В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.
Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.
В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.
В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.
При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.
Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.
Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.
Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если
температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)
высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)
ГИПЕРТЕРМИИ
Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.
Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.
б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).
2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.
а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.
б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..
в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).
г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).
3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.
а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).
б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).
источник
Введение пирогенных веществ не вызывает нарушений белкового обмена. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто обнаруживается отрицательный азотистый балланс — увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины и мочевой кислоты. Однако параллелизма между усилением распада белка и высотой температуры часто не наблюдается, и значительное усиление катаболизма обычно связано с инфекционной интоксикацией, в том числе с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.
Причиной распада белка при ряде инфекционных заболеваний является интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также сопутствующее голодание из-за пониженного аппетита и ухудшения усвоения пищи. Потеря аппетита связана с высоким уровнем ИЛ1; снижение массы тела — как с анорексией, так и с преобладанием катаболических процессов над анаболическими под действием ИЛ1и фактора некроза опухоли. Они также снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
Изменения в углеводном обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, снижаются запасы гликогена, в крови отмечается гипергликемия. Содержание гликогена в сердце не изменяется.
Изменения в жировом обмене происходят за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, с мочой выделяется ацетон (ацетонурия). Ацетонурия наблюдается лишь в случаях нарушенного питания больного, когда голодание способствует мобилизации жира из жировых депо.
ИЛ1 и фактора некроза опухоли снижают активность липопротеинкиназы, блокируя тем самым неолипогенез в жировой клетчатке.
В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах (в виде экссудата). В связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третьей стадии лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия.
Центральная нервная система
Наиболее частыми жалобами у лихорадящих больных являются головная боль, сонливость, разбитость, апатия, гиперестезия. Механизм этих проявлений связывают с эффектами ИЛ1. Могут быть бред, галлюцинации. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать как с явлениями угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. Очищенные бактериальные пирогены обычно не оказывают отрицательного влияния на ЦНС.
При лихорадке, как правило, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема. Повышение температуры на 1°С сопровождается обычно учащением сердцебиения на 8-10 ударов в 1 мин, которое обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синусовый узел сердца.
Длительная непрерывная гипердинамия сердца, особенно при высокой лихорадке и ранее пораженном каким-либо патологическим процессом сердце (например, в результате инфаркта миокарда), может привести к перегрузочной форме его недостаточности.
Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов. Приток крови к внутренним органам увеличивается за счет ограничения периферического кровообращения. На этом, в частности, основана пиротерапия почечной гипертонии. В период критического падения температуры давление может резко снизиться из-за ослабления тонуса сосудов.
В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии частота дыхательных движений увеличивается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как глубина дыхания уменьшается. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем, потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°С нарастает незначительно.
Одной из постоянных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями является потеря аппетита. У них происходит снижение секреции слюны, язык становится сухим, обложенным. Снижается секреторная деятельность всех пищеварительных желез. Отмечаются также двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры.
источник
В системе кровообращения: повышение температуры на 1 С° сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту (правило Либермейстера), ударный и минутный объем крови увеличиваются, артериальное давление может повышаться в первой стадии. Механизм: повышение тонуса симпатических нервов, локальное согревание узла-водителя ритма сердца.
В третьей стадии при критическом снижении температуры может возникнуть коллапс, из-за резкого снижения тонуса артерий.
В центральной нервной системе: наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, появляется медленный альфа-ритм на электроэнцефалограмме, что характерно для торможения коры большого мозга.
Может наблюдаться бессонница, усталость, головная боль, потеря сознания, бред, галлюцинации. В эндокринной системе: активизируется система гипофиз — надпочечники, наблюдаются признаки стресса, увеличивается выброс гормонов щитовидной железы при инфекциях, что обеспечивает повышение основного обмена.
В системе пищеварения: уменьшается секреция слюны (язык сухой), количество и кислотность желудочного сока: снижается аппетит.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется, в дальнейшем учащается, глубина дыхания уменьшается.
Основной обмен при лихорадке повышен, увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем жиров. При ряде инфекционных заболеваний нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным. Характерны изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам.
Во второй стадии в результате увеличенной выработки альдостерона диурез уменьшается, в третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.
Отличие лихорадки от перегревания (гипертермии).
Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов (действие высокой температуры окружающей среды, при травме головного мозга, лечении электроном, введение динитрофенола, тиреотоксикозе, мышечной работе).
В этих условиях после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой.
1. При лихорадке есть пирогены, при перегревании — их нет.
2. при лихорадке температура повышается активно, при гипертермии — пассивно.
3. При лихорадке температура повышается на фоне повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи, при гипертермии увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.
4. Лихорадка — защитная реакция, гипертермия возникает после истощения компенсаторных возможностей и не несет защитной функции.
5. Лихорадка переносится организмом легче, чем перегревание.
Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:в первой стадии — отмечается повышение температуры тела; во второй стадии — температура держится на высоких цифрах; в третьей стадии температура снижается. В первой стадии Л. наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом Л. во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.
По степени повышения температуры тела различают субфебрильную (от 37° до 38°), умеренную (от 38° до 39°), высокую (от 39° до 41°) и чрезмерную, или гиперпиретическую, лихорадку (свыше 41°). В типичных случаях при острых инфекционных болезнях наиболее благоприятной формой является умеренная Л. с суточным колебанием температуры в пределах 1°.
По видам температурных кривых выделяют следующие основные типы Л.: постоянную, ремиттирующую (послабляющую), интермиттирующую (перемежающуюся), извращенную, гектическую (истощающую) и неправильную.
Отрицательные последствия лихорадки на организм связаны с дополнительной нагрузкой на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. Нарушается метаболизм в клетках, а длительно текущая высокая лихорадка может привести к повреждению головного мозга или тепловому удару. Лихорадка также сопровождается анорексией, что пагубно отражается на обмене веществ у животного, ослабленного болезнью.
Положительные воздействия лихорадки:
Прямое и опосредованное бактериостатическое и бактерицидное действие
Усиление специфического и неспецифического механизма системы иммунобиологического надзора
Активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса.
Кости свободной верхней конечности. Соединение костей свободной верхней конечности. Виды движения в суставах свободной верхней конечности. 1.Кость, как орган живого организма, состоит из нескольких тканей, важнейшей из которых является костная. Кость выполняет опорно-механическую функцию и является составной частью эндоскелета живого организма.
В состав костей входят как органические, так и неорганические вещества; Основу кости составляют коллагеновые волокна со спаивающим их веществом, которые пропитаны минеральными солями и слагаются в пластинки, состоящие из слоев продольных и поперечных волокон; структурная единица компактного вещества кости — остеон.
Остеобласты — молодые остеобразующие клетки костей, которые синтезируют межклеточное вещество — матрикс.
Остеоциты — клетки костной ткани позвоночных животных и человека, значительно или полностью утратившие способность синтезировать органический компонент матрикса.
