Геморрагические лихорадки денге марбург эбола

Геморрагические лихорадки: общая характеристика группы, классификация. Лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, Западного Нила. Клиника. Лечение. Диагностика.

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

сухость и першение в горле (ощущение «верёвки» в горле), боли в грудной клетке, сухой кашель. На 2–3-и сутки появляются боли в животе, рвота, диарея с кровью (мелена), приводящие к обезвоживанию. С первых дней течения заболевания характерны амимичность лица и запавшие глаза. На 3–4-е сутки появляются кишечные, желудочные, маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, кровоизлияния в конъюнктивы. Геморрагический синдром быстро прогрессирует. На 5–7-е сутки у части больных (50%) появляется кореподобная сыпь, после которой происходит шелушение кожи. Выявляют заторможенность, сонливость, спутанность сознания, в некоторых случаях — психомоторное возбуждение. Смерть наступает на 8–9-е сутки от массивной кровопотери и шока. При благоприятном исходе лихорадочный период длится 10–12 сут; выздоровление медленное в течение 2–3 мес.

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

Для клинической картины жёлтой лихорадки также характерны острое начало, выраженная интоксикация с развитием тромбогеморрагического синдрома. При дифференциальной диагностике лихорадки Эбола учитывают следующие данные: пребывание в эндемичной местности не больше чем за 6 сут до развития заболевания; наличие двухволновой лихорадки, бессонницы; отёчность век, одутловатость лица («амарильная маска»); в крови — нейтропения, лимфопения.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Заражение происходит через микротравмы при попадании на кожу крови или выделений больного. Зарегистрированы случаи заболеваний медицинского персонала при использовании инструментов, контаминированных возбудителем, проведении хирургических операций и вскрытии трупов.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, повреждённая кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что и определяет течение заболевания. В тяжёлых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной «ломкости» и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠) в дозе 0,25–0,5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов (раствор «трисоль»♠), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10%

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

источник

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Определенный перечень возбудителей, встречающийся в странах Африки, провоцирует геморрагические лихорадки.

Высокая летальность лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса обусловлена множественными изменениями желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, других внутренних органов. Комплекс клинико-инструментальных и лабораторных способов назначается для обнаружения других сопутствующих осложнений. Лечащие врачи собирают анамнез, проводят осмотр.

Вирусное заболевание имеет тяжелое течение из-за поражения множественных сосудов всех внутренних органов. Геморрагический синдром Марбурга сопровождается повреждением центральной нервной системы, паренхиматозных органов. Один из симптомов патологии – болезнь «зеленых мартышек», синдром Мариди. Зоонозное распространение нозологии обуславливает высокую инфекционность.

Антигенные свойства вирусов Эбола и Марбурга отличается, хотя морфологические характеристики возбудителей близки. Ученые не выделили специфический антиген, который появляется в крови после инфицирования. Патогенные свойства связаны с вирусными частицами, повреждающими окружающие ткани.

Род «Marburgvirus» насчитывает несколько десятков возбудителей, но для человека опасны три разновидности.

Для диагностики важен анамнез посещения человека стран с природными очагами вирусов. Встречаются случаи заражения людей при работе с материалом африканских мартышек. В крови человека определяют иммуноглобулины, вырабатывающиеся после инфицирования. Метод иммунофлюоресценции распространен в бактериальных лабораториях.

Заболевание характеризуется рядом клинических проявлений, связанных с повышением проницаемости сосудов, сопутствующими изменениями тканей:

• Тошнота и рвота;
• Поражение центральной нервной системы;
• Расстройства сознания;
• Инъецирование склер глаз;
• Геморрагия ротовой полости;
• Менингеальный синдром;
• Потеря сознания.

Развитие симптоматики заболевания проходит в несколько стадий:

1. Одну-две недели длится инкубация. Клинические признаки отсутствуют. Единственные проявления – утренние ознобы, незначительное повышение температуры. Признаки интоксикации – головокружение, мышечные боли, приглушенность сознания;
2. Клиническая стадия (с седьмого дня) сопровождается болями лобной области, загрудинным болевым синдромом, усиление дыхания, неприятные ощущения в горле, покраснение ротовой полости, везикулы слизистых оболочек, языка. Повышен тонус жевательных мышц, схваткообразные боли живота, признаки желчи в кале, желудочно-кишечное кровотечение, кореподобная сыпь;
3. Терминальная стадия (первая-третья неделя) характеризуется обильными кровотечениями. Если своевременно не провести переливание крови, формируется летальный исход. В большинстве случаев смерть человека наступает через 8 дней после возникновения выраженной клиники.

