Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний с синдромом лихорадки

Общая характеристика острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии: признаки интоксикации, поражение мелких кровеносных сосудов, геморрагический синдром. Классификация лихорадки: геморрагическая, желтая, Кьясанурская лесная болезнь.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«ХАКАССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.Ф. КАТАНОВА»

Кафедра общепрофессиональных дисциплин

специальность Лечебное дело

дисциплина Инфекционные болезни, эпидемиология

Дифференциальная диагностика лихорадок

2. Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

3. Геморрагическая Омская лихорадка

5. Кьясанурская лесная болезнь

6. Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

9. Дифференциальная диагностика лихорадок

лихорадка геморрагический вирусный этиология

Многочисленная группа опасных и особо опасных острых лихорадочных природно-очаговых заболеваний вирусной этиологии. Характеризуются: признаками интоксикации, своеобразным поражением мелких кровеносных сосудов (универсальная капилляропатия) с нарушением проницаемости сосудистой стенки, геморрагическим синдромом, изменениями в ЦНС, периферической нервной системе и внутренних органах.

Общие признаки геморрагических лихорадок включают следующие.

Этиология. Возбудители — РНК-геномные вирусы четырех семейств — Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. Их объединяет тропизм к эндотелию мелких кровеносных сосудов (капилляров, артериол, венул). Некоторые репродуцируют в организме членистоногих-переносчиков и передаются через слюну, половым путем (трансовариально), наследуясь от одного поколения членистоногих другими. В организм человека они попадают при укусах членистоногих. Вторая группа вирусов постоянно циркулирует среди грызунов (крыс, мышей). Они также известны как робовирусы (от англ. rodent-borne — передающиеся от грызунов). В условиях дикой природы возможна циркуляция некоторых вирусов среди приматов (лихорадки желтая, Денге, Крым-Конго, Рифт-Валли). Большую проблему представляет обнаружение и выделение новых возбудителей геморрагических лихорадок. Лишь за последнее десятилетие описаны венесуэльская, бразильская геморрагические лихорадки, вызванные неизвестными ранее вирусами. РНК-геномные вирусы по сравнению с ДНК-геномными отличает значительно более выраженная мутационная способность, что может лежать в основе появления в природе новых возбудителей геморрагических лихорадок.

Принадлежность к заболеваниям с природной очаговостью. Заболевания регистрируют в определенных ареалах, ограниченных областями распространения источника или переносчиков возбудителей. Среди природно-очаговых вирусных инфекций выделяют эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы, связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). Вместе с тем доказана и прямая передача инфекции от человека к человеку (лихорадки Крым-Конго, Марбург, Эбола, Ласса, Сабиа). При активизации хозяйственной деятельности человека, особенно связанной с освоением новых территорий, возрастает потенциальная угроза вспышек новых для данной местности инфекционных заболеваний.

Высокие контагиозность и летальность, свойственные некоторым геморрагическим лихорадкам, позволяют отнести их к группам опасных и особо опасных инфекций (лихорадки Эбола, Марбург, Ласса, желтая лихорадка). В последнее время в связи с резко возросшим уровнем международного сотрудничества, большим объемом международных перевозок грузов и людей возрастает и возможность завоза этих заболеваний, способных в силу высокой контагиозности и особой опасности вызвать чрезвычайную эпидемическую ситуацию. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма. Профилактические мероприятия по отношению к ним направлены на предупреждение заноса инфекции и строятся на основе Правил по санитарной охране территории РФ.

Общность патогенеза геморрагических лихорадок. Многие вопросы патогенеза геморрагических лихорадок остаются до сих пор неизученными. В его основе лежит системное деструктивное поражение стенок мелких кровеносных сосудов, обусловленное вазотропным действием вирусов. Большинство авторов выделяют 2 основных направления в развитии механизмов заболевания:

? нарушение проницаемости сосудов;

? развитие геморрагических проявлений.

Возбудители геморрагических лихорадок имеют разнообразные факторы патогенности, обеспечивающие адгезию, инвазию в различные клетки макроорганизма и репликацию в них. После попадания вируса в организм и его накопления в клетках ретикулогистиоцитарной системы развивается виремия. Возбудитель проникает в макрофаги, моноциты, лимфоциты (лимфобласты), дендритные клетки, эндотелий, гепатоциты, клетки коры надпочечников. Некоторые вирусы способны репродуцироваться в иммунокомпетентных клетках и диссеминировать в их цитоплазме. Установлены основные механизмы вирусного поражения эндотелия сосудов:

? прямое цитотоксическое в результате репликации вирусов.

Активация процессов перекисного окисления в макрофагах приводит к развитию изменений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови:

? агрегации тромбоцитов (предположительно с внедрением в них вируса);

? проявлениям геморрагического синдрома;

? повышению активности гистаминовой системы;

? нарушению проницаемости сосудов.

Выход из них мелкодисперсных белков (в первую очередь альбуминов) и электролитов обусловливает развитие периваскулярного серозногеморрагического отека и сгущения крови. Повышению проницаемости сосудов способствуют компоненты калликреин-кининовой системы. Нарушения микроциркуляции и дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем крови создают предпосылки к развитию: ИТШ, ДВС-синдрома, тромбозов, некрозов, деструкции клеток, денатурации белков, образованию белковых ауто-Аг и иммунных комплексов.

Вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных воспалительных, противовоспалительных и регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и прогрессированию заболевания. Огромную роль в развитии указанных поражений играют формирующиеся иммунные комплексы и нейроэндокринные нарушения. В дальнейшем при разрушении макрофагов, содержащих вирус, усиливаются активация гистамина и образование свободных кислородных радикалов, повреждающих эндотелий.

Проникновение вируса в лимфоциты вызывает нарушение их дифференцировки, что придает иммунопатологии сходство с таковой при СПИДе:

? снижается количество Т-лимфоцитов;

? нарастают титры ауто-АТ классов IgA и IgG.

Клетки, освободившиеся от вирусов, сохраняют на своих мембранах гликопротеиды (мишени для ауто-АТ), что может привести к подавлению синтеза белка в клетках и их гибели. В результате у больных развивается выраженная иммуносупрессия и высокая виремия. В полиурический период остается сниженной канальцевая реабсорбция, что поддерживается эндокринными нарушениями.

Развитие геморрагического синдрома. Характерны высыпания и геморрагии на коже и слизистых оболочках, микрокровоизлияния во многих внутренних органах, кровотечения различной локализации. Интенсивность геморрагического синдрома варьирует в зависимости от вида лихорадки.

Интоксикация характеризуется общими симптомами:

? дистрофическими процессами и нарушением проводимости в миокарде (на ЭКГ);

? лейкопенией (при ГЛПС — лейкоцитоз).

Высокая летальность, составляющая при различных геморрагических лихорадках от 5 до 80%.

Выздоровление вызывает развитие длительной и стойкой невосприимчивости к повторным заражениям (например, после ГЛПС).

Таблица. Вирусные геморрагические лихорадки

Таксономическая принадлежность возбудителя

Неизвестен (предположительно обезьяны)

ДВС-синдром, токсикоз, шок (50-88)

Неизвестен (предположительно обезьяны)

ДВС-синдром, токсикоз, шок (23)

Боливийская геморрагическая лихорадка

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Венесуэльская геморрагическая лихорадка

Бразильская геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка Денге

Омская геморрагическая лихорадка

Вирус Омской геморрагической лихорадки

Кровоточивость, токсикоз (1-2)

Вирус Кьясанурской лесной болезни

Кровоточивость, токсикоз (10-15)

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка

Вирус крымской-Конго геморрагической лихорадки

ДВС-синдром, токсикоз, гематурия (20-50)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Гематурия, кровоточивость, токсикоз (5-20)

Вирус лихорадки долины Рифт

Кровоточивость, токсикоз, поражение ЦНС (3-20)

Токсикоз, кровоточивость (1)

2. Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка

Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом с тромбоцитопенией и двухволновой лихорадкой.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Вирус малоустойчив в окружающей среде. При кипячении возбудитель инактивируется мгновенно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоянии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. Лиофилизированная культура сохраняется до 2 лет.

Эпидемиология. Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные клещи родов Hyalomma, Dermacentor и др.). Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях).

Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный. При заражении от человека основным является прямой контакт с кровью (взятие крови для исследования, внутривенные вливания, остановка кровотечения, проведение искусственного дыхания рот в рот и т.п.). Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфекционного иммунитета составляет 1-2 года.

Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам. Его особенности состоят в поражении клеток гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения, нарушениях функций печени и почек. В острой стадии заболевания характерно развитие интенсивной виремии, лимфопении, тромбоцитопении. В терминальной стадии развивается печеночная, почечная и острая сердечно-сосудистая недостаточность. Патолого-анатомические изменения преимущественно обусловлены резко выраженным геморрагическим синдромом.

