в стуле и в рвотных массах) и почечными нарушениями (протеинурия, уремическая кома). В части случаев наступает терминальный гипотермический шок. При тяжелых формах летальность может достигать 80%.
Лабораторная диагностика. В летальных случаях самый быстрый ориентировочный лабораторный диагноз достигается путем обследования печеночных материалов. Гистопатологический диагноз основывается на обнаружении средне-долевого зонального некроза с микровакуолями и тельцами Каунсилмена. Однако, дифференциальный диагноз с другими вирусными геморрагическими лихорадками может быть затруднен, так как при них также встречаются очаги некроза в печени (хотя и менее четко выраженные в средней зоне доли), даже тельца, подобные тельцам Каунсилмена.
В течение острой фазы вирус, может быть выделен из крови, но после пятого дня вероятность выделения уменьшается. Кровью больного заражают клеточные культуры или комаров, или мышей сосунков. Первая система может дать самый быстрый результат, однако рекомендуется одновременно использовать еще один метод выделения вируса.
Идентификация вируса может быть проведена путем непрямой иммунофлюоресценции или реакции связывания комплемента со стандартной специфической сывороткой. Выделение вируса на комарах занимает больше времени. Если предпринимаются попытки электроскопического обследования фрагментов печени, следует учитывать, что оно не всегда выявляет наличие вирионов желтой лихорадки.
Если исследуемая сыворотка реагирует с несколькими антигенами арбовирусов группы В (флавивирусы) вследствие множественной инфекции этими вирусами, серологические данные трудно интерпретировать. Однако, в тех случаях, когда имеется явное преобладание специфических антител к вирусу желтой лихорадки, картина становится более ясной. Диагностическое значение имеет подъем титра антител при исследовании двух образцов крови, взятых с интервалом не менее семи дней между острой и реконвалесцентной фазами.
Следует отметить, что вопреки общепринятым представлениям, вакцинация штаммом 17Д может вызвать образование комплементсвязывающих антител.
Профилактика и организационные меры.
Контагиозностъ. Прямой передачи вируса от человека к человеку нет, но предосторожности необходимы при обращении с лабораторными и секционными материалами. Кровь больных инфекционна.
Изоляция. Больные должны быть защищены от комаров-переносчиков (москитные сетки) в эндемичных странах. В Российской Федерации специальные предосторожности этого плана необязательны.
Транспортировка больных. В течение тяжелой фазы болезни транспортировка не рекомендуется.
Профилактика путем иммунизации. Инъекции вакцины из штамма 17Д угрожаемым контингентам.
Мероприятия в предвидении случайного заноса инфекции. Следует обеспечить возможности проведения лабораторных диагностических исследований.
Следует особо подчеркнуть, что в тех ситуациях, когда симптоматика заболевания позволяет предполагать случай экзотической геморрагической лихорадки, необходимо, прежде всего установить достоверность его связи с естественным очагом инфекции. Дополнительной ориентирующей врачей информацией должны служить сведения о наличии в этот период вспышки геморрагической лихорадки в стране, откуда прибыл подозрительный больной. Такая информация регулярно рассылается в Центр карантинных инфекций Министерства здравоохранения РФ. О каждом подозрении на завозный случай тропической геморрагической лихорадки следует немедленно сообщать в Центр карантинных инфекций Министерства здравоохранения Российской Федерации.
источник
• Боливийская геморрагическая лихорадка.
• Аргентинская геморрагическая лихорадка.
• Венесуэльская геморрагическая лихорадка.
• Бразильская геморрагическая лихорадка.
• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
• Геморрагическая лихорадка Денге.
• Омская геморрагическая лихорадка.
• Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.
• Киассанурская лесная болезнь.
Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (КВГЛ)
• Карантинные инфекции – лихорадки Эбола, Марбург и Ласса.
• Вирусы семейства Filoviridae (Эбола, Марбург) и Arenaviridae (Ласса).
Эпидемиология
• Источники – зеленые мартышки (Марбург), африканская многососковая крыса (Ласса), больной человек и реконвалесцент.
• Пути передачи – контактный, гемоконтактный, аэрозольный, половой, алиментарный (Ласса).
• Контингенты – сельские жители, медицинский персонал (стационары, лаборатории).
• Эндемичность – Африканский континент.
Фазы патогенеза
• Первичное размножение вируса в клетках системы моноцитарных фагоцитов.
• Гематогенная диссеминация с развитием универсального капилляротоксикоза.
• Висцеральные поражения (иммунная система, печень, почки, надпочечники, ДВС-синдром).
• Исходы – отек легких, отек мозга, гиповолемический шок, смерть, выздоровление.
• Начало острое (Марбург, Эбола) или постепенное (Ласса).
• Лихорадка фебрильная, выраженный токсикоз.
• Боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.
• Сухость во рту, обезвоживание.
• Тяжелый фарингит, отек лица, шеи (лихорадка Ласса).
• Нарушения со стороны ЦНС (тремор, судороги, менингеальные симтомы, возбуждение).
• Развернутый ДВС-синдром, кротечения (5-й день болезни).
• Летальность – лихорадка Ласса и Марбург до 20%, Эбола – до 88%.
• Серологическая диагностика – ПЦР, ИФА, РИА, РН, РСК.
• Вирусологическая диагностика (применяется ограниченно в специализированных центрах). Исследуемый материал – кровь.
• Вскрытие трупов не производят из-за высокого риска инфицирования.
• Медицинский персонал работает в противочумных костюмах 1 типа.
• Госпитализация больных и лиц с подозрением на КВГЛ в боксы. По показаниям в реанимационное отделение.