Предотвратить летальность позволяет своевременная диагностика. Кроме иммунологических методов, полимеразной цепной реакции, позволяющих обнаружить вирус, делают магнитно-резонансную томографию. Метод МРТ показывает многочисленные сосудистые изменения головного мозга, других органов.

Встречается заболевание в Конго, Либерии, Южном Судане и ряде других стран Азии. Последняя эпидемия заболеваемости в 2015-2016 году унесла большое количество человеческих жизней. Выделяют пять типов вируса Эбола, обуславливающих разные по интенсивности вспышки лихорадки.

Ученые считают природным резервуаром возбудителя летучих мышей. Существуют и другие мнения относительно носителей вирусов в окружающей среде. Животные заражают горилл, шимпанзе, обезьян, дикобразов, антилоп. Человек инфицируется после контакта с выделениями, кровью, другими жидкостями животных. Существуют другие источники заражения, которые могут заражать человека. Лихорадка активно распространяется в африканских странах, поэтому изучить особенности в Европе не представляется возможным.

Попадание вируса в кровь обеспечивается через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Контактно-бытовые варианты, теоретически, существуют. Инфицирование людей возможно через загрязненное белье, предметы обихода. Контактный путь возможен при работе с зараженным материалом.

Четкой информации о передаче вируса Эбола половым путем в литературных источниках не отмечается. Ученые имеют слишком мало данных о вспышках инфекции. Чтобы предотвратить возможное инфицирование, эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали ряд рекомендаций:

• Переболевшим мужчинам проводят исследование семенной жидкости для обнаружения возбудителя. Через три месяца результаты полимеразной цепной реакции должны быть отрицательными. Если проба оказывается положительной, следует сделать несколько повторных тестов семенной жидкости через месяц и позже. Нельзя иметь половые отношения до тех пор, пока пробы будут положительными;
• После распространения лихорадки Эбола каждый человек должен пройти исследование генов до получения отрицательной информации лабораторных тестов;
• Мужчины, которые перенесли инфекцию, должны исключить незащищенные половые отношения до получения негативных результатов тестовых обследований.

Инкубационный этап длится около трех недель. Вначале возникает интоксикационный синдром с клиникой мышечных болей, боли в горле, повышением температуры, кожными высыпаниями, внутренними и внешними кровотечениями.

Магнитно-резонансная томография при патологии выявляет специфические поражения головного и спинного мозга. Множественные кровоизлияния в белое и серое вещество имеют диффузное распространение, что позволяет предположить инфекцию.

Разработан целый список тестов, используемых для диагностики болезни:

• Микроскопическое изучение при высоком разрешении;
• ПЦР (полимеразная цепная реакция);
• Иммунофлюоресценция на белки возбудителя;
• Иммуносорбция с антителами;
• Культивирование вируса на питательной среде в лабораторных условиях.

Эксперты ВОЗ разработали экспресс-тесты, позволяющие предположить геморрагическую лихорадку экстренно. Взятие образцов крови требуется всегда при возникновении подозрений на заболевание.

Высокая смертельность при заболевании обусловлена геморрагическим синдромом. Обильное кровотечение требует экстренного переливания крови. Дополнительные сложности вызывают сопутствующие осложнения – миокардит, повреждение органов дыхания, почечная недостаточность.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к семейству «Arenaviridae». Вирус по антигенному составу сходен с возбудителями лихорадки Южной Америки, лимфоцитарным хориоменингитом. Микроорганизм устойчив во внешней среде, поэтому длительно сохраняется в слюне, испражнениях животных. Природный резервуар – многососковые крысы. Африканские грызуны выделяют во внешнюю среду слюну, экскреты. Вспышки инфекции встречаются во многих странах Азии:

Передается инфекция контактным, водным, воздушно-капельным путем. Человек заражается после употребления жидкости, зараженной экскретами переносчиков. Употребление мяса, в котором находится микроорганизм, использование грязных предметов обихода – более редкие механизмы заражения.

