Хантавирус геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется « синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса).

Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусное заболевание зоонозной природы с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек (интерстициальный нефрит с развитием острой почечной недостаточности).

Начиная с 1978 г., когда была введена официальная регистрация заболеваемости ГЛПС М3 РФ, по 2015 г. включительно зарегистрировано более 245 тыс. клинически диагностированных случаев ГЛПС. Более 98% от общего числа случаев ГЛПС выявлено в европейской части страны и около 2% — в азиатской части, главным образом на Дальнем Востоке.

По данным Роспотребнадзора, только за последние 16 лет, начиная с 2000 г., в 58 субъектах РФ, относящихся к семи федеральным округам, было зарегистрировано 117 433 случая ГЛПС, в т. ч. у 2 880 детей (2,5%) в возрасте до 14 лет. 516 случаев (0,5%) заболевания ГЛПС закончились летальным исходом.

В дальневосточных регионах Российской Федерации ГЛПС вызывается вирусами Хантаан, Амур и Сеул, природными резервуарами для которых являются восточный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius mantchuricus), восточноазиатская мышь (Apodemus peninsulae) и серая крыса (Rattus norvegicus) соответственно.

На территории европейской части России ГЛПС вызывается вирусами Пуумала, Куркино и Сочи, природными резервуарами для которых являются рыжая полевка (Myodes glareolus), западный подвид полевой мыши (Apodemus agrarius agrarius) и кавказская лесная мышь (Apodemus ponticus) соответственно.

Эпидемиологический анализ заболеваемости ГЛПС в России показал, что 97,7% всех случаев ГЛПС этиологически обусловлены вирусом Пуумала, 1,5% — вирусами Хантаан, Амур, Сеул и 0,8% — вирусами Куркино и Сочи, что указывает на ведущую этиологическую роль вируса Пуумала в структуре заболеваемости ГЛПС в РФ.

Основным путем заражения является воздушно-пылевой, при котором вирус, содержащийся в биологических выделениях зверьков, в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, и затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через поврежденную кожу при контакте с экскрементами инфицированных грызунов или со слюной в случае покуса зверьком человека. Случаев заражения и передачи возбудителя ГЛПС от человека к человеку за всю историю изучения этой инфекции не зафиксировано.

Сложность клинической диагностики ГЛПС заключается в том, что в первые 3 дня болезни симптоматика не является специфической. Подозрительной на ГЛПС можно считать любую острую лихорадку у пациентов, проживающих на территориях природных очагов ГЛПС или посещавших очаги в течение 46 дней до начала заболевания (инкубационный период — от 7 до 46 дней, в среднем — от 2 до 4 нед.).

С 4-5-го дня болезни при ее типичном течении и достаточной квалификации медицинского персонала диагностика ГЛПС не вызывает значительных затруднений. Диагноз ГЛПС можно считать вероятным, когда клинические признаки соответствуют характерному течению болезни при наличии эпидемиологического анамнеза. При этом лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные формы).

За 2-3 дня до появления основных симптомов заболевания могут отмечаться продромальные явления в виде незначительной общей слабости и катаральных симптомов. В дальнейшем инфекционный процесс протекает циклично и в своем развитии проходит несколько периодов.

Начальный период (1-3-й день болезни). Как правило, заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, общая слабость, сухость во рту и жажда. Могут наблюдаться катаральные проявления. У части больных в первые дни болезни на высоте лихорадки и интоксикации появляются тошнота и рвота, иногда жидкий стул до 2-3 раз в сутки без патологических примесей.

Патогномоничным для ГЛПС является нарушение зрения. Больные отмечают «туман», «сетку перед глазами» (двоение в глазах нетипично). Пациенты имеют характерный внешний вид — у них отмечаются гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, пастозность век, инъекция сосудов склер.

Уже в начальном периоде болезни могут появляться геморрагические проявления в виде кровяных корок в носовых ходах, непродолжительные носовые кровотечения, единичные петехиальные элементы в над- и подключичных областях, на передней поверхности грудной клетки. На фоне выраженной интоксикации у некоторых больных возможно появление менингеальных симптомов.

Регистрируется относительная брадикардия или тахикардия. У части больных на 3-4-й день болезни фиксируется артериальная гипотония с падением АД до неопределяемых значений (ОССН)! Болей в пояснице и животе в начальном периоде, как правило, не наблюдается.

В анализах крови имеются признаки сгущения крови (увеличивается содержание эритроцитов и гемоглобина крови в единице объема), у части пациентов может наблюдаться лейкоцитоз, характерна тромбоцитопения, СОЭ значительно не повышается, а при тяжелом течении даже снижается до 5 мм/ч и менее.

Олигурический период (4-11-й день болезни). К 4-5-му дню от начала заболевания отмечается тенденция к снижению температуры тела, но состояние больных не улучшается. Кардинальным признаком наступления олигурического периода является появление болей в пояснице или/и в животе у большинства пациентов. Интенсивность болей может быть от незначительной до выраженной, купируемой только наркотическими анальгетиками.

Отсутствие болевого синдрома или локализация болей только в животе характеризует атипичное течение болезни. Одновременно снижается диурез, вплоть до анурии, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Появляются тошнота, рвота, при выраженной уремии — икота.

Беспокоят общая слабость, бессонница или сонливость, головная боль. Гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки может сохраняться или сменяться бледностью при значительных проявлениях ОПН. Выраженных отеков не бывает, но пастозность на лице, как правило, сохраняется.

Интенсивность геморрагических проявлений зависит от тяжести течения болезни. Характерными являются кровоизлияния в склеру (симптом «красной вишни»), носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния под кожу, кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. У женщин могут быть маточные кровотечения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы чаще фиксируются относительная или абсолютная брадикардия. В начале и первой половине олигурического периода чаще регистрируется артериальная гипотензия, во второй половине — артериальная гипертензия. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы, при тяжелом течении — одышка. Язык суховат, обложен серым или коричневым налетом.

При пальпации живота определяются вздутие, локальная или разлитая болезненность, иногда с симптомами раздражения брюшины. У части больных появляется жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей. У некоторых больных может пальпироваться незначительно увеличенная печень. Определяется положительный симптом Пастернацкого, чаще с обеих сторон.

