Радиотерапия основной способ борьбы с онкологическими заболеваниями. После облучения человеческий организм нуждается в восстановлении. Для усиления защиты и предотвращения рецидива заболевания, следует правильно выбирать реабилитационный процесс от состояния человека.
Облучение воздействует не только на клетки рака, но и на здоровые ткани, причиняя им вред. После проведенных процедур организм человека может реагировать протеканием различных внутренних и внешних явлений. В этот период необходимо наблюдение за состоянием пациента.
На степень развития влияет лучевая нагрузка. Свободные радикалы, которые образуются при облучении, поражают не только онкологические клетки, но и здоровые ткани.
Лучевая болезнь развивается у всех онкологических пациентов в результате лучевой атаки, которую обычно проводят уже после операции. Радиотерапия может назначаться после химиотерапии. Накладывание двух этих процессов приводит к сильному угнетающему воздействию на все функциональные и жизненные свойства организма.
К ранним и мучительным проявлениям лучевой болезни можно отнести: тошноту, отеки, боль, рвоту, температуру, интоксикацию, цистит и т.д. Может происходить поражение клеток желудочного и кишечного трактов, иммунной системы, костного мозга, половых органов и нервной ткани. Лучевая болезнь может иметь много стадий. У каждого последующего этапа имеются свои осложнения, что ухудшает состояние больного.
Лучевая болезнь характеризуется общей интоксикацией организма. Понадобится его восстановление с помощью методов комплексного воздействия. Прибегают к фитооздоровлению и фитодетоксикации.
В профилактическую схему лечения лучевой болезни включают специальные фитосборы. Это значительно облегчает страдание пациента и улучшает результативность.
Фитосборы содержат составы, насыщенные биологическими активными компонентами. Они способны поддержать организм в течение всех стадий болезни. Специалистом обязательно персонально подбирается фито лечебное питание, которое зависит от стадии самого процесса. Проведение фитотерапии позволит значительно улучшить состояние пациента.
Сопутствующая фитотерапия снижает интенсивность развития симптомов данной болезни. Температуру (лихорадку), лучевые ожоги, слабость, отеки, боль, общую интоксикацию можно устранить, применяя фитотерапию. Подобная реабилитация значительно увеличивает шансы к выздоровлению и общему успеху.
Обычные термические ожоги, и ожоги после лучевой терапии существенно отличаются друг от друга. Последние не проявляются сразу. Сначала ожог характеризуется покраснением кожи в месте проникновения в ткань ионизирующих излучений. Влияют на степень ожогового поражения.
Острые кожные ожоговые поражения, как побочные эффекты лучевой терапии, можно разделить на три типа:
- Сухой эпидермис – покраснение, шелушение кожи, припухлость в месте поражения;
- Эритема – наблюдаются такие осложнения, как покраснение, припухлость кожи и зуд;
- Влажный эпидермис – место ожога покрывается множеством папул, содержащих экссудат и, возможно, примеси гноя.
Спустя длительное время на обработанном излучением месте может развиваться лучевой дерматит. Для него характерны отеки или фиброз кожи, могут появляться лучевые язвы. Когда облучаются молочные железы или органы грудной клетки, поражаются легкие. Может происходить развитие лучевого пневмосклероза или пневмофиброза.
Для предупреждения ожогов после облучения нужно использовать примочки с содержанием 10%-ного раствора димексида. Могут также помочь масла облепихи или шиповника. Для обработки пораженных мест часто используют специальные мази: ируксол, левосин, дибунол, дермозолин, синалар, преднизолон. При такой терапии последствия ожогов будут минимальны.
Использование всевозможных лекарственных препаратов входит в основу поддерживающего лечения. Выделяется эффективное средство, благодаря которому организм быстро поддается восстанавливающей терапии. Речь идет о молочной сыворотке, которая обогащена лактатами и называется «Гидролактивин».
К отличительным особенностям этого препарата можно отнести наличие:
- Комплексного воздействия на осложнения облучения;
- Легкого усваивания организмом;
- Простоты и безопасности потребления;
- Совместимости со многими лекарственными средствами.
Если сопровождать процесс радиотерапии применением данного препарата и не прекращать его принимать в период после операции, восстановление кожных покровов, подвергшихся облучению, пройдет значительно быстрее. «Гидролактивин» обладает противовоспалительным действием, усиливает пищеварение, нормализует работу кишечника, что восстанавливает деятельность желудочного и кишечного трактов.
Облучение ротовой полости не редко вызывает осложнения, связанные с развитием стоматитов. Если регулярно полоскать рот и горло раствором «Гидролактивина», слизистые ротовой полости восстановятся быстрее. Исчезнет сухость и дискомфорт, уменьшатся болевые ощущения.
Данный препарат нормализует обмен веществ, повышает иммунитет и стрессоустойчивость, что является актуальным для возвращения организма в норму после радиотерапии. Это означает, что «Гидролактивин» рекомендуем в качестве сопроводительной терапии, как препарат, способный смягчить многие побочные эффекты.
Постлучевая реабилитация может включать в себя не только применение лекарственных препаратов. Достаточный эффект возможен благодаря использованию народных лечебных препаратов на основе многих продуктов.
Последствия лучевого облучения поможет устранить использование специально приготовленных лекарственных растительных препаратов:
- Хвоя. Подойдут иголки любых хвойных деревьев (пихты, сосны или ели). Их нужно просто залить водой, прокипятить минут 5 и настоять в тепле ночь. Данный настой больной должен принимать вместо воды целый день. Затем на день делается перерыв, после чего прием хвойной жидкости повторяется. Процесс лечения должен занимать не меньше месяца.