Инкубационный период после укуса инфицированного клеща продолжается 3-7 дней, после контакта с кровью больного или инфицированными тканями может удлиняться до 9-14 сут. Заболевание варьирует от стертых до тяжелых форм.

Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высокая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, головокружение, рвоту, диарею. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й день болезни возможен срез на температурной кривой, что обычно совпадает с появлением кровотечений и кровоизлияний.

Соответствует последующим 2-6 дням. Клиническими особенностями данного вида лихорадки являются выраженные геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. Отмечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артериальную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10-25% случаев возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома. Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии развивается лишь у части больных.

При доброкачественном течении заболевания продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет (астения).

В начальный период затруднена. В разгар заболевания Крымскую геморрагическую лихорадку дифференцируют от других инфекций, протекающих с геморрагическим синдромом.

Клинические признаки болезни:

— выраженные геморрагические проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).

Лабораторные исследования проводят в лабораториях с повышенным уровнем биологической защиты. Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи: — гипоизостенурия; — микрогематурия.

Специфические методы лабораторной диагностики — это выделение вируса из крови, постановка ИФА для определения его Аг, РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), НРИФ. Разработана ПЦР.

Возможны отек легких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Летальность варьирует от 4 до 15-30%.

Госпитализация и изоляция больных обязательны. Лечение проводят в соответствии с общими принципами лечения вирусных геморрагических лихорадок. В ряде случаев отмечен положительный эффект от введения 100-300 мл иммунной сыворотки реконвалесцентов или 5-7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади, а также от применения рибавирина внутривенно и перорально.

В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите людей от клещей. На территории очага в качестве мер личной профилактики рекомендовано ношение защитной одежды, импрегнирование одежды, палаток, спальных мешков репеллентами. По эпидемическим показаниям применяют инактивированную формалином вакцину из мозга зараженных белых мышат или крысят-сосунков.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В стационаре необходимо соблюдение мер личной профилактики. Соблюдают осторожность при проведении инвазивных процедур. В отношении контактных лиц разобщение не проводят. Устанавливают медицинское наблюдение с термометрией в течение 8 сут. Лицам, соприкасавшимся с кровью больного, в качестве экстренной профилактики вводят специфический иммуноглобулин. В очаге проводят дезинфекцию.

3. Геморрагическая Омская лихорадка

Острое зоонозное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой (часто с повторными волнами), поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высокочувствителен к обработке растворителями жиров. При температуре 4 °С инактивируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 °С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50% глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до 2-4 лет.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — ондатры (ондатровая болезнь) и широкий круг других грызунов (полевки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчиками служат пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодовые клещи. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушно-пылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека. Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших формируется стойкий иммунитет.

В целом изучен недостаточно (аналогичен таковому при других вирусных геморрагических лихорадках). Типичные для геморрагических лихорадок патолого-анатомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной нервной системы, надпочечников, эндотелия сосудов.

Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при ГЛПС и геморрагической Крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые клинические особенности.

Инкубационный период обычно длится не более 3-6 дней.

Экзантема в виде геморрагических и розеолезных элементов непостоянна. Значительно реже развиваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы — это атипичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства больных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться менингит или менингоэнцефалит. Нарушения функции почек умеренные. Лихорадка держится 4-12 сут, часто наблюдают ее повторные волны.

Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ Омская геморрагическая лихорадка встречалась в основном в районах Сибири. При сходстве основных клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками ее часто отличают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также менингеальная симптоматика.

Гемограмму отличают повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфической лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагических лихорадках.

Осложнения нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериальной флоры. Прогноз заболевания в основном благоприятный, летальность не превышает 1-3%.

Специфическое этиотропное лечение не разработано. Патогенетическое и симптоматическое лечение аналогично ГЛПС. Серотерапию не проводят.

Аналогичны таковым при геморрагической Крымской-Конго лихорадке. В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схожести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет против обоих заболеваний). Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Прививки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больной Омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30-50 мл внутримышечно).

Острое облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью из группы вирусных геморрагических лихорадок. Относится к особо опасным инфекциям. Характерно тяжелое течение с высокой лихорадкой, поражениями печени и почек, желтухой, кровотечениями из ЖКТ.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и лихорадки Денге. Патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более 1 года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при 60 °С инактивируется в течение 10 мин. Быстро погибает под воздействием УФ-лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Низкие значения рН среды действуют на него губительно.

Резервуар и источники инфекции — различные животные (обезьяны, сумчатые, ежи, возможно грызуны и др.). При отсутствии переносчика больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — комары родов Haemagogus (на американском континенте) и Acdes, особенно A. aegypti (в Африке), имеющие тесную связь с жилищем человека. Переносчики размножаются в декоративных водоемах, бочках с водой, других временных резервуарах с водой. Часто нападают на человека. Комары становятся заразными уже через 9-12 дней после кровососания при температуре окружающей среды до 25 °С и через 4 дня при 37 °С. При температуре ниже 18 °С комар теряет способность передавать вирус. В организме комара возбудитель сохраняется в течение всей жизни насекомого, однако трансовариальной передачи возбудителя не происходит. При попадании инфицированной крови на поврежденные кожный покров и слизистую оболочку возможен контактный путь заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Размножение вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезенки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них продолжается активная репликация вируса, развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и легкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Длится около 1 нед, изредка до 10 дней. В настоящее время преобладают стертые и легкие формы желтой лихорадки. При классическом течении (15-20% случаев) заболевание проходит несколько последовательных стадий.

* Фаза гиперемии. Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в пояснице, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные признаки сохраняются и усиливаются. При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение. Характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта. Выраженная тахикардия сохраняется при тяжелом течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная гипертензия — гипотензией. Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Возникают лейкопения, олигурия, альбуминурия. Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости. В конце фазы может быть отмечена иктеричность склер. Длительность фазы гиперемии — 3-4 дня.

* Кратковременная ремиссия. Длится от нескольких часов до 1-2 сут. В это время температура тела обычно снижается (вплоть до нормальных значений), самочувствие и состояние больных несколько улучшаются. В ряде случаев при легких и абортивных формах в дальнейшем постепенно наступает выздоровление. Однако чаще вслед за кратковременной ремиссией вновь возникает высокая лихорадка, которая может держаться до 8-10 сут, считая от начала болезни.

* Период венозного стаза сменяет ремиссию при тяжелом течении болезни. В этот период виремия отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи, желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба. Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают распространенные петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость десен, органные кровотечения. Развиваются олигурия или анурия, азотемия. Возможны ИТШ, энцефалит. ИТШ, почечная и печеночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни. Период реконвалесценции в случаях выздоровления протекает длительно.

Постинфекционный иммунитет пожизненный.

В РФ желтая лихорадка может встретиться только в виде завозных случаев. При этом необходимо дифференцировать заболевание от лептоспирозов, малярии, риккетсиозов, брюшного тифа, различных геморрагических лихорадок. При клинической дифференциальной диагностике обращают внимание на последовательную смену двух основных фаз в развитии заболевания — гиперемии и венозного стаза — с возможным коротким периодом ремиссии между ними.

В начальной стадии заболевания характерны лейкопения, нейтропения с резким сдвигом влево, тромбоцитопения, в разгаре — лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение гематокрита, азота и калия крови. В моче нарастает количество белка, появляются эритроциты, цилиндры. В условиях специализированных лабораторий возможны выделение вируса из крови в начальный период, использование биологических методов диагностики (заражение новорожденных мышат). АТ к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, РТНГА, ИФА. Ложноположительные перекрестные серологические реакции возможны при лихорадках Западного Нила и Денге. Разработана ПЦР.

Лечение проводят по тем же принципам, что и ГЛПС, в условиях инфекционных отделений для работы с особо опасными инфекциями. Этиотропное лечение не разработано. Плазма крови реконвалесцентов, применяемая в первые дни болезни, дает слабый лечебный эффект.

Направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и основаны на соблюдении ММСП и Правил по санитарной охране территории. Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использование индивидуальных средств защиты. В очагах инфекции проводят специфическую иммунопрофилактику живой ослабленной вакциной. Ее вводят лицам всех возрастов подкожно в объеме 0,5 мл. Невосприимчивость развивается через 7-10 дней и сохраняется не менее 10 лет. Вакцинацию детей и взрослых проводят перед выездом в эндемичные районы (Южная Африка), где заболевание у вновь прибывших протекает очень тяжело и с высокой летальностью.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют в инфекционное отделение. При выявлении больного на судне во время рейса его изолируют в отдельной каюте. Дезинфекцию в очаге не проводят.

5. Кьясанурская лесная болезнь

Кьясанурская лесная болезнь — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи — проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой (часто двухфазной), геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Быстро инактивируется при нагревании, воздействии УФ-лучей и дезинфектантов.