• Постельный режим. Диета №13.
• Плазма реконвалесцентов до 300-500 мл в/венно капельно, повторно (первые 7-10 дней болезни).
• Рибавирин (виразол, рибамидил) до 1000 мг в сутки внутрь 10 дней или в/венно 4 дня (лихорадка Ласса).
• Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (глюкозо-солевые и коллоидные растворы); регидратационно-корригирующая терапия (квартасоль, трисоль, ацесоль).
• Коррекция ДВС-синдрома – переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.
Профилактика
• В очагах – изоляция лихорадящих больных (лихорадка 2 дня, температура тела 38° С и выше).
• Контактные лица – изоляция, медицинское наблюдение 21 день.
• Специфический лошадиный иммуноглобулин для в/мышечного введения – экстренная профилактика контактных лиц и защита контингентов высокого риска (лихорадка Эбола и Марбург).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8759 — 
| 7147 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Для лечения специфических осложнений при ГЛПС
Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки
К контагиозным вирусным геморрагическим лихо-
Радкам относятся
а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
=б) геморрагическая лихорадка Ласса
=в) геморрагическая лихорадка Эбола
=д) геморрагическая лихорадка Марбурга
В отношении контагиозных вирусных геморрагиче —
Ских лихорадок справедливы следующие утверждения
=а) относятся к особо опасным инфекциям
б) имеют первичный аффект на месте внедрения возбудителя
=в) имеется полиорганность поражения
=г) из эпиданамнеза – пребывание больного в странах Африки и
Назовите пути передачи возбудителя при контагиоз-
Ных вирусных геморрагических лихорадках
Клиническими проявлениями лихорадки Ласса являются
=б) язвенно-некротический фарингит, стоматит
=в) боль в животе, рвота, жидкий стул
г) гепатолиенальный синдром
=д) резко выраженный геморрагический синдром
Укажите правильные утверждения относительно об —
Следования больных контагиозными вирусными геморра-
Рическими лихорадками
=а) исследованию подлежат кровь, моча, смыв со слизистой
б) материал для исследования забирает дежурный персонал
=в) материал для исследования забирает персонал специальных ла-
=г) используют вирусологические методы диагностики
д) используют серологические методы диагностики
Дифференциальный диагноз при подозрении на кон-
Тагиозные вирусные геморрагические лихорадки необхо-
Димо провести со следующими заболеваниями
=а) генерализованной формой чумы
г) тифопаратифозными заболеваниями
Основными средствами лечения контагиозных ви —
Русных геморрагических лихорадок являются
=а) препараты интерферонового ряда
б) антибиотики широкого спектра действия
=в) кровь, плазма реконвалесцентов
=г) дезинтоксикационные растворы
д) сульфаниламидные препараты
ВИЧ-инфекция
Укажите правильные утверждения. Возбудитель ВИЧ
=) относится к семейству ретровирусов
б) устойчив во внешней среде
=в) обладает выраженной антигенной изменчивостью
=д) в инфицирующей дозе содержится в крови, сперме, вагиналь-
Заражение ВИЧ происходит
=б) при переливании инфицированной крови
в) при укусе кровососущих насекомых
г) при пользовании общей с больным ВИЧ-инфекцией одеждой
=д) при трансплантации органов и тканей
Группы риска заражения ВИЧ-инфекцией
г) лица получившие гомологичный гамма-глобулин
Исключите неправильное утверждение
а) возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус
б) основной путь передачи инфекции половой
=в) заражение ВИЧ может происходить при бытовом контакте
г) клиническая картина СПИДа не отличается от клинической
картины других иммунодефицитов
д) одна из причин летальных исходов при ВИЧ-инфекции – злока-
Инфицирование медицинского персонала ВИЧ-ин-
фекцией – может произойти
=а) при парентеральных манипуляциях
б) при клиническом обследовании больных ВИЧ-инфекцией
=в) при случайном уколе кожных покровов рук при операциях
д) при проведении физиотерапевтических процедур
Исключите неправильное утверждение. Для периода
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 2648 | Нарушение авторских прав
источник
Геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.
В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.
Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.
Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 —5 до 50-70 %.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.
В 1938—1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,
Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.
С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».
Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85—110 нм.
Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16—50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.
В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3—4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС 4—49 дней, но чаще составляет 2—3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1—4-й день болезни); 2) олигурический (4—12-й день); 3) полиурический (с 8—12-го по 20—24-й день); 4) реконвалесценции.
Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5—40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5—6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.
Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.
Со 2—3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3—4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
С 3—4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300—500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6—7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10—30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10—20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40—60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20—110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002—1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.
С 9—13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300—900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4—0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6—8 %, в Европейской части России – 1—3,5 %, но и возможна до 10 %.
Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.
Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.
Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).
На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3—4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
Геморрагическая конго-крымская лихорадка
Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка
Геморрагическая конго-крымская лихорадка— вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.
Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944—1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956—1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.
Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.
Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка —природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.
Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—14 дней (в среднем 3—5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3—6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39—40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.
Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.
Период разгара болезни продолжается 2—6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1—2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10—25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4—8 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1—2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1—2 лет.
В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.
При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.
Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.
Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).
Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.
Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна —Геноха, у жителей тропических стран —с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.
Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60—100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.
Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
Геморрагическая омская лихорадка
Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945—1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.
Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.
Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.
Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.
Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.
В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20—25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.
В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.
Лихорадочный период составляет 4—12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.
В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5—3 %).
Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.
Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.
Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.
Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9—12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3—6, реже 9—10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3—6 дней, реже удлиняется до 9—10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3—4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39—41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1—1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7—9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8—9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.
При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.
Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.
Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.
Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).
Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.
Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.
Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.
Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7—10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.
источник