Аргентинская геморрагическая лихорадка механизм заражения

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ, лихорадка Хунин) — остро текущее инфекционное заболевание, относится к зоонозам с природной очаговостью. Для заболевания характерна: лихорадка, экзантема, разной выраженности тромбогеморрагическим синдром.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус вызывает заболевание у новорожденных белых мышей и хомяков. Культивацию вируса осуществляют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus.

Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может происходить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жретвами инфекции может стать до 5 миллионов человек. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

Профилактика

Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинесктизация, обеспечение соблюдение гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или ?2). Институт имеет возможность для производства в один год 5 миллионов доз, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтвержденных в 2005).

Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо) относиться к острым инфекционным заболеваниям вирусной природы, регистрирующееся в Южной Америке на территории Боливии, протекающее с лихорадкой, геморрагическими явлениями, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель заболевания относится к семейству аренавирусов.Возбудитель боливийской геморрагической лихорадки — РНК-содержащий вирус Machupo (Мачупо) семейства Arenaviridae.

Резервуаром и источником инфекции являются хомякообразные грызуны Calomus. Вирус патогенный для новорожденных хомяков и мышей при внутримозговом или внутрибрюшном введении. Высокочувствительны к данному вирусу обезьяны (макаки резус и циномальгус).

Основные механизмы передачи вируса — аспирационный воздушно-пылевой, алиментарный через пищу и воду, зараженные фекалиями или мочой грызунов, либо контактный путь через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможна передача вируса Мачупо от больного человека.

Имели место также случаи внутри больничного заражения медицинского персонала, при которых источниками инфекции были больные люди.

Эндемичная зона данной инфекции расположена в бассейне Амазонки. Заболевание регистрируется в течение всего года, болеют люди всех возрастных групп, чаще мужчины.

Профилактика

Уничтожение грызунов и защита от них жилых и производственных помещений, проведение дератизационных мероприятий

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; Нарушение авторского права страницы

источник

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) — острое вирусное природно-очаговое заболевание. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагического синдрома.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки — вирус Хунин (Junin virus (JUNV) относится к аренавирусам, к которым относятся также возбудители Боливийской геморрагической лихорадки, Венесуэльской геморрагической лихорадки, Бразильской геморрагической лихорадки, лихорадки Ласса.

Основным резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, посредством вдыхания пыли, инфицированной грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдается ежегодно, число заболевших колеблется от 100 до 3 500 человек. Эндемические области АГЛ охватывают приблизительно 150 000 км 2 , ставя под угрозу провинции Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, с населением 5 миллионов человек в оценке риска. Встречается преимущественно у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80% пострадавших — это мужчины в возрасте от 15 до 60 лет.

Многие вопросы патогенеза еще недостаточно изучены. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период аргентинской геморрагической лихорадки колеблется от 6-8 до 12-16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Больные часто отмечают мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта появляются кровоизлияния и эрозии. Могут отмечаться воспалительные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура тела достигает уровня 39-40 °С.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров.

Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Специфическая терапия аргентинской геморрагической лихорадки не разработана. Обычно проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение шока, интоксикации. Проводится переливание крови. Положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих. Введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %), в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.). Смертность колеблется от 6 до 20%.

Профилактика аргентинской геморрагической лихорадки

В 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро была создана вакцина от АГЛ — Candid#1. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 применяется для профилактики взрослого населения с высоким риском заражения аргентинской геморрагической лихорадкой. Ее эффективность составляет 95,5%.

29 августа 2006 года Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации еще не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2). Институт имеет возможность для производства 5 миллионов доз ежегодно, необходимых для вакцинации всего населения эндемичных районов.

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, это позволило существенно снизить заболеваемость не только Аргентинской геморрагической лихорадкой, но и родственной ей Боливийской геморрагической лихорадкой (Вирус Хунин, вызываемый А.Г.Л, схож с вирусом Мачупо, вызываемым Б.Г.Л).

источник

Аргентинская геморрагическая лихорадка – это природно-очаговый зооноз из группы южноамериканских геморрагических лихорадок, вызываемый РНК — содержащим вирусом Хунин. Ведущими клиническими проявлениями выступают геморрагический синдром с кровотечениями различной локализации, выраженная интоксикация. Диагностика строится на обнаружении самого возбудителя и специфических маркеров в сыворотке крови. Этиотропное лечение заключается во введении иммунной плазмы. Хорошие результаты показывает назначение рибавирина. С учетом развившихся нарушений назначается симптоматическая терапия.

Очагом геморрагической лихорадки Хунин является влажная экосистема пампасов Аргентины. Вспышки заболеваемости происходят ежегодно с февраля по июнь с пиком в мае. Чаще всего болеют мужчины, инфекция более распространена среди сельского населения. Большая часть заболевших – люди трудоспособного возраста. Ежегодно в среднем поражается до 4000 человек, во время вспышек число зараженных может достигать 20000. Около 10% местного населения являются серопозитивными без манифестации инфекции в анамнезе. Ввиду активной иммунизации жителей этого региона в последнее время удается контролировать заболеваемость с уменьшением частоты эпизодов с тяжелым течением. Поскольку данная прививка не входит в список обязательных при въезде в Аргентину, участились случаи заражения туристов.

Возбудитель инфекции – РНК-содержащий вирус Хунин из рода Arenavirus семейства Arenaviridae. Вирус погибает под воздействием детергентов, УФО, однако долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Резервуаром, а также источником инфекции служат хомякообразные грызуны, а также больной человек. Между грызунами возбудитель передается трансмиссивно с укусами гамазовых клещей. Проникая в кровь, вирус у хомяков вызывает латентное течение заболевания и бессимптомную виремию. Патоген из организма грызунов выделяется с мочой.

