Дифференциальная диагностика сепсис и лихорадка

Дифференциальную диагностику проводят с инфекционными заболеваниями (малярия, бруцеллёз, тифы), миллиарным туберкулезом. В этих случаях опираются на выявление специфических симптомов вышеперечисленных заболеваний, данные бактериологических исследований. Наиболее трудной задачей является отличить развивающийся сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки при местной гнойной инфекции. Здесь следует опираться на концепцию И. В. Давы­довского, согласно которой гнойно-резорбтивная лихорадка является нор­мальной общей реакцией «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции. В тоже время при сепсисе температурная реакция обу­словлена изменением реактивности больного на гнойную инфек­цию.

Гнойно-резорбтивная лихорадка развивается в результате резорбции из гнойного очага продуктов распада тканей, бактериальных токсинов и проявляется повышением температуры выше 38°С, ознобами, появлением признаков интоксикации. В отличие от сепсиса при местных гнойных процессах имеется соответствие общих проявлений и тяжести патологического процесса в местном очаге. Чем больше выражены местные изменения, тем больше проявляются общие симптомы интоксикации. После адекватной санации местного очага на фоне антибактериальной терапии, общие явления уменьшаются и через несколько суток исчезают. Если этого не происходит, то следует заподозрить развитие сепсиса.

Считается, что гнойно-резорбтивная лихорадка является про­межуточным процессом между местной гнойной инфекцией с об­щей реакцией организма и сепсисом.

Осложнения сепсиса

При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:

Септический шок — наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:

· массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;

· развитие периферического сосудистого спазма в ответ на стимуляцию токсинами эффекторных a-рецепторов органов;

· возникновение под действием токсинов генерализованного внутрисосудистого свёртывания крови.

Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первич­ном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного дру­гого воспалительного процесса.

Наиболее часто септический шок вызывается грам-отрицательной микрофлорой.

Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41˚С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным подергиванием конечностей, галлюцинациями. В дальнейшем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд. в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.

Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии)стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.

Септический эндокардит. Преимущественно поражается двустворчатый клапан.

Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.

Лечение сепсисаодна из труд­ных задач хирургии. Учитывая многообразие патофизиологических на­рушений, развивающихся в организме больного, лече­ние данной патологии должно основываться на современных представлениях о патогенезе заболевания, быть ком­плексным и носить этиотропную и патогенетическую направленность, проводится с учетом фазы и характера течения септического процесса. Оно должно быть индивидуальным, основываться на квалифицированной оценке состояния больного, имеющихся функциональных нарушений.

Добиться положительных результатов можно только при тесном сотрудничестве хирурга, реаниматолога, терапевта, иммунолога. Поэтому больные должны находится в отделении интенсивной терапии.

Лечение сепсиса проводиться в 3-х направлениях.

1. Воздействие на очаг инфекции.

2. Воздействие на организм больного.

3. Воздействие на микроорганизм.

Комплекс лечебных мероприятий при сепсисе принято делить на местное и общее лечение.

Местное лечение направлено на санацию первичного и вторичных гнойных очагов.

Общее — включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикацию, нормализацию функции жизненно важных органов и сис­тем, восстановление гомеостаза, повышение защитных сил организма.

Местное лечение.

Местное лечение играет важную роль в комплексном лечении сепсиса, так как первичный и вторичные очаги являются не только входными воротами, но и постоянно поддерживают инфекционный процесс. Рассчитывать на выздоровление пациента, не устранив очаги инфекции, даже при проведении самой совершенной интенсивной терапии нельзя.

Местное лечение направлено на очаг инфекции и должно обеспечивать или его удаление, или санацию. Хирургической обработке подвергаются все выявленные гнойные очаги.

Она включает, следующие мероприятия:

1. Вскрытие гной­ников, удаление некротизированных тканей.

2. Активное дренирование гнойных полостей.

Эффективными методами при проведении хирургической обработки являются – обработка ран ультразвуком, лазером, пульсирующей струей антисептика. Всегда следует стремиться при возможности как можно быстрее закрыть раны, применяя вторичные швы или кожную пластику.

Общее лечение.

Общее лечение включает следующие компоненты:

1. Антибактериальную терапию.

5. Коррекцию нарушенных функций и гомеостаза.