В анализах крови у большинства пациентов (при тяжелом течении — почти у всех больных) в крови наблюдается лейкоцитоз от 9-10 х 10х9/л до 30 х 10х9/л и выше. Часто фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерным является появление плазматических клеток в формуле крови, наблюдается тромбоцитопения, которая при тяжелых формах может быть весьма значительной (до 5,0 х 10х9/л). Увеличение СОЭ незначительное.

Концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови начинают увеличиваться с начала олигурического периода и достигают своего максимума к 8-9-му дню болезни. Повышение показателей может быть незначительным при легких формах и достигать значений 60,0 ммоль/л для мочевины и 2000,0 мкмоль/л для креатинина при тяжелых формах болезни.

При выраженной ОПН повышается концентрация калия, снижаются концентрации натрия и хлора в сыворотке крови. В общем анализе мочи с первого дня олигурии у 90-95% больных наблюдаются протеинурия (иногда до 33 г/л), у большинства пациентов — микрогематурия, иногда — макрогематурия и цилиндрурия. Патогномоничным для ГЛПС является обнаружение в моче клеток вакуолизированного почечного эпителия. Нередко фиксируется лейкоцитурия.

Практически постоянным признаком болезни является снижение к середине олигурического периода относительной плотности мочи (Опл) мочи. Показатели Опл в пробе мочи по Зимницкому могут колебаться на протяжении суток в пределах 1000-1005 (изогипостенурия).

Полиурический период (12-30-й день болезни). Состояние больных улучшается, уменьшается интенсивность болей, увеличивается диурез. У части больных сохраняются общая слабость, жажда, умеренно выраженная артериальная гипертензия, брадикардия, иногда — тахикардия, тяжесть или боли в пояснице. Развивается полиурия — максимальный суточный диурез наблюдается к 15-16-му дню болезни и достигает 8-10 л в сутки при тяжелых формах, характерна никтурия. Общий анализ крови нормализуется, снижаются показатели мочевины и креатинина. Патологические изменения в осадке мочи исчезают, но сохраняется изогипостенурия.

Реконвалесцентный период (с 20-30-го дня болезни). Состояние больных существенно улучшается, полностью исчезают тошнота и рвота, больные становятся активными, нормализуется диурез. Данный период в основном характеризуется астеновегетативными проявлениями, которые могут сохраняться и после выписки больного из стационара. Лабораторные показатели крови приходят в норму, в моче сохраняется изогипостенурия, которая иногда фиксируется несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Обычно весь острый период болезни занимает 25-30 дней. У части больных астенический синдром сохраняется от нескольких месяцев до 1 года. Нередко в течение длительного периода времени наблюдаются гипотония, лабильность пульса, одышка при физической нагрузке, снижение полового влечения. Восстановление концентрационной способности почек может затягиваться до нескольких месяцев.

В зависимости от тяжести ГЛПС разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме интоксикация незначительная, температура тела не выше 38 °С, умеренное уменьшение диуреза, мочевина крови — в норме, креатинин — до 130 мкмоль/л, нормоцитоз, незначительная протеинурия, микрогематурия.

При среднетяжелой форме интоксикация выражена, температура тела до 39,5 °С, умеренно выраженный геморрагический синдром, олигурия — 300-900 мл в сутки, мочевина — 8,5-19 ммоль/л, креатинин — 131-299 мкмоль/л, лейкоцитоз — 8,0-14,0 х 109/л, протеинурия, микрогематурия.

При тяжелой форме значительная интоксикация, температура тела выше 39,5 °С, геморрагический синдром, уремия, суточный диурез — 200-300 мл, мочевина — выше 19 ммоль/л, креатинин — выше 300 мкмоль/л, лейкоцитоз — выше 14,0 х 109/л, выраженная протеинурия, микро- или макрогематурия.

Осложнения при ГЛПС: кровотечения и кровоизлияния, инфекционно-токсический шок (ИТШ), острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН), отек легких, уремическая кома, почечная эклампсия, разрыв почечной капсулы, вторичные бактериальные инфекции.

По этиологии заболевание разделяют на ГЛПС, вызываемую вирусами Пуумала (ГЛПС-Пуумала), Хантаан (ГЛПС-Хантаан), Сеул (ГЛПС-Сеул), Амур (ГЛПС-Амур), Куркино (ГЛПС-Куркино), Сочи (ГЛПС-Сочи). Этиологические формы имеют особенности клинического течения.

ГЛПС-Пуумала — наиболее часто встречающаяся форма заболевания на территории РФ. Примерно у четверти больных ГЛПС-Пуумала протекает в легкой форме, у половины больных — в среднетяжелой и еще у четверти — в тяжелой форме. Геморрагический синдром встречается у 14-20% пациентов с ГЛПС-Пуумала. Другие клинико-лабораторные проявления достаточно типичны. Существенным является факт снижения относительной плотности мочи почти у 99,0% больных. Летальность при ГЛПС-Пуумала составляет 0,4-1%.

ГЛПС-Хантаан регистрируется в дальневосточных регионах РФ. Заболевание протекает тяжелее, чем ГЛПС-Пуумала: более чем у трети пациентов заболевание протекает в тяжелой форме, геморрагический синдром наблюдается почти у половины пациентов. Летальность при ГЛПС-Хантаан составляет 5-10%.

ГЛПС-Амур описана относительно недавно и регистрируется только в дальневосточных очагах. На основании наблюдения за небольшим количеством пациентов можно говорить о схожести клинической картины с ГЛПС- Хантаан с тенденцией к более частой регистрации абдоминальных симптомов и тяжелых форм болезни.

ГЛПС-Сеул регистрируется преимущественно в городских очагах на территории Дальнего Востока РФ. Имеет относительно благоприятное течение, количество тяжелых форм болезни составляет 11-12%. Геморрагический синдром встречается примерно у каждого десятого пациента. Особенностью данной формы является частое поражение печени. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови обнаруживается почти у каждого пятого больного, повышение активности АЛТ и ACT — более чем у половины пациентов.