В организм человека инфекционный агент поступает воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли, загрязненной грызунами, а также при реализации фекально-орального механизма с зараженной пищей и водой, при половом контакте и через поврежденную кожу. При укусе клеща, зараженного вирусом, болезнь у человека не развивается. Ежегодно описываются случаи внутрилабараторного заражения аспирационным путем с развитием манифестных форм или бессимптомного течения. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Механизм развития аргентинской геморрагической лихорадки до конца не изучен. Попадая в альвеолярные макрофаги и бронхопульмональные лимфатические узлы, вирус Хунин гематогенно и лимфогенно распространяется по всему организму. Патоген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, повреждая их, тем самым способствуя лейко- и тромбоцитопении. Развивается лимфаденопатия, в лимфоидных фолликулах наблюдается атрофия, некроз. Повреждение стенки капилляров ведет к возникновению геморрагического синдрома, гиповолемического шока. Повреждение сосудов внутренних органов способствует нарушению их функции. В зависимости от вирусной нагрузки могут развиваться как бессимптомные формы с нарастанием титра антител, так и тяжелые состояния.

Инкубационный период после заражения составляет около 7-14 дней. Заболевание начинается постепенно, появляются неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, недомогание, головная боль, артралгии, миалгии. За короткий промежуток времени температура тела нарастает до фебрильных цифр, возникает энантема на конъюнктиве, слизистой рта. Объективно определяется покраснение лица, шеи, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия, редко может появляться геморрагическая сыпь. Для первого этапа заболевания характерна брадикардия, нередко развивается миокардит.

Продолжительность лихорадочного периода составляет около 10 дней. Далее манифестируют симптомы геморрагического синдрома: повышается кровоточивость десен, отмечаются носовые кровотечения, гематурия, мелена. Артериальное давление падает до 60 мм рт. ст., при массивных кровотечениях развивается геморрагический шок. Возможно появление симптомов поражения ЦНС с нарастанием неврологического дефицита (возбуждение, ступор, признаки энцефалита). Период реконвалесценции составляет от 2-х недель до нескольких месяцев.

Наиболее частым осложнением является геморрагический шок. При шоке тяжелой степени вероятно развитие полиорганных нарушений (острая почечная, сердечная, дыхательная недостаточность). Кроме того, возможны поражения ЦНС различного характера с присоединением неврологических синдромов (энцефалопатия, энцефалит). У привитых пациентов после перенесенной инфекции иногда появляется транзиторная алопеция. Достаточно часто на фоне лейкопении и повреждения капиллярной стенки возникают бронхопневмонии. Самой частой причиной смерти является отек легких. В связи с внедрением вакцинопрофилактики тяжелые формы течения заболевания встречаются все реже.

При подозрении на геморрагическую лихорадку необходима консультация инфекциониста с последующей госпитализацией в пациента в отделение интенсивной терапии инфекционной больницы. Во время физикального осмотра специфических симптомов для данной вирусной инфекции не наблюдается. Обращает на себя внимание общеинтоксикационный синдром, покраснение, отек шеи, лица, возможно наличие петехиальной сыпи, лимфаденопатии. Характерно появление конъюнктивита, энантемы на слизистой оболочке рта. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Общее и биохимическое исследование материала. Ввиду повреждения клеток ретикулоэндотелиальной системы в ОАК отмечается наличие тромбоцито- и лейкопении. За счет поражения сосудистой стенки и эсктравазации жидкой части крови наблюдаются признаки сгущения крови. В общем анализе мочи – протеинурия. Суточные потери белка с мочой могут достигать 10 г. При появлении полиорганной недостаточности в крови повышаются соответствующие маркеры (АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин).
Определение инфекционных агентов. Для выявления специфических антител кровь берут через 2 недели от начала заболевания. Данный метод скорее является ретроспективным. Используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию торможения гемагглютинации. Для обнаружения вируса исследуют глоточные смывы, мочу; забор производят до 7 суток от начала болезни. Самым чувствительным методом для обнаружения возбудителя на ранних стадиях является ПЦР с обратной транскрипцией.

Учитывая относительную редкость данной нозологии за пределами эндемичных районов и неспецифичность начальных симптомов, постановка диагноза может вызвать значительные трудности. Дифференциация проводится с другими геморрагическими лихорадками, в частности, с южноамериканскими (боливийской, венесуэльской, бразильской). В стадии интоксикации в отсутствии выраженного геморрагического синдрома необходимо исключить грипп, арбовирусные инфекции, сепсис, а в разгар болезни – геморрагические диатезы. Выяснение анамнеза заболевания, а также сопоставление данных клинической картины с результатами анализов позволяет установить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Лечение должно проводиться в условиях изоляции больного под контролем врача-инфекциониста. При присоединении осложнений может потребоваться консультация профильных специалистов (невролога, пульмонолога, нефролога, кардиолога). Необходимо соблюдение строгого постельного режима. Основным методом терапии является переливание плазмы реконвалесцентов. Наилучшие результаты данный способ дает на начальных этапах заболевания (до 8 суток).

Имеются сведения о положительных результатах лечения рибавирином. Этот способ особенно актуален в отсутствии иммунной плазмы. По рекомендациям ВОЗ препарат вводят внутривенно в первый день в дозе 30 мг/кг однократно, далее 15 мг/кг 4 раза/сут. 4 дня и 7,5 мг/кг/сут. 6 дней. Параллельно проводится симптоматическое лечение с коррекцией развившихся нарушений (дезинтоксикационная терапия, возмещение объема крови, применение сердечно-сосудистых средств, жаропонижающих препаратов, коррекция нарушений системы гемостаза).

При вовремя распознанном заболевании и правильном лечении прогноз благоприятный. В случае развития тяжелых форм длительность аргентинской геморрагической лихорадки составляет около 11 суток, а летальность достигает 15%. Мероприятия неспецифической профилактики включают в себя борьбу с грызунами в эндемичных районах путем использования отравляющих веществ, специальных ловушек. Кроме того, необходимо применение респираторов на пылевых работах. Вакцинирование местных жителей позволяет контролировать течение заболеваемости. На сегодняшний день используют живую аттенуированную вакцину, ведется проверка экспериментальных образцов. Использование рибавирина в качестве экстренной профилактики не рекомендуется. Исключение составляют беременные пациентки, контактировавшие с больным.