Дата добавления: 2019-04-03 ; просмотров: 25 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может бьпь весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано.

Высокая лихорадка относится к постоянным симптомам сепсиса. Лихорадка может быть ремитирующей, постоянной или волнообразной. При затянувшемся сепсисе температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

По мере развития заболевания нарастает тахикардия, достигая 120—140 в минуту, которая сохраняется при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в легкие с быстрым абсцедированием, бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции легких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечаются учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии — с обильной мокротой. При перкуссии над легкими определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации — ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонии.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто бывают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфория, беспокойство, возбуждение, бред, спутанность сознания, острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда изнуряющий понос, связанный с развитием ахилии, снижением функции поджелудочной железы, энтеритом или колитом. Возможны желудочные или кишечные кровотечения с кровавой рвотой или дегтеобразным калом.
Язык сухой, иногда малинового цвета, покрыт коричневым или серым налетом, десны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого 4-го больного), но уровень билирубина в крови повышен нередко.

Порой определяется увеличение печени, ее край выступает из-под реберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий при жировой дистрофии. Часто обнаруживают увеличенную, болезненную, неплотную селезенку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Эпителизация раны прекращается. Быстро нарастает отек окружающих рану тканей: края уплотнены, бледно-синюшного цвета. Довольно часто присоединяются лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови проявляются прогрессирующей анемией. Через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0 х 1012/л. Отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание лимфоцитов и эозинофилов уменьшается вплоть до анэозинофилии. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч. Быстро нарастают гипопротеинемия, ацидоз.

Бактериемия при сепсисе определяется часто (около 90 % случаев). При соответствующей клинической картине отсутствие бактериемии не исключает диагноз сепсиса.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удается установить сразу. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий (1—2 дня) или длится 1—2 нед. Началу острого сепсиса предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах в течение 2—3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица. У больных быстро развивается отек лица, глаз закрыт вследствие отека клетчатки на стороне гнойного очага. Отмечаются выраженный озноб, повышение температуры тела до 39—40 0С, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2—3-й день сознание утрачивается, развивается выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту).

При остром сепсисе, протекающем как септицемия, есть первичный очаг; заболевание начинается остро. У больных резко повышается температура тела, появляются озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезенки. Из крови выделяют микроорганизмы.

При первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания появление в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, в легких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать:
• острое или подострое развитие заболевания при первичном очаге (гнойные заболевания, нагноившиеся раны, гнойные осложнения хирургических операций);
• высокую температуру тела, гектическую или постоянную лихорадку, с ознобом и проливным потом;

• прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большую выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.);
• нарушения функций сердечно-сосудистой системы (слабый пульс, тахикардия, падение АД); расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры);
• прогрессирующее похудание, быстро развивающуюся анемию;
• иктеричность кожи, склер; увеличение печени, селезенки;
• характерные изменения в ране (септическая рана);
• высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению;
• нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурию;
• раннее появление трофических нарушений (пролежни);
• бактериемию;
• появление метастазов гнойной инфекции.

Выявление полиорганной недостаточности — один из важных компонентов диагностики сепсиса с очагом гнойной инфекции.

Основные критерии органной недостаточности:
• почки — олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч; суточный диурез менее 480 мл/сут; уровень креатинина выше 250 мкмоль/л;
• печень — уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; уровень ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза;
• сердечно-сосудистая система: АД ниже 90 мм рт. ст., требуются симпатомиметики; тахикардия, Ра С02 менее 49 мм рт. ст.;
• легкие — необходимы ИВЛ или инсуффляция кислорода для поддержания Р02 выше 60 мм рт. ст. и Ра С02 выше 50 мм рт. ст.;
• ЦНС — заторможенность, сопорозное состояние; сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии);
• система крови — лейкоцитов более 10 х 109/л; показатель гематокрита меньше или равен 20 %;
• система гемокоагуляции — тромбоцитов менее 10 х 109/л; фибринолиз более 18 %;
• желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более 8 ч.

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с гифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии и др. Отличить сепсис с острой гнойной интоксикацией от ССВР (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что интоксикация полностью зависит от местного очага.