Резервуар и источники инфекции — различные животные (обезьяны и мелкие млекопитающие, особенно дикобразы, белки и крысы). Роль птиц и летучих мышей в качестве хозяев менее значима. Человек не играет существенной роли в передаче вируса. Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — иксодовые клещи рода Haemaphysalis (особенно Н. spinigera). Роль других видов кровососущих клещей и комаров в циркуляции вируса и заражении людей также не исключена и наиболее вероятна в периоды интенсивных эпизоотий среди обезьян. Клещи могут паразитировать у домашнего скота и распространяться птицами, прилетающими в Индию на зимовку. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, типоспецифический.

Патогенез заболевания сходен с таковым при других геморрагических лихорадках.

Инкубационный период при кьясанурской лесной болезни составляет 3-7 дней.

Заболевание начинается остро, характерны: — высокая температура тела; — озноб; — головная боль; — боли в пояснице и конечностях. Могут наблюдаться боли в глазах, животе, рвота, диарея, гиперестезии. Далее развиваются апатия, заторможенность речи, прострация, помрачение сознания. При осмотре пациентов отмечают гиперемию лица, конъюнктивит, лимфаденопатию.

С 3-4-го дня болезни состояние больных резко ухудшается, развивается геморрагический период с проявлениями, сходными с ГЛПС. Возможны диарея и рвота. На слизистой оболочке мягкого нёба появляются папулы и везикулы. Часто выявляют гепатолиенальный синдром, желтуха не типична.

Лихорадка продолжается 5-12 дней. При нормализации температуры тела довольно быстро исчезают изменения в крови и моче (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»).

Длительно сохраняются проявления астенизации: — слабость; — быстрая утомляемость; — адинамия;

Полное восстановление здоровья наступает через 1-2 мес. В период реконвалесценции возможны рецидивы.

Заболевание дифференцируют от других геморрагических лихорадок, менингитов, гриппа, лептоспирозов, сепсиса.

Изменения гемограммы: — лейкопения; — тромбоцитопения; — анемия. Серологическая диагностика — ИФА, РНГА с парными сыворотками. Разработана ПЦР.

Возможны осложнения в виде обильных внутренних кровотечений, респираторного дистресс-синдрома (альвеолярных кровотечений), судорожного синдрома, серозного менингита, пневмонии. Летальность при Кьясанурской лесной болезни в среднем составляет около 3-10%, при тяжелом течении заболевания увеличивается до 20-30%.

Защита от нападения клещей. Специфическая вакцинация не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

6. Лихорадка Денге и геморрагическая лихорадка Денге

Лихорадка Денге — острая трансмиссивная флавивирусная инфекция доброкачественного течения, проявляется лихорадкой, миалгиями и артралгиями, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией.

ГЛД — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Обусловлена повторным инфицированием вирусами Денге. Характерно тяжелое течение с двухволновой лихорадкой, интенсивными мышечными и суставными болями, сыпью, выраженным геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа и несколько генотипов вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. Вирус термолабилен (при 50 °С за 10 мин инактивируется 90% вирионов), чувствителен к УФО, устойчив к высушиванию. После лиофильного высушивания может сохраняться до 10 лет.

Резервуар и источники инфекции — больной человек. Возможными хозяевами инфекции могут быть обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение первых 3 дней заболевания. В отсутствие переносчиков не представляет опасности для окружающих. Механизм передачи — трансмиссивный, основные переносчики — комары Aedes aegypti и A. cilbopictus. Вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Culex. Насосавшийся инфицированной крови комар способен передавать вирус начиная с 4-18-го дня и пожизненно, т.е. 1-3 мес. Трансовариально возбудитель не передается.

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Денге высокая, чаще болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет.

Предполагают, что ведущее значение в развитии ГЛД имеет последовательное инфицирование различными серотипами вируса. Патогенетические механизмы сходны с другими геморрагическими лихорадками.

Отличительные особенности: — гиповолемия (до 20%); — аноксия тканей; — ацидоз; — сочетание ДВС-синдрома, печеночных нарушений и тромбоцитопении (при ГЛД).

Классическая доброкачественная форма заболевания (лихорадка Денге) доминирует среди туристов-европейцев. Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 5-15 дней.

Первые признаки болезни: — высокая лихорадка; — ретроорбитальная головная боль; — миалгии в мышцах шеи, спины, поясницы; — артралгии; — диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота, диарея). С 3-4-го дня болезни усиливаются озноб и лихорадка, появляется пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь. Экзантема не поражает ладони и подошвы, держится 2-3 сут и чаще исчезает без пигментации и шелушения. Характерен лимфаденит. В крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Показатели гемостаза обычно не нарушены. Температура часто бывает двухволновой с 2-3-дневной апирексией.

Геморрагическая форма заболевания (ГЛД) развивается у жителей Юго-Восточной Азии в период от 3 мес до 5 лет после перенесенной первичной лихорадки Денге. В первые дни болезни клиническая картина лихорадки Денге и ее геморрагической формы почти не отличается, но затем состояние больного резко ухудшается, возникает повторная рвота, усиливается лихорадка с повышением потоотделения, возникает эмоциональная лабильность. Характерны прогрессирование геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

В остром периоде болезни необходимо исключить грипп, лептоспироз, вирусный гепатит, малярию, желтую лихорадку. Проводят дифференциальную диагностику с вирусными инфекциями, протекающими с артралгиями.

Возможно выделение вируса из крови, определение IgM-АТ и IgG-АТ (преобладают при повторном заболевании) в серологических реакциях, постановка ПЦР.

Прогноз благоприятный при классической форме заболевания и серьезный при геморрагической форме заболевания (летальность при ГЛД без адекватного лечения достигает 30-50%).

Назначают постельный режим, обильное питье (соки и солевые растворы) и жаропонижающие средства. При выраженной гиповолемии и ацидозе, а также при развитии ИТШ жидкости (физиологический раствор, 5% глюкоза, растворы Филипса, плазма и коллоидные растворы при снижении гематокрита) вводят парентерально. Все противошоковые мероприятия аналогичны таковым при лечении ГЛПС. Заместительную терапию прекращают при гематокрите около 40%, нормальном диурезе и хорошем аппетите, не позднее чем через 48 ч после исчезновения симптомов ИТШ.

В странах, где нет природных очагов лихорадки Денге, на первый план выступают карантинные мероприятия, направленные на недопущение заноса инфекции с больными и через комаров. Большое значение имеют уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров, засетчивание оконных и дверных проемов. Существенное значение имеет гигиеническое обучение населения. Специфическую иммунопрофилактику проводят введением живой аттенуированной вакцины из вирусов типов 1 и 2.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Аналогичны таковым при желтой лихорадке. В случае экстренной профилактики применяют специфический иммуноглобулин или иммуноглобулин из плазмы доноров, проживающих в эндемичных районах.

Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: — в крови (7-10 дней); — слизи носоглотки; — моче; — сперме.

Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни. В инкубационный период больной вирус не выделяет. Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними в период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки, их частота не превышает 5%.

В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезенке и других органах системы СМФ.

Острое начало заболевания лихорадки совпадает с развитием интенсивной виремии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отеками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагий в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета значительно снижены, противовирусные АТ у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты. В течение первых дней у большинства больных возникают признаки ангины. Воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного комка в горле. В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены. Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты. Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период реконвалесценции. На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.

Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Основные причины летального исхода: — кровотечения; — интоксикация; — ИТШ и гиповолемический шок.

В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В РФ заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.

Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА). Методы доступны только в условиях хорошо оснащенных вирусологических лабораторий строгого противоэпидемического режима. В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления Аг вирусов Эбола и Марбург, а также АТ к ним.

Осложнениями можно считать все тяжелые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: — кровотечения; — ИТШ и гиповолемический шок.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятен. В отдельных очагах летальность составляет от 50 до 90%.

Проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетического и симптоматического лечения. В большинстве случаев они оказываются малоэффективными. Этиотропное лечение не разработано. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.

Осуществление Международной системы эпидемиологического надзора за контагиозными геморрагическими лихорадками призвано обеспечить необходимой информацией для своевременного и полного проведения профилактических мероприятий. В связи с трудностью в ряде случаев осуществления полноценной лабораторной диагностики заболеваний важнейшее значение приобретают клинические проявления. С учетом концепции ВОЗ все страны обязаны немедленно уведомлять штаб-квартиру о единичных или групповых тяжелых заболеваниях, для которых характерен синдром острой геморрагической лихорадки.

По определению Комитета экспертов ВОЗ, больной лихорадкой Ласса, Марбург и Эбола — человек с лихорадочным заболеванием, сопровождающимся одним или несколькими из следующих признаков:

— 4-кратное нарастание титров АТ к вирусу через 1-2 нед после забора.

При лихорадке Ласса титры IgG при поступлении не менее 1:512 и позитивные титры IgM, при лихорадках Марбург и Эбола — содержание IgM 1:8 и выше, IgG — 1:64 в РИФ.

В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбург и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования. После употребления их автоклавируют или сжигают. В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола [с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия (1:500)], йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1-го типа. Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабженной блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении — внутрь бокса. Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и подозрительных на заболевание.

Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулина 7-10 дней.

Острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с признаками универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности.

Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Инфекционность возбудителя в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Резервуар и источник инфекции — многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и другие мышевидные грызуны. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни, при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путем — при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса. Заражение может произойти и в домашних условиях при обитании в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, поврежденную кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду. Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле. Отмечены также случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, — при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей

Лихорадка Ласса — заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические АТ в течение 5-7 лет.

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном выступают слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационном периоде вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная виремия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам СМФ. Зараженные вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжелых некротических процессов в печени, селезенке, почках, надпочечниках, миокарде. Воспалительные признаки при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют. Установлено, что в лихорадочном периоде заболевания выработка вируснейтрализующих АТ носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжелого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Большинство случаев лихорадки Ласса в эндемичных районах протекают в виде стертых или бессимптомных форм. В клинически выраженных случаях заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, признаками конъюнктивита. В течение нескольких дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, ретростернальной области, животе. Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические расстройства и протеинурия, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемия лица, шеи, кожи груди, экзантема петехиального, макулопапулезного или эритематозного характера. В части случаев (около 20%) развиваются геморрагические проявления различной локализации. Увеличены периферические лимфатические узлы. Развивается язвенный фарингит. На слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с желтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках.

Прогностически неблагоприятным считается появление отеков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

источник

Повышение температуры тела является одним из наиболее частых и характерных проявлений многих инфекционных болезней. Нередко практические врачи, выявив у больного повышенную температуру тела, уже предполагают у него инфекционное заболевание. Однако широкая распространенность лихорадки, которая может быть почти при всех инфекционных болезнях, обусловливает трудности дифференциальной диагностики этого синдрома, тем более, что повышение температуры тела является одним из самых ранних признаков, ког­да еще нет других клинических проявлений болезни, в том числе многих пара­метров лихорадки, имеющих дифференциально-диагностическое значение (длительность, характер температурной кривой и др.).

Нужно иметь в виду, что не каждое повышение температуры тела является лихорадкой, а для инфекционных болезней характерна именно она. Под лихорадкой понимают терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь, т. е. организм сам поднимает температуру тела выше нормы [Лоурин М. И., 1985].‘

Повышение температуры тела может быть обусловлено не только регуляторными механизмами, но возникнуть в результате дисбаланса между теплопродукцией и теплоотдачей, что и ведет к повышению температуры тела вопре­ки попыткам организма поддерживать нормальную температуру. Такое повышение температуры тела называется гипертермией(не следует этот термин рассматривать как синоним лихорадки, что иногда встречается в литературе). Гипертермия наблюдается при так называемых тепловых заболеваниях (тепловой удар, гипертиреоз, отравление атропином и др.).

Наконец, повышение температуры тела может быть обусловлено нормальной активностью или физиологическими процессами. Небольшое повышение температуры тела может быть связано с циркадными ритмамд_(суточные колебания). Температура тела у здорового человека обычно достигает максимального уровня к 18 ч и минимальной бывает в 3 ч ночи. Небольшое повышение температуры тела может наступить после обильной еды и более значительное— после тяжелой и длительной физической нагрузки. Таким образом, мы можем говорить о разных механизмах повышения температуры тела:

Тепловой удар Гипертиреоз

Отравление некоторыми ядами

Инфекционные болезни Неинфекционные болезни

Физическая перегрузка После еды

Для инфекционных болезней характерна только лихорадка, однако она может развиваться и при других болезнях (распадающиеся опухоли, острый гемолиз, заболевания соединительной ткани и др.), а некоторые инфекционные болезни (холера, ботулизм) могут протекать и без лихорадки. Все это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. В связи с широким распространением лихорадки при многих болезнях дифференциально-диагностическое значение приобретает не столько сам факт наличия (или отсутствия) лихорадки, сколько ряд ее особенностей (начало, выраженность, тип температурной кривой, сроки появления органных поражений и пр.). В начале болезни, когда еще нет данных ни о длительности, ни о характере температур­ной кривой, дифференциально-диагностическое значение синдрома лихорадки меньше, чем в последующие периоды болезни, когда выявляются многие ее осо­бенности. Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), когда больной четко отмечает даже час начала заболевания (орнитоз, лептоспироз и др.). При быстром повышении температуры тела, как правило, больной отмечает озноб разной выраженности — от познабливания до потрясающего озноба (при малярии и др.). При других болезнях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф, паратифы).

По выраженности повышения температуры тела выделяют субфебрилитет (37. 37,9°С), умеренную лихорадку (38. 39,9°С), высокую лихорадку (40. 40,9°С) и гиперпирексию (41°С и выше). Учитывая патогенез повышения температуры тела, субфебрилитет также следует рассматривать как лихорадку.

Характер температурной кривой.Наблюдение за динамикой лихорадки повышает ее дифференциально-диагностическое значение. При некоторых инфекционных болезнях температурная кривая настолько характерна, что определяет диагноз (малярия, возвратный тиф). Принято выделять ряд типов температурной кривой, которые имеют диагностическое значение.

Постоянная лихорадка (febris continua)характеризуется тем, что температура тела постоянно увеличена, чаще до 39°С и выше, суточные колебания ее менее 1°С (наблюдается при тифо-паратифозных заболеваниях, лихорадке Ку, сыпном тифе и др.).

Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (f.remittens)отличается су­точными колебаниями температуры тела свыше 1°С, но не более 2°С (орнитоз и др.).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens)проявляется правильной сменой высокой или очень высокой и нормальной температуры тела с суточны­ми колебаниями в 3. 4 °С (малярия и др.).

Возвратная лихорадка (f. recurrens)характеризуется правильной сменой высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью по несколь­ко дней (возвратный тиф и др.).

Волнообразная или ундулирующая лихорадка (f. undulans)отличается постепенным нарастанием температуры до высоких цифр и затем постепенным ее снижением до субфебрильной, а иногда и нормальной; через 2. 3 нед цикл повторяется (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, лимфогранулематоз).

Гектическая (истощающая) лихорадка (f. hectica) —длительная лихорадка с очень большими суточными колебаниями (3. 5°С) со снижением до нормальной или субнормальной температуры (сепсис, генерализованные ви­русные инфекции и др.).

Неправильная (атипическая) лихорадка (f. irregularis)характеризуется большими суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной длительностью. Ближе стоит к гектической лихорадке, но лишена правильного характера (сепсис и др.).

Извращенная (инвертированная) лихорадка (f. inversa)отличается тем, что утренняя температура тела выше, чем вечерняя.

Помимо этих общепринятых типов, мы считаем целесообразным выделение еще двух: острая волнообразная лихорадка и рецидивирующая.

Острая волнообразная лихорадка (f.undulans acuta)в отличие от ундулирующей характеризуется относительно кратковременными волнами (З. 5 дней) и отсутствием ремиссий между волнами; обычно температурная кривая пред­ставляет собой ряд затухающих волн, т. е. каждая последующая волна менее выражена (по высоте и длительности), чем предыдущая (брюшной тиф, орни-тоз, мононуклеоз и др.); когда последующая волна обусловлена присоедине­нием осложнения, наблюдаются обратные соотношения, т. е. вторая волна бо­лее выражена, чем первая (эпидемический паротит, грипп и др.).

Рецидивирующая лихорадка (f.recidiva)в отличие от возвратной лихо­радки (правильное чередование волн лихорадки и апирексии) характеризуется рецидивом (обычно одним) лихорадки, который развивается в различные сроки (от 2 дней до месяца и более) после окончания первой температурной волны (брюшной тиф, орнитоз, лептоспироз и др.). Рецидивы развиваются у части больных (10. 20%). В связи с этим, если рецидив имеет важное диагностичес­кое значение, то отсутствие его совсем не исключает возможности указанных выше болезней.

Каждая инфекционная болезнь может иметь разные варианты темпера­турной кривой, среди которых есть наиболее частые, типичные для той или иной нозологической формы. Иногда они даже позволяют достаточно надежно по­ставить диагноз (трехдневная малярия и др.).

Длительность лихорадки имеет важное значение для дифференциальной диагностики. Ряд заболеваний характеризуется кратковременным повышением температуры тела (герпангина, малая болезнь, острая дизентерия и др.). И если, например, лихорадка продолжается_свыше 5 дней. то это уже позволяет исключить такие часто встречающиеся болезни, как грипп, и другие острые респираторные вирусные заболевания, ангину (конечно, если нет осложнений). Наоборот, длительное повышение температуры тела (свыше месяца) наблюдается относительно редко и лишь при некоторых инфекционных болезнях, склонных к затяжному или хроническому течению (бруцеллез, токсоплазмоз, висцеральный лейшманиоз, туберкулез и др.). Таким образом, выраженность лихорадки, характер температурной кривой и длительность лихорадки позволяют разграничить отдельные группы инфекционных болезней, внутри которых дифференциальная диагностика осуществляется с учетом других параметров.