источник

Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз, эндемичный для ряда регионов Южной Америки, протекающий с развитием интоксикационного, геморрагического синдромов и полиорганной недостаточности.

Заболевание описано в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес, в дальнейшем и в других провинциях страны и ряде стран континента. Возбудитель болезни был выделен в 1958 г. A.S. Parodi от больного в госпитале г. Хунин (провинция Буэнос-Айрес). После разработки методов иммунопрофилактики численность заболеваний заметно уменьшилась.
Возбудитель — Junin virus относится к антигенному комплексу вирусов Нового Света Tacaribe семейства Arenaviridae

Аргентинская геморрагическая лихорадка — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз. Естественный резервуар вирусов — хомякообразные грызуны Calomys musculinus, С. laucha (семейство Cricetidae) и, возможно, другие грызуны.

Ведущий механизм заражения человека — аэрозольный. Заражение человека происходит в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Более часто болеют мужчины трудоспособного возраста. Заболеваемость повышается в апреле, достигает «пика» в мае и постепенно уменьшается в сентябре-октябре, что связано с сезоном уборки урожая кукурузы и увеличением численности грызунов.

Очаги инфекции находятся в сельских районах Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордова и Ла Пампа), где ежегодно регистрируется несколько сот больных.
После внедрения и первичной репликации Junin virus в лимфоидной ткани развивается кратковременная виремия и полиорганная диссеминация возбудителя. В поражении эндотелиальных клеток микрососудов и паренхиматозных органов основное значение имеют прямое вирусное повреждение клеток и реакции гуморального и клеточного иммунитета. Выработка нейтрализующих антител обеспечивает элиминацию вируса из крови в течение 7-10 дней.

Инкубационный период продолжается от 6-8 до 13-16 дней.
Начальный период болезни обычно развивается постепенно. В первые 3-4 дня отмечаются субфебрилитет, головная боль, миалгии, раздражительность и нарушение сна.

Характерным признаком болезни считается брадикардия. у некоторых больных развивается олигурия. Описано появление признаков энцефалита Возможно развитие симптомов некротического гепатита.
Период реконвалесценции протекает с литическим снижением температуры и медленным выздоровлением больного.

Гемограмма характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией и относительным лим-фоцитозом; в моче обнаруживают преходящую протеинурию, цилиндрурию.
Прогноз. Летальность составляет 3-15% (иногда 20%).

Диагностика. Специфическая диагностика в первые дни болезни осуществляется с помощью выделения Junin virus из крови или тканей с использованием новорожденных белых мышей, хомяков, морских свинок или культуры клеток почек обезьян или свиньи в специальных лабораториях. Серологическая диагностика осуществляется с помощью РСК в первые дни заболевания, НРИФ и РН на 3-4-й неделе. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови реконвалесцентов в течение многих лет.

Наряду с патогенетическими средствами в первые 8 дней болезни целесообразно включать в лечебный комплекс плазму реконвалесцентов в дозе не менее 3000 терапевтических единиц (по титру нейтрализующих антител).
В очагах болезни проводят дератизационные мероприятия, однако они мало эффективны вследствие большой численности грызунов. Специфическая профилактика предусматривает использование аттенуированной вакцины из штамма XJ.

источник

Этиология . Возбудитель — вирус Хунин, относится к семейству Arenaviridae , роду Arenavirus , комплексу вирусов Такарибе.

Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, γ-облучением, изменением рН (менее 5,5 и более 8,5), высокими температурами. Хорошо сохраняется в замороженном (температура –70 °С) и в лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология . Зона распространения: провинции Буэнос-Айрес, СантаФе, Кордоба и Ла-Пампа. Источник инфекции: хомякообразные грызуны, в основном два вида — Calomys musculinus, Calomys laucha (вирус вызывает развитие у них хронической бессимптомной инфекции, сопровождающейся длительной вирусемией и выделением вируса с мочой, кроме того, вирус регулярно обнаруживается и в глотке), больной человек. Специфические переносчики неизвестны.

Руководство по инфекционным болезням

Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик в мае; чаще регистрируется у мужчин, сельскохозяйственных рабочих, занятых уборкой урожая.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушно-пылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу, при половом акте), возможно — трансмиссивный. Зарегистрировано контактное заражение здоровых людей от больных. Легко возникает лабораторное заражение.

Патогенез . Вирус накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, угнетая ее функцию, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении; вызывает также атрофию фолликулов селезенки, развитие генерализованной лимфаденопатии, повреждение капилляров с формированием геморрагического синдрома и гиповолемического шока.

К линика . Инкубационный период составляет от 7 до 16 дней. Характерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром.

Начало заболевания постепенное, в течение 3–4 дней повышается температура тела (до 39–40 °С), появляется недомогание, головная боль, боль в суставах и пояснице, тошнота, рвота, энантема на конъюнктиве, полости рта. В разгар болезни характерны носовые кровотечения, кровоточивость десен, возможно кровохарканье, лихорадка принимает ремиттирующий характер. Относительно часто поражение ЦНС. В крови выраженная тромбоцитопения, лейкопения; в моче протеинурия. Летальный исход наблюдается в 9–31 % случаев и чаще наступает на 5–11-й день. При благоприятном исходе реконвалесценция составляет около 2 нед.

Диагностика см. Диагностика арбовирусных лихорадок .

Лечение . В первые 8 сут переливают плазму выздоравливающих больных, при ее отсутствии применяют рибавирин, схема такая же, как при лечении геморрагической лихорадки Ласса.

Профилактика . Неспецифическая профилактика : борьба с домашними грызунами (использование ловушек, отравленных приманок).

Специфическая профилактика : применяется живая вакцина из аттенуированного штамма вируса Хунин.

Этиология . Возбудитель — вирус Мачупо, относится к семейству Arenaviridae , роду Arenavirus , комплексу вирусов Такарибе.

Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями (этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, γ-облучением, изменением рН, высокими температурами. Хорошо сохраняется при низких температурах в лиофилизированном виде.

Эпидемиология . Зона распространения — Боливия.

Источник инфекции: домашние грызуны Calomys callosus (вирус вызывает развитие у них хронической инфекции, сопровождающейся вирусемией и вирусурией), больной человек. Специфические переносчики неизвестны.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года, увеличивается в период с февраля по сентябрь. Заболевают несколько чаще взрослые мужчины.

Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушно-пылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный

источник

. или: Южноамериканская геморрагическая лихорадка

Повышенная температура тела (37-38° С).
Головная боль.
Слабость.
Боли в мышцах.
Отечность лица и шеи.
Появление на коже и слизистых оболочках подкожных кровоизлияний или геморрагической сыпи (мелкие кровоизлияния на коже, которые не исчезают при надавливании).

Начальный период заболевания (продолжительность 3-4 дня):

умеренное повышение температуры тела (37-38° С);
покраснение кожных покровов (лица, затылка, груди) и слизистых (гортани, неба);
появляется кровоточивость десен;
носовые кровотечения;
головная боль;
раздражительность;
боли в мышцах (наиболее выраженные в поясничной области);
на слизистой полости рта и коже могут появляться мелкие кровоизлияния.

Стадия разгара заболевания (продолжительность 8-12 дней):

температура тела повышается до более высоких значений (39-40° С);
наблюдается покраснение и отечность лица и шеи;
фотофобия (светобоязнь);
на слизистых оболочках и коже выраженные кровоизлияния;
могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения;
кровохарканье;
сердечные сокращения становятся более редкими;
падение артериального давления (до 100/50 мм.рт.ст.);
возможна задержка мочи (редкое мочеиспускание);
возможно развитие бронхитов, пневмоний (воспаления легких), увеличение печени, селезенки.

Основной критерий тяжести заболевания — выраженность кровоточивости.

При стертой форме клинические проявления заболевания скудные:

заболевание даже может оставаться незамеченным;
температура тела обычно 36,6-37,6° С;
кровоизлияний на коже может не быть.

При легкой форме заболевания:

температура тела 37-38° С;
подкожные кровоизлияния выражены умеренно;
осложнений нет.

При форме средней степени тяжести:

температура тела может достигать 39° С;
наблюдаются массивные подкожные кровоизлияния;
слабость;
головная боль;
боли в мышцах.

Тяжелая форма заболевания характеризуется:

массивными кровоизлияниями во внутренние органы;
энцефалитом (поражением головного мозга);
почечной недостаточностью;
комой;
смертью человека на 4-5 день заболевания.

Заболевание характерно для регионов с тропическим и субтропическим климатом (преимущественно в странах Южной Америки).
Чаще встречается у работников сельскохозяйственной отрасли.

Заражение возможно двумя путями:

воздушно-капельным (при вдохе инфицированной грызунами пыли);
алиментарным (через продукты питания, на которые попала инфицированная моча или слюна грызунов).

Врач инфекционист поможет при лечении заболевания

Подозрение на геморрагическую лихорадку ставится при наличии следующих факторов:
- повышенная температура тела неясного происхождения;
- пребывание в эпидемиологической зоне в течение последних 3-х недель;
- наличие типичных симптомов (например, повышенной кровоточивости, кровоизлияний в слизистые, кожу);
- достоверный факт контакта с животными-переносчиками заболевания.
Лабораторная диагностика:
- вирусологическая диагностика (определение в крови вируса на 3-5 день заболевания). Выделение вируса из слюны и/или крови человека, введение его в организм лабораторных животных с последующим наблюдением за изменением их состояния и возможным развитием характерного инфекционного процесса;
- серологическая диагностика (определение антител к возбудителю в крови). Антитела — это специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация.
Возможна также консультация терапевта.

Массивные выраженные кровотечения во внутренние органы.
Почечная недостаточность.
Поражение головного мозга (в виде воспаления мозговых оболочек (менингит), вещества головного мозга (энцефалит)).
Развитие комы.
Высокий риск летального исхода.

Уничтожение грызунов в очагах заболевания.
Использование респираторов при работе в запыленных помещениях (амбарах для сена, соломы).
Хранение зерна и других продуктов на складах, защищенных от грызунов.
При посещении стран Южной Америки необходимо избегать посещения санитарно-неблагополучных сельских районов, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки с мылом, использовать одноразовые дезинфицирующие салфетки) и гигиены питания (не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, не пить некипяченую воду или воду из природных источников, стараться не употреблять в пищу продукты питания, приобретенные на рынках и у уличных торговцев стран Южной Америки).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача инфекционист
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

инфекционист назначит правильное лечение при аргентинской геморрагической лихорадке

источник

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки — вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Показано, что введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

Прогноз: Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аргентинской геморрагической лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Приложение N 2. Общие сведения о чуме, холере, желтой, лихорадке, контагиозных вирусных геморрагических лихорадках (Ласса, Эбола, Боливийской, Аргентинской, Крымской), малярии

Приложение N 2
к инструкции приказа УЗ г.Казани
от 22 апреля 2005 г. N 252

Общие сведения
о чуме, холере, желтой, лихорадке, контагиозных вирусных
геморрагических лихорадках (Ласса, Эбола, Боливийской,
Аргентинской, Крымской), малярии

Клинико-эпидемиологическая характеристика болезней

Чума
Основные клинические признаки

При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры до 38-40°С, резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота. Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных заторможенность, оглушенность. Лицо покрасневшее, одутловатое, затем становится осунувшимся, черты его заостряются. Гиперемия конъюнктив, глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко полное страха, ужаса. Язык обложен (меловый язык), припухший, нередко тремор. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован, миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Бубонная форма: основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрению возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Кожная, кожно-бубонная формы: встречаются сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункул, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуют рубцы.

Легочная форма: на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред; кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится, с прожилками алой крови. Характерно несоответствие между данными объективного обследования легких и общим тяжелым состоянием больного.