ГЛПС-Куркино регистрируется в очагах, расположенных в регионах Центральной России. Заболевание протекает подобно ГЛПС-Пуумала — тяжелые формы наблюдаются примерно у четверти пациентов. Геморрагические проявления фиксируются относительно редко — у 8-9% больных. К особенностям клинического течения ГЛПС- Куркино следует отнести редкое появление у больных жажды, нарушения зрения, гиперемии лица, ротоглотки и развития полиурии. Лабораторные изменения характеризуются чаще встречающейся лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево с редким обнаружением плазматических клеток, более значительным увеличением СОЭ и менее выраженным снижением относительной плотности мочи. Летальность при данной форме не превышает 0,5%.

ГЛПС-Сочи регистрируется в субтропической зоне Краснодарского края и представляет собой наиболее тяжелую форму ГЛПС из регистрируемых к настоящему времени этиологических форм болезни. Более половины пациентов с ГЛПС-Сочи переносят заболевание в тяжелой форме и имеют выраженные геморрагические проявления. У большинства больных ГЛПС-Сочи отмечаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта в виде болей в животе, тошноты, рвоты и диареи. У каждого десятого пациента отмечаются признаки поражения печени — повышение показателей билирубина и транс- аминаз. Летальность при ГЛПС-Сочи составляет 11-14%.

Следует отметить, что все описанные формы ГЛПС могут протекать атипично (безболевой и абдоминальный варианты болезни).

ГЛПС дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями, сепсисом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, инфекционным мононуклеозом, клещевым энцефалитом и боррелиозом, острыми кишечными инфекциями.

Зачастую возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с рядом терапевтических и хирургических заболеваний: пиелонефритом, пневмонией, панкреатитом, аппендицитом, почечной коликой, гломерулонефритом, заболеваниями крови (острый лейкоз), отравлением токсическими веществами.

В процессе дифференциальной диагностики следует обращать внимание на следующие обстоятельства:

• в первые 3-4 дня болезни следует активно выявлять характерные для ГЛПС симптомы (сухость во рту, жажда, нарушение зрения, субсклеральные гематомы);
• боли в пояснице (и/или в животе) появляются на 3 —5-й день болезни, температура тела снижается, но состояние больных ухудшается на фоне развития ОПН;
• при большинстве инфекционных заболеваний, в отличие от ГЛПС, поражение почек (инфекционно-токсическая почка) наблюдается в первые дни болезни на высоте лихорадки;

• в первые 5-6 дней болезни в общем анализе крови характерно увеличение концентрации эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови без внешних потерь жидкости, в дальнейшем характерны лейкоцитоз (до 25 и более на 10х9/л клеток) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, обнаружение плазматических клеток и тромбоцитопения со значительным снижением числа тромбоцитов в объеме крови при тяжелых формах;

• в общем анализе мочи существенные изменения возникают с 3—4-го дня болезни: протеинурия (от 0,33 до 33 г/л), микро- или макрогематурия, лейкоцитурия (редко значительная), часто цилиндрурия;
• к середине олигурического периода происходит снижение относительной плотности мочи (изогипостенурия), которое может сохраняться несколько месяцев после выписки больного из стационара.

Применение специфической лабораторной диагностики ГЛПС позволяет выявлять легкие и стертые формы течения инфекции. Легкие формы ГЛПС протекают с 3—4-дневной лихорадкой, умеренным синдромом интоксикации и незначительным поражением почек. Стертые формы ГЛПС представляют собой короткие лихорадочные состояния без каких-либо патогномоничных симптомов. Диагностика таких форм, как правило, осуществляется на основе эпидемиологических и лабораторных серологических данных.

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью лабораторных методов специфической диагностики. Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. Для диагностики используют сертифицированные тест-системы, прошедшие регистрацию в России.

К наиболее широко применяемым методам специфической диагностики ГЛПС относится метод флуоресцирующих антител (МФА) с использованием набора реагентов «Диагностикум ГЛПС культуральный поливалентный для непрямого метода иммунофлюоресценции» производства ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН».

Диагностикум выявляет специфические антитела в сыворотках крови больных людей ко всем известным к настоящему времени вирусам — возбудителям ГЛПС, обеспечивает высокую эффективность выявления больных ГЛПС, независимо от региона и источников заражения, позволяет уже к концу 1-й нед. заболевания выявлять диагностическое нарастание титров специфических антител. Наиболее качественным показателем выявления и этиологической обусловленности заболевания ГЛПС является установление 4- или более кратного нарастания титров специфических антител в парных сыворотках крови больных, взятых в динамике болезни.

При обследовании больных с явными клиническими проявлениями ГЛПС и соответствующим эпиданамнезом в 1-2% случаев антитела к вирусам — возбудителям ГЛПС могут быть не обнаружены. Это свидетельствует о возможном существовании серонегативных форм при этом заболевании.

Кроме МФА для специфической диагностики ГЛПС применяется непрямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием «Набора реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса М к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека» производства ЗАО «Вектор-Бест». Чувствительность непрямого ИФА в формате использования рекомбинантного нуклеокапсидного белка, сорбированного непосредственно на иммунопанель, оказалась несколько ниже на ранних сроках болезни, о чем свидетельствуют более высокие титры флюоресцирующих антител, а также отдельные отрицательные результаты выявления IgM и IgG антител методом ИФА при положительных результатах их выявления непрямым МФА в этих же образцах.

Вирусологическая лабораторная диагностика, направленная на выделение хантавируса от больных ГЛПС, малоэффективна и практически в настоящее время не применяется.

Появление методов индикации генетического материала возбудителя непосредственно в биоматериалах в определенных случаях упростило и ускорило исследования по обнаружению хантавирусов и ихтипированию. Это особенно актуально при выявлении новых хантавирусных инфекций, принимая во внимание трудности с выделением вируса in vitro. Однако из-за отсутствия коммерческих тест-систем говорить в настоящее время об эффективности применения методов генетического анализа (ПЦР, секвенирование, ПЦР в реальном времени) для специфической диагностики ГЛПС является преждевременным.

Госпитализация обязательна. Режим в начальном и олигурическом периодах — строгий постельный. Диета — с ограничением белка, без значительного ограничения соли и жидкости.

В патогенетическую терапию включаются кристаллоидные растворы внутривенно (раствор глюкозы 5-10%, раствор натрия хлорида 0,9% и др.) с контролем концентрации микроэлементов (Na, Cl, К) в сыворотке крови. При этом суточный объем инфузионной терапии не должен превышать суточного количества выделяемой жидкости более чем на 500-700 мл.