Для дифференциальной диагностики имеет значение, в частности, интервал между началом лихорадки и появлением органных поражений. При некоторых инфекционных болезнях этот период менее 24 ч (герпетическая инфекция, скарлатина, краснуха, менингококкемия и др.), при других он длится от 1 до 3 сут (корь, ветряная оспа и др.) и, наконец, при ряде болезней он свыше 3 сут (брюшной тиф, вирусный гепатит и др.).

Имеют значение также характер и уровень инфекционной заболеваемости. Например, любое повышение температуры тела во время эпидемии гриппа за­ставляет думать прежде всего о возможности гриппа. Важно указание на кон­такт с больными корью, скарлатиной, ветряной оспой, краснухой и другими воздушно-капельными инфекциями. Эти данные сопоставляются со сроками инкубационного периода. Имеют значение и другие эпидемиологические дан­ные (пребывание в местности, эндемичной по малярии, и пр.).

Для дифференциальной диагностики имеет значение изменение температурной кривой под влиянием этиотропных лечебных препаратов (малярийные приступы купируются делагилом, при сыпном тифе температура тела быстро нормализуется после приема тетрациклинов и пр.). Таким образом, несмотря на то, что лихорадка развивается почти при всех инфекционных болезнях, имеется ряд особенностей этого синдрома, которые можно использовать для дифференциальной диагностики. Дифференциальный диагноз лихорадки нужно начинать для того, чтобы отличить ее от повышенной температуры тела другой природы.

Гипертермия.При работе в помещении с повышенной температурой воздуха или на солнце может развитьсяпростая гипертермия,при которой отмечается лишь повышенная температура тела. Каких-либо клинических проявлений болезни у таких лиц нет.

Тепловое истощениехарактеризуется тем, что, помимо умеренного повышения температуры тела, отмечаются слабость, головная боль, головокруже­ние, жажда, бледность, может быть обморочное состояние. Человек не в со­стоянии продолжать работу.

Тепловой ударпредставляет собой наиболее тяжелую форму теплового заболевания. Это сложный синдром, возникающий при чрезмерном повышении температуры тела [Лоурин М.И.,1985]. При нем развивается термическое поражение многих систем организма, в частности ЦНС. Очень высокая температура тела связана с дисбалансом между теплопродукцией и теплоотдачей. Помимо повышения теплопродукции (физическая работа и др.), имеет значение усиленное поступление тепла за счет высокой температуры воздуха, а так­же радиационного поступления тепла. Высокая температура внешней среды препятствует теплоотдаче. Характерным признаком теплового удара является прекращение потоотделения.

Тепловой удар начинается остро. Это состояние можно подозревать у больного при температуре окружающей среды 40°С и выше, если он внезапно потерял сознание в условиях интенсивного теплового воздействия, особенно если были физические нагрузки. Температура тела при тепловом ударе может колебаться от 39,4 до 42,2°С. Выраженность изменений ЦНС колеблется от легкого возбуждения и спутанности сознания в начальных стадиях болезни до комы при развернутой картине болезни. Нередко наблюдаются судороги. Мо­гут появиться признаки отека головного мозга. Кожа сухая, горячая. Характер­на тахикардия, артериальное давление может быть как сниженным, так и уме­ренно повышенным. Дыхание учащенное, глубокое. У большинства больных развивается дегидратация. Как правило, нарушена функция печени, что проявляется повышением активности аспартатаминотрансферазы и аланинамино-трансферазы (АсАТ, АлАТ), а затем и желтухой. У части больных развивается геморрагический синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние), а также острая почечная недостаточность как следствие канальцевого некроза в почках. При лабораторных исследованиях часто выявляются гипернатриемия, гипокалиемия, азотемия, метаболический ацидоз. Способствуют повышению температуры тела путем ухудшения теплоотда­чи, особенно при парентеральном введении, ряд лекарственных препаратов: производные фенотиазина (аминазин, пропазин, алимемазин и др.), трициклические антидепрессанты (имизин, амитриптилин, азафен и др.), ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид), амфетамины (фенамин) и др.

Своеобразную разновидность повышения температуры тела представляет так называемая злокачественная гипертермия.Это относительно редкая разновидность теплового удара. Она характеризуется катастрофическим расстройством мышечного метаболизма, возникающим под влиянием общей анестезии иди применения мышечных релаксантов. Это своеобразная «фармакогенетическая миопатия», обусловленная генетически. Иногда она связана с субклинической миопатией, которая проявляется лишь повышением активности сывороточной креатининфосфокиназы. У детей злокачественная гипертермия наблюдается при симптомах аномального развития: кифоз, лордоз, короткий рост, крипторхизм, недоразвитая нижняя челюсть, складчатая шея, птоз, низко посаженные ушные раковины. Злокачественная гипертермия может возникнуть после применения следующих лечебных препаратов: дитилин, кофеин, сердечные гликозиды, средства для общей анестезии. Злокачественная гипертермия является тяжелым осложнением, которое появляется во время или вскоре после окончания общей анестезии. Характеризуется гипертермическим кризом, во время которого температура тела повышается на 1°С каждые 5 мин. Иногда температура тела доходит до 43. 46°С. Появляются тахикардия, цианоз, мышечная ригидность, если больной после анестезии был уже в сознании, то характерна потеря сознания. Летальность при злокачественной гипертермии достигает 80%. Лабораторным подтверждением этого осложнения служит резкое повышение активности в сыворотке крови креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы. Почти у всех больных развиваются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

Повышение температуры тела, обусловленное нормальными физиологическими процессами,также нужно учитывать при дифференциальной диагно­стике лихорадки. Наиболее выраженное повышение температуры тела может быть после тяжелой длительной физической работы (упражнений), особенно в жаркую погоду. Никаких клинических проявлений тепловых болезней при этом нет. Повышение температуры тела может достигать 38. 39°С. Небольшое повышение температуры тела (до субфебрильной) может наступать после употребления обильной белковой пищи. особенно если это совпадает с циркадным ритмом. Кратковременность повышения температуры тела, четкая связь с определенными физиологическими процессами, отсутствие каких-либо клинических проявлений тепловых болезней позволяют дифференцировать эти по­вышения температуры тела как от гипертермии, так и от лихорадки.

Дифференциальная диагностика гипертермии и лихорадки также не особенно сложна, если учитывать условия внешней среды, характер деятельности больного перед заболеванием. Наиболее трудным для дифференциальной диагностики представляется случай повышения температуры тела, вызываемого как лихорадкой, так и перегреванием организма. Это может обусловить развитие признаков теплового удара у инфекционного больного, особенно при развитии у него дегидратации и при высокой температуре воздуха (в тропических районах). Однако тщательный анализ анамнестических и клинических данных позволит решить и этот вопрос.

Таким образом, если у больного имеется повышенная температура тела, то первой задачей является решение вопроса: имеется ли у больного действительно лихорадка или же повышение температуры тела обусловлено другими причинами.

После установления факта наличия у больного лихорадки проводится дифференциальная диагностика ее по многим параметрам с учетом того, что лихорадка может быть обусловлена как инфекционными, так и неинфекционными болезнями. Мы хорошо представляем условность такого подразделения. Как инфекционные болезни мы рассматриваем лишь те, которые наблюдаются инфекционистами, а больные ими при необходимости госпитализируются в инфекционный стационар. Среди болезней, протекающих с лихорадкой, которые мы обозначили как «неинфекционные», многие обусловлены также инфекционными агентами (гнойные хирургические болезни, отиты, пневмонии и др.). Однако эти болезни не входят в компетенцию инфекциониста. Перечислим болезни, протекающие с лихорадкой:

Ангина. Ботулизм. Бруцеллез. Дизентерия. Дифтерия. Иерсиниоз. Кампилобактериоз. Коклюш и паракоклюш. Легионеллез. Лептоспироз. Листериоз. Мелиоидоз. Менингококковая инфекция. Паратифы А и В. Псевдотуберкулез. Рожа. Сальмонеллез. Сап. Сепсис. Сибирская язва. Скарлатина. Содоку. Стафилококкозы. Столбняк. Тиф брюшной. Тиф возвратный вшивый. Тиф возвратный клещевой. Туляремия. Чума. Эризипелоид. Эшерихиоэы

Аденовирусные болезни. Бешенство. Вирусные гепатиты. Геморрагические лихорадки. Герпетическая инфекция. Грипп. Денге. Желтая лихорадка. РС-вирусные болезни. Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Краснуха. Лимфоцитарный хориоменингит. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Лихорадка паппатачи. Мононуклеоэ инфекционный. Опоясывающий лишай. Оспа ветряная. Оспа натуральная. Парагрипп. Паротит эпидемический. Полиомиелит. Риновирусное заболевание. Ротавирусное .заболевание. Цитомегаловирусная инфекция. Энтеровирусные болезни. Энцефалит клещевой. Энцефалит японский. Энцефалиты прочие. Ящур. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Синдром лимфаденопатии (СЛАП)