Для попадания возбудителя в кровь человека требуется повреждение кожных покровов, слизистых оболочек. Бессимптомное течение прослеживается у 15% населения азиатских стран, которые имеют в крови антитела к вирусу Ласса.

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Множественное повреждение внутренних органов обуславливает постепенное нарастание симптомов.

Длительность инкубации – до трех недель.

Клиническая стадия может протекать в трех формах:

Вначале болезни формируются язвенно-некротические изменения ротовой полости. Сопутствующие осложнения – шейная лимфаденопатия, фарингит.

Вначале первой недели развития болезни температурная реакция достигает 40 градусов Цельсия.

1. Тошнота;
2. Рвотный рефлекс;
3. Головокружение;
4. Боль в животе;
5. Пятнисто-папулезные высыпания;
6. Геморрагические кровоизлияния;
7. Мышечные судороги;
8. Падение артериального давления.

Летальный исход наблюдается на второй неделе. Медленное выздоровление наблюдается при начале правильного раннего лечения.

МР-сканирование на ранних стадиях геморрагической лихорадки выявляется множественные изменения паренхиматозных органов, головного мозга. Несмотря на высокую специфичность метода, назначить ядерно-магнитный резонанс вначале развития болезни Ласса сложно. Отсутствие клинических симптомов не позволяет заподозрить патологию. Компьютерная томография покажет очаги кровоизлияния. Что лучше МРТ или КТ головного мозга при лихорадке, определит врач. Методы не являются специфическими способами выявления патологии.

После возникновения симптоматики подтверждение диагноза осуществляется серологическими и вирусологическими методами. Обнаружить возбудителя в экссудате, моче, слюне, смывах с зева можно полимеразной цепной реакцией (ПЦР), экспресс-тестом, ИФА.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

источник

• Боливийская геморрагическая лихорадка.

• Аргентинская геморрагическая лихорадка.

• Венесуэльская геморрагическая лихорадка.

• Бразильская геморрагическая лихорадка.

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

• Геморрагическая лихорадка Денге.

• Омская геморрагическая лихорадка.

• Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.

• Киассанурская лесная болезнь.

Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (КВГЛ)

• Карантинные инфекции – лихорадки Эбола, Марбург и Ласса.

• Вирусы семейства Filoviridae (Эбола, Марбург) и Arenaviridae (Ласса).

Эпидемиология

• Источники – зеленые мартышки (Марбург), африканская многососковая крыса (Ласса), больной человек и реконвалесцент.

• Пути передачи – контактный, гемоконтактный, аэрозольный, половой, алиментарный (Ласса).

• Контингенты – сельские жители, медицинский персонал (стационары, лаборатории).

• Эндемичность – Африканский континент.

Фазы патогенеза

• Первичное размножение вируса в клетках системы моноцитарных фагоцитов.

• Гематогенная диссеминация с развитием универсального капилляротоксикоза.

• Висцеральные поражения (иммунная система, печень, почки, надпочечники, ДВС-синдром).

• Исходы – отек легких, отек мозга, гиповолемический шок, смерть, выздоровление.

• Начало острое (Марбург, Эбола) или постепенное (Ласса).

• Лихорадка фебрильная, выраженный токсикоз.

• Боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.

• Сухость во рту, обезвоживание.

• Тяжелый фарингит, отек лица, шеи (лихорадка Ласса).

• Нарушения со стороны ЦНС (тремор, судороги, менингеальные симтомы, возбуждение).

• Развернутый ДВС-синдром, кротечения (5-й день болезни).

• Летальность – лихорадка Ласса и Марбург до 20%, Эбола – до 88%.

• Серологическая диагностика – ПЦР, ИФА, РИА, РН, РСК.

• Вирусологическая диагностика (применяется ограниченно в специализированных центрах). Исследуемый материал – кровь.

• Вскрытие трупов не производят из-за высокого риска инфицирования.

• Медицинский персонал работает в противочумных костюмах 1 типа.

• Госпитализация больных и лиц с подозрением на КВГЛ в боксы. По показаниям в реанимационное отделение.

• Постельный режим. Диета №13.

• Плазма реконвалесцентов до 300-500 мл в/венно капельно, повторно (первые 7-10 дней болезни).