Септическая форма: ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелое общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резко падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых, коже, кровотечения во внутренних органах). Не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением, заканчивается неблагоприятным исходом.

Широкое применение антибиотиков, изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

Кишечная форма: встречается крайне редко. На фоне высокой температуры и выраженной интоксикации больные жалуются на боли в животе, рвоту с примесью крови и жидкий стул с примесью крови. Без своевременного начала лечения заболевание заканчивается летально.

Инкубационный период: 6 суток (от 1 до 6 суток), у вакцинированных до 8-10 суток.

Источник инфекции: грызуны, хищники, верблюды, больной человек.

Механизм заражения и пути передачи: трансмиссивный — при укусах блох; контактный — при снятии шкурок и резке тушек больных животных; аспирационный — воздушно-капельный, воздушно-пылевой; алиментарный — при употреблении инфицированной пищи.

1. Нахождение в предшествующие заболеванию 6 дней в поле, степи, пустыне, горах, странах, где есть природные очаги чумы.

2. Участие при резке больного верблюда или ухода за ним, обработка верблюжьего мяса.

3. Охота на территории природного очага на сурков, сусликов тарбаганов, зайцев, мелких хищников (хорь, ласка).

4. Снятие шкурок и разделка тушек грызунов и хищников, добытых на территории природных очагов.

5. Уход за больными чумой (или тесный контакт с ними), или за лихорадящими больными

6. Участие в ритуале похорон умершего.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Бубонную и кожную формы с туляремией (бубон подвижный, менее болезненный, хорошо контурируется).

С кожной формой сибирской язвы (отсутствие болезненности, значительная отечность, дополнительные высыпания вокруг струпа новых пузырьков).

Сапом — узелки болезненные, лимфангоит.

Легочную форму с крупозной пневмонией — наличие вязкой мокроты ржавого цвета, явления интоксикации проявляется позднее.

С гриппозной бронхопневмонией — катаральные явления. Сравнительное обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Туберкулезом легких — данные анамнеза и лабораторных исследований.

Легочной формой сибирской язвы — катаральные явления, сравнительное обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Септическую форму с септическим состоянием различной этиологии на основании эпид. анамнеза.

Холера
Основные клинические проявления

Различают: легкое течение холеры, при которой жидкий стул и рвота могут быть однократным. Обезвоживание почти не выражено и не превышает 3% массы тела (дегидратация 1-й ст.) самочувствие удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Больные за медицинской помощью не обращаются, выявление их затруднено. Без бактериологического исследования зачастую невозможно провести дифференциальный диагноз с желудочно-кишечным заболеванием другой этиологии. Продолжительность болезни 1-2 дня. При среднетяжелом течении холеры начало острое с появлением обильного стула. Иногда может предшествовать рвота — гастритический вариант. Стул становится более частым 15-20 раз в сутки, постепенно теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара (может бытьжелтоватым#, коричневым с красноватым оттенком, вида «мясных помоев»). Понос не сопровождается болями в животе, тенезмами. Иногда могут быть умеренные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота, без тошноты. Нарастает обезвоживание организма, потеря жидкости составляет 4-6% массы тела (дегидратация 2 ст.), появляются судороги отдельных групп мышц. Голос сиплый. Жалобы больных на сухость во рту, жажду, недомогание, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Снижается тургор кожи. Язык сухой.

Тяжелое течение холеры характеризуется выраженной степенью обезвоживания. С потерей жидкости 7-9% от массы тела и нарушением гемодинамики (дегидратация 3 ст.). У больных частый, обильный, водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Отмечается падение артериального давления. Пульс слабый, частый. Одышка, цианоз кожных покровов, олигоурия или анурия. Черты лица заострившиеся, глаза и щеки впалые, голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи резко снижен, кожная складка не расправляется. Пальцы рук и ног морщинистые. Язык сухой. Урчание в животе, легкая болезненность в эпигастрии в околопупочной области. Больные жалуются на резчайшую слабость, неутолимую жажду. Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию состояния, известного как алгид. При алгиде падает артериальное давление вплоть до его исчезновения. Пульс отсутствует, резкая одышка до 50-60 в мин. Выраженный общий цианоз кожных покровов, судороги мышц конечностей, живота, лица. Олигоурия, а затем анурия. Афония. Субнормальная температура тела до 35,5°С. Кожа холодная, тургор ее резко снижен, выражен симптом «руки прачки». Объем стула уменьшается до прекращения. При проведении немедленной регидратации, вновь появляется частый стул и может быть рвота. В периферической крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитов, гипокалиемия.

Примечание: особую диагностическую трудность представляет бессимптомное вибриононосительство. Выявление носителей основывается на положительных результатах бактериологического исследования, причем присутствие вибрионов в испражнениях носителя непостоянно.

Инкубационный период: — 5 суток, (от 10 часов до 5 суток).

Источник инфекции: — больной человек, вибриононоситель.

Механизм и пути передачи: фекально-оральный; водный, пищевой, бытовой.

1. Нахождение в предшествующие заболеванию 5 дней в неблагополучном по холере населенном пункте, районе, иностранном государстве.

2. Уход за больным диареей.

3. Использование для питья необеззараженной воды или использование для купания и других нужд воды открытого водоема.

4. Употребление в пищу слабосоленой рыбы домашнего изготовления, креветок, крабов, морской капусты, и других продуктов с недостаточной термической обработкой.

5. Употребление в пищу овощей и фруктов, привезенных из неблагополучных по холере районов.

6. Работы связанные с эксплуатацией открытых водоемов (водолазы, рыбаки), обслуживанием канализационных и водопроводных сооружений.

Заболевания с которыми необходимо дифференцировать:

Отравление грибами — анамнестические данные, болевой синдром.

Отравление клещевиной — анамнестические данные.

Отравление неорганическими и органическими ядами (групповые отравления, результаты химического анализа).

Пищевые токсикоинфекции, сальмонеллезы (болевой синдром, повышение температуры, сравнительно редкое развитие заболевания до степени алгида, данные бак. обследования).

