Гнойная резорбтивная лихорадка при сепсисе

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1) гнойное воспаление суставов;

2) гнойное воспаление клетчаточных пространств;

4) гнойное заболевание серозных полостей.

2. Причиной сепсиса может быть:

3) острый гематогенный остеомиелит;

3. Ранний сепсис развивается:

4. Повышение температуры при сепсисе:

1) является постоянным признаком;

2) не является постоянным признаком;

3) температура никогда не повышается.

5. Гнойно-резорбтивная лихорадка обусловлена:

1) изменением реактивности макроорганизма;

2) резорбцией бактериальных токсинов;

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Метастатические гнойные очаги не характерны:

2. Для септической раны характерно:

1) обильное гнойное отделяемое;

2) сочные, яркие грануляции;

3) выраженность воспалительных явлений;

4) вялость грануляций, грязно-мутный вид раны.

3. Расхождение частоты пульса и температуры наблюдают при:

2) гнойно-резорбтивной лихорадке;

4. Решающее значение в развитии сепсиса имеет:

2) реактивность макроорганизма;

3) эндотоксины микрооргнаизма;

4) экзотоксины микроорганизма.

5. Источником криптогенного сепсиса является:

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. В зависимости от возбудителя не выделяют сепсис:

2. Метастатические гнойныеочаги характерны:

4. Вскрытие гнойного очага при сепсисе:

1) приводит к быстрой ликвидации симптомов;

2) не приводит к быстрой ликвидации симптомов;

5. Для септической раны не характерно:

1) яркие, сочные грануляции;

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Частый пульс при незначительном повышении температуры чаще наблюдается:

4) нагноительной лихорадке.

2. Посев крови при сепсисе необходимо проводить:

4) при снижении температуры.

3. Вторичные гнойные очаги при сепсисе чаще возникают:

4. Стафилококковый сепсис протекает чаще в виде:

5. Диапедезные кровотечения возникают:

2) гнойно-резорбтивной лихорадке.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Септический шок чаще развивается:

1) при грамотрицательной микрофлоре;

2) при грамположительной микрофлоре;

3) не зависит от возбудителя.

1) не характерны для сепсиса;

3. При сепсисе со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается:

4. Все лечебные мероприятия при сепсисе заключаются:

1) в местном лечении гнойного очага;

2) в действии на макроорганизм;

5. Антибактреиальная терапия сепсиса включает:

1) монотерапию в среднетерапевтической дозе;

2) комбинация АБ и химических антисептиков в максимальной дозе;

3) только внутримышечный путь введения АБ.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. При сепсисе пролежни возникают:

2. При септическом эндокардите преимущественно поражается:

3. Хирургическое лечение при сепсисе не проводится:

2) при подъеме температуры;

4. Отрицательные результаты посева крови……

1) не исколючает наличие сепсиса;

2) исключает наличие сепсиса.

5. Экстракарпоральные методы детоксикации применяются:

1) при гнойно-резорбтивной лихорадке;

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. При сепсисе наблюдается:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния несмотря на хирургическое лечение;

источник

Гнойно-резорбтивная лихорадка (синонимы: токсико-резорбтивная лихорадка, раневая интоксикация, нагноительная лихорадка) — синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении. Термин предложен И. В. Давыдовским в 1944 год.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождает большинство видов гнойного воспаления. Очагами всасывания наряду с зоной поражения являются гнойные затеки и карманы; наличие в зоне воспаления тканевых секвестров — размозжённых мышц, сухожилий, фасций, осколков костей и инородных тел способствует развитию Гнойно-резорбтивная лихорадка. В этих случаях наиболее выражен процесс резорбции, так как значительное распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает отграничиться грануляционным валом, препятствующим всасыванию. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

В развитии Гнойно-резорбтивная лихорадка основную роль играет всасывание белковых продуктов тканевого распада и токсинов бактерий.

Одновременно со всасыванием токсических продуктов при Гнойно-резорбтивная лихорадка нередко происходит большая потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, что ведёт к развитию травматического истощения (смотри полный свод знаний) и усугубляет состояние больных.