Мочегонные препараты не назначаются. Коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) применяются только по жизненным показаниям (ИТШ, кровотечения и др.). Назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота). Целесообразно назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин) в среднесуточных дозировках.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначаются парентерально в дозе 90-120 мг/сут при тяжелом течении болезни, выраженном геморрагическом синдроме, анурии более 1 сут, олигурии дольше 11-12 дней от начала болезни, ИТШ; в последнем случае суточные дозы определяются состоянием гемодинамики.

При тяжелом течении ОПН возможно назначение допамина в/в в области низких доз (100-250 мкг/мин или 1,5-3,5 мкг/кг/мин) в течение 6-12 ч под контролем АД (3-4 дня); при развитии ИТШ доза допамина увеличивается.

Опубликованы данные о положительном эффекте при тяжелых формах ГЛПС селективного конкурентного антагониста брадикининовых В2-рецепторов (икатибант). При ДВС-синдроме в фазу гиперкоагуляции вводят гепарин 1000-5000 ед п/к каждые 4 ч, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в/в, в гипокоагуляционную фазу — антиагреганты (дицинон, трентал, курантил). Купирование тяжелых геморрагических проявлений (внутренние и наружные кровотечения и др.) осуществляется по общим правилам.

В качестве симптоматической терапии используют спазмолитики (эуфиллин 2,4%, но-шпа и др.), обезболивающие препараты (наркотические анальгетики при выраженном болевом синдроме). Антибактериальные средства назначаются в случаях присоединения вторичных бактериальных инфекций. Препараты не должны быть нефротоксичными. Суточные дозы корригируются с учетом выделительной функции почек.

В олигурическом периоде возможно проведение индуктотермии на область почек при силе анодного тока 180-200 миллиампер по 30-40 мин 1 р/сут в течение 2-5 дней. При выраженных явлениях ОПН — очистительные клизмы 1-2 р/сут.

Лечение осложнений ГЛПС (ИТШ, отек мозга и др.) — патогенетическое, согласно общим принципам. При надрыве почечной капсулы тактика консервативная, при разрыве — хирургическая.

Гемодиализ проводится при анурии более 2 сут, олигурии и отсутствии четкой тенденции к увеличению диуреза к 12-13 дню от начала болезни, гиперкалиемии более 6 ммоль/л. Повышение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови имеет второстепенное значение. Следует помнить, что гемодиализ сопряжен с транспортировкой больного, выполнением различного рода манипуляций и введением гепарина, что на фоне геморрагического синдрома не всегда целесообразно.

Выписка пациентов из стационара осуществляется после исчезновения острых клинических проявлений, нормализации показателей мочевины и креатинина, но не ранее 3-4-х нед. от начала болезни. Умеренная полиурия и изогипостенурия не являются противопоказаниями для выписки.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный. Врачам, работающим в очагах ГЛПС, необходимо помнить, что у большинства пациентов заболевание протекает циклично и к 9-11 дню болезни, как правило, наступает полиурический период, за которым следует реконвалесценция. Чрезмерно активные и необоснованные мероприятия в острый период — нередкая причина неблагоприятных исходов при ГЛПС.

У переболевших ГЛПС формируется длительный (вероятно, пожизненный) стойкий иммунитет. Случаев повторного заболевания ГЛПС не отмечалось.

Реабилитация больных ГЛПС начинается уже в стационаре в периоде реконвалесценции (с 21-25 дня болезни). Постепенно расширяется режим двигательной активности, больные переводятся на палатный режим, а в дальнейшем — на общий режим с возможными прогулками на воздухе.

Лечебная физкультура осуществляется ежедневно, преимущественно в виде дыхательной гимнастики, простых упражнений для рук и ног. Занятия проводятся под контролем методиста ЛФК. Противопоказаны упражнения, связанные с прыжками и резкими изменениями положения туловища.

В периоде реконвалесценции назначается общий стол без употребления острых продуктов и алкоголя. Обильное питье — минеральные воды типа «Ессентуки № 4».

При постинфекционной астении возможно назначение в/в 40% раствора глюкозы, в/м инъекций кокарбоксилазы 0,05 г, АТФ по 1 мл 1% раствора. Назначаются адаптогены (настойка лимонника, аралии, заманихи, женьшеня; экстракт элеутерококка, родиолы розовой). Курс лечения составляет 2-3 нед. Показаны антиоксиданты — витамин Е по 50-100 мг/сут, витамин А по 1 драже/сут; аскорбиновая кислота по 0,1 г 3 р/сут на протяжении 3-4 нед.

При неврологических нарушениях назначают витамины В1 и В 6 по 1 мл п/к через день 10-12 дней, никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора по 1 мл в течение 10-15 дней. Рекомендуются поливитамины внутрь: ундевит, супрадин, центрум и др.

При выраженных признаках гипофизарной недостаточности по согласованию с врачом-эндокринологом могут быть назначены адиуректин, питуитрин.

При поясничном болевом синдроме применяют физиотерапию (индуктотермию, ультразвук, электрофорез с йодом и новокаином, парафиновые и грязевые аппликации).

При миокардиодистрофии лечение должно проводиться с участием терапевта-кардиолога. Назначают рибоксин по 0,2 3 р/сут внутрь или в инъекциях, АТФ по 1 мл 1% раствор в/м, аскорбиновую кислоту по 0,1-0,2 г 3 р/сут, панангин по 100 мг 3 р/сут.

При почечных проявлениях резидуального синдрома или развитии хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ХТИН) дополнительно назначают трентал, который улучшает микроциркуляцию и активирует обменные процессы в почках, способствует развитию коллатерального кровообращения в почечной ткани. Препарат назначают по 0,1 г 3 р/сут курсами по 2-3 нед.

В.Г. Морозов, А. А. Ишмухаметов, Т.К. Дзагурова, Е А. Ткаченко

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС, мышиная лихорадка) – заболевание, которое вызывает контакт с выделениями грызунов. Инфицирование происходит группой вирусов, принадлежащих к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae.

Патогенез неизвестен, но по данным исследований установлено, что иммунные механизмы играют важную роль.

Тяжелые формы ГЛПС регистрируют в странах Востока. Количество заболевших в Китае составляет примерно 100-250 тысяч в год. Мягкая форма чаще встречается в скандинавских странах Скандинавии. Заболеть ГЛПС можно в течение года, но заболеваемость зависит от динамики популяции грызунов-носителей.