Хвоя обладает обволакивающим воздействием, способна выводить радионуклиды из организма, избавляя его от интоксикации. Прием хвойной жидкости должно сопровождать правильное питание.
- Яблоки. Согласно восточной медицине эти фрукты относятся к ценным продуктам. Исцеляющий эффект связан с пектинами, органическими кислотами, входящими в состав яблок. Пектин способствует выводу из организма ртути, свинца, стронция, цезия и других вредных веществ. Яблочная диета принесет огромную пользу в борьбе с радионуклидами.
- Облепиховое масло. Достаточно в течение месяца принимать по чайной ложке этого продукта. Такое лечение также способно помочь организму избавиться от радионуклидов. Облепиховое масло можно заменить отварами и настоями из молодых листьев и веток облепихи. Осложнения пост операционного периода станут менее выраженными.
- Грецкие орехи. Плоды или настои, отвары из перегородок орехов способствуют выведению из организма радионуклидов, ртутных соединений, свинца, стронция. Поэтому, их применение также способно помочь после облучения.
Обращение к народной медицине оправдано практически во всех случаях. Не исключением является и реабилитационный период, связанный с лучевой практикой. В комплексе с другими восстановительными методами этот метод может творить чудеса.
Предотвращение нежелательных эффектов от лучевого облучения будет зависеть от ведения здорового жизненного образа. Не маловажную роль играет правильное питание. Первым делом, к нему следует серьезно отнестись пациентам, которые перенесли облучение живота или таза.
Скорей всего лечащим врачом уже во время лечения будет прописана определенная диета, которой строго следует придерживаться. Рацион будет наполнен нежирными продуктами, ограниченных содержанием лактозы или клетчатки. Во время восстанавливающей терапии такой рацион должен длиться не менее двух недель. Новые более питательные продукты далее вводятся в него последовательно и постепенно.
Дальнейшее питание допускает небольшое потребление риса, картофельного пюре, нежирных сортов сыра. Временно лучше не употреблять любые молочные продукты, острые и пряные блюда, газообразующие продукты (капусту, горох, сою, фасоль), жареную пищу, кофеиносодержащие блюда и напитки – такая диета будет оправдана. Чтобы поддержать организм в реабилитационный период, рекомендуется потребление черной смородины и тыквы.
Само питание должно быть дробным, порции маленькими, но количество приемов пищи в день доходить до шести раз. Стоит уделить внимание питьевому режиму, в особенности приему целебных отваров. Крапива, элеутерококка, радиола розовая, медуница, бадан, сельдерей – все эти растения помогут процессу восстановления.
Лечебное питание в период реабилитации преследует главную цель – предотвращение осложнений, связанных с желудком и кишечником. Диарея, мукозиты являются достаточно частым следствием лучевого облучения. Поэтому, весьма важно, какая пища поступает в организм больного.
Реабилитационный период должен сопровождаться пристальным наблюдением у лечащего врача. Он должен быть в курсе всех изменений, которые появляются у пациента в период восстановительной терапии. Будут назначены специальные препараты, прием которых происходит в соответствии с определенной схемой.
Не помешает легкая физическая активность в этот период – это спровоцирует восстановление защитных сил организма. Разумеется, интенсивный бег не подойдет. А вот пешие прогулки на свежем воздухе возымеют должный эффект. В течение первого месяца будет ощущаться общая слабость и желание прилечь, однако, не нужно организму давать возможность застаиваться.
Рекомендуется обильное потребление жидкости (минимум три литра в сутки), чтобы уменьшить негативные последствия. Можно пить, как обычную, так и минеральную воду. Употребление натуральных соков, морсов и компотов также не исключается. Стоит лишь исключить потребление сладких газированных напитков.
Нужно исключить вредные привычки – организм не должен насыщаться токсинами. Правда, чтобы улучшить аппетит, пациентам разрешают потребление пива (200 мл) или красного вина (100 мл.). Но такое отступление возможно лишь после одобрения лечащим врачом.
Придется начать питаться сбалансировано. Следует придерживаться рекомендуемого соотношения углеводов, жиров и белков (4:1:1). Питательный рацион должен исключать потребление колбасы, копченых продуктов и прочих вредных вкусностей. Диета должна состоять лишь из натуральной пищи, не содержащей вкусовые добавки.
Лучевое воздействие на организм, даже в целях уничтожения раковых клеток – стресс для человеческого организма.
Полностью безопасные способы лечения рака пока не найдены. Важно правильно подготовить пациента к самой процедуре и свести к минимуму последствия.
Правильное питание, применение медикаментозных препаратов и процедур, использование фитотерапии и народных средств, ведение здорового жизненного образа – в комплексе поможет человеку спастись от онкологического заболевания и успешно восстановиться после лечения.
источник
Если на фоне лечения рака после проведенной химиотерапии или лучевой терапии у больного возникает лихорадочное состояние, похожее на грипп, или развивается оппортунистическая инфекция, то такое состояние нужно лечить соответствующим образом. Потому что даже обычная инфекция может привести к пневмонии. В данном случае концепция о том, что у больного наблюдается переход в псорическое состояние (более здоровое), неуместна.
Если же у пациента, получающего только гомеопатическое лечение (без проведения химио- или лучевой терапии), возникает вторичное состояние типа лихорадки, то это можно рассматривать как улучшение состояния больного, и его следует лечить с помощью конституционального подхода. Если вы восстановили защитные силы организма, то развитие лихорадки возможно, и это очень хороший признак!
Но возникшая и прогрессирующая пневмония (или herpes zoster) не может быть рассмотрена как псорическое состояние.
У пациента может наблюдаться выраженное нарушение обмена веществ и вполне вероятно развитие тяжелой инфекции, по поводу которой обязательно требуется терапия.