• Рибавирин (виразол, рибамидил) до 1000 мг в сутки внутрь 10 дней или в/венно 4 дня (лихорадка Ласса).

• Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (глюкозо-солевые и коллоидные растворы); регидратационно-корригирующая терапия (квартасоль, трисоль, ацесоль).

• Коррекция ДВС-синдрома – переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Профилактика

• В очагах – изоляция лихорадящих больных (лихорадка 2 дня, температура тела 38° С и выше).

• Контактные лица – изоляция, медицинское наблюдение 21 день.

• Специфический лошадиный иммуноглобулин для в/мышечного введения – экстренная профилактика контактных лиц и защита контингентов высокого риска (лихорадка Эбола и Марбург).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9765 — | 7381 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Геморрагические лихорадки: эпидемиология,

клиника, дифференциальная диагностика,

лечение на догоспитальном этапе

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.

Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.

Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.

Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.

Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.

Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.

В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.

Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.

Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.

Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.

Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.

Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.

Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.

Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).

Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.

Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.

Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.

Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.

ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.

Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.

Инкубационный период – 2-21 день.

Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.

Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.

Инкубационный период – 3-16 дней.

Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.

Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.

Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.

Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.

Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.

источник

Геморрагические лихорадки – это острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии. Основную роль в патогенезе и клинических проявлениях заболеваний играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-, Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) – возбудители лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины Рифт и Крым-Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов); лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов).

Большинство геморрагических лихорадок — природно-очаговые инфекции, связанные с биоценозологическими условиями. При этом арбовирусные геморрагические лихорадки пере­даются трансмиссивным путем. Аренавирусные и филовирусные — контактно-бытовым, воздушно-пылевым и парентеральным путями.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют люди, впер­вые попадающие в эндемичный район. Летальность дос­тигает 50-60%.

В патогенезе всех геморрагических ли­хорадок очень много схожего. Проникший в организм человека вирус в течение 1-3 недель размножается в клетках РЭС печени, селезенки, почках, костном мозге и других органах. Затем вирусы попадают в ток крови, обуславливая вирусемию, которая сопровождается общеток­сическими, неспецифическими проявлениями. В последующие 2-5 дней вирус попадает в клетки эндотелия сосудов, вызывая универсальный геморраги­ческий васкулит. Это сопровождается дегенерацией и деструкцией эндотелия, фибринозным некрозом капил­ляров, активацией биогенных аминов и кининов, повышением проницаемо­сти сосудов. Развивается агрегация тром­боцитов. Повы­шение проницаемости капилляров обусловливает выход плазмы крови в окружающие ткани, уменьшение ОЦК, снижение оксигенации органов и тканей с развитием ацидоза. Развивается инфекционно-токсический шок, сопровождающийся синдромом ДВС, тяжелым геморрагическим синдромом, что может приводить к летальному исходу.

Наряду с этим, происходит вирусное поражение клеток печени, почек, селезенки, костного мозга. Это приводит к развитию гепатита (вплоть до острой пече­ночной недостаточности), почечной недостаточности. Вовлекается в патологический процесс и нервная сис­тема. В вегетативных ганглиях обнаруживаются деге­неративные изменения.

В период реконвалесценции наблюдается элимина­ция вируса и восстановление нарушенных функций ор­ганизма. Заболевание заканчивается выработ­кой специфического иммунитета.

Желтая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передается комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Возбудитель – вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК.

Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными очагами являются Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор, страны экваториальной Африки.

После инкубационного периода (3 — 6 дней) начинается классический синдром с внезапным началом и лихорадкой, с головной болью, болью в спине, тошнотой и рвотой, покраснением лица, инъекцией конъюнктив и лейкопенией. Этот период заболевания (в течение которого вирус находится в крови) длится 3 дня с периодом ремиссии, продолжающимся от нескольких часов до суток. Затем больные вступают в период интоксикации с возвращением лихорадки, желтухой, кровотечениями, особенно черной рвотой, гематурией и олигоурией. Признак Фагета (брадикардия не соответствующая лихорадке) часто имеется в период интоксикации. Смерть наступает на 7-10 день от начала болезни. Терминальный период характеризуется делирием, шоком и комой.