Степень тяжести Гнойно-резорбтивная лихорадка соответствует выраженности и распространению нагноительного процесса. С ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и симптомы Гнойно-резорбтивная лихорадка. Этим Гнойно-резорбтивная лихорадка отличается от сепсиса — общего заболевания, проявления которого сравнительно мало зависят от первичного очага и, несмотря на его ликвидацию, сохраняются. При сепсисе (смотри полный свод знаний) выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления. Кроме того, в отличие от сепсиса, Гнойно-резорбтивная лихорадка — процесс не такой тяжёлый и не сопровождается высокой летальностью.

Основным клинический. проявлением Гнойно-резорбтивная лихорадка является температурная реакция, характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью. При длительном (недели и месяцы) течении Гнойно-резорбтивная лихорадка наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, развивается травматическое истощение, кахексия (смотри полный свод знаний). Изменения внутренних органов выражаются интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до язвенно-некротического, спленомегалией, развивается атрофия желёз внутренней секреции — надпочечников, щитовидной железы. В почках развиваются явления интерстициального нефрита, в лёгких — нередко пневмония, инфаркты, абсцессы.

Профилактика и лечение Гнойно-резорбтивная лихорадка сводятся прежде всего к правильному и своевременному хирургическому лечению гнойного процесса: к правильно выполненной первичной хирургической обработке раны (смотри полный свод знаний) и своевременному вскрытию гнойников, гнойных затёков и карманов или удалению очага гнойного воспаления (смотри полный свод знаний Раны, ранения).

На фоне проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется дезинтоксикационная терапия — переливание крови, белковых препаратов, солевых растворов, кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, неокомпенсан), направленная антибиотикотерапия и так далее

Смотри также Гнилостная инфекция и Гнойная инфекция.

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

источник

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

— повышение лейкоцитоза и СОЭ.

— повторная или вторичная хирургическая обработка;

— применение антибиотиков и антисептиков;

— пассивная и активная иммунизация;

— переливание крови и белковых препаратов. При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война — 30-67%; 1946-1948 гг. — 25%, 1961-1968 гг. — 45%, в настоящее время до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

— Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов, сепсис с метастазами.

— Клиническая — острый (2-15 дней), подострый (до 2 мес.), хронический (более 2мес.).

— Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, агрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гинопротеинемия, геморрагии, метастазы.

Местно – раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отделяемое скудное.

— поздняя ПХО, ВХО или ампутация;

— антибиотики целенаправленного действия (при стафилококковом сепсисе — метициллин, оксациллин, ампициллин), в/в — гентамицин, цепорин, олеоморфоциклин, канамицин, оксициллин;

— повышение иммунной реактивности – антистафилококковая плазма, анатоксин (1 раз в 3дня 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0 мл);

— сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты;

— кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, витамины;

Это исход гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей.

Лечение то же, что и при сепсисе.

Великая Отечественная война — 0,5-2% всех раненых.

Летальность – 40-50%, 30% всех умерших в армейском районе погибли от анаэробной инфекции.

Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени;

— нарушение артериального кровоснабжения;

— раны, имеющие слепые карманы;

— наложение глухих швов или тампонада раны.

— по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1-2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели);

— по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма;

— по глубине расположения: субфасциальная форма, эпифасциальная форма.

— жалобы на давление повязкой;

— возбуждение и беспокойство раненого;

— кожа бледная, сине-багровая, иногда — геморрагические пузыри;

— мышцы выпирают из раны, серого цвета (“вареные”).

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

— использование антибиотиков (инфильтрация раны).

В госпиталях — специальные отделения или палаты. В ОМедБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина — перевязочная, другая — стационар).

— ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование;

— нанесение лампасных разрезов;

— рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием;

— ампутация при быстро прогрессирующей форме. Общее лечение:

— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5);

— антибиотики в больших дозах (пенициллин — 8-10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в):

— большое количество жидкостей в/в (2-4 л);

— усиленное (зондовое) питание;

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7-8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

источник

Сепсис. Клиника сепсиса

Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.

Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины :

При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.

В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.

При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.

Клинически сепсис делят на :

С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.

Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:

1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);

2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);

3) Состояние иммунной защиты организма;

Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.

Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.

Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.

Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.

Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.

Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.

Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.

Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.

По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.

Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.

Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.

Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.

Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.

Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:

Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.

Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.

Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.

Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:

Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной инфекции чаще всего являются бактериальные агенты. В первой линии – пенициллины, фторхинолоны, метронидазол, линезолид, ванкомицин и их сочетания. Оценка эффективности выбранного препарата производится не ранее 48-72 часов с момента начала приема.
Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтиленкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Реже применяется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемофильтрация, диализ. Оправдано использование НПВС, реже – глюкокортикостероидов.
Симптоматическая терапия. По показаниям назначаются жаропонижающие, обезболивающие, вазоактивные, улучшающие микроциркуляцию средства, антикоагулянты, диуретики. Сообщается об эффективности гипербарической оксигенации при анаэробной этиологии процесса. При наличии гипергликемии доказанное влияние на выживаемость имеет введение адекватных доз инсулина.

Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.

Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.

При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.

источник

Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.

В настоящее время из числа осложнений, ранее объединенных под названием сепсис, выделена отдельная форма, которую называют токсико-резорбтивной лихорадкой. В большинстве случаев, когда раненым ставится диагноз «сепсис» — это обычно есть не что иное, как токсико-резорбтивная лихорадка. Сепсис у раненых (или раневой сепсис) — это сравнительно редкое осложнение, очень тяжелое и часто приводящее к смертельным исходам.

Под токсико-резорбтивной лихорадкой (ТРЛ) нужно понимать реакцию организма, вызванную всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.

По сути дела, токсикорезорбтивная лихорадка является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов, чем острее выражена инфекция в ране, чем вирулентнее микробы, находящиеся в ране, тем выраженнее симптомы ТРЛ.

Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ — это, прежде всего, лечение раны.

Можно ли обнаружить микробы в крови при ТРЛ? Да, можно, так как они могут проникать в кровь из раны. Но это еще не обязательно сепсис. Известны даже случаи высевания микробов из крови у практически здоровых людей.

При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.

Ее хорошо дренируют, применяют антисептики и по показаниям производят повторную хирургическую обработку. При безуспешном лечении раны, сопровождающейся выраженной ТРЛ может возникнуть необходимость радикального удаления инфекционного очага. Вслед за ликвидацией очага инфекции проходит лихорадка, и раненый поправляется. Иногда злоупотребляют диагнозом «сепсис», так как ставят его там, где нужно говорить лишь о токсико-резорбтивной лихорадке.

Токсико-резорбтивная лихорадка, следовательно, это общая реакция организма, вызванная всасыванием из раны токсических продуктов. Это процесс обязательный для каждой гнойной раны, зависящей от ее размеров, характера и развития раневого процесса.

ТРЛ сопровождает практически каждое оперативное вмешательство (повышение температуры тела в первые 2-3 дня после любой операции). Она вторична, зависима, доброкачественна, обратима.

Лечение ее есть лечение прежде всего местного очага инфекции. Наличие выраженной ТРЛ указывает нередко на необходимость вторичной хирургической обработки раны (вскрытие затеков, резекция концов костей, ампутации конечностей и пр.).

Следовательно, ТРЛ является прямым отражением местного состояния очага. Лечение ее складывается из общего (переливание крови антибиотики и пр.) и местного лечения раны. При ней наблюдается перемежающаяся бактериемия.

Сепсис развивается тогда, когда длительно протекала ТРЛ и когда блокированы все защитные силы организма, снижена его реактивность. При сепсисе местный очаг уже не имеет серьезного значения, и даже ампутация не спасает жизнь раненого.

При тяжелом сепсисе в большинстве случаев отмечается летальный исход. Профилактика сепсиса — это прежде всего энергичная борьба с токсико-резорбтивной лихорадкой.