У одной моей пациентки с раком языка возник большой карбункул, что было для меня радостным событием, но такие случаи возникают не часто.
Если имеется вариант неоперабельной первичной опухоли в связи с ее расположением, размером или возрастом пациента, гомеопатическое лечение проводится в течение трех-четырех месяцев. Здесь обычная конституциональная терапия дополняется назначением материнских настоек. Если в течение трех-четырех месяцев эффекта не наблюдается, тогда рекомендуется лучевая терапия.
Для облегчения состояния (уменьшения боли) назначают органные гомеопатические лекарства, а при их неэффективности — аллопатические препараты (обезболивающие).
В такой ситуации бессмысленно утверждать, что аллопатия подавляет, она уменьшает страдания пациента, который всё равно умирает.
На фоне гомеопатического лечения обычно происходит уменьшение дозы обезболивающих препаратов, которые пациент принимал до этого.
Компьютерная программа «ISIS» в рубрике «Рак, опухоли» содержит 134 лекарства, где преобладают препараты галогенового ряда, кислоты, углерод и тяжелые металлы. Это — основа назначений при онкологии, но это совсем не означает, что другие препараты из растительного и животного царства не применяются.
— Редкие препараты (назначаются в виде материнских настоек): Индийские препараты для лечения рака: Acalifa indica, Azad, Hydr, Myrist-frag, Marc-o, Vinc-r, Vise
— Онкология, развившаяся в результате отравления алюминием:
— Alums, Cadms, Carb-s, Con, Plb
— Онкологическое поражение костей: Aur-iod, Aurum, Calc-fl, Carb-ac, Graph, Heel, Mez, Phos, Sang, Symph, Syph, Rhod, Ferr-p, Euph, Con
— Hydrastis можно назвать «нетравматическим Conium». Препараты весьма похожи по раковым процессам, которые они вызывают, образованиям каменистой плотности, по степени кахексии и истощению и раковым поражения железистых органов и костей. Но если для Conium характерно травматическое повреждение, то для Hydrastis — нет.
— Онкология у трубочистов (Chimney Sweepers): Ars, Carb-an, Carb-v, Clem, Fuligo, Lach, Rhus-t, Sec, Ihuj
— Экзема (после подавления экземы кортизоном) (Eczema, cortisone, suppressed from) — Sep
— Комбинация эпилепсии и рака: (Epilepsy after): Bufo
— Рак после подавления кори (Measles after): Morb
— Меланома (Melanoma): Arg-n, Ars, Care, Card, Lach, Phos-ac, Sul, Kaliars, Ars-i, Calc-fl, Lyco
— Предраковое состояние (Cancerinique): Ars, Hep, Hydr, Hippz, Phos, Care
— Мягкие опухоли (мягкий рак) (Cancer soft): Calc, Calc-sil, Carb-an, Care, Lapi-a, Nit-a, Phos, Sil, Stront-c, Sul, Ihuj
— Thuja часто используется при раке с выделениями, при раке, развивающемся исподволь. Пациент скрытный, никто не понимает, что находится внутри. У пациента Lachesis как раз всё наоборот.
— Уменьшение побочных эффектов химиотерапии (Reducing the adverse effects of Chemiotherapy): Ars, Cadm-s, Carb-v, China, Ip, Kali-p, Lith, Lith-m, Lith-p, Lith-s, Nux-v, Uncar-tom
— He забывайте о том, что Carbo vegetabilis повышает иммунитет у таких пациентов.
источник
-общая реакция организма на развитие гнойного раневого процесса, является общим типовым синдромом, сопровождающим нагноительные процессы в организме. Важнейшая ее особенность – постоянная зависимость от гнойного очага. При ликвидации гнойного первичного очага исчезает лихорадка.
Для нее характерно: усиление болей в ране, стойкая лихорадка, изменение в клиническом анализе крови (↑ лейкоцитов, ↑ СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В моче белок, ↑ лейкоцитов, гиалиновые цилиндры. Всегда гипопротеинемия и ↓ альбумино-глобулинового индекса.
Сепсис – самостоятельное (утратившее связь с очагом местной гнойной инфекции, поддерживаемое им) неспецифическоеинфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными возбудителями и протекающее на фоне снижения иммунобиологических затратных сил организма и сопровождается септицемией и септикопиемией, то есть наличием гнойных метастазов.
Сепсисом осложняются ранения груди с повреждением плевры, таза, огнестрельные ранения костей, суставов.
Один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин в 2 раза чаще чем у женщин. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с тяжелыми формами гнойной инфекции. Летальность при сепсисе – 80%.
Возбудители сепсиса – стафилококк -60%, стрептококк – 25%, кишечная палочка – 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы.
Источник сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг гнойной инфекции.
Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется 3 взаимно обуславливающими моментами:
степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры
возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью
иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунитета.
Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 месяцев.
Исходя из клинического течения сепсиса выделяют:
острый сепсис – приводит к смерти от 2 до 15 дней
подострый – гибель от 16 дней до 2 месяцев
хронический – от 2 до 4 месяцев
-головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;
-лихорадка: постоянно высокая температура (септицемия) ремитирующая с большими размахами утром и вечером t ° 39-40-50°С;
-быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;
— желтуха ( развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов)
-аппетит снижен, диспепсические расстройства, тошнота, рвота, диарея;
-петехии, сухость кожных покровов – при гипоергическом типе, потливость при гиперергическом, сухость языка;
-тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, не редко шумы, АД↓, а при септическом шоке катастрофически падает.