Его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, а при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении обусловлена резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в его основе лежит резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Возникновению токсикоза способствуют некротические ткани, размозженные сухожилия, фасции, мышцы, костные секвестры в очаге, инородные тела — пули, осколки снарядов, обрывки одежды и др. При этих состояниях наиболее выражена резорбция, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем.

Между выраженностью эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: если в организме не произошли необратимые изменения с ликвидацией гнойного очага, ликвидируются и общие явления токсикоза. Это позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: лихорадка (ее характер и выраженность различны и не специфичны), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР.

У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания. Это бактериально-токсический шок; пневмония; септический эндокардит (поражается преимущественно двустворчатый клапан); септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений, пролежни.

Инфекционно-токсический шок («септический шок») представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Инфекционно-токсический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, тяжелее шока, обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический шок наиболее тяжелый и заканчивается смертью в 80—90 % случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая лихорадка (до 40-41 °С) с потрясающим ознобом, который сменяется проливным потом с падением температуры до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им.

Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, отмечаются акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение — прогрессирует олигурия.

Инфекционно-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

источник

Сепсис у детей первых дней жизни нужно отличаться от тяжелых гнойно-воспалительных локализованных болезней:

· некротический энтероколит новорождённых

· гнойный гематогенный остеомиелит

При этих болезнях есть проявления СВР, но их отличает также тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Сепсис новорождённых при диагностике отличают также от генерализированных форм бактериальных инфекций, которые вызваны патогенными возбудителями. Для отличия нужны данные бактериологического и серологического исследования материалов от больного и обязательный эпидемиологический анамнез.

Сепсис может быть похож на врожденные генерализированные вирусные инфекции новорожденных:

Для отличия их проводят ПЦР крови, мочи, ликвора, иногда и серологические пробы. Сепсис новорождённых дифференцируют с генерализованными микозами (например, с кандидозом). Проводят посев на среду Сабуро, исследование ликвора или отделяемого пиемических очагов. Также сепсис при диагностике отличают от наследственной патологии обмена аминокислот. При ней антибактериальные препараты больному не назначаются. При ней наблюдают стойкий интенсивный метаболический ацидоз, в некоторых случаях от ребенка исходит выраженный ненормальный запах.

Лечение Сепсиса у новорожденного:

Лечение сепсиса у новорожденных включает этиологическую и патогенетическую терапию. Этиологическое лечение заключается в антибактериальной терапии. Антибиотики назначаются при подозрении на сепсис, пока не готовы исследования, ведь ценна каждая минута жизни ребенка. При выборе препарата, который проводится до уточнения природы сепсиса, учитывают время появления, условия возникновения и место первичного септического очага.

Предпочтение отдают комбинации антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия. Когда характер микрофлоры-возбудителя уточнен, антибактериальное лечение нужно скорректировать. Иногда переходят на монотерапию или отдают предпочтение лекарствам узкого спектра действия, которые направлены на конкретного, уже известного возбудителя.

Врачи при выборе антибиотиковотдают предпочтение препаратам системного действия. Также нужно выбирать наименее токсичные антибиотики, учитывая характер органных нарушений. Лучше всего выбирать препараты, которые можно вводить малышу внутривенно. При раннем септическом состоянии препаратами выбора часто являются ампициллин + аминогликозиды; при пупочном – аминопенициллины или оксациллин + аминогликозиды.

При кожном септическом состоянии выбирают аминопенициллины + аминоглико­зиды, а при отогенном – цефалоспорины III поколения + аминогли­козиды. При кишечном септическом состоянии врачи чаще всего назначают цефалоспорины III и IV поколения + аминогликозиды; другая комбинация – ингибиторзащищённыеаминопени­циллины + аминогликозиды. Остальные комбинации лекарств известны врачам, самостоятельный выбор антибиотиков родителями строго запрещен!

В период антибактериального лечения за ребенком ведется наблюдение, включая оценку эффективности санации первичного и метастатических очагов, контроль возможных токсических и нежелательных эффектов и т.д. Если антибиотики назначены правильно, за 48 часов состояние ребенка улучается. При сепсисе новорождённых, который вызван грамотрицательной микрофлорой, антибиотикотерапия может быть эффективной, но за счет высвобождения эндотоксина из гибнущих бактерий состояние ребенка иногда ухудшается. Потом при выборе антибиотиков лучше отдавать предпочтение препаратам, не вызывающим значительного поступления эндотоксина в кровоток.