Бактериологические находки — при сепсисе, как правило, микрофлора — качественно новая и не обязательно как в очаге (ране). Сепсис, протекающий без метастазов, называется септицемией, сепсис с метастазами — септикопиемией. Бактериемия — это еще не сепсис.

инфекционное осложнение огнестрельная рана

Следовательно, раневым сепсисом называется качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого с резко ослабленными защитными механизмами и утратившее свою зависимость от первичного очага инфекции.

Состояние, именуемое раневым сепсисом, в большинстве случаев возникает в качестве заключительной фазы длительно текущей токсико-резорбтивной лихорадки, когда все защитные антимикробные механизмы истощаются. Сепсис обычно возникает на фоне того состояния, которое именуют раневым истощением, или, как говорил Н.И. Пирогов, раневой чахоткой. Раневое истощение наступает в результате длительно текущей ТРЛ, сопровождающейся большими потерями белка, когда исчезает почти вся подкожная жировая клетчатка, наступает атрофия мышц за счет распада и утилизации мышечного белка.

Сепсис — это тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего очага инфекции и, что особенно важно, измененной реактивности организма и требующее в силу этого местного хирургического воздействия и интенсивного общего лечения. Издавна клинически выделяют пиемию, септицемию, септикопиемию. По течению: молниеносный, острый, подострый и хронический. Фазы течения: местный гнойный процесс — гнойно-резорбтивная лихорадка — начальная фаза сепсиса, септицемия (без метастазов); септикопиемия — исход (выздоровление, смерть).

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов: возбудителя инфекции, состояния первичного очага, реактивности организма.

В зависимости от преобладания того или иного фактора протекает и сепсис. При этом страдают почти все системы и органы: сердечно-сосудистая (миокардит, эндокардит) почки (нефрит, пиелонефрит), печень (нарушение белкового и углеводного обмена).

Клиническая картина сепсиса — депрессия, иногда эйфория, истощение, кожа желтушна, пневмония, бронхиты, выпотные плевриты, гнойные метастазы, рвота, понос, анорексия. Реакция печени, селезенки, почек. Альбуминурия, цилиндрурия, амилоидоз, повышение остаточного азота крови. Анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Гиподиспротеинемия. Температура при сепсисе обычно не бывает высокой. Иногда наступает то, что называется монотермией, т.е. имеется одна и та же температура утром и вечером.

Поскольку раневой сепсис — качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого и потерявшее свою зависимость от первичного очага инфекции, то нередко при сепсисе даже такое героическое мероприятие, как ампутация конечности, не изменит в течение сепсиса уже ничего, потому что развилось качественно новое заболевание, не зависящее от раны.

Итак, для сепсиса характерны: высокая температура, учащение пульса, дыхания, сильные ознобы, увеличение печени и селезенки, желтуха, анемия, высокий лейкоцитоз, явления нефрита, высыпания на коже.

В подтверждение того, что сепсис является новым заболеванием, можно сказать о том, что при сепсисе в крови иногда высевается не та флора, которая находится в ране.

Поэтому, проводя лечение раненого с обширной гноящейся раной, у которого имеются симптомы токсико-резорбтивной лихорадки, нужно помнить, что может возникнуть и новое заболевание — сепсис, лечение которого трудно. К сожалению, не всегда можно полностью удалить очаг инфекции. Например, имеется обширное огнестрельное разрушение костей таза, осложнившееся гнойной инфекцией. При таком ранении полностью избавиться от очага трудно, показана широкая радикальная и неоднократная хирургическая обработка. Лечение раневого сепсиса заключается в применении, главным образом, общих лечебных мероприятий.

Основными моментами общего лечения при раневом сепсисе являются:

1. Обеспечение раненому благоприятных гигиенических условий, покоя, ухода.

2. Полноценное, богатое витаминами питание.

3. Введение антибиотиков широкого спектра действия.

4. Переливание крови (включая прямое) с заместительной и стимулирующей целью, а также белковых препаратов.