Специфическая диагностика зависит от выделения вируса, результатов серологического теста или гистологического исследования печени. Вирус желтой лихорадки может быть выделен их крови особенно в течение первых 4-х дней болезни. Вирусный антиген может быть обнаружен в крови или ткани печени ферментсвязывающим иммуносорбентным методом (ELISA), который способствует быстрому диагнозу. Серологический диагноз достигается иммуноглобулин М-антитело — ELISA, торможением гемагглютинации, реакцией связывания комплемента или реакцией нейтрализации.

Денге лихорадка – острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Возбудители денге – вирусы семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении.

За последние 10-15 лет наблюдается значитьельное повышение заболеваемости в различных регионах: Китай, Вьетнам, Таиланд, Индонезия, Куба.

Классическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом 5-8 дней, лихорадкой, ознобом, головной болью, болью в ретроорбитальной области, болью в спине, артралгией, анорексией, слабостью, прострацией, тошнотой, рвотой, дискомфортом в эпигастрии, кожной гиперестезией и измененной вкусовой чувствительностью. Лихорадка длится 5-7 дней. Вскоре после падения температуры появляется макулопапулезная сыпь, которая длиться 1-5 дней, обходя ладони и подошвы, с обычным последующим шелушением. Лихорадка может повториться с появлением сыпи. Могут встречать лимфоаденопатия и небольшие геморрагические проявления (петехии). Обычные осложнения, свойственные лихорадке денге, включают миокардит и энцефалопатию. Выздоровление может быть длительным со слабостью и умственной депрессией. Диагноз геморрагической лихорадки денге ставится при наличии 3-х признаков: лихорадка; геморрагические проявления (положительная реакция теста жгута с / или без спонтанного кровотечения: петехии, пурпура, кровотечения десен, желудочно-кишечное кровотечение); тромбоцитопения и гемоконцентрация (гематокрит повышается до 20%). Непостоянно обнаруживается гепатомегалия. Рентгенография грудной клетки часто показывает плевральное кровоизлияние. В тяжелых случаях развивается гипотензия, уменьшенное пульсовое давление и циркуляторное нарушение (синдром денге-шока) с летальностью 1-3% (у леченных), до 50% (у не леченных

Специфическая диагностика осуществляется выделением вируса из крови или серологически. Выделение вируса лучше достигается инокуляцией клеток комара (или взрослых комаров) и специфической идентификацией серотипов методом иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител. Серологические методы как для желтой лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyaviridae и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan, вирус Puumala и два непатогенных для человека вируса. Эти вирусы содержат РНК.

Вирус Hantaan циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Кореи, Китая, Японии. Вирус Puumala обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии.

Выделяют три периода болезни: начальный, олигоурический и восстановительный. Клинические варианты течения болезни: гипотензия, геморрагический синдром, абдоминальный синдром, менингоэнцефали-ческий синдром, смешанный вариант.

Инкубационный период – 8-35 дней (в среднем 21 день). Начало болезни острое (высокая температура, озноб, головная боль, боли в мышцах, глазах, в поясничной области). Наблюдается гиперемия лица, шеи, зева. Развиваются признаки пневмонии, бронхита, гепатоспленомегалия.

На 3-4 день появляется петехиальная сыпь. Геморрагический синдром нарастает на 6-9 день болезни (может быть синдром Уотерхауса-Фридрихсена). В период олигоурии выделяется большое количество белка. Возможно развитие азотемии, уремии. Диурез достигает 5-8-10 литров (гипоизостенурия). Восстановительный период очень продолжительный. Полное выздоровление может быть через 1,5-2 года.

Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Болезнь Кьясанурского леса – острое природно-очаговое заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель относится к группе арбовирусов семейства Togaviridae рода Flavivirus (группа В). Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Инкубационный период 3-8 дней. Начальный пери­од 2-3 дня. У больных наблюдается резкое повышение температуры до 40°С, головная боль, миалгии, про­страция. С 3 — 4 дня болезни отмечаются: интоксикация, диарея, рвота, потеря сознания, возбуждение. Наблюдается генерализованный лимфаденит и макуло-папуллезная экзантема, брадикардия, гипотония, иногда шок. Возможно развитие геморрагического синдрома, иногда с кровотечениями. Период лихорадки 7 — 14 дней, иногда лихорадка бывает двухволновой. Период реконвалесценции 1,5 — 2 месяца.