Антибактериальная терапия при сепсисе новорожденного может длиться около 3-4 недель. Если проводится лечение аминогликозидами, то курс составляет не более 10 суток. Антибактериальные препараты нужно отменить, если проведена санация первичного и пиемических очагов, нету новых метастатических очагов, ребенок прибавляет в весе, купируются проявления острой СВР и пр.

Функционирование органов и систем восстанавливается минимум через 4-6 недель после начала лечения. Вследствие влияние антибиотиков на организм новорожденного может возникать дисбактериоз, потому советуют также проводить «терапию сопровождения». Назначают вместе с антибиотиками пробиотики и антимикотикфлуконазола.

Пробиотики для «терапии сопровождения»:

Для профилактики дисбактериоза важен также прием антимикотиков, огранизация гигиенических мероприятий и правильное кормление малыша. Полезнее всего кормить ребенка грудью или вводить молоко через зонд, если состояние ребенка не позволяет сосать материнскую грудь. При отсутствии материнского молока для кормления применяют используют адаптированные смеси для вскармливания ребенка, обогащённые бифидобактериями. Санация первичного септического и пиемических очагов даже путём хирургического вмешательства — обязательный компонент этиотропного лечения сепсиса новорождённых.

Патогенетическая терапия сепсиса у новорожденного направлена на:

· восстановление водного и электролитного баланса,

· восстановление функций основных органов и систем организма.

Иммунокорригирующая терапия

«Агрессивные» методы включают частичное обменное переливание крови, гемосорбцию и плазмаферез. Можно применять трансфузию взвеси лейкоцитов или лейкоконцентрат из расчёта 20 мл/кг массы тела ребёнка каждые 12 ч до достижения концентрации лейкоцитов 4-5х10 9 /л в периферической крови. На сегодня трансфузию взвеси лейкоцитов часто заменяют рекомбинантными гранулоцитарными или гранулоцитарно-макрофагальными колониестимулирующими факторами.

Активно применяют препараты поликлональных антител, среди которых максимально эффективны иммуноглобулины для внутривенного введения. При септическом состоянии в частых случаях объединяют антибактериальную терапию и внутривенное введение иммуноглобулина:

источник

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацик­личностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источ­ником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

Этиология. Возбудитель — различные патогенные и условно-патоген­ные микроорганизмы или их ассоциации. При измененной реактивности организма важную роль играет вирусная инфекция как пусковой механизм, снижающий барьерные функции, сенсибилизирующий организм и позволяющий латентной бактериальной инфекции трансформироваться в генерализованную.

До применения антибиотиков в этиологической структуре основное место занимал гемолитический стрептококк, реже — стафилококк, пневмо­кокк и кишечная палочка. В настоящее время наиболее частым этио­логическим фактором является стафилококк, в этиологической структуре отмечается повышение удельного веса грамотрицательной микробной флоры (кишечная палочка, протей, клебсиелла, палочка сине-зеленого гноя и др.). Особенно опасно сочетание сепсиса с вирусной инфекцией. В процессе болезни может происходить смена возбудителя.

Заражение осуществляется двумя путями: экзогенное заражение — при этом в организм .одновременно поступает либо большое количество возбудителя, либо особо вирулентные штаммы (ранения, ожоги, операции, внутривенные диагностические и лечебные манипуляции); эндогенная ауто-иифекция — возбудитель задолго до заболевания находится в организме как комменсал, поддерживая равновесие в микрофлоре, но при нарушении

реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации и инфекционный процесс становится генерализованным Этому может способ­ствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентього за­болевания.

Патогенез. Для возникновения сепсиса необходимо 4 условир. нали­чие первичного очага (постоянно или периодически связанного с крове­носным или лимфатическим сосудом); постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов;

ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунологическим реакциям. Только при нали­чии всех этих условий можно говорить о сепсисе.

Начальные изменения наступают в первичном очаге инфекции, из которого возбудитель, размножаясь, постоянно или периодически посту­пает в кровь. Первичный септический очаг не всегда может быть выявлен, отсюда понятие о криптогенном сепсисе. Бактериемия сопровождается высвобождением бактериальных токсинов. Продукты распада микроорга­низма, бактериальные токсины и поступающие в общий кровоток другие токсические продукты тканевого происхождения из первичного очага спо­собствуют развитию общего токсикоза.