-печень увеличена: «септическая», увеличена селезенка
— в анализах: значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемия, падает протромбин крови ( до 40-45%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений
-олигоурия, альбуминурия, цилиндурия, явления цистита;
-явления бронхита, пневмонии;
-появление пролежней (у 35% раненых).
Посев крови целесообразно делать при септикопиемии — вслед за ознобом, при септицемии – перед антибиотикотерапией или между курсами. Наиболее эффективным для посева является 3х кратное (втечение суток) взятие артериальной крови.
источник
Гнойно-резорбтивная лихорадка – это патологический процесс, происходящий при вторичном заживлении ран. Главными симптомами являются местные осложнения (гнойные затеки, абсцессы, флегмоны), лихорадка и общие интоксикационные проявления. При длительном течении развивается травматическое истощение, наступает летальный исход. Диагностика заболевания строится на данных анамнеза, клинических симптомах, выявлении гноеродной флоры. Лечение направлено на прекращение поступления раневых токсинов в кровь, что обычно достигается хирургическим иссечением, патогенетическим и симптоматическим лечением, назначением антибиотиков.
Гнойно-резорбтивная лихорадка представляет собой местные осложнения, сопровождающиеся общей реакцией организма, адекватной изменениям в зоне повреждения. О раневой инфекции известно с древних времен, однако полное описание симптомов, патогенеза и принципов лечения было сделано советским патоморфологом И.В. Давыдовским только в 1944 году. По сути, данный процесс служит предпосылкой для развития сепсиса. Важность патологии для клинической инфектологии и медицины заключается в уменьшении летальности. До 5% случаев лихорадки приходится на ранения брюшной полости и нагноения различной локализации на фоне постраневой дисфункции центральной нервной и эндокринной систем.
Специфические возбудители отсутствуют. К причинам гнойно-резорбтивной лихорадки относят сорбционное действие микроорганизмов, выделяемых ими продуктов жизнедеятельности, токсинов, всасывания экссудата из тканевого детрита, провоспалительных и защитных факторов организма. Раневая инфекция чаще всего привнесена из окружающей среды (почва, одежда, осколки снарядов, пуль), кожи, однако бактерии могут попадать в рану и эндогенным (гемато- или лимфогенным) путем из хронических воспалительных очагов – полости рта, пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной и других систем.
Основными факторами риска являются обширные, множественные и глубокие раны, ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления (краш-синдром). Прогностически неблагоприятными признаками считаются вялотекущее заживление, выраженный отек, обильный экссудат и одновременное отсутствие или недостаточное дренирование раны, большая площадь некротизированных тканей, наличие системного иммунного дефицита любой этиологии, сахарного диабета, патологий ЖКТ.
По современным представлениям, гнойно-резорбтивная лихорадка может быть приравнена к синдрому системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS), в основе патогенеза которого лежит активация всех компонентов цитокиновой сети. Параллельно происходит подавление каскадного протеолиза плазмы крови и ингибирование синтеза противовоспалительных интерлейкинов-10, 13. Продукты тканевого распада накапливаются и всасываются в кровеносное русло, распространяясь гематогенным и лимфогенным путями.
Основное отличие данной инфекционной патологии от сепсиса – это морфологическое ограничение местных некротических процессов путем образования демаркационного вала. Ввиду локального отека ухудшается трофика поврежденных тканей, гистологически выявляются дистрофические и некротические изменения. Особенно опасна гипоксия для фосфолипидных мембран и внутриклеточных структур: митохондрий, лизосом, цитоскелета из-за их набухания, распада, выделения ферментов и активации апоптоза.
Для течения нозологии типично соответствие местных симптомов и общеинтоксикационных жалоб. Патологию следует заподозрить при длительной лихорадке более 37,5°C, пульсирующих болях, отеке, покраснении в области раны. Возможно появление сероватого налета, корки, кровоточивости при перевязке или активном движении. Характерна выраженная слабость, сонливость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита и сна. Пациентов с гнойно-резорбтивной лихорадкой беспокоят ознобы, головные боли, тошнота, срывы стула, похудание.
Важным для идентификации и прогнозирования состояния является триада клинических симптомов: уровень температуры тела, частота дыхательных движений и сердечных сокращений. Необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, если у больного с раной наблюдается выраженная одышка, тахикардия более 90 ударов в минуту, температура свыше 38° C либо ниже 36° C при наличии локальных раневых воспалительных симптомов, а также нарушении сознания, снижении количества выделяемой мочи, появлении точечных кровоизлияний на коже и слизистых.
Самым частым осложнением гнойно-резорбтивной лихорадки при отсутствии лечения является сепсис с вероятным развитием такого жизнеугрожающего состояния как септический шок. К отдаленным последствиям относят травматическое истощение с формированием кахексии, хронических дистрофических процессов во внутренних органах: инфарктов, абсцессов легкого, нефрита, язвенно-некротического колита, гепатита, амилоидоза селезенки. Вероятно развитие надпочечниковой и панкреатической недостаточности, гипотиреоза.
Выявление гнойно-резорбтивной лихорадки осуществляется с участием врача-инфекциониста и хирурга. Специалисты иных медицинских профилей привлекаются к осмотру по показаниям. Необходим тщательный сбор информации о причине, давности и характере травмы, объеме оказанного оперативного пособия. Опорными лабораторно-инструментальными диагностическими признаками патологического процесса являются:
- Физикальные данные. Края раны отечны, грануляции легко кровоточат, сероватые, без краевой эпителизации, присутствует плотный фибринозный налет. При пальпации раневая поверхность резко болезненна, часто с флюктуацией, иногда выявляется крепитация. Экссудат различного цвета, нередко зловонный. Внутренние органы обычно без патологии; при затяжном течении формируется кахексия, атрофия скелетной мускулатуры, гепато- и спленомегалия.
- Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом с выраженным сдвигом формулы влево, умеренной анемией, ускорением СОЭ. При биохимическом и иммунологическом исследовании регистрируется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, существенный ацидоз, повышение уровня интерлейкина-6, ТНФ-альфа. В общем анализе мочи – протеинурия, увеличение плотности осадка, лейкоцитурия.
- Выявление инфекционных агентов. Обязательна микроскопия раневого или свищевого отделяемого, посев на питательные среды. При подозрении на актиномикоз проводят биопсию краев раны, соскоб грануляций, аллергическую пробу с актинолизатом, серологическое исследование – реакцию Борде-Жангу. Для исключения септического процесса выполняют трехкратный посев крови на гемокультуру и стерильность, исследование уровня прокальцитонина, пресепсина, проадреномедуллина, тропонина.
- Инструментальные методики. Рентгенография ОГК рекомендуется с целью исключения туберкулезного поражения; исследование костей и суставов лучевыми методами производится в зависимости от локализации повреждения и глубины воспалительно-некротических изменений. Назначается УЗИ опорно-двигательного аппарата, мягких тканей, при наличии – области послеоперационного шва.
Дифференциальная диагностика проводится с актиномикозом (подтверждается лабораторно), резорбтивно-токсической лихорадкой, которая возникает при закрытых повреждениях, не вызывает долговременного повышения температуры тела и выраженных местных воспалительных изменений. Для сепсиса любого генеза нехарактерно улучшение состояния больного при санации очага инфекции, первичный очаг часто не определяется либо не вызывает существенных субъективных жалоб.
Пациенты экстренно госпитализируются в хирургический стационар. До 5-7 дня нормальной температуры тела назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (при отсутствии противопоказаний), желательно с применением средств для коррекции дисбаланса электролитов и ацидоза (оралит и пр.). При необходимости больные переводятся в отделение интенсивной терапии.
Ведение пациентов с симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки имеет много общего с лечением септических больных. Главными целями консервативной терапии после санации первичного очага являются борьба с возбудителем локального воспалительного процесса, соразмерная оксигенация, снижение системного инфламаторного эффекта организма и предотвращение развития септического ответа. Наиболее часто применяется следующая тактика терапевтической поддержки:
- Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия, поскольку причиной инфекции чаще всего являются бактериальные агенты. В первой линии – пенициллины, фторхинолоны, метронидазол, линезолид, ванкомицин и их сочетания. Оценка эффективности выбранного препарата производится не ранее 48-72 часов с момента начала приема.
- Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтиленкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Реже применяется экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, гемофильтрация, диализ. Оправдано использование НПВС, реже – глюкокортикостероидов.
- Симптоматическая терапия. По показаниям назначаются жаропонижающие, обезболивающие, вазоактивные, улучшающие микроциркуляцию средства, антикоагулянты, диуретики. Сообщается об эффективности гипербарической оксигенации при анаэробной этиологии процесса. При наличии гипергликемии доказанное влияние на выживаемость имеет введение адекватных доз инсулина.
Нутритивная поддержка важна с целью предотвращения истощения на фоне гиперкатаболизма и гиперметаболизма, характерных симптомов системного воспаления. Для купирования нарушений системной коагуляции при тяжелом течении лихорадки рекомендовано введение активированного протеина С. Возможно внутривенное применение комбинированных препаратов иммуноглобулинов, имеющих доказанный эффект усиления действия бета-лактамных антибиотиков, ограничения эффекта провоспалительных цитокинов. Пациенты с симптомами раневой лихорадки должны получить противостолбнячную профилактику.
Является основным методом лечения. Объем оперативного вмешательства зависит от обширности поражения, возможно ограниченное иссечение раневых краев, некрэктомия, артротомия, резекция сустава, ампутация конечности. Обязательна ревизия раневого канала на предмет затеков и гнойных карманов, установка дренажей с активной аспирацией, промывание антисептическими растворами, регулярные перевязки с антибактериальными мазями на водной основе. После заживления при распространенном поражении выполняются различные виды дермопластики.
При обширных и глубоких некротических изменениях в ране рекомендуется последовательное иссечение при очередных перевязках, использование сорбционных повязок, протеолитических ферментов, промывание пульсирующей струей насыщенного кислородом антисептика. Вместо дренажных трубок допускается применение рыхлой тампонады инфицированной полости. Вторичные швы накладывают только после полного очищения инфицированной поверхности, при хорошем развитии грануляций.
Прогноз при своевременном выявлении и лечении благоприятный, летальность ниже, чем при сепсисе. Профилактика гнойно-резорбтивной лихорадки заключается в правильной тактике первичной хирургической обработки ран, обнаружении, вскрытии и дренировании гнойных раневых осложнений, рациональной антибиотикотерапии, ранней пересадке коже при ожоговой болезни. Немаловажным считается качественное санирование очагов хронической инфекции в организме, медикаментозная компенсация метаболических заболеваний, иммунного дефицита.
источник
Лучевая терапия — эффективное средство лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний. Во многих случаях благодаря ей удается остановить рост опухолевых клеток. Назначают лучевую терапию как самостоятельный метод, так и в сочетании с другими. например, с хирургическим вмешательством.
Одна из проблем заключается в том. что излучение воздействует не только на опухоль, но и на прилежащие ткани, что может способствовать развитию осложнений после лучевой терапии — лучевых повреждений. В отличие от лучевых реакций (изменения в тканях, которые самостоятельно проходят за 2-3 недели после облучения), последствия лучевой терапии (лучевые повреждения) могут развиваться в течение трех и более месяцев после курса лечения. Частота возникновения побочных эффектов лучевой терапии в виде местных лучевых поражений в последние десятилетие стабилизировалась и составляет в среднем около 10 % как в нашей стране, так и в развитых странах.