Для диагностики используют реакцию связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из крови.

Геморрагическая лихорадка Крым – Конго – острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus.

Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском, Ставропольском краях, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Конго, Кении, Уганде, Нигерии и др.

Инкубационный период — 2-14 дней. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой, тяжелой и стертой формах. Начальный период геморрагической лихорадки Крым-Конго — 3-6 дней. У больных наблюдается озноб, температура до 39-40°С, ми­алгии, артралгии, головная боль, боль в животе, пояс­нице, положительный симптом Пастернацкого. Отмеча­ется гиперемия лица и шеи, возбуждение, брадикардия. В крови лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Период разгара длится 2-6 дней. Имеет место выраженный геморраги­ческий синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях туловища и конечностей. Воз­можно развитие пурпуры, экхимозов, кровотечений из десен, но­са, кишечника, матки, легких. Печень увели­чена. Отмечается олигурия, микрогематурия, азотемия. Может развиться шок. Реконвалесценция длительная (до 1-2 месяцев), характеризуется астеновегетативным синдромом. При биохимическом обследовании повыше­ние активности АлАТ и АсАТ, остаточного азота, гематокрита, признаки метаболического ацидоза.

Специфические лабораторные методы в практической работе используются редко.

Лихорадка Ласса – острое вирусное заболевание, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом.

Возбудитель относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus.

Инкубационный период варьирует от 3 до 16 дней (обычно 7-14 дней). Клинические проявления инфекций, вызываемых ареновирусами, являются сходными. Заболевание проявляется в начальном периоде лихорадкой, сопровождается головной болью, значительной миалгией и недомоганием. Часто отмечается относительная брадикардия и нарушение чувствительности, особенно гиперестезия кожи.

Большинство случаев лихорадки Ласса у жителей Африки легкие или субклинические. Тяжелое заболевание с поражением многих систем организма встречается только у 5-10% больных.

Больные жалуются на загрудинную боль, боль в горле, спине, кашель, боль в животе, рвоту, диарею, конъюнктивит, отек лица, протеинурию.

Клинические проявления, приводящие к смерти, обычно встречаются на второй неделе болезни. Они состоят в гиповолемии, гипотензии, вазоконстрикции, снижении выделения мочи, отеках лица и легких, а в некоторых случаях – в плевральных кровоизлияниях и асците. Эти явления часто сопровождаются небольшим кровотечением со слизистых, что связано с нарушением проницаемости капилляров. Отмечен миокардит и элементы сердечной недостаточности.

Другие осложнения наблюдаются на 2-3 неделе болезни. Главное из них – поражение VIII пары черепно-мозговых нервов с последующей стойкой глухотой. Менее частыми осложнениями являются перикардит, увеиты и орхиты.

Геморрагический синдром и инфекционно-токсический шок обусловливают летальные исходы в конце 2-ой – начале 3-ей недели болезни. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на коже туловища и конечностей, кровотечениями из матки, легких, желудка. Возможно развитие почечной недостаточности. Проявления гепатита клинически не выражены.

При лабораторных исследованиях выявляются лейкопения, повышение СОЭ до 40-60 мм/час, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита, активности аминотрансфераз, признаки декомпенсированного ацидоза. В моче обнаруживаются белок, эритроциты, цилиндры.

Специфические исследования включают выделение из крови или мочи вируса, обнаружение специфических антител с использованием РСК, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Вирус Ласса легко выделяется из крови в течение 7-10 дней болезни с использованием культуры клеток.

Наиболее быстрый и чувствительный метод серодиагностики лихорадки Ласса – метод ELISA для выявления IgM-антител. Обнаружение антигенемии рано подтверждает диагноз лихорадки Ласса, до появления антител.

Лихорадка Марбург – острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Лихорадка Эбола – острая инфекционная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Вирус Эбола морфологически идентичный вирусу Марбург, но отличается от него по антигенной структуре. Относится к семейству Filoviridae, роду Lyssavirus.

Лихорадка Марбург зарегистрирована в Югославии, Судане, Кении, ЮАР. Случаи лихорадки Эбола отмечены в Южном Судане и Северном Заире.