Вторичные гнойные очаги становятся дополнительным источником по­ступления микробов и токсинов в кровоток. При сепсисе отмечается глу­бокое угнетение и неадекватная реакция иммунологической системы (иммунодефицитное состояние). В различных органах могут быть крово­излияния как проявление васкулитов и ДВС-сиидрома. Кровоизлияния в надпочечники обусловливаются развитием острой надпочечниковой недо­статочности, чаще отмечаемой при остро протекающей септицемии.

Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до месяца и более. Единой общепринятой классификации сепсиса нет. По клини­ческому течению различают молниеносный сепсис, приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней; острый — длительностью 1—4 нед; подострый — до 3—4 мес; рецидивирующнй; хронический — продолжающийся до года и более. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептокок­ковый, сннегнойный, менингококковый, сальмонеллезный сепсис; в зависи­мости от входных ворот инфекции — отогенный, урогенный, пупочный, раневой сепсис. В клииико-анатомическом отношении принято выделять две основные формы сепсиса — септицемию и септикопиемию, которые являются фазами септического процесса и могут переходить одна в другую. Для септикопиемии обязателен феномен метастатического очагового нагноения, при септицемии он отсутствует.

Симптомы общей интоксикации проявляются лихорадкой с резко выра­женным ознобом. Температура высокая. Жар сменяется резкой потли­востью. Больной вначале возбужден, затем заторможен. Нарастает анемия. Кожа бледная, субиктеричная, часто появляется экзантема в виде папул, пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены При поражении клапанов выслушиваются органические шумы Возможны изменения органов дыхания абсцесс, гангрена, инфаркт лег­кого, гнойный плеврит. Занос инфекции в мочевые пути приводит к раз­витию цистита, пиелита, паранефрита В головном мозге возможно возник­новение одного или нескольких абсцессов с общей и очаговой симптомати­кой, нередко в процесс вовлекаются оболочки мозга с последующим развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита При молниеносном сепсисе часто развивается эндотоксический (септический) шок. Ведущим становится синдром нарушения микроциркуляции, расстройства перифе­рического кровообращения: прострация, появление пятен, напоминающих трупные, падение артериального давления. Повышается общее перифери­ческое сопротивление на фоне фазового синдрома гиподинамии миокарда.

Параллельно нарушается свертывающая система крови — коагуло-патия потребления с клиническими проявлениями тромбо-геморрагического синдрома (ДВС-синдром). Подобная клиническая картина развивается при острейшем менингококковом сепсисе, нередко сопровождающемся синдро­мом Уотерхауза—Фридерихсена.

Особенно трудна диагностика сепсиса у детей грудного возраста. На­чало заболевания не всегда бывает острым, наблюдается постепенное ухудшение состояния с накоплением симптомов, позволяющих заподозрить сепсис Опорными диагностическими симптомами считаются наличие очагов гнойной инфекции в период новорожденности (омфалит, пузыр­чатка, пиодермия, флегмона новорожденного); нарушение общего состояния (прекращение увеличения массы тела, вялость, снижение аппетита, срыги-вание, неустойчивый стул); появление нескольких воспалительных очагов (пневмония, отоантрит, энтероколит и др), метастатических пиеми-ческих очагов (абсцессы, флегмоны подкожной основы), повышение тем­пературы тела, нарастающая анемия, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия и диспротеинемия, повторные высевы возбудителя из крови и вторичных воспалительных очагов

Дифференциальный диагноз. Решающая роль в постановке диагноза принадлежит тщательному анализу клинических симптомов Посев крови лучше проводить во время озноба, при этом нужно брать не менее 5—10 мл крови Вследствие полиморфизма клиники, сепсис, особенно вначале, ошибочно диагностируется как тифо-паратифозное заболевание, лимфогранулематоз, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, менингококкемия Необходимо учитывать не только инфекционные, но и хирургические, терапевтические, гинекологические заболевания Большое значение имеет наличие первичного септического очага — инфицированной раны, ожога, оперативного вмешательства, гнойного воспаления кожи и подкожной осно­вы, воспаления ЛОР-органов и т д

Острое начало, головная боль, внезапное повышение температуры, озноб, иногда затемненное сознание, тахикардия напоминают клиниче­скую картину милиарного туберкулеза Наблюдения за больными в динами­ке, наличие одышки, цианоза, нормальное количество лейкоцитов в крови, возникновение мелкоочагового обсеменения в легких с характерной сим­метричностью, обнаруживаемое при рентгенологическом исследовании, по­зволяют поставить правильный диагноз.