Ботулинистическая интоксикация — тошнота, рвота, головокружение, комплекс нервно-паралитических явлений, анамнез и данные лабораторных исследований.

Бактериальная дизентерия — лихорадочная реакция, тенезмы, схваткообразные боли в животе, симптомы гемоколита, стул со слизью и кровью.

Отравление ядохимикатами, применяемыми в сельскохозяйственном производстве (анамнестические данные).

Лихорадка Ласса
Основные клинические проявления

В раннем периоде болезни симптомология чаще неспецифична. Начало болезни постепенное, повышение температуры тела, озноб, недомогание, головная, мышечные боли. На первой неделе заболевания развивается тяжелый фарингит, с появлением белых пятен или язв на слизистой глотки, миндалин, мягкого неба. Затем присоединяются тошнота, рвота, диарея, боли в груди и животе. На второй неделе диарея проходит, но боли в животе и рвота могут сохраняться. Нередко отмечается головокружение, снижение зрения и слуха. Появляется пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелой форме болезни нарастают синдромы токсикоза, появляются геморрагический диатез, нарушения со стороны ЦНС и органов дыхания. Кожа лица и груди становится красной, лицо и шея отечны, температура держится около 40°С, сознание спутанное. Отмечается олигоурия. Могут отмечаться подкожные кровоизлияния на руках, ногах, животе. Нередки кровоизлияния в плевру, причиняющие острую боль в груди. Лихорадочный период длится 7-21 день. Смерть чаще наступает на 2-й неделе болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с тяжелыми встречаются легкие и субклинические формы заболевания.

Инкубационный период: от 3 до 21 суток, чаще 7-10 суток.

Источник инфекции: грызуны (многососковая крыса и др.), больной человек.

Механизм и пути передачи разнообразны: — фекально-оральный механизм передачи с пищевым и водными путями передачи (при помещении выделений грызунов в воду и пищу); — аспирационный механизм с воздушно-пылевым путем передачи; — контактный (при контаминации предметов обихода с выделениями или кровью больных людей).

1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки (в сельской местности).

2. Уход за больными (или контакт) геморрагической лихорадкой, прибывшими из-за рубежа.

3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки прибывшего из Западной и Центральной Африки.

Заболевания с которыми необходимо дифференцировать:

Диагностика лихорадки Ласса, Эбола, Марбург по клиническим признакам в первые дни болезни крайне затруднительна. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3-х недель после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание подозрительное на особо опасную инфекцию.

При лихорадках Эбола, Марбург отмечается острое начало заболевания, фарингит, сильный отек шеи и лица. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна. Лихорадку Ласса, Эбола, Марбург дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами — хлорохин внутримышечно), брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицитином, эритромицином, тетрациклином), стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови); при наличии геморрагии с желтой лихорадкой, лихорадками Денге, Крымской геморрагической и др.

Лихорадка Марбург
Основные клинические проявления

Заболевание имеет острое начало и характеризуется быстрым подъемом температуры, миалгиями. На 3-4 день болезни появляется тошнота, боли в животе, сильная рвота, понос. Диарея может продолжаться несколько дней, в результате чего наступает значительное обезвоживание организма. К 5-у дню у большинства больных сначала на туловище, затем на руках, шее и лице появляется сыпь, конъюнктивит, развивается геморрагический диатез, который выражается в появлении петехий на коже, энантемы на мягком небе, гематурия, кровотечения из десен, в местах шприцевых уколов и др. Заболевание нередко осложняется бактериальной пневмонией, орхитом и гепатитом. Острый лихорадочный период длится около 2 недель. В тяжелых случаях смерть наступает на 7-17 день болезни от острой сердечной недостаточности.

Инкубационный период: от 3 до 16 суток, чаще 3-9 суток.

Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi taehiohs, больной человек.

Механизм и пути передачи: контактный механизм, через поврежденные кожные покровы и слизистые, парентерально; аспирационный с воздушно-капельным путем (носоглоточное отделяемое больного).

1. Пребывание в Восточной и Южной Африке.

2. Контакт с африканскими зелеными мартышками, их органами, выделениями.

3. Уход за больным человеком (или реконвалесцентом) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом у прибывшего из районов Восточной и Южной Африки.

4. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки.

Лихорадка Эбола
Основные клинические проявления

Заболевание начинается остро с повышением температуры до 39°С, появления общей слабости, сильной головной боли. Затем появляются боли в области шейных и поясничных мышц и мышц ног, развивается конъюнктивит. Больные нередко жалуются на сухой кашель, резкие боли в груди, сильную сухость в горле и глотке, которые мешают пить и есть и часто приводят к появлению трещин и язв на языке и губах. На 2-3 день болезни появляются боли в животе, рвота и понос. Через несколько дней стул становится дегтеобразным или содержит яркую кровь. Диарея часто вызывает дегидратацию различной степени. Обычно на 5 день болезни больные имеют характерный внешний вид: запавшие глаза, истощение, слабый тургор кожи. Полость рта сухая, покрыта мелкими язвами, похожими на афтозные. На 5-6 день болезни сначала на груди, затем на спине и конечностях появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2 суток исчезает. На 4-7 день болезни развивается геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, ушей, мест шприцевых уколов, кровавая рвота, мелена) и тяжелая ангина. Часто отмечаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс ЦНС (тремор, судороги, парестезии, менингиальные симптомы, резкая заторможенность или наоборот возбуждение, раздражительность и агрессивность, в тяжелых случаях развивается отек мозга, энцефалит.). Смерть наступает на 8-9 день болезни от кровопотери и шока.

Инкубационный период: 21 сутки, чаще от 4 до 16 суток.

Источник инфекции: обезьяны из семейства Cercopi thecoceae, больной человек.

Механизм и пути передачи: аналогично таковым при лихорадке Марбург. Примечание: для лихорадки Эбола характерна высокая контагиозность. Возможна 5-15 последовательных передач вируса; развитие внутрибольничных вспышек.