Рост костей в толщину происходит за счет деления клеток внутреннего слоя надкостницы. В длину молодые кости растут за счет хрящей, расположенных между телом кости и ее концами.
Свободная часть верхней конечности
Запястье (carpus):
ладьевидная кость (os scaphoideum);
полулунная кость (os lunatum);
трёхгранная кость (os triquetrum)
гороховидная кость (os pisiforme)
кость-трапеция (os trapezium)
трапециевидная кость (os trapezoideum)
головчатая кость (os capitatum)
крючковидная кость (os hamatum)
Пястные кости (ossa metacarpi)
Кости пальцев (ossa digitorum)— по 5 пальцев на каждой кисти, по 3 фаланги в каждом пальце, кроме большого (I) пальца, у которого 2 фаланги: (ольшой палец, указательный палец, II (index); средний палец, III (digitus medius); безымянный палец, IV (digitus anultaris); мизинец, V (digitus minimus)).
проксимальная фаланга (phalanx proximalis)
средняя фаланга (phalanx media)
Соединения в скелете свободной части верхней конечности представлены плечевым суставом (articulatio humeri), локтевым (articulatio cubiti), проксимальным и дистальным лучелоктевыми суставами (articulatio radioulnaris proximalis и articulatio radioulnaris distalis), лучезапястным суставом (articulatio radiocarpea) и суставами скелета кисти — среднезапястным, запястно-пястными, межпястными, пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами.
Плечевой сустав образован соединением суставной впадины лопатки с головкой плечевой кости. Суставную впадину лопатки окружает суставная губа (labrum glenoidale), которая имеет волокнисто-хрящевое строение. Суставная губа увеличивает относительно небольшой (сравнительно с головкой плечевой кости) размер суставной впадины лопатки, а также служит для амортизации возможных резких движений в суставе.
Головка плечевой кости, по форме представляющая треть шара, обеспечивает большую подвижность сустава вокруг всех трех осей, а также дает возможность круговых движений. Толщина хряща, покрывающего суставные поверхности, уменьшается от центра к краям. Суставная капсула, или сумка (capsula articularis), прикрепляется на лопатке вдоль наружного края суставной губы, а на плечевой кости по ее анатомической шейке, оставляя вне полости сустава большой и малый бугорки плечевой кости.
Капсула сустава укрепляется связками, являющимися утолщенными участками ее фиброзного слоя; наибольшее значение имеет клювовидно-плечевая связка (lig. coracohumerale) (рис. 32), проходящая от основания клювовидного отростка. Большая часть ее волокон вплетена в капсулу, меньшая часть достигает большого бугорка.
С наружной стороны спереди и сзади к капсуле сустава прилегают мышцы и сухожилия мышц плеча и плечевого пояса. С нижнемедиальной стороны капсула сустава не имеет укрепляющих ее мышц, вследствие чего высока вероятность возникновения в суставе нижнемедиальных вывихов.
Синовиальная оболочка сустава (состоящая из субсиновиального и синовиального слоев) образует три заворота, расширяющие полость сустава. Самый большой из них — recessus axillaris — находится в нижнем отделе сустава и хорошо заметен при приведении плеча (рис. 31).
Локтевой сустав — сложный сустав, образованный соединением в общей капсуле плечевой кости с локтевой и лучевой.
Блоковидное плечелоктевое сочленение образуют блок плечевой кости (рис. 33, 34) и блоковидная вырезка локтевой кости (рис. 33). Шаровидный плечелучевой сустав составляют головка мыщелка плечевой кости и головка лучевой кости (рис. 34). Проксимальный лучелоктевой сустав соединяет суставную окружность головки лучевой кости с лучевой вырезкой локтевой кости (см. раздел “Кости предплечья”).
Плечелоктевой сустав обеспечивает сгибание и разгибание руки в локте. Верхний лучелоктевой сустав цилиндрической формы позволяет производить только вращательные движения, то есть движения вокруг вертикальной оси — пронацию и супинацию (при этом вращается лучевая кость вместе с ладонью). Фиброзные волокна капсулы локтевого сустава прикрепляются к надкостнице плечевой кости впереди над лучевой и венечной ямками, сзади над локтевой ямкой, в боковых отделах к основанию обоих надмыщелков. На костях предплечья суставная капсула фиксируется по краям суставного хряща на локтевой кости, а на лучевой крепится на ее шейке. Сзади капсула локтевого сустава менее прочная.
Проксимальный лучелоктевой сустав образован лучевой вырезкой локтевой кости, расположенной на латеральной стороне ее верхнего эпифиза, и головкой лучевой кости. Кольцевая связка лучевой кости (lig. annulare radii), прикрепленная к локтевой кости, охватывает шейку лучевой кости, фиксируя таким образом это соединение. Дистальный лучелоктевой сустав (рис. 36) вращательный, цилиндрической формы. Образующие его локтевая вырезка лучевой и суставная окружность головки локтевой костей разделены хрящевым суставным диском треугольной формы. Вершиной диск прикреплен к шиловидному отростку головки локтевой кости, а основанием — к локтевой вырезке лучевой кости. Сустав обеспечивает приведение и отведение кисти (ее движение в сагиттальной плоскости).
Лучезапястный сустав (рис. 36) эллипсовидный, соединяет нижний эпифиз лучевой кости и суставной диск (discus articularis) (рис. 36) локтевой кости с костями проксимального ряда запястья. Поскольку головка локтевой кости находится на некотором расстоянии от запястья, свободное пространство заполнено хрящом (fibrocartilago triangularis), служащим суставной поверхностью для трехгранной кости. Запястная суставная поверхность лучевой кости и дистальная поверхность суставного диска образуют суставную ямку лучезапястного сустава, а его головкой являются ладьевидная, полулунная и трехгранная кости запястья. Примерно в 40% случаев хрящ имеет щель, через которую лучезапястный сустав может сообщаться с нижним лучелоктевым.
Движения в суставе происходят вокруг двух осей: кисть может двигаться в сагиттальной плоскости (в сторону лучевой или локтевой кости), а также сгибаться и отгибаться, вращаясь вокруг фронтальной оси лучезапястного сустава.
Укрепляют суставную капсулу ладонная лучезапястная связка (lig. radiocarpale m. palmare), лучезапястная связка тыльной стороны ладони (lig. radiocarpale m. dorsale), локтевая и лучевая коллатеральные связки (lig. collaterale carpi ulnare и lig. collaterale carpi radiale).
В кисти насчитывается шесть видов соединений: среднезапястный, межзапястные, запястно-пястные, межпястные, пястно- фаланговые и межфаланговые суставы (рис. 37, 38).
Среднезапястный сустав (articulatio mediocarpalis), имеющий S-образную суставную щель, разделяет кости дистального и проксимального (кроме гороховидной кости) рядов запястья. Сустав функционально объединен с лучезапястным и позволяет несколько расширить степень свободы последнего. Движения в среднезапястном суставе происходят вокруг тех же осей, что и в лучезапястном. Оба сустава укреплены одними и теми же связками.