Длительное рецидивирующее течение, приступы лихорадки, инток­сикация, увеличение лимфатических узлов и размеров селезенки вызывают необходимость дифференцировать сепсис с лимфогранулематозом По мере развития лимфогранулематоза лимфатические узлы сливаются между собой, отличаются мягкой консистенцией и болезненностью. Беспокоит упорный зуд без объективных изменений кожи Характерны лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез, появление в периферической крови плазмо-цитов, увеличение до 0,15—0,2 эозинофильных гранулоцитов. В пунктатах из лимфатического узла и костного мозга можно обнаружить клетки Штернберга.

Дифференцируя сепсис и бруцеллез, необходимо помнить, что для обеих инфекций характерны озноб, недомогание, длительно протекающая лихо­радка, боль в суставах, увеличение размеров печени и селезенки; у женщин отмечается нарушение менструального цикла, а у мужчин — орхит, эпиди-димит. В отличие от сепсиса в течение 1-й и в начале 2-й недели при острой форме бруцеллеза наблюдается умеренная интоксикация Необходи­мо учитывать эпидемиологические данные, связь заболевания с профес­сией, результаты реакции Райта и Хеддлсона, пробы Бюрне и РСК с бру­целлезным антигеном.

Брюшной тиф, подобно сепсису, протекает с высокой температурой, ознобом, головной болью, субиктеричностью склер, выраженным метеориз­мом. Но отсутствие первичного очага — входных ворот инфекции, бради-кардия с дикротией, положительный симптом Падалки, а также лейко­пения, тромбоцитопения, положительная гемокультура и нарастающий титр реакции Видаля помогают поставить правильный диагноз.

Для сыпного тифа, в отличие от сепсиса, характерны резкая голов­ная боль, инъекция сосудов склер, энцефалопатия, локализация розеолезно-петехиальной сыпи, симптом Киари — Авцына, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Помогают постановке диагноза эпидемиологические данные и положительные результаты серологических исследований

Бурное развитие заболевания, геморрагический синдром, обильная пе-техиальная сыпь, лейкоцитоз сближают септицемию с менингокочкемией. Однако сыпь при менингококкемии появляется на 1—2-й день болезни, а не в конце 1-й недели, как это обычно бывает при септицемии Ценным в диагностическом отношении является обнаружение в мазке или толстой кап­ле крови менингококков при молниеносной злокачественной форме болезни

Нужно проводить дифференциальную диагностику сепсиса и лептоспи-роза, так как имеется сходство в клинической картине этих. заболе­ваний острое начало, потрясающий озноб, гиперпирексия, боль в мышцах, геморрагические проявления, олигурия, желтуха, лейкоцитоз, повышенная СОЭ Большое диагностическое значение приобретает эпидемиологический анамнез, водный фактор инфицирования или контакт с грызунами;

нарастающая гепаторенальная недостаточность, азотемия при лептоспирозе;

положительная реакция микроагглютинации с лептоспирозным антигеном

источник

— это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

• Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

— хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

— стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

— раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

• Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный — длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) — длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда — годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) — вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы – как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций – катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом – 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) — размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда — профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции — вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ – до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

— выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов ( = посев на флору, посев на стерильность) – берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов – особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения — развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто – абсцедирующие.

— это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп­тическим шоком в 20-25%, граммположительный — толь­ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания – летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови – лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие: необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень: уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки: повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система: падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза: снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт: паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС: заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

Общее лечение складывается из 5 направлений:

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия — физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия — повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности — наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки — 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения — но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности — оксигенотерапия, при неэфективности — в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии — вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе — бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ — одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови — контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении — в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) — рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком — травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод — применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

источник