1. Пребывание в странах Западной и Центральной Африки.

2. Уход за больными (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в т.ч. протекавшего с геморрагическим синдромом и прибывшего из районов Западной и Центральной Африки.

3. Участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки.

Желтая Лихорадка
Основные клинические проявления

Заболевание начинается остро, температура тела за 1-2 дня повышается до 39-40°С, затем наступает короткий период ремиссии, вслед за которым развивается гепатонефротоксическая стадия с геморрагическими проявлениями. Кровотечения из носа и десен, «черная» рвота, кровь (старая или свежая) в кале, желтуха, анурия, прогрессирующая протеинурия, уремическая кома, гипотония, шок. Смертельный исход через 10 дней от начала заболевания, заболевание может протекать в легкой абортивной форме, а также в бессимптомной форме. Показатель летальности при тяжелой форме — до 80%, при легких и бессимптомных формах — 1%.

Инкубационный период: 3-6 суток, реже удлиняется до 9-10 суток.

Источник инфекции: различные виды обезьян, больной человек.

Механизм и пути передачи: трансмиссивный: в Африке через комара Aedes aegypty (в городах), Aedes africanus (в джунглях), в Америке через комара рода Haemogogus.

1. Пребывание в странах Африки, Центральной и Южной Америки, при отсутствии анамнезе сведений о прививках против этой инфекции.

2. Нахождение на транспортном средстве, следующем из указанных выше регионов мира.

3. Погрузочно-разгрузочные работы в морском порту или аэропорту, на транспорте, прибывшем из эндемичных стран при наличии в трюмах, грузовых отсеках комаров специфических переносчиков желтой лихорадки.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Желтую лихорадку дифференцировать от малярии с помощью исследования толстой капли (наличие малярийного плазмодия).

От лихорадки Паппатачи — по наличию инъекции сосудов склер при последней. По наличию мучительных болей в спине и суставах, лимфаденита, эритематозной сыпи при лихорадке Денге.

От геморрагических лихорадок по раннему проявлению геморрагического синдрома, наличию в разгаре болезни нейтрофильного лейкоцитоза при них, а также по наличию бледного носогубного треугольника и отсутствию отечности губ.

От иктерогеморрагического лептоспироза, по характерным для него болям в икроножных мышцах, наличию менингиальных симптомов, нейтрофильного лейкоцитоза.

От вирусного гепатита желтая лихорадка отличается по наличию при ней симптома поражения почек, геморрагического синдрома при неяркой желтухе.

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин)
Основные клинические проявления

Начало постепенное. В первые 3-4 дня отмечается субфебрильная температура, головная боль, миалгия, раздражительность, нарушение сна. Нередко на слизистой оболочке появляется геморрагическая экзантема. Иногда появляются экзантема на лице и шее, отек. У многих больных выявляется распространенная лимфаденопатия. В конце начального периода температура достигает уровня (37,5-38,5)°С. С 4-5 дня развивается период разгара болезни, продолжительностью 8-12 дней. Этот период характеризуется нарастанием токсических проявлений и геморрагическим синдромом в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечений, мелены, кровяной рвоты. Возможно развитие шока. Характерным признаком болезни считается брадикардия. У некоторых больных развивается олигоурия. Основное проявление признаков энцефалита. Возможно развитие некротических изменений печени. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Летальность достигает 16-30%.

Инкубационный период: 7-16 суток.

Источник инфекции: мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны, больной человек (редко).

Механизм и пути передачи: Путь передачи — воздушно-пылевой; факторы передачи — воздух, контаминированный с экскрементами инфицированных грызунов; возможен алиментарный путь передачи, при употреблении продуктов аналогичным образом; контактным путем через кожные повреждения, полученными во время сельскохозяйственных работ.

1. Пребывание в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов инфицированных выделения# грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больного (редко).

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Отсутствие у больных влажного кашля, воспаления в горле и насморка, помогает провести дифференциальную диагностику с острой респираторной инфекцией. Увеличение печени, спленомегалия и желтуха при лихорадке Хунин не отмечается.

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)
Основные клинические проявления

Начало заболевания постепенное. К 3-4 дню болезни температура достигает 39°С. Больные жалуются на постоянные боли в области лба. На 2-е сутки появляются люмбаго, боли в средних по величине суставах. В тяжелых случаях отмечают загрудиные боли. Характерны боли в горле. Из объективных признаков следует отметить гиперемию конъюнктив, лица, шеи, гингивит, фарингит, застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса. Летальность 20-30%.

Инкубационный период: 12-15 суток.

Источник инфекции: мелкие хомячки рода Calomys, другие хомякообразные грызуны, больной человек (редко).

Механизм и пути передачи: от грызунов к человеку контактным способом. В природном очаге воздушно-пылевым путем. От человека к человеку контактным и парентеральным, предполагается возможность реализации аспирационного механизма передачи.

1. Пребывание в сельской местности центральных районов Аргентины.

2. Употребление в пищу продуктов инфицированных выделения грызунов.

3. Непосредственный контакт с выделениями больного (редко).

Необходим дифференциальный диагноз с малярией, лихорадками желтой и Денге (см. выше).

Малярия
Основные клинические проявления

Клиническая картина болезни характеризуется приступами лихорадки, развивающимися с определенной периодичностью, с жаром, ознобом, потоотделением, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией. Предшествует приступу продромальный период. Продолжительность приступа от 1-2 ч. до 12-14 ч. На высоте приступа наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер; кожные покровы туловища сухие и горячие, конечности часто холодные. Тахикардия, гипотония, тоны сердца приглушены. Слизистые сухие, язык покрыт густым белым налетом. Осложнения: кома, гемолитическая анемия, гемоглобинурийная лихорадка, геморрагический и отечный синдром, алгид, психозы, почечная недостаточность, разрыв селезенки. Тропическая малярия (Pl. falciparum) — наиболее тяжелая форма малярии, часто заканчивается комой. Течение трехдневной малярии (Vivax) — доброкачественное, осложнения наблюдаются редко. Ovale — малярия характеризуется доброкачественным течением. Четырехдневная малярия (Pl. malariae) характеризуется частым чередованием приступов, иногда развиваются сдвоенные приступы. Характерно большое число рецидивов на протяжении многих лет.