Болезнь Брилла Лихорадка Ку Лихорад-ка марсельская Лихорадка цуцугамуши Пятнистая лихорадка Скалистых гор Риккетсиоз везикулезный Тиф клеще-вой сибирский Тиф сыпной вшивый. Тиф блошиный (крысиный)

Амебиаз. Бабезиоз. Балантидиаз. Лейшманиозы. Малярия. Криптоспороидоз. Токсоплазмоз. Трипаносомозы

Актиномикоз. Аспергиллез. Гистоплазмоэ. Кандидоз. Кокцидиоидомикоз. Нокардиоз

Микоплазмоз. Орнитоз. Хламидиозы (антропонозные). Гельминтозы

Абсцесс головного мозга. Абсцесс субдуральный. Абсцесс эпидуральный. Внутричерепная травма (кровоизлияние). Церебральный тромбоз

Абсцесс легких. Абсцесс печени. Абсцесс почки. Аппендицит. Воспаление подкожной клетчатки. Гнойный тиреоидит. Инвагинация кишки. Кишечная непроходимость. Лимфангит гнойный. Медиастинит. Подкожный абсцесс. Пиогенный миозит. Панкреатит. Паранефрит. Пара проктит. Перитонит

Средний отит. Острый синусит. Стоматит. Паратонзиллярный абсцесс. Ретрофарингеальный абсцесс

Бронхит острый. Пневмония. Миокардит. Плеврит. Перикардит. Эндокардит. Холангит. Холецистохолангит. Ревматизм. Ревматоидный артрит. Системная красная волчанка. Дерматомиозит. Узелковый периартериит. Эмболия легкого. Пиелит. Пиелоцистит. Пиелонефрит. Простатит. Эпидидимит

Трансфузионная реакция. Острый гемолиз. Серповидноклеточная анемия. Лекарственная лихорадка. Сывороточная болезнь. Синдром Стивенса — Джонсона. Анафилактическая пурпура. Лейкоз. Лимфогранулематоз. Агаммаглобулинемия

Туберкулез. Сифилис. Периодическая болезнь Саркоидоз Лимфома Нейробластома Отравле-ния фосфорорганическими веществами. Отравление атропином Укусы пчел, скорпиона, пауков, ожоги от медуз

Сюда не включены отдельные нозологические формы (герпангина, фарингоконъюнктивальная лихорадка, эпидемическая миалгия, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.), а даны лишь групповые названия. Не включен также ряд болезней, протекающих с повышением температуры тела, но не имеющих большого значения в дифференциальной диагностике.

При проведении дифференциальной диагностики болезней, протекающих с лихорадкой, необходимо их рассматривать по следующим параметрам:

3 Тип температурной кривой

4 Длительность периода от начала лихорадки до появления характерных органных поражений

5 Характер поражений органов

6 Эпидемиологические предпосылки

7.Влияние на лихорадку этиотропных препаратов.

Выраженность (высота) лихорадкине очень существенна для дифферен­циальной диагностики большинства инфекционных болезней Это обусловлено тем, что легкие формы болезней, обычно протекающих с высокой лихорадкой, могут иметь нерезко выраженное повышение температуры тела. Наоборот, при болезнях, протекающих с субфебрильной температурой, если присоединяется осложнение, может быть высокая лихорадка Однако можно выделить группу болезней, которые протекают при нормальной температуре тела (холера, лейшманиоз кожный, лямблиоз, чинга, шистосомоз и др.) или субфебрильной (бо­тулизм, риновирусная инфекция и др.).

Таким образом, можно говорить о наиболее типичной, наиболее частой выраженности лихорадки при том или ином заболевании, но не забывать и о возможности других вариантов.

Ниже приведем выраженность лихорадки при различных болезнях:

Аденовирусные болезни. Актиномикоз. Бешенство. Ботулизм. Болезни РС-вирусные. Бруцеллез. Вирусные гепатиты Герпетическая инфекция. Кандидозы. Коклюш, паракоклюш. Краснуха. Малая болезнь. Менингококковый назофарингит. Микоплазмоз. Описторхоз. ‘Парагрипп. Пастереллез. Паравакцина. Риновирусное заболевание. Ротавирусное заболевание. Стафилококковое пищевое отравление. СПИД. СЛАП. Токсоплазмоз. Трихинеллез. Хламидиоз. Холера. Цитомегаловирусная инфекция. Эризипелоид. Сальмонеллез. Сибирская язва. Скарлатина. Стафилококковый энтерит. Тиф брюшной. Тиф возвратный вшивый Тиф возвратный клещевой. Тиф сыпной. Трихинеллез. Туляремия,бубонная форма. Чума, бубонная форма Энтеровирусный менингит. Энцефалит японский. Эритема Розенберга. Эритема узловатая. Эритема многоформная. Синдром Стивенса — Джонсона. Эшерихиозы. Ящур

Ангина. Аспергиллез. Бабезиоз. Балантидиаз. Болезнь Брилла. Болезнь кошачьей царапины. Блошиный сыпной тиф. Венесуэльский энцефалит лошадей. Восточный энцефаломиелит лошадей. Герпангина. Гистоплазмоз, Грипп. Денге. Дифтерия. Западный энцефаломиелит лошадей. Иерсиниоз. Калифорнийский энцефалит. Кампилобактериоз. Клещевой сыпной тиф. Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Кьясанурская лесная болезнь. Лимфоцитарный хориоменингит. Лептоспироз. Листериоз. Лихорадка Западного Нила. Лихорадка Ку. Лихорадка паппатачи. Лихорадка геморрагическая омская. Лихорадка Рифт — Валли. Мелиоидоз. Мононуклеоз инфекционный. Нокардиоз. Опоясывающий лишай. Орнитоз. Оспа ветряная. Оспа обезьян. Паратифы А и В. Паротит эпидемический. Полиомиелит. Псевдотуберкулез. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Риккетсиоз веэикулезный. Рожа

Аргентинская геморрагическая лихорадка. Боливийская геморрагическая лихорадка. Бруцеллез, септическая форма. Геморрагическая лихорадка крымская. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Желтая лихорадка. Легионеллез. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Малярия. Менингококковая инфекция. Сап. Сепсис. Сибирская язва, легочная форма. Туляремия, легочная форма. Чума, легочная форма

При дифференциальной диагностике нужно учитывать, что субфебрильная температура тела может наблюдаться при многих неинфекционных болезнях (тиреотоксикоз, так называемая очаговая инфекция, пиелиты, холецисто-холангиты, миокардиты, инфаркт миокарда, распадающиеся новообразо­вания и др.).

Длительность лихорадкиимеет более важное значение для дифферен­циальной диагностики, чем ее высота. Правда, для ранней диагностики этот параметр непригоден, так как при обследовании больного в первые дни болезни трудно сказать, сколько времени продлится лихорадка. Однако при наблюдении в динамике, если лихорадка сохраняется длительно, остается все меньше и меньше болезней, которые могли бы обусловить такое продолжительное по­вышение температуры тела.

При некоторых острых инфекционных болезнях лихорадка длится всего 2. 3 дня, и если, например, повышенная температура тела сохраняется 5 дней и более, то уже можно с уверенностью исключить многие инфекционные болез­ни (грипп и другие острые респираторные вирусные заболевания, ангину, дизентерию, малую болезнь и др.). Однако при ряде инфекционных болезней, для которых характерна более длительная лихорадка (например, 6. 10 и даже 11. 20 дней), наблюдаются легкие (абортивные) формы, при которых лихорадка продолжается всего 2. 3 дня. Это может быть в результате естественного тече­ния болезни, а также нередко вследствие уменьшения лихорадки под воздействием различных лечебных препаратов (антибиотики, химиотерапевтические препараты, жаропонижающие средства, кортикостероиды). Таким образом, если лихорадка длится свыше 5 (10. 20) дней, это позволяет исключить болезни с длительностью ее до 5 дней. Однако если у больного отмечается кратковременная лихорадка, то это не позволяет с полной уверенностью исключить болезни, для которых характерна более длительная лихорадка. Например, у некоторых больных брюшной тиф может протекать с лихорадкой длитель­ностью менее 5 дней, но это бывает редко и является скорее исключением, чем правилом.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что при болезнях с кратковременной лихорадкой могут развиться осложнения, которые существенно удлиняют период повышенной температуры тела. Например, у больных стрептококковой ангиной лихорадка продолжается не более 5 дней, но при развитии осложнения (паратонзиллярный абсцесс, миокардит, гломерулонефрит, ревматизм) она будет длиться значительно дольше. Однако в этих случаях речь идет уже о других нозологических формах, которые наслоились на стрептококковую ангину. Следовательно, по длительности лихорадки лишь условно болезни можно подразделить на следующие группы: лихорадка дли­тельностью до 5 дней, от 6 до 10 дней, от 11 до 20 дней и свыше 20 дней. Ниже приведена наиболее частая длительность лихорадки при различных болезнях:

Аденовирусные болезни. Ангина. Бешенство. Вирусные гепатиты. Герпангина. Герпетическая инфекция. Грипп. Дизентерия. Дифтерия. РС-вирусные болезни. Коклюш, паракоклюш. Краснуха. Лихорадка паппатачи. Малая болезнь. Менингококковый назофарингит. Микоплазмозные ОРЗ. Опоясывающий лишай. Оспа ветряная. Парагрипп. Паравакцина. Рожа. Ротавирусное заболевание. Сальмонеллез. Сибирская язва, кожная форма. Скарлатина. Стафилококковое отравление. Чинга. Эризипелоид. Эшерихиоз. Ящур

Инфаркт миокарда. Острый аппендицит. Острый панкреатит. Острый холецистит

Балантидиаз. Болезнь Брилла. Болезнь кошачьей царапины. Боливийская геморрагическая лихорадка. Блошиный сыпной тиф. Кьясанурская лесная болезнь. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей. Восточный энцефаломиелит лошадей. Геморрагическая лихорадка крымская. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Гистоплазмоз. Денге. Западный энцефаломиелит лошадей. Иерсиниоз. Калифорнийский энцефалит. Кампилоба ктериоз. Квинслендский сыпной тиф. Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Лептоспироз. Лимфоцитарный хориоменингит. Лихорадка Западного Нила. Лихорадка марсельская. Лихорадка геморрагическая омская. Лихорадка Рифт — Валли. Лихорадка цуцугамуши. Менингококковая инфекция. Микоплазмозная пневмония. Мононуклеоз инфекционный. Некробациллез. Оспа обезьян. Паротит эпидемический. Полиомиелит. Псевдотуберкулеэ. Пятнистая лихорадка. Скалистых гор. Риккетсиоз везикулезный. Стафилококковый энтерит. Столбняк. Трихинеллез. Туляремия бубонная. Хламидиоз. Цитомегаловирусная инфекция. Чума. Энтеровирусная экзантема. Эпидемическая миалгия. Энцефалит японский. Инфекционная эритема Розенберга

Бабеэиоэ. Бруцеллез остро-септический. Легионеллез. Листериозный менингит. Лихорадка Ку. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Малярия. Орнитоз. Оспа натуральная. Пастереллез. Паратифы А и В. Тиф брюшной. Тиф возвратный вшивый. Тиф сыпной. Туляремия, легочная форма. Эритема узловатая. Эритема многоформная. Синдром Стивенса — Джонсона

Актиномикоз. Амебиаз. Аспергиллез. Бруцеллез хронический. Кампилобактериоз хронический. Кокцидиоидомикоз. Лейшманиоз висцеральный. Листериоз хронический. Мелиоидоз. Нокардиоз. Описторхоз. Пастереллез септический. Сап. Сепсис. СПИД. Тиф возвратный клещевой. Токсоплазмоз

Туберкулез. Бронхэктатическая. Болезнь. Дерматомиозит. Ревматоидный артрит. Системная красная волчанка. Узелковый периартериит. Периодическая болезнь. Хронический гепатит. Агаммаглобулинемия. Хронический панкреатит. Хронический холецистит. Регионарный энтерит. Саркоидоз. Опухоли, лейкоз. Лимфогранулематоз

Таким образом, по длительности лихорадки болезни можно разделить на отдельные группы, что используется при проведении дифференциальной диагностики. Однако этот параметр не позволяет довести диагностику до конкретных нозологических форм, а лишь ограничивает круг болезней, внутри которого необходимо продолжать дифференциальную диагностику по другим показателям.

Типы температурной кривой.Характер температурной кривой издавна используется при диагностике инфекционных болезней. Однако нужно учитывать, что каждая нозологическая форма не имеет постоянной коррелятивной связи с каким-то определенным типом температурной кривой. Можно говорить лишь о наиболее характерном для той или иной болезни типе температурной кривой, от которого могут быть различные отклонения. Как и при оценке длительности лихорадки, тип температурной кривой не может быть использован для ранней диагностики. В первые дни повышения температуры тела трудно предугадать, какого типа будет температурная кривая в дальнейшем. В связи с этим тип температурной кривой может быть использован в дифференциальной диагностике только в разгаре болезни или даже в период ее обратного развития. При ряде болезней температурную кривую трудно отнести к какому-либо типу, это касается прежде всего болезней, где повышение температуры сохраняется всего 2. 3 дня. Около 30 нозологических форм с длительностью лихорадки до 5 дней, приведенных выше, имеют, как правило, одну волну с относительно быстрым повышением и снижением температуры тела. Подобную «кратковременную лихорадку» трудно отнести к какому-либо типу температурной кривой. Остальные болезни можно сгруппировать в соответствии с типами температурной кривой, некоторые болезни могут оказаться в двух группах. Например, брюшной тиф без рецидива имеет постоянную лихорадку, с рецидивом — рецидивирующую.

Типы. температурной кривой

Болезнь Брилла Гистоплазмоз Лихорадка Ку Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Лихорадка марсельская. Псевдотуберкулез. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Сальмонеллез тифоподобный. Тиф брюшной. Паратифы А и В. Сыпной тиф. Сыпной тиф блошиный. Эритема инфекционная Розенберга. Ремиттирующая лихорад- Аргентинская геморрагическая лихорадка. Боливийская геморрагическая лихорадка. Бруцеллез острый. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей. Восточный энцефаломиелит лошадей. Геморрагическая лихорадка крымская. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Денге. Желтая лихорадка. Западный энцефаломиелит лошадей. Иерсиниоз. Калифорнийский энцефалит. Кампилобактериоз. Квинслендский сыпной тиф. Клещевой сыпной тиф североазиатский (риккетсиоз). Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Легионеллез. Лептоспироз. Лимфоцитарный хориоменингит. Листериоз. Лихорадка Западного Нила. Лихорадка Рифт — Валли. Лихорадка цуцугамуши. Мелиоидоз, легочная форма. Менигококковый менингит. Микоплазмозная пневмония. Мононуклеоз инфекционный. Опоясывающий лишай. Орнитоз. Оспа натуральная. Оcnaооезьян. Сибирская язва. Трихинеллез. Хламидиозы. Чума бубонная. Энцефалит клещевой. Энцефалит Сен-Луи. Энцефалит японский. Эритема узловатая. Эритема многоформная. Ящур

Малярия трехдневная. Малярия овале. Малярия четырехдневная. Клещевой возвратный тиф Возвратная лихорадка Вшивый возвратный тиф. Содоку

Бруцеллез, остро-септическая форма. Висцеральный лейшманиоз

Гектическая и септическая лихорадки

Бруцеллез, остро-септическая форма. Генерализованная герпетическая инфекция. Генералиэованная ветряная оспа. Кампилобактериоз, септическая форма. Легионеллеэ. Листериоз, ангинозно-септическая форма. Мелиоидоз, септическая форма. Сальмонеллез, септическая форма. Сап. Сепсис. Цитомегаловирусная генерализованная инфекция. Токсоплазмоз генерализованный. Волнообразная острая Грипп осложненный. лихорадка Денге. Желтая лихорадка. Корь осложненная. Мононуклеоэ инфекционный. Орнитоз. Оспа натуральная. Оспа обезьян. Парагрипп осложненный. Паротит эпидемический осложненный. Паратифы А и В. Сальмонеллез тифоподобный. Тиф брюшной. Энтеровирусная экзантема. Эпидемическая миалгия

Лептоспироз. Бруцеллез, остросептическая форма. Орнитоз. Паратифы А и В. Псевдотуберкулез. Сальмонеллез, тифоподобная форма. Тиф брюшной

Инфекционные болезни, протекающие с гектической и неправильной (септической) лихорадками, объединены в одну группу, так как эти два типа тесно связаны между собой. Название «септическая» достаточно обоснованно — такой тип лихорадки действительно чаще бывает при сепсисе, а также при заболеваниях, протекающих в септических формах (ангинозно-септическая форма листериоза, мелиоидоз, сап и др.), при генерализованных вирусных (герпетическая, цитомегаловирусная и др.) и протозойных болезнях (токсо-плазмоз). В начальный период температурная кривая с большими суточными размахами имеет довольно правильный характер и соответствует гектической лихорадке Когда же температурная кривая теряет эту равномерность (цикличность) и когда в течение одного дня может наблюдаться несколько кратковременных повышении («свечек»), сопровождающихся ознобами, тогда говорят о неправильной, или септической, лихорадке.