Межзапястные суставы соединяют между собой боковые поверхности запястных костей дистального ряда, и укрепляется соединение лучистой связкой запястья
Запястно-пястные суставы соединяют основания пястных костей с костями дистального ряда запястья. За исключением сочленения трапециевидной кости с пястной костью большого (I) пальца, все запястно-пястные суставы плоские, степень их подвижности небольшая. Соединение же трапециевидной и I пястной костей трапециевидное и обеспечивает значительную подвижность большого пальца. Капсула запястно-пястного сустава укреплена ладонными и тыльными запястно-пястными связками
Межпястные суставы плоские, с малой подвижностью. Они составляются боковыми суставными поверхностями оснований пястных костей (II-V), укрепляются ладонными и тыльными пястными связками.
Пястно-фаланговые суставы эллипсовидные, соединяют основания проксимальных фаланг и головки соответствующих пястных костей, укреплены коллатеральными (боковыми) связками Эти суставы позволяют производить движения вокруг двух осей — в сагиттальной плоскости (отведение и приведение пальца) и вокруг фронтальной оси (сгибание-разгибание).
Межфаланговые суставы блоковидные, соединяют головки вышерасположенных фаланг с основаниями нижерасположенных. Межфаланговые суставы обеспечивают сгибание-разгибание пальцев и укрепляются коллатеральными связками.
Головки пястных костей между собой суставного соединения не имеют; они связаны (с ладонной стороны) глубокой поперечной пястной связкой.
Движения в плечевом суставе. Движения руки вперед и назад, отведение и приведение, пронация (поворот ладони вниз) и супинация (поворот ладони вверх), круговые движения;
движения в локтевом суставе — сгибание и разгибание, пронация и супинация;
движения кисти — сгибание и разгибание, отведение (кисть — в сторону) и приведение (возвращение кисти в исходное положение), круговые движения;
движения пальцев — сгибание и разгибание, разведение и сведение;
2.Кровообращение органов малого таза и нижних конечностей. Кровоснабжение органов малого таза:
В стенках прямой кишки разветвляются верхняя прямокишечная артерия (из нижней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии, (из внутренней подвздошной артерии). Венозная кровь оттекает через верхнюю прямокишечную вену в систему воротной вены (через нижнюю брыжеечную вену) и через средние и нижние прямокишечные вены — в систему нижней полой вены (через внутренние подвздошные вены).
Кровеносные сосуды мочеточника происходят из нескольких источников. К верхней части мочеточника подходят мочеточниковые ветви (rr. ureterici) из почечной, яичниковой (яичковой) артерий (a. renalis, a. testicularis, s. ovarica). Средняя часть мочеточника кровоснабжается мочеточниковыми ветвями (rr. ureterici) из брюшной части аорты, от общей и внутренней подвздошных артерий. К нижней части мочеточника идут ветви (rr. ureterici) от средней прямокишечной и нижней мочепузырной артерий. Вены мочеточника впадают в поясничные и внутренние подвздошные вены.
К верхушке и телу мочевого пузыря подходят верхние мочепузырные артерии — ветви правой и левой пупочных артерий. Боковые стенки и дно мочевого пузыря кровоснабжаются за счет ветвей нижних мочепузырных артерий (ветви внутренних подвздошных артерий).
Венозная кровь от стенок мочевого пузыря оттекает в венозное сплетение мочевого пузыря, а также по мочепузырным венам непосредственно во внутренние подвздошные вены. Лимфатические сосуды мочевого пузыря впадают во внутренние подвздошные лимфатические узлы.
Семенной пузырек кровоснабжается из нисходящей — ветви артерии семявыносящего протока (ветвь пупочной артерии). Восходящая ветвь артерии семявыносящего протока приносит кровь к стенкам семявыносящего протока. Ампула семявыносящего протока получает кровь по ветвям средней прямокишечной артерии и нижней пузырной артерии (из внутренней подвздошной артерии).
Венозная кровь из семенных пузырьков по венам оттекает в венозное сплетение мочевого пузыря, а затем во внутреннюю подвздошную вену. Лимфа от семенных пузырьков и семявыносящего протока оттекает во внутренние подвздошные лимфатические узлы. Семенные пузырьки и семявыносящий проток получают симпатическую и парасимпатическую иннервацию из сплетения семявыносящего протока (из нижнего подчревного сплетения).
Кровоснабжение предстательной железы осуществляется многочисленными мелкими артериальными ветвями, отходящими от нижних мочепузырных и средних прямокишечных артерий (из системы внутренних подвздошных артерий). Венозная кровь от предстательной железы оттекает в венозное сплетение простаты, из него — в нижние мочепузырные вены, которые впадают в правую и левую внутренние подвздошные вены. Лимфатические сосуды предстательной железы впадают во внутренние подвздошные лимфатические узлы.
Яичник кровоснабжается ветвями яичниковой артерии (a. ovarica — от брюшной части аорты) и яичниковых ветвей (rr. ovaricae — из маточной артерии). Венозная кровь оттекает по одноименным венам. Лимфатические сосуды яичника впадают в поясничные лимфатические узлы.
Кровоснабжение матки происходит за счет парной маточной артерии — ветви внутренней подвздошной артерии. Каждая маточная артерия проходит вдоль бокового края матки между листками широкой связки матки, отдавая ветви к передней и задней ее поверхностям. Возле дна матки маточная артерия делится на ветви, идущие к маточной трубе и яичнику. Венозная кровь оттекает в правое и левое маточные венозные сплетения, из которого берут начало маточные вены, а также вены, впадающие в яичниковые, внутренние подвздошные вены и венозные сплетения прямой кишки.
Влагалищные артерии происходят из маточных артерий, а также из нижних мочепузырных, средних прямокишечных и внутренних половых артерий. Венозная кровь из стенок влагалища оттекает по венам во влагалищное венозное сплетение, а из него во внутренние подвздошные вены.
Кровоснабжение органов нижней конечности:
Нижние конечности имеют четыре определенных типа вен: поверхностные, глубокие — межмышечные и внутримышечные, перфорантные (коммуникантиые).
Как и на верхней конечности, вены нижней конечности разделяются на глубокие и поверхностные, или подкожные, которые проходят независимо от артерий. Глубокие вены стопы и голени являются двойными и сопровождают одноименные артерии. V. poplitea, слагающаяся из всех глубоких вен голени, представляет одиночный ствол, располагающийся в подколенной ямке кзади и несколько латерально от одноименной артерии.
Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 371 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Общие изменения в организме при лихорадке. Повышение и изменение обмена в-в, что приводи к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает пропорционально росту Тº, как правило возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Обычно повышение Тº на 1ºС соответствует учащению сердцебиения на 10 в мин. Исключение – лихорадка при брюшном тифе, менингите и заболеваниях с повышением внутричерепного давления. В таких случаях частота сердечных сокращений отстаёт от от повышения Тº (относительная брадикардия). Изменение АД: вначале вследствие спазма артериол АД повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Резкое понижение АД может привести к коллапсу. При лихорадке вначале происходит возбуждение ЦНС с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачения сознания, галлюцинации, бред. Функция пищеварения ослаблена. Функция почек изменяется. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.