5. Симптоматическое медикаментозное лечение (сердечные, аналгетики и т.д.).

7. Профилактика пролежней, легочных осложнений, остеомиелитов, тромбофлебитов.

источник

Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может бьпь весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано.

Высокая лихорадка относится к постоянным симптомам сепсиса. Лихорадка может быть ремитирующей, постоянной или волнообразной. При затянувшемся сепсисе температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

По мере развития заболевания нарастает тахикардия, достигая 120—140 в минуту, которая сохраняется при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в легкие с быстрым абсцедированием, бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции легких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечаются учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии — с обильной мокротой. При перкуссии над легкими определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации — ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонии.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто бывают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфория, беспокойство, возбуждение, бред, спутанность сознания, острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда изнуряющий понос, связанный с развитием ахилии, снижением функции поджелудочной железы, энтеритом или колитом. Возможны желудочные или кишечные кровотечения с кровавой рвотой или дегтеобразным калом.
Язык сухой, иногда малинового цвета, покрыт коричневым или серым налетом, десны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого 4-го больного), но уровень билирубина в крови повышен нередко.

Порой определяется увеличение печени, ее край выступает из-под реберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий при жировой дистрофии. Часто обнаруживают увеличенную, болезненную, неплотную селезенку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Эпителизация раны прекращается. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края уплотнены, бледно-синюшного цвета. Довольно часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови проявляются прогрессирующей анемией. Через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0 х 1012/л. Отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание лимфоцитов и эозинофилов уменьшается вплоть до анэозинофилии. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч. Быстро нарастают гипопротеинемия, ацидоз.

Бактериемия при сепсисе определяется часто (около 90 % случаев). При соответствующей клинической картине отсутствие бактериемии не исключает диагноз сепсиса.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удается установить сразу. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий (1—2 дня) или длится 1—2 нед. Началу острого сепсиса предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах в течение 2—3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица. У больных быстро развивается отек лица, глаз закрыт вследствие отека клетчатки на стороне гнойного очага. Отмечаются выраженный озноб, повышение температуры тела до 39—40 0С, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2—3-й день сознание утрачивается, развивается выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту).

При остром сепсисе, протекающем как септицемия, есть первичный очаг; заболевание начинается остро. У больных резко повышается температура тела, появляются озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезенки. Из крови выделяют микроорганизмы.

При первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания появление в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, в легких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать:
• острое или подострое развитие заболевания при первичном очаге (гнойные заболевания, нагноившиеся раны, гнойные осложнения хирургических операций);
• высокую температуру тела, гектическую или постоянную лихорадку, с ознобом и проливным потом;

• прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большую выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.);
• нарушения функций сердечно-сосудистой системы (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры);
• прогрессирующее похудание, быстро развивающуюся анемию;
• иктеричность кожи, склер; увеличение печени, селезенки;
• характерные изменения в ране (септическая рана);
• высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению;
• нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурию;
• раннее появление трофических нарушений (пролежни);
• бактериемию;
• появление метастазов гнойной инфекции.

Выявление полиорганной недостаточности — один из важных компонентов диагностики сепсиса с очагом гнойной инфекции.

Основные критерии органной недостаточности:
• почки — олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч; суточный диурез менее 480 мл/сут; уровень креатинина выше 250 мкмоль/л;
• печень — уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; уровень ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза;
• сердечно-сосудистая система: АД ниже 90 мм рт. ст., требуются симпатомиметики; тахикардия, Ра С02 менее 49 мм рт. ст.;
• легкие — необходимы ИВЛ или инсуффляция кислорода для поддержания Р02 выше 60 мм рт. ст. и Ра С02 выше 50 мм рт. ст.;
• ЦНС — заторможенность, сопорозное состояние; сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии);
• система крови — лейкоцитов более 10 х 109/л; показатель гематокрита меньше или равен 20 %;
• система гемокоагуляции — тромбоцитов менее 10 х 109/л; фибринолиз более 18 %;
• желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более 8 ч.