Сезонные вспышки ГЛПС весной и осенью происходят из-за активного размножения мышей и связаны с увеличением контактов с грызунами на фоне садово-полевых работ. Наиболее тяжелая форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности вызвана вирусом Хантаан (HTNV) в Азии. Пуумала – наиболее распространенный хантавирус, но заболевание протекает легче. Встречается в Европе, России, и Балканах. Вирус Dobrava инициирует более тяжелую форму ГЛПС. Причины различий в клинической тяжести неизвестны. Смертность и заболеваемость варьируются от 5-15% в зависимости от патогенности штамма возбудителя.

Повышенная заболеваемость у мужчин обусловлена их более высокой активностью на открытом воздухе, что приводит к контакту с инфицированными грызунами.

Геморрагическая лихорадка с синдромом почечной недостаточности обычно развивается у лиц старше 15 лет (20-60). У детей и подростков младше 15 лет болезнь является легкой и часто протекает в субклинической форме.

Вирусы рода Hantavirus (семейство Bunyaviridae) вызывают различные формы геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности. Тяжесть заболевания зависит от штамма вируса и географического распределения. Хантавирусы, связанные с ГЛПС, включают вирус Хантаан (HTNV), Добрава / Белград (DOBV), Сеул (SEOV), Пуумала (PUUV) и Сааремаа (SAAV).

• Корейская геморрагическая лихорадка – тяжелый тип болезни, наблюдаемый в Азии, вызван хантавирусом и передается зараженной полосатой полевой мышью A agrarius mouse.

• Балканская геморрагическая лихорадка, тяжелый тип, встречается в балканских странах, вызван вирусом Добрава, грызун — A flavicollis.

• Легкая и умеренная форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности вызвана вирусом Сеула и передается зараженными грызунами рода Раттусратута и Rattusnovergicus.

• Умеренная форма геморрагической лихорадки с синдромом почечной недостаточности, наблюдаемая в Европе, вызвана вирусом Puumala и передается грызунами Clethrionomysglariolus.

Вирус обычно попадает к человеку через вдыхание экскрементов зараженных животных (например, мочи, фекалий, слюны). Укус грызуна может также привести к инфицированию человека. На сегодняшний день не существует подтверждения для передачи болезни между людьми.

В группу риска входят лица, связанные с сельскохозяйственной деятельностью, военные (полевые учения), любители походов, дачники и пр.

Проживание в зонах обитания грызунов, вероятность контакта с продуктами их жизнедеятельности (например, уборка дачи после зимы), клиническая картина и лабораторные данные, включая положительный анализ крови на ГЛПС, позволяют поставить окончательный диагноз.

Выполнение биопсии почек не является необходимой мерой.

• ПЦР-тест;
• ИФА в динамике;
• ОАМ и ОАК;
• проба Зимницкого;
• суточная протеинурия;
• мочевина, креатинин;
• коагулогоамма;
• показатели кислотно-основного состояния;
• электролиты крови и пр.

Инструментальная диагностика проводится по показаниям и включает:

• УЗИ почек;
• ЭКГ;
• ФГДС;
• рентгенографию органов грудной клетки или КТ;
• МРТ и пр.

Клинические особенности при геморрагической лихорадке с синдромом почечной недостаточности состоят из триады:

• повышение температурной реакции;
• кровоизлияния;
• почечная недостаточность.

К распространенным симптомам на начальном этапе заболевания относят:

• низкое артериальное давление;
• головную боль;
• миалгию и костно-суставные боли;
• озноб;
• жажду;
• абдоминальную и поясничную боль;
• диспепсию.

Инкубационный период – 12-16 дней.

У детей ГЛПС чаще протекает в субклинической форме и при тяжелом течении может осложниться гиповолемическим шоком. Период с момента инфицирования до клинических проявлений – 4-42 дня.

Болезнь имеет 5 прогрессирующих стадий:

• инкубационная;
• фебрильная,
• олигоурия;
• полиурия;
• выздоравление.

Только 1/3 пациентов проходит через все стадии.

Фебрильная стадия типична для всех пациентов и продолжается 3-7 дней. Болезнь характеризуется резким повышением температуры до 40° C. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, озноб, боль в животе и пояснице, недомогание, снижение остроты зрения.

На фоне лихорадки появляется геморрагическая сыпь на грудной клетке, в подмышечных впадинах, шее. На слизистой мягкого неба визуализируются петехии.

Субконъюнктивальное кровоизлияние отмечено у 30% пациентов. Брадикардия и пастозность лица встречаются достаточно часто. Тахикардия может указывать на предстоящий шок.

С почечной недостаточностью и низким давлением сталкиваются 11% пациентов.

При тяжелом течении осложнением присоединяется острый живот на фоне пареза кишечника. Повышенный уровень амилазы и липазы в сыворотке крови, в сочетании с острой болью в животе, указывает на острый панкреатит. Диагноз можно подтвердить при компьютерной томографии поджелудочной железы, которая показывает отек самого органа и окружающих тканей. У пациентов могут быть судороги или бесцельные движения.

• повышенный уровень гематокрита, вызванный гемоконцентрацией;
• тромбоцитопения (определяет прогноз и тяжесть почечной недостаточности);
• нормальное количество лейкоцитов или лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами;
• нарушения в работе свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания и пр.).

В моче временная протеинурия (как правило, разрешается в течение 2 недель) и микрогематурия.

Олигурическая стадия происходит у 65% пациентов и длится около 3-6 дней.

Для нее характерно острое поражение почек, характеризующееся резким снижением выработки мочи, гипертонией, склонностью к кровотечениям, вызванной уремией, отеками. На этом этапе мочевина и сывороточный креатинин крови достигают наивысшего уровня.

Гипонатриемия, гиперфосфатемия и гиперкалиемия также могут возникать во время олигурической фазы. Серьезное осложнение при неадекватной терапии – отек легких. На данной стадии уровень тромбоцитов возвращается к норме.

Выделение большого количества мочи обычно происходит в течение 2-3 недель. Суточный диурез составляет 3-6 литров, симптомы предыдущих стадий исчезают.

На данном этапе может возникнуть обезвоживание, если инфузионная терапия недостаточна.

Реконвалесценция продолжается до 3-6 месяцев.

Клиническое выздоровление обычно начинается в середине второй недели с постепенным разрешением симптомов и азотемии.

Важно! Концентрационная способность почечных канальцев восстанавливается в течение многих месяцев, поэтому необходимо соблюдать все рекомендации врача и сдавать анализы.

Жалобы пациентов на стадии выздоровления:

• слабость;
• утомляемость;
• мышечные боли;
• снижение аппетита.

Во время выздоровления постепенно восстанавливается привычная масса тела.

Терапия зависит от стадии заболевания, уровня дегидратации и состояния гемодинамики. Самый важный шаг в лечении геморрагической лихорадки с почечным синдромом – поддержание гемодинамики пациента и регидратация. Во время активной стадии болезни жизненно необходимо восполнение баланса жидкости и электролитов.

Показания к различным лекарствам основаны на клинике в разные стадии заболевания.

При шоковом состоянии используют препараты, повышающие давление и внутривенно вводят альбумин. Чрезмерная инфузионная терапия может привести к экстравазации, состоянию, когда стенки капилляров начинают пропускать кровь.

Во время олигоурической стадии показаны диуретики (Фуросемид), в случае неэффективности – проведение заместительной почечной терапии, особенно, если есть перегрузка жидкостью, гиперкалиемия и ацидоз.

Если повышено артериальное давление, используют гипотензивные препараты.

Антибиотики показаны только при подозрении на вторичное инфицирование.

При кровотечении переливают кровь и ее компоненты и назначают антагонисты Н 2 –рецепторов.

В случае диссеминированной внутрисосудистой коагуляции вводят свежую плазму или плазмозаменители.

Рекомендуется питание с низким содержанием натрия и с ограничением жидкости во время олигурической фазы. В период полиурии потребление жидкости свободное.
Из рациона исключают все острые, кислые, копченые, соленые продукты. Пищу готовят с щадящей термической обработкой. Питание – частое, дробное, малыми порциями.

Восстановление обычно начинается с 10-11 дня. Период ранней реконвалесценции может продолжаться от нескольких суток до нескольких недель, поэтому необходим тщательный контроль электролитных нарушений и признаков обезвоживания.

Фаза выздоровления длится 3-6 месяцев. Гломерулярные повреждения, как правило, проходят, и концентрационная способность почечных канальцев постепенно улучшается. Последующее наблюдение проводят еженедельно, пока состояние не нормализуется. В последующем анализы контролируют 1 раз в месяц, так как у некоторых пациентов сохраняется протеинурия и повышенное артериальное давление.

У 10-12 % пациентов может развиться пиелонефрит (при присоединении бактериальной флоры), нефросклероз, поэтому наблюдение нефролога обязательно.

Поведение человека может увеличить заболеваемость, поэтому основные превентивные меры включают следующее:

• Правильное хранение пищи и борьба с грызунами.
• Соблюдение мер предосторожности во время проведения садово-полевых работ, в походах, сборах и пр.
• Избегание кемпинга в полях, засаженных зерновыми культурами.
• Хранение соломы вдали от жилища.

Разработка недорогой, безопасной, эффективной и многовалентной вакцины против этой группы вирусов могла бы стать лучшей формой профилактики в эндемичных регионах. Однако высокое генетическое и антигенное разнообразие патогенных хантавирусов в сочетании со спорадическим характером вспышек заболеваний создают серьезные проблемы для разработки эффективных профилактических вакцин.

ГЛПС в редких случаях может привести к развитию следующих состояний:

• забрюшинное кровотечение:
• кровоизлияние в ткани внутренних органов;
• желудочно-кишечное кровотечение;
• отек легких;
• гипопитуитаризм;
• дисфункция гипофиза на фоне атрофии передней доли.

ГЛПС является самоограничивающейся болезнью, и большинство пациентов восстанавливается без осложнений; однако у некоторых людей могут сохраняться симптомы неблагополучия со стороны нервной системы и почек.

Нарушение реабсорбции натрия наблюдается через 12 месяцев после болезни, вызывая его повышенную экскрецию с мочой.

В ряде случаев диагностируют гиперкальциурию и гиперфосфатурию. Приблизительно у 1 из 10 взрослых с терминальной стадией почечной недостаточности в крови присутствуют специфичные к хантавирусу антитела.

В литературе есть данные, что панкреатит и орхит могут быть осложнениями при ГЛПС.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – болезнь вирусного происхождения, которая характеризуется поражением почечной ткани и множественными кровоизлияниями. Проявляется геморрагической сыпью, лихорадочными состоянием, уменьшением диуреза. Для диагностики заболевания прибегают к ПЦР-тесту, радиоиммунному и иммуноферментному анализу. Лечение проводится препаратами интерферона, иммуностимуляторами, анальгетиками, специфическими иммуноглобулинами.

Вирус Хантаан – возбудитель геморрагической лихорадки с почечным синдромом (нефрозонефрита), который впервые был выделен из легких грызунов в восточной части Азии. Чуть позже вирусы этой группы были обнаружены в других странах:

Возбудитель лихорадки с почечно-геморрагическим синдромом относится к семейству Bunyaviridae, в состав которого входит несколько штаммов:

• Dubrava – встречается преимущественно на Балканах;
• Puumala – обнаруживается в странах Европы;
• Seul – распространен на всех континентах.

В вирусологии выделяют 2 типа возбудителей ГЛПС:

• Западный – провоцирует относительно легкую форму недостаточности почек, при которой смертность не превышает 2%. Переносчиком инфекции выступает рыжая полевка, встречающаяся в Европейской части РФ.
• Восточный – высокоизменчивый тип вируса, провоцирующий тяжелое заболевание почек. Летальность достигает 15-20%. Переносчиком выступает полевая мышь, которая встречается на Дальнем Востоке.

Геморрагической вирусной лихорадке подвержены люди молодого и среднего возраста от 18 до 50 лет. В 90% инфекция поражает лиц мужского пола. Согласно статистике, почечно-геморрагический синдром не имеет всеобщего распространения. Вспышки заболеваемости встречаются крайне редко. Группы заболевших насчитывают не более 20-30 человек.

После перенесенной вирусной лихорадки возникает стойкий иммунитет к хантавирусам. Поэтому рецидивы заболевания не наблюдаются.

Хантавирусы переносятся грызунами – крысой, маньчжурской, красной и рыжей полевыми мышами. Они заражаются друг от друга через укусы москитов, клещей, блох. Природным ареалом обитания грызунов являются:

• лесостепные области;
• горные и предгорные ландшафты;
• речные долины.

На территории РФ выделяют несколько эндемичных областей:

• восточная Сибирь;
• Европейская часть РФ;
• Казахстан;
• Дальний Восток;
• Забайкалье.

Каждый год в РФ выявляют 10-20 тыс. пациентов с нефрозонефритом. Грызуны относятся к латентным вирусоносителям. Они выделяют возбудителя вирусной лихорадки с каловыми массами, уриной и слюной. Проникновение зараженных выделений в человеческий организм происходит несколькими путями:

• Контактный. Входными воротами для вирионов становятся повреждения на коже. Поэтому заражение происходит при контакте с хворостом, землей, сеном, которые загрязнены испражнениями грызунов.
• Воздушно-пылевой (аспирационный). Возбудитель синдрома попадает в организм через ЛОР-органы при вдыхании пыли с экскрементами мышей.
• Фекально-оральный (алиментарный). Хантавирусы проникают в человека с зараженной водой или пищей.

Лихорадке с синдромом гипофункции почек подвержены трактористы, водители, промышленные и сельскохозяйственные работники. Вероятность заболевания зависит от количества зараженных мышевидных грызунов, проживающих в данной области.

В зависимости от способа заражения выделяют 6 типов нефрозонефрита:

• бытовой;
• лесной;
• садово-огородный;
• сельскохозяйственный;
• производственный;
• лагерный.

После заражения самокопирование вируса происходит во внутренней оболочке кровеносных сосудов – эндотелии. При попадании возбудителя в кровоток возникает генерализованная инфекция. Она проявляется общей интоксикацией – тошнотой, недомоганием, повышенной температурой.

В прогрессировании ГЛПС важную роль играет выработка в организме аутоантител, которые:

• повреждают стенки капилляров;
• уменьшают тонус гладкомышечной мускулатуры;
• снижают свертываемость крови;
• поражают паренхиму почек;
• оказывают токсическое действие на ЦНС.

При поражении почечной ткани возникает патологический синдром, проявляющийся нарушением pH, скоплением азотистых компонентов в крови (азотемией), выделением белка с мочой.

Первые признаки геморрагической вирусной лихорадки с почечным синдромом проявляются спустя 2-3 недели после заражения хантавирусом. В ее течении выделяют периоды, которые последовательно сменяют друг друга. Клиническая картина зависит от:

• тяжести почечно-геморрагического синдрома;
• степени интоксикации;
• варианта течения ГЛПС.

В зависимости от иммунитета человека синдром гипофункции почек протекает в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме.

Инкубационный период занимает от 2-50 дней, после чего наступает продромальная стадия. Она проявляется:

• быстрой утомляемостью;
• ломотой в теле;
• повышением температуры;
• головными болями.

Спустя 2-3 дня наступает лихорадочный период. Вследствие обострения интоксикационного синдрома пациенты жалуются на:

• тошноту;
• бессонницу;
• затуманенность зрения;
• кровоизлияния в склеру глаз;
• ощущение давления в глазных яблоках;
• фебрильную лихорадку (температура тела достигает 41°С).

Характерная сыпь при ГЛПС появляется на слизистых и теле – шее, груди, подмышках. Отмечается одутловатость лица, снижение кровяного давления.

Олигурический период длится с 6 по 8 или 14 день патологии. Температура понижается до нормальных значений, но самочувствие больных не улучшается. Из-за активного самокопирования вирусов в организме увеличивается количество аутоантител, что приводит к усилению лихорадки, почечного и геморрагического синдрома.

• нарастание болей в нижней части спины;
• повышение кровяного давления;
• неукротимая рвота;
• жидкий стул;
• уменьшение мочеотведения (дневного диуреза).

Моча приобретает красноватый оттенок, что указывает на выделение с ней эритроцитов (гематурию). Из-за синдрома гипофункции почек нарастают симптомы азотемии, что приводит к сильному отравлению организма.

В олигурический период усиливается геморрагический синдром, не исключены носовые и маточные кровотечения. При тяжелой форме ГЛПС возникают опасные осложнения – кровоизлияния в головной мозг.

На стадии ранней реконвалесценции (выздоровления) признаки ГЛПС стихают – рвота прекращается, температура тела снижается, улучшается сон. Отмечается увеличение дневного диуреза до 3-4.5 л, что свидетельствует о восстановлении функций почек. Из-за интоксикации сохраняется сухость во рту, сниженный аппетит, расстройства стула.

По мере уменьшения в организме количества вирусов спадает выраженность лихорадки и синдрома гипофункции почек. Иногда период восстановления затягивается на 1-3 года. Надолго сохраняются:

• эмоциональная лабильность;
• хроническая усталость;
• сниженная работоспособность;
• постинфекционная астения.

Синдром вегетативной дистонии проявляется чрезмерной потливостью, одышкой даже при небольших нагрузках, пониженным артериальным давлением и нарушением сна.

Лихорадка с синдромом гипофункции почек встречается преимущественно у детей от 7 лет. ГЛПС проявляется:

• длительной гипертермией (повышением температуры);
• отсутствием аппетита;
• мышечной слабостью;
• ломотой в теле;
• обильными подкожными кровоизлияниями;
• головными болями;
• увеличением селезенки;
• кровотечениями из носа;
• повторяющейся рвотой;
• уменьшением мочеотведения.

Болезнь протекает в среднетяжелой или тяжелой форме с фебрильной лихорадкой, геморрагическим синдромом. Болезненные ощущения в нижней части спины возникают уже через 2-3 дня после инфицирования хантавирусами.

Вирусная патология сопровождается геморрагической лихорадкой, которая опасна внутренними кровоизлияниями. Дисфункция почек сопровождается накоплением в организме продуктов метаболизма, что ведет к азотемии.

Фебрильная лихорадка с температурой до 41°C опасна денатурацией белков в крови и летальным исходом.