Значение лихорадки. При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные заболевания (грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка даёт благоприятный эффект. При высокой Тº ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функция печени. Лихорадка – приспособительная реакция организма. Тº тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причём лечить больного нужно уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является лихорад
Кости свободной верхней конечности
Предплечье (локтевая и лучевая)
Кости кисти (запястье, пястье, фаланги пальцев)
Описание костей: тело, верхний и нижний диафизы.
Строение плечевого, локтевого и лучезапястного сустава, движения в суставе.
1 Кости свободной верхней конечности состоит из плечевой кости (humerus), лучевой (radius) и локтевой (ulna) костей предплечья и костей кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).
Плечевая кость — длинная трубчатая кость; ее верхний (проксимальный) эпифиз шаровидной формы, сочленяясь с суставной впадиной лопатки, образует плечевой сустав. Тело плечевой кости, цилиндрическое в верхней своей части, постепенно становится трехгранным, заканчиваясь широким, уплощенным в переднезаднем направлении дистальным эпифизом.
Верхний эпифиз плечевой кости, называемый головкой плечевой кости отделяется узким перехватом — анатомической шейкой — от большого и малого бугорков, разделенных межбугорковой бороздой Большой бугорок лежит в латеральной плоскости, а малый направлен вперед. Большой и малый бугорки являются точками прикрепления мышц. В межбугорковой борозде проходит сухожилие двуглавой мышцы плеча. Широкое плавное сужение, находящееся ниже бугорков, как наиболее слабое место плечевой кости, больше всего подверженное опасности перелома, получило название хирургической шейки . По телу плечевой кости в направлении сверху вниз спирально (по медиальной, с переходом на заднюю и латеральную стороны кости) проходит широкая борозда лучевого нерва . На латеральной поверхности тела плечевой кости, ближе к верхнему ее эпифизу, находится дельтовидная бугристость , к которой прикрепляется дельтовидная мышца.
Нижний эпифиз плечевой кости имеет две суставные поверхности, над которыми по обеим сторонам эпифиза находятся латеральный и медиальный надмыщелки, служащие для прикрепления мышц предплечья. Латеральная суставная поверхность, представленная шаровидной головкой мыщелка ), служит для сочленения с суставной поверхностью головки лучевой кости. Медиальная суставная поверхность имеет цилиндрическую форму и называется блоком плечевой кости с ним сочленяется локтевая кость. Выше головки мыщелка расположена лучевая ямка а выше блока находятся две ямки: венечная на передней поверхности кости и ямка локтевого отростка на задней.
Кости предплечья представлены длинными трубчатыми локтевой и лучевой костями трехгранной формы). Эти кости соприкасаются своими проксимальными и дистальными эпифизами, в то время как их диафизы изогнуты в противоположные стороны, образуя межкостное пространство предплечья, заполненное прочной фиброзной межкостной перепонкой предплечья
Массивный проксимальный эпифиз локтевой кости имеет блоковидную вырезку ,поверхность которой покрыта суставным хрящом. Блоковидная вырезка ограничена сверху локтевым отростком , а снизу венечным отростком . Бугристость, расположенная на передней поверхности кости ниже венечного отростка, называется бугристостью локтевой кости
Верхний и нижний эпифизы локтевой кости соединяются с соответствующими эпифизами лучевой кости. На латеральной стороне верхнего эпифиза локтевой кости находится лучевая вырезка суставная поверхность которой сочленяется с головкой лучевой кости, образуя проксимальный лучелоктевой сустав Нижний эпифиз локтевой кости — головка локтевой кости — имеет суставную окружность для сочленения с локтевой вырезкой лучевой кости. Заднемедиальный отдел дистального эпифиза локтевой кости заканчивается шиловидным отростком , такой же отросток есть и на латеральной стороне дистального эпифиза лучевой кости.
Лучевая кость имеет более узкий проксимальный эпифиз; головка лучевой кости заканчивается суставной окружностью). Ниже головки лучевой кости, отделенная от нее шейкой лучевой кости расположена бугристость лучевой кости. Она служит для прикрепления двуглавой мышцы плеча.
Массивный дистальный эпифиз лучевой кости нижней своей поверхностью сочленяется с костями запястья. На медиальной стороне дистального эпифиза лучевой кости находится локтевая вырезка, посредством которой лучевая кость сочленяется с локтевой костью. Соединения нижних эпифизов локтевой и лучевой костей образуют дистальный лучелоктевой сустав . Запястье имеет форму чуть выгнутого желоба, обращенного выпуклостью к тыльной стороне ладони. Кости запястья короткие, неправильной формы, расположены в два ряда.
Проксимальный ряд представлен полулунной , ладьевидной и трехгранной костями, а также примыкающей к трехгранной кости с ладонной поверхности запястья гороховидной костью . Дистальный ряд составляют кость-трапеция , трапециевидная , головчатая и крючковидная кости. Эллипсовидная выпуклость, образованная костями проксимального ряда, сочленяется с дистальным эпифизом лучевой кости, а кости дистального ряда изломанной линией суставов соединяются с костями пясти.
Пястные кости изогнутые, обращенные выпуклостью к тыльной стороне кисти. Эти кости трубчатые; в них различают основание тело и головку. Соединяясь основаниями с дистальным рядом костей запястья, пястные кости своими головками сочленяются с основаниями фаланг.
Фаланги пальцев также имеют тело, основание и головку. Основания проксимальных фаланг соединяются с головками пястных костей; с головками проксимальных фаланг соединяются основания дистальнее расположенных фаланг. Во всех пальцах, кроме большого, по три фаланги (проксимальная, средняя и дистальная, большой (I) палец имеет только две фаланги.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
При лихорадке в организме человека формируется пиретическая функциональная система, которая, по конечной цели регулирования и влиянию на организм в целом, отличается от системы поддержания температурного гомеостаза в физиологических условиях. Для повышения резистентности организма к действию патогенных факторов пиретическая система активирует метаболические процессы за счет увеличения температуры внутренней среды. Перестройка терморегуляции происходит на фоне продолжающего воздействия инфекционных и неинфекционных агентов, неустойчивой температуры, активации стрессреализующих и других систем экстренной адаптации, что может стать причиной повреждения органов и тканей (табл.6.1.).
Изменения функций физиологических систем при лихорадке
| Органы и системы | I стадия | II стадия | III стадия | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ЦНС | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| вазоконстрикция в коже, вазодилатация во внутренних органах, АД | вазодилатация в коже, постепенное снижение АД | вазодилатация, ¯ОЦК, ¯АД (возможен коллапс) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Дыхательная система | поверхностное дыхание ¯ЧД | поверхностное дыхание, «тепловая одышка» ЧД | нормализация | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Пищеварительная система |
| Изучаемые органы и системы | Стадии лихорадки | |
| Первая | Вторая | Третья |
| Центральная нервная система | ||
| Сердечно-сосудистая система | ||
| Система дыхания | ||
| Пищеварительная система | ||
| Эндокринная система |
Обосновать данные таблицы 15 и 16, правильно написать выводы. Для правильного написания вывода студенты пользуются таблицами, схемами, рисунками на бумажных носителях.
Задание для контроля результатов усвоения
8.1. Выполните тестовые задания:
1. В развитии лихорадки выделяют стадии:
2. Во вторую стадию лихорадки кожа:
3. бледная, влажная, горячая
3. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:
1. нарушение деятельности инсулярного аппарата
2. нарушение выведения сахара из организма
3. возбуждение симпатической нервной системы
4. дефицит контринсулярных гормонов
5. повышенное всасывание углеводов в кишечнике
4. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град. С):
5. В первую стадию лихорадки:
1. теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
4. теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается
5. теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается
6. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:
1. уменьшение содержания гликогена в печени
2. действие пирогенов на жировые клетки
3. возбуждение парасимпатической нервной системы
4. действие высокой температуры
7. Проявления защитной роли лихорадки:
2. развитие общего адаптационного синдрома
3. повышение свертываемости крови
5. задержка в организме натрия
8. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:
1. активация распада белка
2. активация синтеза белка
3. торможение распада белка
4. снижение выработки антител
5. ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ
9. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:
1. нарушение кровоснабжения ЖКТ
2. непосредственное действие на ЖКТ пирогенов
3. активация гипофиз-адреналовой системы
4. возбуждение симпатической нервной системы
10. Установите соответствие:
Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:
1. — сократительного термогенеза
2. — несократительного термогенеза
А. Распад бурой жировой ткани
Б. Повышение терморегуляторного
Г. Повышение обмена веществ
| № вопроса | Ответ |
| 2,4 | |
| 1. Б,В,Е,Д 2. А,Г |
Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.
При решении задач 1, 2, 3 ответьте:
1. Какая стадия лихорадки развилась у больного?
2.Как изменились теплопродукция и теплоотдача. Каковы механизмы этих изменений?
Задача 1. Мужчина С., 35 лет заболел несколько часов тому назад. У него возник озноб, конечности стали холодными, температура тела повысилась до 38 о С, дыхание и пульс участились.
Задача 2. Третий день у больного С., 43 лет длится брюшной тиф. Температура тела 39 о С, кожа горячая, красная, дыхание — 40 в 1 минуту, поверхностное.
Задача 3. У больного С., 19 лет крупозной пневмонией на 7 день болезни резко повысилось потоотделение. При этом температура тела быстро снизилась до нормальной величины и произошло падение артериального давления, вследствие чего больной потерял сознание.
При решении задач 4, 5. 6 ответьте:
1.Какой процесс вызвал повышение температуры тела?
2.Какие включились приспособительные реакции?
Задача 4. При работе в горячем цеху температура воздуха была 40 0 С. У работающего человека этого цеха температура тела повысилась до 38 о С. При этом кожа стала красной, горячей и влажной. Появилась общая вялость, понизился тонус мышц.
Задача 5. У того же человека через час появилось общее возбуждение, а затем он потерял сознание. При этом потоотделение уменьшилось, а мышечный тонус увеличился. Чем осложнилось состояние пострадавшего?
Задача 6. Очень эмоциональной студентке пришлось долго ожидать очереди для сдачи экзамена. Сразу после экзамена у неё оказалась повышенной температура тела до 37,5 о С.
ТЕМА №16 «Патология тканевого роста. Опухоли»
1. Мотивационная характеристика темы:
Опухоли, как и другие типические патологические процессы, могут иметь различную локализацию, развиваясь в любом органе или ткани.
Поскольку опухолевый процесс представляет особый вид патологии, знание причин и механизмов развития злокачественных новообразований определяют важность их изучения.
2. Цели занятия:
2.1. Знать причины и механизмы регуляции развития опухолей, и особенности опухолевого роста.
2.2. Уметь объяснять взаимоотношение между органом и опухолью.
2.3. Знать об особенностях реактивности детского организма к возникновению опухолевого процесса.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов
Вопросы, изученные ранее
Для усвоения данной темы необходимо знание об этапах клеточного деления – цикл клеточного деления, механизмах регуляции пролиферативных процессов в тканях.
Материал изучается в соответствующих разделах гистологии.
4. В результате изучения этого раздела студенты должны освоить следующие компетенции ПК-3, ПК-6:
источник
| Изучаемые органы и системы | Стадии лихорадки | |
| Первая | Вторая | Третья |
| Центральная нервная система | ||
| Сердечно-сосудистая система | ||
| Система дыхания | ||
| Пищеварительная система | ||
| Эндокринная система |
Обосновать данные таблицы 13 и 14, правильно написать выводы.
9 .ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ РЕЗУЛЬТАТОВ УСВОЕНИЯ
Решите ситуационные задачи:
При решении задач № 1, 2, 3 ответьте на вопросы:
1.Какая стадия лихорадки развилась у больного?
2.Как изменились теплопродукция и теплоотдача. Каковы механизмы этих изменений?
Задача № 1.Человек заболел несколько часов тому назад. У него возник потрясающий озноб, конечности стали холодными, температура тела повысилась до 38 о , дыхание и пульс участились.
Задача № 2.Третий день у больного длится брюшной тиф. Температура тела 39 о , кожа горячая, красная, дыхание — 40 в 1 минуту, поверхностное.
Задача № 3.У больного крупозной пневмонией на 7 день болезни резко повысилось потоотделение. При этом температура тела быстро снизилась до нормального значения и произошло падение артериального давления, вследствие чего больной потерял сознание.
При решении задач № 4, 5. 6 ответьте на вопросы:
1.Какой процесс вызвал повышение температуры тела?
2.Какие включились приспособительные реакции?
Задача № 4. При температуре в горячем цеху воздуха 40 0 у рабочего температура тела повысилась до 38 о . При этом кожа стала красной, горячей и влажной. Появилась общая вялость, понизился тонус мышц.
Задача № 5. У того же человека через час появилось общее возбуждение, а затем он потерял сознание. При этом потоотделение уменьшилось, а мышечный тонус увеличился. Чем осложнилось состояние пострадавшего?
Задача № 6. Очень эмоциональной студентке пришлось долго ожидать очереди для сдачи экзамена. Сразу после экзамена температура тела у неё оказалась повышенной до 37,5 о .
1. Логинов А.В. / Физиология с основами анатомии человека.-М.: «Медицина», 1983, С.287 — 294.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 1 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т.1.- 752 с.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т.2.- 808 с.
4. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.: «Медицина», 1995, С.135-164.
5. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В.Быця.3-е изд. перераб. и доп.- К.: «Логос», 1996, С.328 -341.
6. Патофизиология. Учебник / Под ред. А. Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В.Владимирова. – М.: Триада – Х, 2000. – 574 с.
7. Линденбратен В.Д., Спорыхина Т.Д. Лихорадка. Перегревание. Лихорадоподобные состояния. Хабаровск, 2001, с. 161.
1. ТЕМА 14: АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.
2.МОТИВАЦИЯ: Наиболее частыми причинами смерти являются осложнения, возникающие при распространённых поражениях сосудов, обусловленных артериальными гипертензиями и атеросклерозом.
3.1. Общая цель: Изучить основные виды и механизмы развития симптоматических гипертензий, гипертонической болезни. Изучить группы факторов риска атеросклероза, основные принципы профилактики.
| Причины и механизмы развития артериальной гипертензии и атеросклероза. | Подходить с научных позиций к проблемам профилактики и лечения артериальных гипертензий и атеросклероза. |
4. ВОПРОСЫ, ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ДАННОГО ЗАНЯТИЯ
| ВОПРОСЫ | ГДЕ ПРОХОДИЛИ |
| 1.Строение кровеносных сосудов. Значение разных отделов сосудистого русла. 2.Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов. Периферическое сопротивление (ПС), факторы его определяющие . 3.Роль сердца в регуляции артериального давления (АД). Понятие о минутном объёме кровообращения (МОК), его значение для величины АД. 4.Роль почек в регуляции АД (прессорная и депрессорная системы почек). 5.Влияние гормонов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, альдостерона, тироксина на величину МОК, ПС, АД. 6.Холестерин, его значение для организма. 7.Липопротеиды (ЛП), их виды, значение. Влияние наследственности и факторов среды на количество и качество ЛП. | Каф. Физиологии с основами анатомии Каф. Биологической химии |
5. ГРАФ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ТЕМЫ
 |
 |
 |
 |
| |
 | |
 |
6. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
Подвергнуть анализу все элементы графа логической структуры темы. Ответить на вопросы:
1.Факторы, определяющие величину артериального давления?
2.Что такое нейрогенный и базальный тонус сосудов?
3.Что влияет на изменение нейрогенного тонуса сосудов?
4.Виды базального тонуса сосудов, чем они определяются?
5.Что влияет на увеличение миогенного тонуса сосудов и почему?
7.Механизм развития нейрогенной гипертензии.
8. Механизм развития гипертензии при избытке глюкокортикоидов.
9. Механизм развития гипертензии при избытке альдостерона.
10. Механизм развития гипертензии при избытке катехоламинов.
11. Механизм развития гипертензии при избытке тироксина.
12. Механизм развития реноваскулярной гипертензии.
13. Механизм развития ренопривной гипертензии.
14.Причины и условия вызывающие гипертоническую болезнь. Механизм развития стадии становления и стабилизации.
15.Значение холестерина для организма.
16.Пути метаболизма холестерина в организме.
17.Последствия увеличения количества холестерина в крови.
18.Виды, строение различных классов липопротеидов, их значение для развития атеросклероза.
19.Причины и последствия увеличения в крови ЛПВП.
20. Причины и последствия увеличения в крови ЛППП, ЛПНП.
21.Факторы, повреждающие сосудистую стенку, роль сосудистой стенки в развитии атеросклероза.
22.Значение тромбоцитов в развитии атеросклероза.
23. Значение курения для развития атеросклероза.
24. Значение отрицательных эмоций для развития атеросклероза.
25. Значение неправильного питания для развития атеросклероза.
26.Стадии развития атеросклероза.
27. Причины смерти от атеросклероза.
28. Пути профилактики атеросклероза.
2.Выполните задание по ориентировочной карте.
Ориентировочная карта для работы
| ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ | ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАБОТЫ И СПОСОБ ОФОРМЛЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ |
| 1.Что происходит, если имеется наследственно обусловленное высокое содержание в крови ЛПНП (липопротеидов низкой плотности)? | В заданиях с 1 – 4 письменно дать ответы на поставленные вопросы. |
| 2.Что и почему будет при увеличении в крови содержания ЛПВП (липопротеидов высокой плотности)? | |
| 3. Что происходит в стадию атероматоза, отчего погибают больные? | |
| 4. Почему курение и отрицательные эмоции способствуют развитию гипертензии и атеросклероза? |
7.ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
7.1.Тестовый входной контроль
7.2.Разбор возникших вопросов при подготовке к занятию
7.3.Ориентировочная основа действия
7.4.Выполнение заданий для контроля результатов усвоения.
7.5.Проверка и подписание протоколов
8.ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЯ (ООД)
Цель работы: изучить механизмы развития некоторых симптоматических гипертензий.
Письменно выполните задание по ориентировочной карте.
Ориентировочная карта для работы
| ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ | ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАБОТЫ И СПОСОБ ОФОРМЛЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ |
| В заданиях с 1 по 2 подвергните анализу изменения ПС и МОК и отсюда — изменения АД. Механизм развития изменений представьте в виде схем. | |
| 1.Что и почему произойдёт с артериальным давлением (АД) при отрицательных эмоциях? | |
| 2.Что и почему будет с АД при избытке в организме тироксина? |
9.ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ РЕЗУЛЬТАТОВ УСВОЕНИЯ
Решите ситуационные задачи:
Задача № 1. Человек при падении получил травму головы. После этого у него постоянно болит голова, повышено АД до 180 /100 мм.рт.ст. Какой вид гипертензии развился у больного, механизм развития этой гипертензии?
Задача № 2. Женщина обратилась к врачу с жалобами на головную боль. Больная очень раздражительна, постоянно конфликтует на работе и дома. Артериальное давление у неё — 210/100 мм.рт.ст. Последнее время АД стойко держится на этих цифрах даже тогда, когда больная не нервничает. Какой вид гипертензии и какая стадия заболевания имеется у больной?
Задача № 3. У допризывника при осмотре обнаружили повышенное артериальное давление. Обследование показало наличие врождённого сужения почечной артерии. Каков механизм повышения АД у юноши?
Задача № 4. Женщина страдает тиреотоксикозом. Пульс у неё — 100 ударов в минуту, АД — 150/70 мм.рт.ст. Как объяснить высокое систолическое и низкое диастолическое АД у больной ? От чего, вообще, зависят систолическое и диастолическое АД?
Задача № 5. Больной (40 лет), всегда много курил. В последнее время у него появились боли в области сердца и одышка. Возможная причина и механизм этих изменений?
Задача № 6. У больной возник ишемический инсульт, вызванный закупоркой артерии мозга. Какова возможная причина заболевания? Какую стадию атеросклеротического процесса можно подозревать у больной?
1.Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. 3-е изд.перераб. и доп.- К.: «Логос», 1996, С. 426-436.
2.Патофизиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Владимирова. – М.: Триада – Х, 2000. – 574 с.
3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 1 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.1.- 752 с.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.2.- 808 с.
1. ТЕМА 15: ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
2.МОТИВАЦИЯ: Желудочно — кишечный тракт обеспечивает переваривание и поступление в организм питательных веществ. Нарушение этих процессов встречается очень часто. Изучение данной проблемы весьма актуально.
3.1.Общая цель: Познакомиться с основными проявлениями патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), механизмами их развития и принципами коррекции.
| ЗНАТЬ | УМЕТЬ |
| Причины и механизмы развития патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). | С научных позиций подходить к проблемам профилактики и лечения нарушения функций ЖКТ. |
4.ВОПРОСЫ, ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ДАННОГО ЗАНЯТИЯ
| ВОПРОСЫ | ГДЕ ПРОХОДИЛИ |
| 1 Строение пищеварительного тракта. 2.Регуляция выделения пищеварительных соков. 3.Роль желудка в пищеварении. Ферменты желудочного сока. Роль желчи в пищеварении. 4.Поджелудочная железа, её ферменты. 5.Какие ферменты переваривают белки, жиры, углеводы и до какой стадии? 6.Как происходит перемещение химуса по ЖКТ? Механизм перемещения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. 7.Контактное пищеварение. Механизм всасывания питательных веществ в кишечнике. | Каф. Физиологии с основами анатомии Каф. Биологической химии |
5. ГРАФ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ТЕМЫ
 |
 |
 |
| |
 |
6. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
Подвергнуть анализу все элементы графа логической структуры темы. Ответить на вопросы:
1.Некоторые виды воспалительных процессов в ЖКТ.
2.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология, клинические проявления.
3.Возмжные причины нарушения перемещения химуса по ЖКТ.
4.Основные причины нарушения переваривания и всасывания углеводов, белков, жиров в ЖКТ.
5.Основные симптомы, возникающие при пониженной кислотности желудочного сока, механизмы их развития.
6.Виды болей в животе, механизмы возникновения, их характеристика.
2.Письменно выполните задание по ориентировочной карте.
Ориентировочная карта для работы
| ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ | ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАБОТЫ И СПОСОБ ОФОРМЛЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ |
| 1.Нарушение выделения желудочного сока | Изложите в письменной форме: 1. Возможные причины ослабления желудочной секреции. 2.Последствия недостатка соляной кислоты. 3.Последствия недостатка пепсина. |
| 2. Эвакуация химуса из желудка. | Как и почему изменится скорость эвакуации химуса из желудка при пониженной кислотности желудочного содержимого? |
7.ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
7.1.Тестовый входной контроль
7.2.Разбор возникших вопросов при подготовке к занятию
7.3.Ориентировочная основа действия
7.4.Выполнение заданий для контроля результатов усвоения.
7.5.Проверка и подписание протоколов
8. ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЯ (ООД)
Цель работы: изучить последствия нарушения переваривания, всасывания питательных веществ в ЖКТ при некоторых заболеваниях.
Письменно выполнить задания с 1- 3. Сделать выводы, отвечая на все вопросы заданий.
Ориентировочная карта для работы
| 1.Нарушение выделения сока поджелудочной железы. | Возможные причины недостаточности секреции сока поджелудочной железы. К чему может привести недостаток каждого из выделяемых этой железой ферментов? |
| 2. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике. | 1.Как изменится при энтерите секреция кишечного сока и какая стадия переваривания при этом нарушится? 2.Как изменится при энтерите всасывание? 3. Почему при энтерите увеличивается количество содержимого в кишечнике? 4.Механизм возникновения при энтерите боли и поноса? 5. Возможные последствия острых и хронических поносов. |
| 3.Непроходимость кишечника. | Перечислите возможные причины непроходимости кишечника. Почему при непроходимости возникает сильная боль? Определите вид этой боли. Почему при непроходимости возникает рвота? Какие изменения при непроходимости могут привести к гибели организма? |
9.ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ РЕЗУЛЬТАТОВ УСВОЕНИЯ
Решите ситуационные задачи:
При решении задач № 1 и № 2 заполните табл. 15.
| № задачи | Как изменена желудочная секреция | Первичные последствия дефицита соляной кислоты и пепсина | Клинические последствия дефицита соляной кислоты и пепсина, изменения со стороны желудка, кишечника и организма в целом. |
Больной жалуется на плохой аппетит, частые поносы, чувство тяжести и небольшую болезненность в области желудка, отрыжку тухлым. Больной бледен, в крови у него снижено количество эритроцитов и гемоглобина. При анализе кала найдены не переваренные мышечные волокна. Анализ желудочного сока показал низкое содержание в нём соляной кислоты. При гастроскопии найдена атрофия слизистой оболочки желудка.
В последние месяцы больной резко похудел, у него исчез аппетит, появились отрыжка тухлым, поносы. Он стал вялым и бледным. При рентгеноскопии и фиброгастроскопии в желудке у больного найдена опухоль.
Разобрать ситуационную задачу № 3, данные занести в табл. 16.
Причины и последствия нарушения желудочной секреции при язвенной болезни желудка
| № задачи | Как и почему изменена желудочная секреция | Основные симптомы и механизмы их развития | Принципы лечения |
| 3. |
Задача № 3. Больной жалуется на сильные боли натощак. Аппетит у него хороший, но много есть он боится из — за болей. Содержание в крови эритроцитов не изменено. Анализ обнаружил повышенную секрецию желудочного сока. При рентгеноскопии желудка выявлена наклонность к спастическому сокращению пилорического отдела. В этой области найдена язва.
При разборе задач № 4 и № 5 объяснить:
1.Механизм возникновения боли.
3. Какие препараты не рекомендуется назначать при болях в животе и почему?
У молодого мужчины, раньше не предъявлявшего никаких жалоб, внезапно появилась острая боль в животе (как «удар кинжала»). При осмотре обнаружено, что живот не участвует в дыхании, резко выражены симптомы раздражения брюшины (напряжение мышц передней брюшной стенки).
После длительного голодания человек съел много пищи. Вскоре появились сильные схваткообразные боли в животе, сопровождавшиеся рвотой. На расстоянии слышно урчание в животе. Поставлен диагноз заворота кишок.
1.Патофизиология / Под ред. П.Ф.Литвицкого.- М.: «Медицина».,1995, С.539-548.
2.Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. 3-е изд. перераб. и доп.- К.: «Логос», 1996, С.477-497.
3.Патофизиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Владимирова. – М.: Триада – Х, 2000. – 574 с.
4.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 1 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.1.- 752 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.2.- 808 с.
ТЕМА 16: ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
2. МОТИВАЦИЯ: Почки являются чрезвычайно важным органом — кроме выделения негазообразных веществ, они обеспечивают регуляцию водно-солевого баланса, рH крови, уровня артериального давления, количества эритроцитов в крови. Поражения почек выявляются у 9% взрослого населения. При этом в основном большинство обследованных даже не подозревают о имеющейся у них патологии почек. Более 60% больных составляют молодые люди ( до 35 – 45 лет ). Почечные заболевания, как правило, носят затяжной характер течения, отличаются низкой эффективностью лечебных мероприятий, частой инвалидизацией, высокой летальностью, возрастающим количеством больных с поражением почек лекарственного генеза. Всё это обусловливает актуальность данной проблемы.