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с гифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии и др. Отличить сепсис с острой гнойной интоксикацией от ССВР (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что интоксикация полностью зависит от местного очага.

Его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, а при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении обусловлена резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в его основе лежит резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Возникновению токсикоза способствуют некротические ткани, размозженные сухожилия, фасции, мышцы, костные секвестры в очаге, инородные тела — пули, осколки снарядов, обрывки одежды и др. При этих состояниях наиболее выражена резорбция, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем.

Между выраженностью эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: если в организме не произошли необратимые изменения с ликвидацией гнойного очага, ликвидируются и общие явления токсикоза. Это позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: лихорадка (ее характер и выраженность различны и не специфичны), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР.

У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Это бактериально-токсический шок; пневмония; септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан); септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений, пролежни.

Инфекционно-токсический шок («септический шок») представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, тяжелее шока, обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический шок наиболее тяжелый и заканчивается смертью в 80—90 % случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая лихорадка (до 40-41 °С) с потрясающим ознобом, который сменяется проливным потом с падением температуры до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им.

Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, отмечаются акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение — прогрессирует олигурия.

Инфекционно-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

источник

По данным многих хирургов-клиницистов (И. В. Давыдовский, Б. М. Оливков, М. В. Плохотин и др.), развитию сепсиса неизбежно предшествует септическое состояние организма, основным клиническим признаком которого является выраженная в той или иной степени гнойно-резорбтивная лихорадка. Она возникает вследствие всасывания (резорбции) из гнойных ран, абсцессов, гнойных артритов и других замкнутых полостей, а также анаэробных и гнилостных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов, микробных возбудителей и сопровождается значительной потерей белков в процессе гнойной экссудации.

Клиническое проявление гнойно-резорбтивной лихорадки в зависимости от степени разрушения тканей, вирулентности микробов, стадии развития, а также степени генерализации возбудителя может быть различной степени тяжести. Так, легкая степень отличается незначительным повышением общей температуры и недомоганием, а при средней и особенно тяжелой наблюдается высокая общая температура и возможны выраженные функциональные нарушения со стороны многих органов и систем. Клинические признаки, наблюдаемые при тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки, в какой-то мере напоминают сепсис. Однако они существенно различаются и прежде всего тем, что если провести соответствующее лечение по ликвидации инфекционного очага (дренирование, иссечение мертвой ткани, ликвидация ниш и карманов, нейтрализация микробного возбудителя), могут исчезнуть все признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. При этом нормализуется температура тела, прекращается интоксикация, улучшается функциональное состояние всех органов и систем, и животное выздоравливает. Кроме того, возникновение каких-либо необратимых нарушений как в центральной нервной системе, так и других системах организма и паренхиматозных органах, которыми обычно сопровождается сепсис, не происходит.

Однако остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени при определенных условиях может обусловить ее переход в сепсис, поэтому она по своей сущности является предсептическим состоянием и расценивается как предстадия сепсиса.

По данным Б. М. Оливкова, предсептическое состояние может возникнуть при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, а также при гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, остеомиелитах, перитонитах и нередко при акушерско-гинекологических заболеваниях (метриты, эндометриты, маститы) и других местных проявлениях хирургической инфекции.

Патогенез. Возникновение предсептического состояния обусловлено прежде всего соответствующими изменениями в местном очаге инфекции. Такими изменениями могут быть прогрессирующие воспалительные отеки в тканях септического очага, наличие значительного количества некротизированных тканей, вялое, затянувшееся образование грануляционного барьера или же его отсутствие в период происходящего некротического распада тканей или гнойно-ихорозного образования. Развитию острой гнойно-резорбтивной лихорадки также способствует наличие карманов и затоков при интенсивно протекающем септическом воспалительном процессе.

Все перечисленные изменения приводят к накоплению токсических веществ, которые всасываются в кровь и лимфу. В результате их действия ухудшается трофика, развиваются нервнодистрофические явления не только в очаге инфекции, но и в других органах и системах организма. Параллельно с этим происходят и функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В связи с этим возникает опасность генерализации возбудителя в организме.

Однако несмотря на такое тяжелое проявление предсептического состояния, организм еще имеет необходимые механизмы для сдерживания генерализации инфекции интенсивно выраженной воспалительной реакцией.

Клинические признаки. Основными предпосылками и предвестниками развития предсептического состояния (гнойно-резорбтивной лихорадки) являются пргрессирующие отеки флегмонозного характера, большое количество мертвых тканей, недостаточный отток эксудата и т. д.

Клинические признаки местного характера приводят к тяжелому общему состоянию: стойко удерживающаяся высокая температура тела, угнетение, снижение аппетита, мышечная дрожь и др. Частый, но ритмичный пульс удовлетворительного наполнения. При исследовании крови отмечают незначительное уменьшение эритроцитов и соответственно снижение гемоглобина ниже нормы. В лейкограмме наблюдается регенеративный сдвиг влево до юных форм, но в отличие от сепсиса эозинофилы и моноциты не исчезают.

При асептических воспалениях иногда могут наблюдаться резорбтивные явления.

Диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при пред септическом состоянии отсутствуют органические нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также приведенные выше показатели крови. Также принимается во внимание наступающее улучшение клинического состояния после соответствующего лечения. По продолжительности предсептичес-кое состояние может быть кратковременным (2-3 дня) или длительным (до 10 дней и более), после чего наступает сепсис или же (при соответствующем лечении) выздоровление.

Кроме того, гнойно-резорбтивную лихорадку следует дифференцировать от травматического токсикоза, или так называемой резорбтивно-токсической лихорадки, которая может возникать при закрытых механических травмах (ушибы, гематомы, лимфо-экстравазаты, переломы костей, операционные и случайные раны, закрытые глухим швом, и др.). Указанные повреждения характеризуются асептическим течением, так как при них происходит всасывание только продуктов тканевого распада из зоны травмы. Проявление реакции на их резорбцию характеризуется кратковременным угнетением общего состояния, снижением аппетита, небольшим повышением общей температуры, но без существенного учащения пульса и дыхания.

Лечение комплексное, как и при сепсисе: выполняют тщательную обработку воспалительного очага, проводят удаление мертвых тканей, рассечение карманов или удаляют орган или ткань.

источник

Гнойная инфекция ран, ее общие и местные признаки. Токсикорезорбтивная лихорадка, раневой сепсис. Лечение гнойной инфекции на этапах медицинской эвакуации.

Гнойная раневая инфекция встречается наиболее часто. Возбудителем в настоящее время является стафилококк, который в 60—70 % случаев высеивается в составе ассоциаций с другими микроорганизмами.

К гнойной инфекции относят: осложненное течение ран разных видов, гнойные затеки, флегмоны, абсцессы (в том числе — постинъекционные), лимфадениты, тромбофлебиты, остеомиелиты и т.д.

При рассмотрении гнойных осложнений целесообразно вьщелить две их разновидности — ранние осложнения, возникшие в ближайшее время (через сутки — трое) после травмы, и поздние осложнения.

Ранние осложнения имеют ряд признаков, позволяющих вовремя поставить диагноз. Отмечают как общие признаки интоксикации (повышение температуры тела, общее недомогание, диспепсические расстройства и др.), так и местные симптомы (дергающие и стреляющие постоянные боли, увеличение отека, локальная гиперемия и гипертермия).

При наличии этих признаков должны быть предприняты меры, направленные на обнаружение очага воспаления и его дренирование (инцизия или распускание швов).

При глубоком воспалении (например, нагноении межмышечной гематомы) обнаружение очага может вызвать затруднение. В этих случаях в предполагаемой зоне гнойника проводят диагностическую пункцию.

После купирования местного воспалительного процесса при небольшом дефекте кожи могут быть наложены вторичные (ранние или поздние) швы, а при значительном дефекте выполняют кожную пластику.

Поздние осложнения. В большинстве случаев сопровождаются не только местными проявлениями, связанными с нагноением раны, но и общими изменениями (интоксикация, снижение иммунитета, нарушения белкового и водно-электролитного баланса), требующими обязательной коррекции.

Сепсис у раненых существенно отличается от других разновидностей хирургического сепсиса. Раневой сепсис обычно протекает на фоне более или менее обширного местного гнойно-гнилостного процесса. В этих случаях нередко на первый план выступают в качестве отягощающего момента явления резорбции из раны продуктов распада мертвых тканей, бактерий и их токсинов. Прекращение этой резорбции путем рано произведенного радикального хирургического вмешательства может часто (но отнюдь не всегда) создать перелом в ходе болезни и сыграть решающую роль в борьбе с инфекцией. Часто выраженная зависимость течения раневого сепсиса от местного очага служила поводом для утверждения, что раневой сепсис является в большинстве случаев не истинным сепсисом, а «гнойно-резорбтивной лихорадкой» (И. В. Давыдовский). Распространению этой концепции во многом способствуют реально существующие трудности при дифференциации начального периода сепсиса от обычной общей реакции организма на гнойный очаг.

Затяжные формы раневого сепсиса нередко переходят в травматическое (гнойно-раневое) истощение (И. В. Давыдовский). Последнее характеризуется ареактивностыо больного и его истощением, достигающим крайних степеней. Это состояние развивается в результате длительного (в течение 2—3 месяцев и более) всасывания токсических продуктов из гноящейся раны, потери организмом белков и нарушения процессов обмена, что приводит к нарастающей и по существу необратимой атрофии всех органов человеческого организма. При раневом истощении температура тела обычно остается субфебрильной или нормальной, даже при возникновении пневмоний, после оперативных вмешательств и пр. Часто наблюдаются отеки тела, понос, пролежни. Больные адинамичны и безразличны к окружающей обстановке, аппетит у них отсутствует. В ране прогрессируют явления дистрофии, некробиоза и некроза. Прогноз в этих случаях неблагоприятный.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ В стадии гидратации существует 4 способа лечения: 1) механический (иссечение очага или его рассечение); 2) физический (использование дренирования с гипертоническим р-ром NaCl на законах осмоса для удаления К и медиаторов); 3) химический — применение антисептиков; 4) биологический) (антибиотики, бактериофаги, энзимы).

В стадии дегидратации применяется 3 способа: 1) окончательное очищение раны от некроза (в том числе с применением ферментов);

2) стимуляция роста соединительной ткани (мазевые повязки, аэрозоли)

3) стимуляция эпителизации кожи (возможны ранние и вторичные швы, кожная пластика при дефекте кожи свыше 6 см в диаметре).

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕНОГО С ГНОЙНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.

1. Применение антибиотиков. Начинать с простых, менять через 5-7 дней на более сложные под контролем посева. Учитывать тропность к тканям организма. Можно применять 2 антибиотика с учетом синергизма. Сочетание с сульфаниламидами синергистами — сульфален, нитрофураны. Помнить, что антибиотики являются сильнейшими иммунодепрессантами, поэтому требуют длительного восстановления иммунной системы. 2. Применение активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной иммунизации (стафилококковый гаммаглобулин, переливание

геспериммунной плазмы, крови переболевших больных). 3. Биоактивные препараты, стимулирующие иммунную систему (тактивин,

протегеозин, метилурацил, алоэ, стекловидное тело, дибазол и др.). 4. Хорошее питание, парентеральное питание. Для усвоения белков давать

анаболические гормоны, углеводов — инсулин. 5. Для улучшения микроциркуляции назначать реополиглюкин, гемодез. 6. Витамины в повышенных дозировках (при тяжелых септических состояних-

в 10-кратной). 7. При недостаточном лечении местное осложнение может перейти в токсико-резорбтивную лихорадку и сепсис.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 48 ; Нарушение авторских прав

источник