К осложнениям после лучевой терапии относят атрофический или гипертрофический дерматит с телеангиэктазиями, лучевой фибиоз, или индуративный (плотный) отек, лечевую язву и другие заболевания. Все последствия лучевой терапииони требуют серьезного печения. Нередко хорошие результаты дает иссечение поврежденных тканей с последующим кожно-пластическим замещением дефекта.
Побочные эффекты лучевой терапии в виде гиперемии (покраснения) появляется обычно после 5 — 8 сеансов. Чтобы смягчить действие облучения на кожу, рекомендуется после процедуры смазывать области полей облучения эмульсией алоэ, топленым свиным жиром, оливковым или облепиховым маслом, или маслом шиповника, кремами “Бархатным”, “Детским”. Смазывайте кожу регулярно по мере впитывания крема или масла. И по возможности держите эти участки кожи открытыми. За 10 дней до начала лечения нельзя пользоваться настойкой йода, мазями, содержащими ртуть или серу. До начала лечения обязательно запломбируйте кариесные зубы. А если вы курите, то постарайтесь отказаться от этой вредной привычки. Хотя бы на время лучевой терапии.
Участки кожи, подвергаемые облучению, нельзя растирать мочалкой. Категорически запрещается загорать. Следите, чтобы одежда в местах облучения не прилегала плотно к телу. Иначе она будет травмировать кожу. Позаботьтесь о том, чтобы белье было мягким и всегда чистым. В период лечения меняйте его чаще, чем обычно. Это же относится и к постельному белью.
К концу лечения или через одну-две недели после курса облучения нередко возникает сухой или экссудативный эпидермит. Сухой эпидермит обычно не требует специальной терапии и через некоторое время проходит сам. При экссудативном (мокнущем) эпидермите врач назначает специальные мази.
Важно соблюдать диету при лучевой терапии в период облучения и рекомендации, касающиеся питания: не есть горячего, исключить острые блюда, алкоголь.
А вот пить следует до 1,5 — 2 л жидкости в день: компоты, соки, морсы. Диета при лучевой терапии должна быть достаточно’ калорийной, богатой витаминами, минеральными веществами. Особенно важно высокое содержание в пище белка, так как дефицит белка снижает сопротивляемость организма облучению. В день вы должны съедать 80 — 100 г высококачественного белка, 35 — 45 г жиров, 300 — 500 г углеводов. Желательно через день включать в диету при лучевой терапии по 50 г печени.
Рекомендуется в диету при лучевой терапии включить в ежедневный рацион прием витаминов: В1 — до 100 мг, В2 — 5 мг, РР — 50 мг, В6 — 25 мг, В12 — 30 мг, рутина — 50 мг.
При облучении верхней половины тела может наблюдаться лихорадка, одышка, кашель, которые обычно достигают максимума через 2 — 6 месяцев после окончания курса лечения. Для профилактики этих реакций рекомендуется во время лучевой терапии проводить 2-3 раза в день ингаляции 10%-ным раствором димексида.
В некоторых случаях, чаще всего при облучении опухолей легкого, средостения, возникает местная реакция со стороны пищевода (лучевой эзофагит). При этом ощущается боль в пищеводе, во время еды появляется за грудиной. Тем, у кого развился лучевой ззофагит, рекомендуются щадящая диета, прием масла шиповника, оливкового, облепихового, при болевых ощущениях — анестезин.
Нередко пациенты жалуются на отрыжку, повышенную жажду, метеоризм, боль в животе, расстройство стула. У них может усилиться отделение слюны или, наоборот, появиться сухость во рту, горечь или металлический привкус, чувство саднения в глотке. Обо всех изменениях в самочувствии тут же сообщайте врачу.
Во время лечения, независимо от того, какой участок подвергается облучению, могут беспокоить слабость, сонливость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота. Во многих случаях уменьшить эти неприятные явления помогает правильный режим, длительное пребывание на свежем воздухе — не меньше 2 — 3 часов ежедневно, тщательное проветривание помещения. Лежачим больным рекомендуется в таких ситуациях пользоваться кислородными подушками.
Настоятельно советую не пренебрегать занятиями учебной гимнастикой, аутогенной тренировкой — нередко они дают очень хорошие результаты, помогают восстановить психическое равновесие, бодрость, уверенность в своих силах противостоять болезни.
Не пугайтесь, если появились раздражительность, пониженное настроение, плаксивость. Это еще одна реакция организма на облучение. Пересильте себя, старайтесь получать больше положительных эмоций, не поддаваться тяжелым мыслям. Найдите время и силы, чтобы заняться тем, что доставляет вам удовольствие. Очень важно в таких случаях поведение близких, их умение настроить больного на оптимистический лад.
К сожалению, приходится констатировать, что в последнее время число онкологических больных увеличилось. Но в то же время увеличилось и число людей, долгие годы живущих после операции или облучения, вернувшихся к нормальной жизни в семье, к прежней профессии. Конечно, в некоторых случаях состояние здоровья требует изменить условия или характер труда, освоить новую специальность. Но все эти проблемы решаемы, если больному в союзе с врачом удалось главное — выиграть сражение за жизнь.
Наиболее ответственный период после выздоровления — первые 2 — 3 года. В это время рекомендуется регулярно проводить курсы поддерживающей и общеукрепляющей терапии, санаторно-курортное лечение.
И еще один совет: даже если вы выздоровели и чувствуете себя нормально, не пренебрегайте профилактическими осмотрами у постоянно наблюдающего вас врача. Бывают случаи, когда последствия облучения проявляются через пять и более лет, и чем раньше врач обнаружит их признаки, тем легче будет с ними справиться.
источник
ГРЛ — состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак — повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°.
Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.
Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае — ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – а\б и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови).
19. Патогенез синдрома длительного сдавления.
1) нарушение венозного оттока;
Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк.
Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление.
3) Нарушение артериального притока.
Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия.
Компоненты регуляторных расстройств.Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.
Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.
Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.
Фактор плазмопотери.Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови.
Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы.
Фактор токсемии.Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.
Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами.
Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.
Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках.
Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.
Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.
В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.
источник
Облучение онкологических больных сопряжено с достаточно высоким риском возникновения повреждений.
Это обстоятельство обусловлено наличием в облучаемом объеме так называемых «критических» органов и тканей, имеющих ограниченную толерантность; относительной радиорезистентностью большинства опухолей, что диктует необходимость подведения высоких поглощенных доз; и, наконец, сложностью осуществления в полном объеме требуемых профилактических мер.
Следовательно, возникновение лучевых повреждений различной степени выраженности является закономерным при проведении лучевого и комбинированного лечения.
Более того, полное отсутствие каких-либо реакций и осложнений в конкретном специализированном медицинском центре является не вполне благоприятным показателем, свидетельствующим о неполном использовании возможностей радикальной лучевой терапии.
Важно лишь то, чтобы их частота не превышала допустимого уровня в 5%, определенного международными рекомендациями и они не были тяжелыми, то есть не вызывали инвалидизацию или смерти пациента.
Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.
В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток — стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.
Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.
Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.
Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.
Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.
Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.
Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние — чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.
Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога — профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).
С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.
Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996]. 
Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.
Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.
Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.
Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.
Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.
Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.
Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.
В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).
При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного — телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного — рентгенологические проявления легочного фиброза.
Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» — смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.
Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.
Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко — прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).
Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.
Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).
Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).
Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.
Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.
Ранние местные лучевые повреждения.
В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.
Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.
В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем — морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.
При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.
При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).
Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).
Лечение местных лучевых повреждений — это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.
Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.
Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.
Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.
Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».
При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.
Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.
По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.
Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.
Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.
Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.
Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.
В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) — 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.
При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы — 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.
Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи — радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.
Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем
Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.
Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.
Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.
Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.
Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям — коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации — солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.
При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.
Ксеростомия — нарушение функции слюнных желез — проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения — через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение — симптоматическое.
Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.
Затем развивается пульмонит — первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.
Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.
В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.
Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких — ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.
Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).
Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.
Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных — хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.
При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.
Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).
При эрозивно-язвенной форме лучевого мукоэита кишечника наблюдаются поверхностная деструкция слизистой оболочки (эрозия) или глубжележащих слоев стенки кишки с подрытыми или твердыми краями (язва).
При поздних лучевых ректитах и ректосигмоидитах жалобы больных сводятся к наличию постоянного дискомфорта, усиливающегося при дефекации, неустойчивого стула с чередованием запоров и поносов с примесью слизи и крови в кале. Могут быть кровотечения, вплоть до профузных.
При эндоскопии на фоне атрофии слизистой оболочки выявляются отдельные значительно расширенные кровеносные сосуды (ангиотелеэктазии), нарушение целости которых и приводит к перемежающимся обильным кровотечениям из прямой кишки.
У больных с ранними и поздними лучевыми повреждениями кишечника значительно страдает его абсорбционная функция (особенно при лучевом энтероколите) с нарушением всасывания и усвоения белков, липидов, витаминов, железа (даже при показателях гемоглобина, близких к нормальным). Для восстановления абсорбционной функции кишечника необходимо проводить соответствующее лечение.
Лечение больных с лучевыми повреждениями кишечника должно быть комплексным, местного и общего действия. Местное лечение лучевых повреждений кишечника направлено на снижение воспаления и стимуляцию репаративных процессов. Наилучшие результаты получены при последовательном выполнении следующей схемы лечения.
В течение 1-й недели назначают очистительные клизмы с теплым раствором отвара ромашки. При значительном количестве крови в кале отвар ромашки чередуют с микроклизмами 0,5% р-ра перекиси водорода или 5% р-ра аминокапроновой кислоты. В течение последующих 2-3 нед в толстую кишку с учетом уровня лучевого повреждения вводят по 50-75 мл 5% р-ра димексида с 30 мг преднизолона (2 раза в сутки).
В последующие 2-3 нед назначают масляные микроклизмы (10% мазь метилурацила, масло шиповника или облепихи, рыбий жир, оливковое или подсолнечное масло). При выраженном половом синдроме одновременно назначают смесь метирацила с новокаином, анестезином и преднизолоном.
При наличии ректовагинальных или ректовезикапьных свищей диаметром до 1 см такое лечение в течение 6-12 мес у большинства больных приводит к их закрытию. При свищах диаметром более 2 см следует своевременно формировать холостому для предотвращения развития уросепсиса и улучшения качества жизни больных.
При развитии лучевых стенозов облученных сегментов тонкой или толстой кишки, как исхода поздних лучевых повреждений, проводятся соответствующие оперативные вмешательства.
Лучевые циститы (катаральные, эрозивно-десквамативные и язвенные) проявляются частыми позывами на мочеиспускание, макрогематурией, резью по ходу уретры, болями в области мочевого пузыря. При лечении лучевых циститов основное внимание следует уделять интенсивной противовоспалительной терапии и стимуляции репаративных процессов.
Противовоспалительное лечение включает назначение уроантибиотиков (невиграмон, папин, гентамицин). Эффективны инсталляции в мочевой пузырь антисептиков (р-ры протеопитических ферментов, 5% р-р димексида) и средств, стимулирующих репаративные процессы (10% р-р дибунола или метилурацила).
К поздним лучевым повреждениям, являющимся, как правило, исходом ранних повреждении, относятся атрофический лучевой цистит, рубцовый стеноз мочеточников, поздняя лучевая язва пузыря, возможно развитие радиоиндуцированного рака.
Лечение поздних лучевых повреждений мочевого пузыря состоит в применении препаратов, стимулирующих репаративные процессы (метилурацил, дибунол, глюкокортикоиды, димексид). С целью предотвращения лучевого стеноза мочеточников показана превентивная рассасывающая терапия, важным компонентом которой является 10% димексид в сочетании с глюкокортикостероидами в виде микроклизм ежедневно в течение 30-40 дней.
Стеноз мочеточников является показанием к их антеградному бужированию. При нарастании гидронефроза и угрозе уремии показаны более радикальные корригирующие операции (стентирование, нефростомия, уретерокутанеостомия или нефрэктомия).
Выраженные лучевые повреждения магистральных кровеносных и лимфатических сосудов ведут к нарушениям регионарной циркуляции дистальнее зон облучения и клинически проявляются развитием отека соответственно верхней или нижней конечности. Чаще всего такие зоны повреждения локализуются в подмышечных или пахово-подвздошных областях.
Диагностика их не вызывает больших трудностей. Наличие позднего дерматофиброза в указанных областях, ангиолимфография позволяет уточнить диагноз и исключить возможность опухолевой компрессии магистральных сосудов при прогрессировании злокачественного процесса. Лучевой лимфостаз и слоновость конечностей чаще всего развиваются в результате сочетания облучения регионарных лимфатических коллекторов с лимфаденэктомией.
При венозном или артериальном нарушении оттока крови методом выбора является консервативное лечение. Лечение же лучевых лимфостазов должно быть превентивным. Развитие слоновости предотвращает своевременное восстановление путей лимфооттока посредством микрохирургического лимфовенозного шунтирования (на нижних конечностях — анастомоз между дистальной половиной лимфатического узла и подкожной веной, на верхней — анастомоз лимфатического сосуда с веной).
При неэффективности консевативного лечения применяются паллиативное (модификации операции Кондолеона, заключающиеся в частичной резекции кожи и фиброзно-измененной подкожной жировой клетчатки с фасцией) или «радикальное» хирургическое вмешательство (тотальное иссечение всех фиброэно-измененных тканей с кожной пластикой).
Особую проблему составляют поздние лучевые повреждения у детей, которые проявляются в виде косметических и функциональных дефектов в различных органах и тканях. Даже небольшие дозы излучений высоких энергий, подведенные к растущей кости, могут вызвать подавление ее роста, что в последующем может проявиться в искривлении позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), хромоте (после облучения тазовой области).
При облучении головного мозга у детей до завершения миелинизации и полного его развития возникает дисфункция и недоразвитие мозга вследствие гибели капилляров с исходом в микрообызвествления. При облучении спинного мозга, как проявление ранней лучевой реакции, наблюдается синдром Лермитта (парастезии, вызывающие напряжение позвоночника), который без каких-либо последствий купируется самостоятельно в течение нескольких недель.
Поздние лучевые реакции проявляются лучевым миелитом с парестезиями. нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Облучение зоны молочных желез приводит к их недоразвитию, мышц — к атрофии.
Влияние облучения будущих родителей на возможность развития опухолей у их потомков изучено мало и касается проблемы возможных генетических эффектов излучений на гонады. Гонадные клетки обладают высокой радиочувствительностью, особенно в первые годы жизни.
Известно, что однократная поглощенная доза 0,15 Гр может вызывать у взрослого мужчины резкое сокращение количества спермы, а увеличение ее до 12-15 Гр — полную стерильность. Экспериментальные исследования подтверждают наследственную природу радиационных опухолей.
Показано, что облучение индуцирует в ДНК сперматозоидов (яйцеклетки) мутации, ведущие к развитию новообразований у потомства. Поэтому необходимо искать эффективные пути защиты гонад, особенно при проведении лучевой терапии детям.
В частности, при необходимости облучения тазовой области предварительно проводится оперативное перемещение яичников из зоны прямого лучевого воздействия, что сохраняет их функцию и не нарушает в дальнейшем возможности деторождения.
Уже спустя несколько лет после открытия рентгеновского излучения были отмечены случаи индуцированного рентгеновским облучением рака кожи. Позднее было установлено, что риск развития рака возрастает при дозах до нескольких грей, а при более высоких — уменьшается, что, видимо, связано с гибелью клеток под действием излучения, а не их мутагенным повреждением (при малых дозах).
Между тем международной комиссией по радиационной защите принята рабочая гипотеза о том, что нет дозы, даже малой, которая не была бы сопряжена с риском развития злокачественной опухоли (беспороговая концепция).
Считается, что индукция второго первичного рака большей частью происходит в облученных тканях, хотя и составляет, видимо, менее 0,1% случаев. Латентный период или период индукции для большинства опухолей превышает 30 лет и сильно варьирует. Из всех новообразований раньше всего проявляется лейкемия (чаще всего через 3-7 лет).
Кроме рака кожи, описаны случаи индуцированного рака щитовидной железы, легкого, поджелудочной железы, опухолей соединительной ткани и костей. Проблема радиоиндуцированного канцерогенеза особенно актуальна в детской онкологии.
В настоящее время 60-70% детей, перенесших злокачественные опухолевые заболевания, живут длительное время и у них к 20-летнему возрасту риск повторного возникновения злокачественных опухолей достигает 12%.
Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.
источник