3.1. Общая цель: Познакомиться с основными заболеваниями почек и мочевыводящих путей.
| ЗНАТЬ | УМЕТЬ |
| Причины и механизмы развития основных нарушений функций почек. | С научных позиций проводить профилактику и участвовать в лечении почечных заболеваний. |
4.ВОПРОСЫ, ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ДАННОГО ЗАНЯТИЯ
| ВОПРОСЫ | ГДЕ ПРОХОДИЛИ |
| 1.Строение почек, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. 2.Строение нефрона. 3.Фильтрация, её значение и механизм. 4.Понятие о реабсорбции и её значении. Проксимальная реабсорбция, её механизм. Дистальная реабсорбция натрия и воды, её механизм и гормональная регуляция. 5.Прессорная система почек, механизм её стимуляции. Роль ренина. 6.Депрессорная система почек. | Каф. физиологии с основами анатомии Каф. Биологической химии |
5. ГРАФ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ТЕМЫ
 |
 |
 |
| |
 | |
 | |
 |
6. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ
Подвергнуть анализу все элементы графа логической структуры темы. Ответить на вопросы:
1.Перечислите основные заболевания мочевыводящих путей.
2.Основные проявления воспалительных процессов в мочевыводящих путях.
3.Мочекаменная болезнь, её симптомы, возможные причины.
4.Перечислите основные синдромы при развитии почечной патологии
5.Проявления и механизм развития мочевого синдрома.
6. Проявления и механизм развития почечного синдрома.
7.Виды почечных гипертензий. Механизм развития реноваскулярной гипертензии.
8.Что такое прессорная и депрессорная системы почек? Механизм развития ренопривной гипертензии.
9.Что и почему развивается в клубочках почек при остром диффузном гломерулонефрите? К появлению какого мочевого синдрома это приводит и почему?
10.Изменения фильтрации и реабсорбции при остром диффузном гломерулонефрите? Механизм развития и последствия.
11.Механизм изменения артериального давления при остром диффузном гломерулонефрите?
12.Механизм развития отёков при остром диффузном гломерулонефрите?
13.Возможные причины развития острой почечной недостаточности. Изменение строения и функции почек при этом процессе.
14.Изменения в строении почек при хронических нефрозах (амилоидном, липоидном и др.). Мочевой синдром при этих процессах.
15.Изменения фильтрации, реабсорбции натрия и воды при нефрозах. Механизм этих изменений.
16.Механизм развития нефротических отёков.
17.Какие анатомические изменения возникают в почках при хроническом нефрите?
18.Какие компенсаторные механизмы обеспечивают увеличение фильтрации в оставшихся нефронах при хроническом нефрите? Механизм их развития.
19.Что происходит с реабсорбцией натрия и воды в оставшихся нефронах и в целом в почке во вторую стадию хронического нефрита и почему?
20.Механизм развития клинических проявлений уремического синдрома.
2.Письменно выполните работу по ориентировочной карте.
Ориентировочная карта для работы
| ВОПРОСЫ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ИЗУЧЕНИЮ | ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАБОТЫ И СПОСОБ ОФОРМЛЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ |
| 1.Острый диффузный гломерулонефрит. а) механизм развития острого диффузного гломерулонефрита б) изменения в нефроне при этом заболевании в) механизм изменения фильтрации г)механизм включения ренин-альдостероновой системы и механизм изменения реабсорбции натрия д) механизм изменения реабсорбции воды е) изменение объёма крови и механизм развития отёков ж) изменения МОК, ПС (механизм?) и АД 2.Воспалительные процессы в мочевыводящих путях. а) изменения в моче б) жалобы больного | 1.Покажите в виде схемы почему после перенесенной ангины может возникнуть гломерулонефрит 2.Перечислите изменения со стороны мочи и жалобы больного. |
7.ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
7.1.Тестовый входной контроль
7.2.Разбор возникших вопросов при подготовке к занятию
7.3.Ориентировочная основа действия
7.4.Выполнение заданий для контроля результатов усвоения.
7.5.Проверка и подписание протоколов
8.ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ОСНОВА ДЕЙСТВИЯ (ООД)
Цель работы: изучить изменения в организме, их проявления и механизмы развития при дистрофических процессах в почках.
Правильно оформите протокол, напишите выводы.
1.Нарисуйте нефрон, подпишите его отделы. Опишите, что происходит с эпителием в канальцах нефрона при отравлении тетрациклином с просроченным сроком действия.
а) возможные причины нефротического синдрома
б) изменения при острой почечной недостаточности, возникающей при некрозе почечного эпителия (отравление сулемой, просроченным тетрациклином и др.).
в) изменения в капсуле Шумлянского и в канальцах при нефротическом синдроме
г) мочевой синдром при нефротическом синдроме
д) механизм развития нефротических отёков
е) как может изменяться АД при нефротическом синдроме, почему?
9.ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ РЕЗУЛЬТАТОВ УСВОЕНИЯ
Решите ситуационные задачи:
У мужчины после случайной половой связи появилось резкое учащение мочеиспускания, сопровождающееся сильными резями. Из отверстия мочеиспускательного канала выделяется гной, при анализе которого найдены возбудители гонореи. Диурез не изменён, отёков нет, АД в норме. Поражены ли у больного почки? Диагноз заболевания?
У беременной женщины возник озноб, температура тела повысилась до 37,4 0 , появились ноющая боль в пояснице и учащение мочеиспускания. Анализ показал наличие большого количества лейкоцитов, отдельных эритроцитов и белка в моче. Фильтрация и реабсорбция не изменены. Отёки отсутствуют. Диагноз заболевания?
У больного имеется хронический гнойный воспалительный процесс в костях голени (остеомиелит). Через 8 лет после начала заболевания больной стал замечать появление отёков. Вскоре отёки стали массивными, по всему телу. Суточный диурез снизился до 700 мл. В моче содержится большое количество белка, много цилиндров. АД — 100/60 мм.рт.ст. В крови снижено содержание альбуминов. Диагноз заболевания? Перечислите возникшие синдромы и проанализируйте механизмы их развития.
Задача № 4. Больной (35 лет) находится в больнице по поводу хронического нефрита. Жалуется на головную боль, кашель, понос с примесью крови, кожный зуд. Кожа сухая, покрыта белым налётом, изо рта пахнет аммиаком, в лёгких обильные сухие хрипы, стул частый, с примесью слизи и крови. Моча выделяется монотонно, одинаковыми порциями. Общий диурез за сутки — 1 литр. В крови повышено содержание мочевины, аммиачных солей и других шлаков, снижено содержание натрия, повышено содержание калия. АД — 210/110 мм.рт.ст. Диагноз заболевания? Проанализируйте механизмы развития всех симптомов.
1.Патофизиология / Под ред. П.Ф.Литвицкого .- М.: «Медицина»,1995, С.574-591.
2.Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. 3-е изд. перераб. и доп.- К.: «Логос», 1996, С.523-545.
3.Патофизиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Владимирова. – М.: Триада – Х, 2000. – 574 с.
4.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 1 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.1.- 752 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 Т. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2000. – Т.2.- 808 с.
источник