Инкубационный период 4-16 дней. Лихорадки Марбург и Эбола начинаются внезапно с лихорадки, головной боли, миалгии, конъюнктивита. Затем появляются тошнота, рвота, выраженная диарея, тромбоцитопения и лейкопения. У некоторых больных количество лейкоцитов в норме. Через 1-2 дня появляются протеинурия, макулопапулезная сыпь на груди, шее, кровотечения из кишечника, носа, у женщин – маточные кровотечения. Встречается симптоматика панкреатита, гепатита, поражения почек.

Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма. Геморрагический синдром отмечается в конце первой – начале второй недели болезни. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) может привести к смерти в течение 7-10 дней от начала болезни.

При лихорадке Эбола с 5-7 дня болезни обычно возникают боли в животе, профузная диарея в течение 7 дней. Стул больных быстро становится кровавым. Развивается выраженное обезвоживание, резкая потеря массы тела. У многих больных на 6-7 день болезни обнаруживается кореподобная сыпь, особенно на верхней половине туловища и разгибательных поверхностях конечностей, с последующим шелушением.

Геморрагический синдром выявляется с 3-4 дня болезни. Проявляется кровотечениями из носа, желудка, кишечника и матки. Смерть больных наступает на 8-10 день болезни от шока, обезвоживания, кровопотери.

Cпецифические методы лабораторных исследований позволяют выделить вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Аргентинская и боливианская геморрагические лихорадки – острые вирусные заболевания, которыехарактеризуются природной очаговостью, лихорадкой, экзантемой, тромбогеморрагическим синдромом.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin, возбудитель боливианской геморрагической лихорадки – вирус Machupo. Оба вируса относятся к аренавирусам.

Инкубационный период от 6-8 до 13-16 дней. Аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки клинически сходные заболевания. Начало болезни постепенное, с прогрессирующей лихорадкой, утомляемостью, миалгией. Может быть боль в эпигастральной и ретроорбитальной области, головокружение, фотофобия и запоры. Часто наблюдаются инъекции конъюнктив, покраснения лица и верхней части груди, ортостатическая гипотония. У большинства больных имеется энантема на мягком небе и в зеве, состоящая из петехий и маленьких везикул и генерализованная лимфоаденопатия.

Период разгара болезни характеризуется нарастанием токсических явлений и геморрагическим синдромом в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечений, кишечного кровотечения, возможно развитие шока. Могут быть признаки легочной экссудации и вторичной бактериальной инфекции, которая является частым осложнением. Неврологическое заболевание предвещается развитием гипорефлексии, тремором языка и верхних конечностей, признаками энцефалита. Если эти изменения сопровождаются клоническими судорогами и комой, прогноз крайне неблагоприятный. Эта форма заболевания вызывает высокую летальность при аргентинской геморрагической лихорадке. Выздоровление больных медленное.

Гемограмма характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом. В моче обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия.

Специфическая диагностика осуществляется с помощью выделения вируса из крови в первые дни болезни. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в конце 3-ей недели болезни.

Возбудитель геморрагической лихорадки Чикунгунья – Chkungunya-вирус из рода Alfavirus, семейство Togaviridae.

Инкубационный период — 3-12 дней, началь­ный период характеризуется высокой лихорадкой, ин­токсикацией и сильнейшими болями в суставах и пояснице. Через 1-6 дней лихорадка проходит. Затем че­рез 2-3 дня вновь становится высокой с появлением макулопапулезной сыпи, зудом, артралгиями. При тя­желом течении наблюдается геморрагический синдром, кровотечения. Летальные исходы отмечены в 5 % случаев.

Лихорадка Рифт-Валли – острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями.

Возбудитель – вирус Рифт-Валли относится к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Инкубационный период — 3-7 дней. Начало — острое. Наблюдается высокая температура, миалгии, головная боль, гиперемия лица, конъюнктив, фотофобия. Через несколько дней температура падает. При тяжелом течении часто возникает вторая волна подъема температуры, интоксикация, рвота, развитие геморраги­ческого синдрома с кровотечениями, поражением пече­ни, вплоть до развития массивного некроза и ОПЭ. Возможны тяжелые формы с развитием энцефалита, отека желтого пятна, васкулита, ретинита и окклюзии сосудов.

Диагностика основана на выделении вируса и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

источник