Возможные осложнения ГЛПС:

• пиелонефрит;
• нефротический синдром;
• менингоэнцефалит;
• азотемическая уремия;
• пневмония, отек легких;
• кишечные кровотечения;
• гнойный отит;
• миокардит;
• артериальная гипотония;
• почечная недостаточность;
• инфекционно-токсический шок;
• надрыв почечной капсулы;
• абсцессы.

Уменьшение дневного диуреза вплоть до анурии (полного отсутствия мочи) опасно чрезмерной интоксикацией и уремической комой. Вывести человека из коматозного состояния сложно, что повышает риск летального исхода.

Диагноз устанавливается нефрологом на основании клинической картины, данных лабораторных и аппаратных исследований. При повышенной кровоточивости слизистых, лихорадке неизвестного происхождения выполняются:

• иммуноферментный тест;
• коагулограмма;
• биохимический и общеклинический анализы мочи;
• ЭКГ;
• УЗИ почек;
• рентген сердца и легких;
• ПЦР-исследование на ГЛПС.

По полученным данным врач отличается вирусную лихорадку от нефротического синдрома, гломерулонефрита, энтеровирусной инфекции и лептоспироза.

При выявлении вирусной болезни человека госпитализируют в инфекционную больницу. Комплексное лечение включает:

• медикаментозную терапию;
• диетическое питание;
• аппаратные процедуры.

После снятия острых симптомов рекомендованы массажи и ЛФК.

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом подразумевает прием медикаментов, уничтожающих инфекцию. На начальной стадии применяются лекарства со специфическими иммуноглобулинами и интерфероном:

• Рибавирин;
• Амиксин;
• Альтевир;
• Гепавирин;
• Модериба;
• Йодантипирин;
• Вирориб;
• Триворин;
• Максивирин.

В олиругический период объем растворов для инфузионного введения (капельницы) определяют с учетом выделенной за сутки мочи.

В другие периоды болезни – олигурический, лихорадочный, протеинурический – назначаются средства, которые облегчают симптоматику:

• ангиопротекторы (Этамзилат, Продектин) – повышают прочность сосудистых стенок, предупреждают тромбогеморрагический синдром;
• дезинтоксикационные средства (Глюкоза-цитоклин, раствор Рингера) – уменьшают в организм концентрацию токсических веществ;
• диуретики (Фуросемид, Лазикс) – стимулируют отведение мочи и удаление из организма азотистых веществ;
• анальгетики (Триган, Дротаверин) – устраняют болезненные ощущения в области почек;
• антигистаминные средства (Кларитин, Эриус) – уменьшают выраженность лихорадки и сыпи;
• корректоры кровообращения (Клексан, Акспарин) – нормализуют микроциркуляцию во внутренних органах, препятствуют тромбообразованию.

При обострении почечного синдрома обязательно проводят аппаратную чистку крови.

Почечная лихорадка сопровождается нарушением фильтрующей и выделительной функций почек. Чтобы уменьшить нагрузку на мочевыделительную систему, соблюдают постельный режим не менее 1.5-3 недель. Для максимального щажения почек придерживаются диеты №4 по Певзнеру.

На период лечения вирусной лихорадки в меню вводят:

• курагу;
• землянику;
• капусту;
• груши;
• нежирное мясо;
• кисломолочные продукты;
• крупяные каши;
• натуральные соки.

На время из рациона исключают кондитерские изделия, полуфабрикаты, рыбные консервы, алкоголь.

Чтобы предупредить задержку мочи, употребляют напитки мочегонного действия – ягодные морсы, тыквенный сок, Боржоми, Ессентуки-4.

Если почечно-геморрагический синдром осложняются недостаточностью почек, прибегают к гемодиализу – процедуре очищению кровяной плазмы вне организма. Для удаления продуктов метаболизма используют аппарат «искусственная почка». Количество процедур зависит:

• от возраста;
• степени дисфункции почек;
• тяжести протекания.

В 80% случаев к гемодиализу прибегают 2-3 раза в неделю до восстановления функций мочевыделительной системы.

При стихании лихорадки и почечно-геморрагического синдрома рекомендована общеукрепляющая терапия. Пациентам назначаются аппаратные процедуры:

• СВЧ-терапия;
• электротерапия высокочастотными токами;
• электрофорез.

Для улучшения кровообращения в тазовых органах и почках показаны умеренные физические нагрузки, лечебный массаж.

Пациенты, перенесшие ГЛПС, нуждаются в динамическом наблюдении. На протяжении 6-12 месяцев после уничтожения инфекции они должны регулярно обследоваться у:

• нефролога/уролога;
• инфекциониста;
• офтальмолога.

1 раз в квартал больные сдают общий анализ мочи, проходят осмотр глазного дна. Детям, перенесшим вирусное заболевание, противопоказано вакцинирование от других инфекций на протяжении 1 года.

При легкой и среднетяжелой форме вирусной лихорадки выздоровление наступает в 98% случаев, но только при условии своевременного лечения. Постинфекционные синдромы – повышенная утомляемость, полиневриты, астения – сохраняются в течение нескольких недель у 50% переболевших вирусной инфекцией.

На фоне ГЛПС у 20% людей возникает хронический пиелонефрит, еще у 30% – гипертоническая болезнь.

В случае сильного снижения иммунитета ГЛПС быстро прогрессирует, что ведет к усилению почечного и геморрагического синдрома. Запоздалая терапия опасна внутренними кровотечениями, уремической комой. Согласно статистике, смертность от заболевания достигает 7-15%.

Профилактика ГЛПС направлена на соблюдение гигиены и уничтожение грызунов, которые переносят хантавирусы. Чтобы предотвратить заражение, необходимо:

• использовать фильтры для обеззараживания воды;
• соблюдать санитарно-гигиенические правила;
• тщательно промывать овощи, зелень, фрукты перед употреблением;
• уничтожать грызунов в домах и других помещениях;
• охранять зерновые и кормовые склады от мышей.

Геморрагическая вирусная лихорадка с синдромом гипофункции почек – тяжелое заболевание, которое нередко проявляется почечной недостаточностью. Несвоевременное лечение опасно жизнеугрожающими осложнениями. Поэтому при первых признаках ГЛПС – высокой температуре, уменьшении диуреза, боли в почечной области, лихорадке, геморрагической сыпи – нужно обращаться к нефрологу или инфекционисту.

источник