В списке отсутствует извращенная лихорадка, так как при инфекционных болезнях она наблюдается очень редко. При трехдневной малярии повышение температуры тела начинается, как правило, в утренние часы, днем достигает высоких цифр, а к вечеру температура тела падает до нормы (приступ заканчивается). В этом случае можно говорить об извращенной температурной кривой. Однако при малярии овале приступ начинается во второй половине дня и вечерняя температура тела значительно выше утренней При неправильной лихорадке в отдельные дни вечерняя температура тела может быть ниже утренней, в другие дни, наоборот, вечерняя температура тела более высокая Это также не может рассматриваться как извращенная лихорадка Чаще она отмечается при туберкулезе При других (неинфекционных) болезнях типы тем­пературных кривых очень вариабельны и обычно мало используются для проведения дифференциальной диагностики При туберкулезе и болезнях соединительной ткани температурная кривая чаще постоянного типа, при других болезнях преобладает ремиттирующая лихорадка

При некоторых инфекционных болезнях температурные кривые настолько характерны, что приобретают решающее значение в дифференциальной диа­гностике. Однако таких болезней немного К ним можно отнести малярию При трехдневной малярии правильные приступы лихорадки наступают через день (ровно 48 ч от начала одного приступа до начала следующего). При малярии овале приступы очень сходны, но начинаются не утром, а во второй половине дня. При четырехдневной малярии после приступа наблюдается двухдневная апирексия, затем приступ повторяется Своеобразие приступа тропической малярии можно выявить лишь при трехчасовой термометрии В начале приступа температура тела с ознобом повышается до 39 40°С, затем следует неболь­шое снижение ее (не достигающее нормальной температуры) и новое повышение до более высокого уровня, чем в начале В результате получается своеобразная температурная кривая, напоминающая букву «М» При длительном наблюдении выявляется довольно специфичная температурная кривая при клещевом возвратном тифе Назначение антибиотиков и других этиотропных препаратов может существенно изменять типы температурных кривых при отдельных болезнях, что также учитывается при проведении дифференциальной диагностики

Длительность начального периода.При дифференцировании лихорадок под начальным периодом мы понимаем время от начала повышения температуры тела до возникновения типичных для того или иного заболевания органных поражений Длительность этого периода колеблется в широких пределах Например, у больных скарлатиной уже в течение первых 12 ч появляется типичная экзантема («скарлатинозная» сыпь), которая в сочетании с другими признаками (яркая гиперемия слизистой оболочки зева, тонзиллит, тахикардия и др.) позволяет уверенно поставить диагноз скарлатины. В других случаях этот период продолжается до недели и более Например, у больных брюшным тифом характерные для него симптомы (розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки и др.) можно выявить лишь на 7 9-й день болезни При некоторых же инфекционных болезнях каких-либо характерных органных поражений вы­явить так и не удается Эти заболевания в литературе обозначают различными терминами «малая болезнь», «недифференцированная лихорадка», «неясная лихорадка» и др Чаще всего в этой группе оказываются легкие, стертые и атипичные формы самых различных болезней брюшного тифа, лихорадки КУ, орнитоза, энтеровирусных заболеваний и др Следовательно, отсутствие типичных для какой-либо болезни органных поражений не позволяет исключить эту нозологическую форму, тогда как появление в характерные для каждой инфекционной болезни сроки типичных органных поражений имеет важное значение для дифференциальной диагностики этого заболевания.

По длительности начального периода инфекционные болезни можно распределить на следующие группы: типичные органные поражения появляются в течение 1. 2 дней болезни; характерные симптомы появляются на 3. 5-й день болезни; органные изменения развиваются на 6-й день болезни и позже:

Аденовирусные болезни. Ангина. Герпангина. Герпетическая инфекция. Грипп. Дифтерия. Денге. Дизентерия. РС-вирусные болезни. Кампилобактериоз. Корь. Краснуха. Лимфоцитарный хориоменингит. Листериоз. Легионеллез. Лихорадка паппатачи. Лихорадка геморрагическая омская. Менингококковая инфекция. Микоплазмоз. Мононуклеоз инфекционный. Оспа ветряная. Парагрипп. Паротит эпидемический. Риновирусное заболевание. Рожа. Ротавирусное заболевание. Сальмонеллез. Сибирская язва. Скарлатина. Стафилококковое пищевое отравление. Стафилококковый энтерит. Столбняк. Чума бубонная. Чума легочная. Энтеровирусный менингит. Эпидемическая миалгия. Энцефалит клещевой. Энцефалит японский. Эризипелоид. Ящур

Амебиаз. Аргентинская геморрагическая лихорадка. Бабезиоз. Балантидиаз. Бешенство. Болезнь Брилла. Болезнь кошачьей царапины. Боливийская геморрагическая лихорадка. Блошиный сыпной тиф. Кьясанурская лесная болезнь. Венесуэльский энцефаломиелит лошадей. Восточный энцефаломиелит лошадей. Геморрагическая лихорадка крымская. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Желтая лихорадка. Западный энцефалит лошадей. Иерсиниоз. Калифорнийский энцефалит. Квинслендский сыпной тиф. Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Колорадская клещевая лихорадка. Лептоспироз. Лихорадка Западного Нила. Лихорадка Ку. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Лихорадка марсельская. Лихорадка цуцугамуши. Малярия. Опоясывающий лишай. Орнитоз. Оспа натуральная. Оспа обезьян. Псевдотуберкулез. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Риккетсиоз везикулезный. Тиф возвратный вшивый. Тиф возвратный клещевой. Тиф сыпной. Туляремия. Инфекционные эритемы

Актиномикоз. Аспергиллез. Бруцеллез. Вирусные гепатиты. Гистоплазмоз. Кандидоз. Коклюш, паракоклюш. Кокцидиоидоз. Лейшманиозы. Нокардиоз. Описторхоз. Мелиоидоз .Паратифы А и В. Полиомиелит .Сап .Сепсис .Септическая форма бруцеллеза .СПИД .СЛАП .Тиф брюшной .Токсоплазмоз .Трихинеллез

Мы не выделили группу болезней, при которых на всем протяжении заболевания характерных органных изменении не выявляется. Такие варианты течения могут быть при большинстве инфекционных болезней (хотя и с различной частотой), обычно это легкие, стертые и атипичные формы заболевания. К ним относятся и случаи, когда изменения остались невыявленными.

Характер органных поражений.Для дифференциальной диагностики имеют значение не только сроки органных поражений, но в большей мере характер их. Следует учитывать, что при легких (стертых, атипичных) формах инфекционных болезней характерные для них органные поражения могут отсутствовать (безжелтушные формы вирусного гепатита, акатаральные формы гриппа и пр.). В связи с этим отсутствие какого-либо симптома (например, розеолезной сыпи при брюшном тифе) не может служить основанием для исключения диагноза этой болезни, тогда как наличие того или иного органного поражения в соответствующие сроки имеет важное значение для постановки диагноза.

Из органных поражений особое дифференциально-диагностическое значение имеют те, которые более характерны для инфекционных болезней. К таким специфическим признакам и синдромам можно отнести следующие: 1) экзантема; 2) энантема; 3) гиперемия кожи лица и шеи; 4) желтуха; 5) геморрагический синдром; 6) воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей; 7) пневмония; 8) тонзиллит; 9) диарея; 10) увеличение печени и селезенки; 11) лимфаденопатия; 12) изменения ЦНС (менингиты и энцефалиты).

Детальная дифференциальная диагностика этих синдромов и симптомов будет освещена в соответствующих главах книги. Здесь мы рассмотрим диагностическое значение лишь факта появления того или иного синдрома (симптома) на фоне лихорадки.

Экзантема.Появление сыпи на коже (экзантемы) наблюдается при очень многих инфекционных болезнях. Дифференциально-диагностическое значение отдельных видов экзантемы будет рассмотрено в специальной главе. В этом разделе обращается внимание на те инфекционные болезни, при которых может быть экзантема (независимо от характера элементов сыпи), и на сроки ее появления.

Герпетическая инфекция. Краснуха. Менингококкемия. Оспа ветряная. Псевдотуберкулез. Скарлатина. Энтеровирусная экзантема. Эритема инфекционная Чамера. Эритема узловатая

Аргентинская геморрагическая лихорадка. Боливийская геморрагическая. Лихорадка. Болезнь Брилла. Блошиный сыпной тиф. Геморрагическая лихорадка крымская. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Денге. Квинслендский сыпной тиф. Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Лихорадка марсельская. Омская геморрагическая лихорадка. Опоясывающий лишай. Оспа натуральная. Оспа обезьян. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Сепсис. Тиф сыпной. Эритема инфекционная Розенберга. Эритема многоформная

Лептоспироз. Лихорадка цуцугамуши Мононуклеоз инфекционный. Паратифы А и В. Сальмонеллез, генералиэованные формы. Тиф брюшной

Появление сыпи в соответствующие сроки имеет большое значение для диагностики, особенно если экзантема возникает в начальный период заболевания.

Энантема.Поражение слизистых оболочек встречается реже, но также имеет большое значение для диагностики кори, ветряной оспы и др. Некоторые энантемы (пятна Бельского — Филатова — Коплика при кори, симптом Мурсу при эпидемическом паротите, афты при герпангине) являются патогномонич-ными признаками.

источник