Инкубационный период: Pl. falciparum — 12 суток. Vivax — 14 суток. Pl. Malariae — 30 суток (6-9 месяцев). Ovale — 7-20 суток.

Источник инфекции: больной человек.

Механизм и пути передачи: трансмиссивный комарами рода Anopheles. Парентеральный путь — при гемотрансфузиях от донора паразитоносителя, манипуляциях недостаточно обработанными инструментами. Вертикальный путь (в редких случаях — тропическая малярия).

1. Пребывание на эндемичных территориях.

2. Пребывание в местности, где присутствуют больные люди (человек) и комары — специфические переносчики.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Дифференциальный диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание на эндемичных по малярии территориях), клинических и лабораторных данных.

Приступы малярии дифференцируют с гриппом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом, арбовирусной инфекцией, риккетсиозом, сепсисом по периодичности приступов, бледно-желтой окраске кожных покровов и склер, тахикардии и раннему увеличению печени и селезенки.

Кроме клинических признаков, диагноз подтверждается наличием плазмодиев в крови.

Крымская геморрагическая лихорадка (Крым — Конго)
Основные клинические проявления

В течение болезни выделяются периоды: начальный, геморрагический и реконвалесценция. Заболевание начинается остро, с ознобами, температура в первый же день достигает (39-40)°С. Выражены резкая головная боль, слабость, сонливость, ломота во всем теле, суставные и мышечные боли, тошнота, возможна рвота, боли в животе, в пояснице, сухость во рту. В начальном периоде весьма характерны — резкая гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, зева, инъецированность сосудов конъюнктивы, артериальная гипотония, относительная брадикардия, увеличение печени. Первый (начальный) период длится 1-2 дня. Геморрагический период (обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры тела) развивается на 2-6 день болезни. К числу его проявлений относятся: геморрагическая сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области плечевого пояса, нередко на спине, бедрах, предплечье, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые и маточные кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровоточивость слизистой десен, рта, языка, конъюнктив. Особенно грозным в прогностическом отношении являются возникновение желудочных и кишечных кровотечений. Длительность геморрагического периода — до 12 дней. Летальность до 32-37%.

Инкубационный период: 14 суток (от 1 до 14 суток, чаще всего 2-7 суток).

Источник инфекции: дикие мелкие млекопитающие (заяц-русак, еж ушастый, мышь домовая, суслик малый), клещи, больной человек.

Механизм и пути передачи: трансмиссивный — переносчики клещи, мокрецы. Контактный — выделения больных, преимущественно кровь, возможно при снятии шкурок и разделке тушек зайца-русака, суслика малого и ежа — ушастого. Возможен аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), в лабораторных условиях.

1. Нахождение в предшествующие 14 дней перед заболеванием в поле, степи, лесостепи, пойменно-речных районах энзоотичных по КГЛ территориях в период с мая по сентябрь. (Трудовая деятельность, связанная с животноводством (КРС) и сельскохозяйственными работами, туризм, отдых, охота, снятие шкурок и разделка тушек).

2. Уход, тесный контакт и медицинское обслуживание больных КГЛ.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Крымскую геморрагическую лихорадку следует дифференцировать от чумы (септическая форма), других геморрагических лихорадок, в т.ч. КВГЛ, сепсиса, лептоспироза, острого лейкоза, болезни Шейлен-Геноха, иногда от кишечных форм сибирской язвы.

Для септической формы чумы характерны выраженная интоксикация, расстройство сознания, признаки септицемии, увеличение печени и селезенки, часто наблюдается геморрагический менингит. Учитывается эпизоотическая обстановка.

Для других геморрагических лихорадок имеет большое значение эпид. анамнез, регион предполагаемого заражения, особенности клинического течения болезни. Лептоспироз чаще протекает с разными мышечными болями, увеличением печени и селезенки, желтухой и лейкоцитозом крови. Для уточнения диагноза проводят соответствующие лабораторные исследования.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)
Основные клинические проявления

Заболевание в типичных случаях начинается подостро с недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38-39°С, тошнота, небольшая рвота. У многих больных наблюдается понос с обильным выделением водянистых испражнений без примеси слизи и крови. У большинства больных указанная симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. При прогрессировании болезни нарастает температура, слабость, головная боль, у больного появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, учащенным, больные выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

В период разгара болезни поражаются, главным образом, легкие, где обычно наблюдается симптоматика распространенного бронхиолита с последующим развитием пневмонии. Перкуторно в нижне-боковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление легочного звука, аускультативно на фоне ослабленного дыхания — влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Кашель становится влажным, однако мокрота скудная и отделяется с трудом. Тяжелое течение, которое обычно имеет место у лиц старше 60 лет, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, приводит к нарастанию дыхательной недостаточности. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются инфильтраты различной выраженности в периферических отделах легочных полей, имеющих тенденцию к распространению и слиянию. Диагноз подтверждается окончательно если при лабораторном исследовании выделен вирус SARS-Cov, а также лабораторное подтверждение в иммунологических, молекулярно-генетических исследованиях. Больные обычно погибают при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности. Летальность по обобщенным данным ВОЗ составила 11%, однако в отдельных странах она превысила 15%.

Инкубационный период: от 1 до 14 дней (обычно 2-7 дней).

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, не исключается фекально-оральный механизм передачи инфекции, а также через различные биологические жидкости от больных.

1. Пребывание в странах Юго-Восточной Азии (Китай, Гонконг, Сингапур, Тайвань).

2. Уход за больными (или контакт) с человеком атипичной пневмонией, прибывшего из районов Юго-Восточной Азии.

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать:

Грипп, парагрипп, РС — инфекция, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная инфекция.

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник