Диагностика лейшманиозов основывается на анамнестических, клинических и паразитологических данных. Паразитологический метод диагностики – обнаружение возбудителя в материале, взятом от больного, имеет решающее значение. Лейшмании обнаруживаются у больного человека в первичном аффекте (особенно на ранних стадиях болезни), в лимфатических узлах, селезёнке, печени, костном мозге, лейшманоидах, а при некоторых формах – регулярно в крови. Вспомогательную роль могут играть серологические, культуральные методы и метод биологических проб.
Висцеральный лейшманиоз.
В общем анализе крови в начальный период болезни особых изменений может не быть. По мере прогрессирования заболевания нарастают анемия, лейкопения (в отдельных случаях число лейкоцитов может быть менее 1·10 9 /л), характерны лимфо- и моноцитоз, анэозинофилия, тромбоцтопеня, резко увеличенная СОЭ (50-70мм/ч). Лейшманиоз часто сопровождается бактериальными осложнениями, поэтому лейкопении может и не быть.
Паразитологический диагноз висцерального лейшманиоза ставиться при микроскопическом обнаружении лйшманий (Leishmania donovani) в окрашенных мазках из пунктатов главным образом костного мозга (а так же из селезёнки, печени, лимфатических узлов). Костный мозг обычно получают пункцией грудины. Можно так же пунктировать гребень подвздошной кости, гребень лопатки или эпифиз большой берцовой кости (у маленьких детей). Из пунктата готовят тонкие мазки на предметных стёклах. Часть пунктата может быть посеяна на питательную среду для получения культуры. В разгар болезни лейшмании обнаруживаются легче, чем в ранней стадии, когда требуется тщательный просмотр всего мазка.
Раньше наиболее часто применяли пункцию селезёнки, поскольку этот метод почти в 100% случаев позволял обнаружить паразитов. Но сейчас от него практически полностью отказались из-за угрозы развития тяжёлых осложнений после пункции (шок, кровотечение, абсцессы и т.д.) и большого количества противопоказаний.
Широко используют серологические методы: РСК (реакция ставиться с антигеном из L.donovani или перекрёстно реагирующими антигенами из Mycobacterium Phlei), непрямой ИФА или ELISA (антигены приготовлены из промастигот). Однако все эти тесты не отличаются высокой специфичностью, в невысоких титрах они дают перекрёстные положительные реакции так же с сыворотками больных малярией, шистосомозом, лепрой, болезнью Шагаса, кожным лейшманиозом и даже брюшным тифом. Поэтому коммерческие диагностические системы для этих методик ещё не созданы. Они удобны как экспресс- методы, а так же при необходимости проведения массовых обследований (существуют микрометодики). В последнее время появилась возможность повысить специфичность серологических методов. Так, в качестве антигена используют специфический очищенный лейшманиозный протеин, а так же систему рекомбинантной ДНК.
Кожный тест Монтенегро (внутрикожная аллергологическая проба с аллергеном из лейшманий) может быть использован для ретроспективной диагностики, поскольку в острой фазе он всегда отрицателен. Проба становиться положительной не ранее чем через 6 месяцев после выздоровления. Более того, в острой фазе лейшманиоза становиться отрицательным и туберкулиновый тест (реакция Манту) у больного туберкулёзом. Кожный тест также не является специфическим, так как бывает положительным не только у 90% лиц, перенесших висцеральный лейшманиоз, но и у больных с анемией, длительной лихорадкой. Из вышеперечисленного следует, что Кожный тест Монтенегро не имеет большой диагностической ценности.
Кожный лейшманиоз.
Общеклинические методы существенных изменений не выявляют, особенно на ранних стадиях и при наличии единичных поражений.
Паразитологический диагноз кожного лейшманиоза основывается на обнаружении лейшманий (L.tropica – возбудитель антропонозного, городского кожного лейшманиоза; L.major – возбудитель сельского кожного лейшманиоза) в мазках из соскобов кожных поражений: бугорка или краевого инфильтрата язвы в начальной стадии изъязвления. На стадии заживления язвы лейшмании обнаруживаются реже. Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимзы. Непригодны для исследования мазки, содержащие кровь, гной или эпителиальный детрит. С большим трудом находят лейшманий в мазках из бугорков при туберкулоидном кожном лейшманиозе. В этих случаях применяют культуральный метод – посев соскоба из кожного бугорка на NNN-агар (ответ получают через 3 недели) или среду Шнайдера (ответ получают через 7 дней).
Все серологические методы, используемые при висцеральном лейшманиозе, пригодны и при кожном лейшманиозе (при всех его формах). В ранний период (первые месяцы болезни) серологическе реакции отрицательны у большинства больных (80%). Наиболее рано положительными становятся реакции при кожном лейшманиозе, вызванном L.major. При лейшманиозах вызванных другими возбудителями антитела проявляются в различные сроки, титры непостоянны и часто не коррелируют с выраженностью клинических проявлений. Не исключены и ложноположительные результаты.
Кожный тест становиться положительным у всех больных кожными формами и кожно-слизистым лейшманиозом через 3 месяца от начала болезни. Он бывает резко положительным при рецидивирующем кожном лейшманиозе, но остаётся отрицательным во все периоды болезни при диссеминированном кожном лейшманиозе. Но тест не строго специфичен и возможны ложноположительные результаты.
В мазках, окрашенных по Романовскому, лейшмании (безжгутиковая – амастиготная форма) обнаруживаются в цитоплазме больших одноядерных клеток типа макрофагов или в свободном состоянии. Они имеют вид округлых, овальных или удлинённых телец длиной 3-5 мкм. Цитоплазма окрашена в серовато-голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый. В цитоплазме хорошо виден кинетопласт – округлое или палочковидное образование, окрашивающееся более интенсивно, чем ядро.
Классической средой для выращивания лейшманий является NNN-агар. При 22-25 °С рост лейшманий обнаруживается с 3-4 дня как на поверхности агара, в виде мелких прозрачных, в последствии сливающихся колоний, так и в жидкой фазе среды в виде подвижный жгутиковых форм – промастигот. В мазках, окрашенных по Романовскому, промастиготы имеют веретеновидное тело длиной 10-15 мкм и шириной 5-6мкм. Цитоплазма окрашивается в серовато-голубой цвет. В средней части тела расположено крупное красновато-фиолетовое ядро, в передней – палочковидный, более интенсивно окрашенный, кинетопласт. Вблизи кинетопласта начинается и затем свободно выходит из переднего конца клетки жгут длиной 10-20 мкм, окрашивающийся в розовато-сиреневый цвет. Часть промастигот собирается в розетки жгутами к центру. В стареющих культурах часть лейшманий теряют жгут и приобретают овальную или округлую форму.
- Руководство по клинической лабораторной диагностике. под ред.. В.В.Меньшикова.-М.:Медицина,1982 г.
- Инфекционные и паразитарные болезни. Ж.И.Возианова.-К.:Здоров`я,2001г.
источник
Поражения кожи наблюдаются при двух формах лейшманиоза. Первая форма наблюдается в Старом свете, называется кожным лейшманиозом, восточной язвой и делийским прыщом и вызывается Leishmania tropica. Вторая форма наблюдается в Новом свете, называется слизисто-кожным лейшманиозом или южно-американским лейшманиозом; возбудителем ее является Leishmania braziliensis. Leishmania tropica, Leishmania braziliensis, а также Leishmania Donovani (возбудитель кала-азара) морфологически неразличимы, однако они различаются иммунологическими свойствами.
При кожном лейшманиозе обычно бывает одна язва, реже—несколько. Язва расположена на гиперемированном и инфильтрированном основании и покрыта толстой, плотно сидящей коркой. Излечение обычно наступает в течение 2—12 месяцев.
Кожно-слизистый лейшманиоз также начинается с язвы. После скрытого периода в несколько лет развиваются поздние проявления заболевания в виде обширных грануломатозных и и язвенных высыпаний, локализующихся не только на коже, но и на слизистой оболочке полости рта и носоглотки.
Гистопатология лейшманиоза. Элементы кожного и кожно-слизистого лейшманиоза гистологически отличаются только количеством обнаруживаемых возбудителей. При кожной форме возбудителей очень много в свежих высыпаниях; в старых высыпаниях, подвергающихся фиброзу, их количество уменьшается. При кожно-слизистом лейшманиозе возбудителей всегда немного. Их обнаружение часто сопряжено с большими трудностями; нередко бывает необходимо прибегать к культуральным исследованиям.
При обеих формах лейшманиоза в эпидермисе может быть выражен акантоз; но он может и отсутствовать вследствие изъязвления. При свежих высыпаниях в дерме имеется грануломатозный инфильтрат, преимущественно из гистиоцитов и плазматических клеток, а также небольшого числа нейтрофилов. В старых высыпаниях инфильтрат приобретает туберкулоидное строение К Таким образом, диагноз лейшманиоза может быть установлен только на основании нахождения возбудителя, который расположен в ткани в виде так называемых телец Лейшмана.
Тельца Лейшмана располагаются преимущественно внутри гистиоцитов, но иногда обнаруживаются и внеклеточно. Диаметр гистиоцитов, фагоцитирующих этих паразитов, часто достигает 20 \х и больше; они могут содержать по нескольку Дюжин телец Лейшмана.
Тельца Лейшмана, представляющие собой простейшие организмы, видны на препаратах в виде круглых или овальных телец диаметром от 2 до 4 u. У них нет капсулы. Внутри тельца имеется сравнительно большое периферически расположенное ядро, а также несколько маленьких дополнительных ядер овальной формы или в форме жезла, расположенных касательно к основному ядру. Когда простейшее вне человеческого организма превращается в нитчатую форму, эти дополнительные ядра (называемые также кинетопластами или блефаропластами) образовывают нити. Тельца Лейшмана видны и при применении обычных красок, но лучше всего выявляются при окраске препаратов по Гимза.
При применении этого метода основные и дополнительные ядра окрашиваются в насыщенно красный цвет.
Особую разновидность представляет бугорковый (люпоидный) лейшманиоз, клинически большей частью весьма напоминающий плоскую туберкулезную волчанку. И. И. Гительзон называет эту форму металейшманиозом [Кожный лейшманиоз (пендинская язва), Ашхабад, 1933]. См. также работу Л. Н. Машкиллейсона, Л. А. Нерадова и Я. Л. Рапопорта (Советский вестник венерологии и дерматологии, 1934, № 12).
Тельца Лейшмана благодаря наличию в них основных и дополнительных ядер легко отличить от других паразитов.
Следует отметить, что существуют четыре заболевания кожи, которые характеризуются грануломатозным инфильтратом, содержащим большие фагоцитирующие гистиоциты. Этими заболеваниями являются: риносклерома и паховая гранулема, вызываемые бактериями, гистоплазмоз, вызываемый грибком, и лейшманиоз, вызываемый простейшим. Несмотря на значительное гистологическое сходство, дифференциальный диагноз этих заболеваний в большинстве случаев возможен.
источник
Лейшманиоз — трансмиссивная протозойная болезнь человека и животных, передающаяся москитами; характеризуется ограниченными поражениями кожи и слизистых оболочек с изъязвлением и рубцеванием (кожный лейшманиоз) или поражением внутренних органов, лихорадкой, спленомегалией, анемией, лейкопенией (висцеральный лейшманиоз).
Этиология. Лейшманиоз вызывается внутриклеточными паразитами рода лейшманий. Жизненный цикл паразита состоит из двух стадий со сменой хозяев: амастиготной (безжгутиковой) в организме животных и человека и промастиготной (жгутиковой) в организме членистоногого переносчика. Кожный лейшманиоз Старого Света вызывают Leishmania tropica (L. tropica minor), L. major (L. tropica major), L. aethiopica; Нового Света — L. me- xicana, L. braziliensis, L. peruviana. Возбудителем висцерального лейшманиоза является Leishmania donovani, подвиды которого (Leishmania donovani donovani, L. donovani, L. donovani chagasi) вызывают различные клинико-эпидемиологические варианты болезни.
Эпидемиология. Лейшманиоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Точно определить ареал распространения различных форм лейшманиоза довольно трудно. Изменения условий окружающей среды и другие экологические и социальные факторы могут привести к исчезновению болезни в некоторых высокоэндемичных очагах или, напротив, повысить распространенность лейшманиозов в других. Очаги кожного лейшманиоза имеются в Средиземноморском регионе, в странах Ближнего Востока, Центральной и Юго-Западной Азии, в некоторых странах Восточной Африки и Южной Америки. Основные очаги висцерального лейшманиоза также расположены в Средиземноморском регионе (Северная Африка, Юг Европы), в странах Ближнего Востока, Центральной и Юго-Западной Азии, Китая, Южной и Центральной Америки, некоторых странах Западной и Восточной Африки, а также в Индии.
Источником инфекции кожного лейшманиоза Старого Света антропонозного типа является больной человек, резервуаром зоонозного — различные грызуны. Подавляющее большинство вариантов кожного лейшманиоза Нового Света — природно-очаговые зоонозы, резервуаром их служат мелкие лесные млекопитающие
(грызуны, ленивцы, дикобразы и др.). Источником инфекции индийского висцерального лейшманиоза является больной человек, восточно-африканского — человек и дикие животные (грызуны, хищники); средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза — зооноз, источником и резервуаром которого служат как домашние (собаки), так и дикие животные.
Переносчиками возбудителей лейшманиоза являются различные виды москитов из рода Phlebotomus. Сезонность заболевания людей, наличие эпидемических вспышек и другие эпидемиологические особенности различных форм и клинико-эпидемиологических вариантов лейшманиозов в очагах определяются экологией природных резервуаров.
Патогенез. После укуса переносчика (москита) дерма- тотропные виды лейшманий захватываются тканевыми макрофагами с последующим скоплением их в дермальном слое кожи. Характерна пролиферация кожных макрофагов, содержащих амасти- готы лейшманий. Образуется локальное кожное поражение — гистиоцитома. При доброкачественном течении кожного лейшманиоза гистиоцитома остается локальной. В дальнейшем вследствие развития защитной иммунной лимфоцитарной реакции наступает гибель лейшманий и выздоровление -(самоизлечение). Отсутствие подобной лимфоцитарной реакции, обусловленной комплексом причин (видом лейшманий, состоянием иммунитета и др.), может способствовать распространению гистиоцитомы в пределах кожных покровов или проникновению паразитов во внутренние органы, с высвобождением амастигот в макрофагах субэпидермальной зоны, что приводит к некротическому разжижению базального слоя и изъязвлению. Более обширные и глубокие изменения наблюдаются при зоонозном кожном лейшманиозе. Лимфогенно возбудитель может заноситься в регионарные лимфатические узлы. Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света, вызванный L. braziliensis, протекает с метастазированием в слизистые оболочки носа, горла, гортани с поражением хрящевой ткани. Часто наблюдается прогрессирующий характер поражений.
При висцеральном лейшманиозе происходит генерализация процесса с размножением лейшманий в клетках системы мононук- леарных фагоцитов (СМФ) селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, кишечника и других внутренних органов. Поражение и пролиферация клеток СМФ сопровождается увеличением размеров паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофическими и некротическими процессами; в скоплениях макрофагов обнаруживается большое количество паразитов. По мере прогрессирования болезни подавляется гемопоэз, уменьшается продолжительность жизни лейкоцитов и эритроцитов, что ведет к развитию гранулоцитопении и анемии. Поражаются гепатоциты и снижается соответственно выработка протромбина, что при сочетании с тромбоцитопенией может вести к тяжелым кровотечениям из слизистых оболочек. При изъязвлении слизистой оболочки тонкой кишки и развитии вторичного энтерита развивается диарея. Висцеральный лейшманиоз часто осложняется развитием интеркуррентных инфекций, в частности, пневмонии, дизентерии и туберкулеза, которые могут вести к летальному исходу.
В аспекте сочетания с ВИЧ-инфекцией висцеральный лейшманиоз рассматривается как оппортунистическая инфекция. По данным ВОЗ, в странах Южной Европы, где имеются эндемичные очаги, относительно часто отмечаются ассоциации висцерального лейшманиоза и ВИЧ-инфекции. У инфицированных ВИЧ висцеральный лейшманиоз приобретает, как правило, злокачественное течение и резистентность к используемым препаратам, а средняя продолжительность жизни больных с микст-инфекцией существенно сокращается. Это обусловлено как реактивацией латентной инфекции у лиц с иммунодефицитом, так и резким увеличением интенсивности инвазии; в этих случаях в крови у больных появляются в большом количестве лейшмании. В связи с этим у ВИЧ- инфицированных, значительная часть которых являются наркоманами, передача инфекции может происходить при инъекциях наркотиков, когда от больного лейшманиозом человека другому человеку попадают лейкоциты с амастиготами лейшманий.
При висцеральном лейшманиозе и без других причин наблюдается подавление клеточного иммунитета, наряду с этим происходит гиперпродукция неспецифических антител (преимущественно IgG-антител), что проявляется гипергаммаглобулинемией, отмечаются гипоальбуминемия, отеки.
После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкий иммунитет, поэтому повторные заболевания не характерны. При кожном лейшманиозе повторные заболевания чаще регистрируются в случаях инфицирования L. tropica. Они также могут быть обусловлены иммунодефицитными состояниями вследствие применения кортикостероидов, цитостатических средств и иммунодепрессантов. Иммунитет в отношении L. major защищает от
L. tropica, но не наоборот. После перенесенного кожного лейшманиоза Нового Света иммунитет нестойкий и ненапряженный.
Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света.
Кожный лейшманиоз впервые был описан Pococke (1745), П.Ф. Боровский (1898) обнаружил возбудителя болезни.
Клинически кожный лейшманиоз протекает неодинаково, что обусловлено существованием различных видов паразита, а также генетически регулируемыми различиями в реакции больного.
Кожный лейшманиоз Старого Света
Клиника. Поражение начинается с появления узелка в месте укуса москита. Затем в центре элемента образуется корочка, после отпадения которой определяется язва. Язва постепенно заживает, оставляя после себя рубец с измененной пигментацией. По краям язвы обычно имеются бугорки обсеменения.
При антропонозном, или городском, типе кожного лейшманиоза, вызываемом L. tropica, инкубационный период длится от 2 до 8 мес. При этой форме болезни наблюдается безболезненное изъязвление кожи, часто ведущее к формированию обезображивающего рубца. Сухая язва заживает обычно спонтанно, примерно через год или более длительный срок.
Рецидивирующий лейшманиоз. Люпоидная или туберкулоидная хроническая форма рецидивирующего лейшманиоза может продолжаться многие годы и трудно поддается лечению. Медленно прогрессирующее поражение кожи, обычно на лице, завершается рубцеванием, по периферии которого сохраняется активность процесса. При отсутствии лечения болезнь приводит к тяжелым деформациям и обезображиванию. В связи с незначительным количеством амастигот их трудно обнаружить в очаге поражения, что является причиной затруднений в диагностике.
При зоонозном, или сельском, кожном лейшманиозе, вызванном L.
быстро и приводит к изъязвлению, а затем — к рубцеванию через 2-8 мес. Нередко, особенно у неиммунных приезжих лиц, высыпания бывают множественные с тенденцией к слиянию и вторичному инфицированию. Такие элементы заживают медленно и могут приводить к образованию больших обезображивающих рубцов.
Кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica, имеет три основных клинических варианта: обычный кожный лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз и диффузный кожный лейшманиоз. Большая часть элементов развивается медленно; изъязвление наступает поздно или отсутствует, заживление происходит в течение 1-3 лет и более.
Кожный лейшманиоз Нового Света
Кожный лейшманиоз Нового Света вызывается многочисленными видами и подвидами лейшманий L. braziliensis и L. mexi- cana. Клинические признаки его сходны с таковыми кожного лейшманиоза Старого Света, однако поражения кожи при этой форме инфекции отличаются склонностью к более тяжелому и хроническому течению.
Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый различными видами и подвидами L. mexicana и L. aethiopica, характеризуется поражениями кожи в виде распространенного утолщения в форме бляшек, папул или множественных узлов, особенно на лице и наружных поверхностях конечностей, напоминая иногда лепро- матозную лепру. Характерно отсутствие изъязвлений или поражений слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецидивам после лечения.
Кожно-слизистый лейшманиоз, или эспундия, вызываемый L. braziliensis braziliensis, проявляется первичными элементами, характерными и для других форм кожного лейшманиоза. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку носа, рта и глотки может произойти как на ранней стадии болезни при наличии первичного элемента, так и спустя многие годы. Процессы эрозирования и изъязвления прогрессируют и вызывают разрушение мягких тканей и хрящей полости рта и носоглотки, а отек носа и губ приводит к формированию «носа тапира». Болевой синдром при этой форме инфекции может быть выражен или отсутствовать. Часто присоединяется вторичная инфекция. Патологический процесс при этой форме инфекции спонтанно не заканчивается. Причиной наблюдающихся при этой форме летальных исходов может быть бронхопневмония или недостаточность питания.
Наибольшее число случаев кожно-слизистого лейшманиоза в Старом Свете вызвано L. aethiopica и регистрируется в основном в Судане и Эфиопии. Эта форма болезни характеризуется медленной эволюцией изъязвлений на слизистой оболочке щек.
Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызываемыми пиогенными бактериями, грибами, а также с другими заболеваниями, такими как трепонематозы, тропическая язва, саркоидоз, новообразования. Поэтому для окончательного диагноза обычно необходимо паразитологическое подтверждение. Для этого исследуют соскобы из утолщенных краев язв, производят пункцию лейшманиомы, мазки окрашивают и микроскопируют. Полученный материал можно культивировать.
Лечение. Для специфического лечения больных кожным лейшманиозом, вызванным L. tropica, L. major, L. mexicana, L. peruviana, используют препараты пятивалентной сурьмы. Лечение можно проводить путем местного введения меглюмина антимо- ниата (глюкантима) в концентрации Sb 85 мг/мл: плотно инфильтрируют участок поражения, производят 1-3 инъекции с интервалом в 1-2 дня.
Для местного лечения зоонозного кожного лейшманиоза, вызываемого L. major, можно использовать мазь, содержащую па- ромомицин. В случаях, когда имеется сильная воспалительная реакция или изъязвление элементов сопровождается развитием регионарного лимфаденита, а также если лейшманиомы располагаются в местах, где образование рубцовой ткани может стать причиной ограничения трудоспособности (например на запястье или локте), препарат вводят парентерально в дозе от 10 до 20 мг/кг ежедневно, пока не наступит клиническое или паразитологическое излечение, и затем лечение продолжают еще в течение нескольких дней.
Для лечения диффузного кожного лейшманиоза и кожнослизистого лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы. Меглюмин антимониат вводят один раз в сутки в дозе Sb 20 мг/кг массы тела до достижения клинического и паразитологического эффекта; лечение продолжают еще в течение не менее 4 нед. При неэффективности препаратов сурьмы проводят лечение амфотерицином В или пентамидином.
Эпидемии висцерального лейшманиоза (кала-азара) были известны в Индии еще в начале XIX в. Возбудитель болезни был обнаружен в селезенке больного учеными Leishman и Donovan (1900-1903).
Клинические формы висцерального лейшманиоза.
Висцеральный лейшманиоз, вызываемый подвидами L. do- novani, может быть эндемическим, спорадическим и эпидемическим, и каждая из этих эпидемиологических разновидностей характеризуется специфическими клиническими проявлениями.
Эндемический висцеральный лейшманиоз. Поражаются коренные жители, преимущественно дети в возрасте 1-4 лет. Распространен в Средиземноморском регионе, Юго-Западной Азии, Китае, Южной и Центральной Америке.
Инкубационный период колеблется от 10 дней до 1 года. Заболевание начинается постепенно. Наиболее частые клинические проявления: лихорадка, похудание, слабость, снижение аппетита; реже кашель, диарея. Также характерны: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. В Индии висцеральный лейшманиоз называют кала-азар (черная болезнь), так как у больных часто отмечается потемнение кожи лица, кистей рук, стоп, живота.
Спорадический висцеральный лейшманиоз. Некоренные жители любого возраста могут заразиться висцеральным лейшманиозом при посещении эндемичных районов.
Инкубационный период длится от 3 нед. до 2 лет с момента заражения. Болезнь обычно начинается остро: озноб, волнообразная лихорадка, часто с двумя пиками в течение суток профузный пот, быстрая потеря массы тела. Могут развиться тяжелые осложнения: острая гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность, тяжелые кровотечения.
Эпидемический висцеральный лейшманиоз. К этой форме инфекции, как правило, восприимчивы все возрастные группы. Острые случаи встречаются редко. Одна из последних эпидемий висцерального лейшманиоза, в результате которой погибли десятки тысяч человек, произошла в Судане в конце 80-х гг.
Субклиническое течение. У значительной части инвазированных лиц в эндемичных районах висцеральный лейшманиоз протекает субклинически. Обычное соотношение субклинических случаев к клинически выраженным — 5:1.
Посткала-азарный лейшманиоз. Встречается
главным образом на Индийском субконтиненте, реже в Восточной Африке. Болезнь проявляется через 1 год или несколько лет после кажущегося излечения от висцерального лейшманиоза и имеет хроническое течение. Для посткала-азарного лейшманиоза характерны множественная узелковая инфильтрация кожи, обычно без изъязвления, гипопигментированные или эритематозные пятна. Могут появляться узловатые элементы, чаще на лице.
Лабораторная диагностика. Исследование
пунктатов селезенки, костного мозга, увеличенных лимфатических узлов. Культивирование на специальных средах, заражение лабораторных животных. Используются сероиммунологические методы диагностики.
Лечение. Препаратами выбора являются соединения пятивалентной сурьмы, в частности меглюмин антимониат (глюкан- тим). Лечение проводят путем внутримышечных инъекций из рас- счета 20 мг Sb на 1 кг массы тела в день в течение не менее 20 дней. Длительность курса лечения варьирует в разных странах.
Для оценки эффективности лечения исследуют аспираты с 14дневным интервалом. При неэффективности препаратов сурьмы применяют пентамидин или амфотерицин В. Большей эффективностью и лучшей переносимостью обладает амфотерицин В, включенный в липосомы (AmBisome® — липосомальный амфотерицин В). Успешно завершились клинические испытания нового наиболее перспективного препарата для лечения висцерального лейшманиоза — милтефозина, который является первым неинъекционным препаратом для лечения этой болезни и назначается per os.
Профилактика лейшманиоза. Борьба с переносчиками — москитами: мероприятия по снижению численности популяций москитов. Мероприятия по уменьшению контакта между человеком и москитами. Борьба с резервуарными хозяевами инфекции — грызунами, уничтожение бродячих собак, активное выявление и лечение инфицированных лиц.
источник
Облигатно-трансмиссивная, природно-очаговая, зооантропонозная болезнь собак, характеризуется поражением кожи и внутренних органов.
Возбудители. Возбудителями болезни являются два вида простейших: Leishmania tropica (служит причиной кожной формы и паразитирует в клетках кожи и регионарных лимфатических узлах) и L. donovani (вызывает висцеральный лейшманиоз и повреждает клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, крови). Паразиты принадлежат к семейству Trypanosomidae отряда Trichomonadida класса Kinetoplastidea. Лейшмании могут находиться в форме амастиготы и промастиготы. Амастигота развивается в организме млекопитающих. Это безжгутиковый паразит овальной или округлой формы, 2 — 6 мкм в диаметре. Ближе к центру или сбоку размещено ядро, вблизи которого находится кинетопласт в виде округлого тельца.
Промастигота паразитирует в теле биологических переносчиков (москитов). Форма тела удлиненная, веретенообразная. Имеет размеры 10…15 х 2…4 мкм. В промастиготе имеется жгутик — 20 мкм длиной.
Цикл развития. Лейшмании локализуются преимущественно в эндотелиальных или ретикулоэндотелиальных клетках кожи, печени, селезенки, лимфатических узлов. Размножаются паразиты также и в лейкоцитах. В одной клетке можно обнаружить до 100, а иногда и больше возбудителей. Москиты во время нападения на животных, больных лейшманиозом, заглатывают с кровью амастигот. Последние интенсивно размножаются в кишечнике, проникают в передние его отделы, через 7-8 суток превращаются в инвазионные промастиготы. При повторном нападении на животных жгутиковые формы инокулируются в кровь или ткани кожи.
Эпизоотологические данные. Кроме собак, к возбудителям лейшманиоза восприимчивы кошки, лисицы, грызуны, верблюды, а также человек. Болезнь распространена преимущественно в регионах, где имеются биологические переносчики — москиты. Это районы с тропическим и субтропическим климатом, где лейшманиоз встречается очагово. На территории СНГ он распространен в странах Средней Азии. В организме москитов паразиты сохраняются в течение всей их жизни. В естественных очагах инвазия часто поддерживается вследствие циркуляции возбудителей между организмами грызунов и москитов. Возможно заражение людей от больных собак и наоборот в случае их тесного контакта без участия переносчиков.
Патогенез и иммунитет. Дейшмании разрушают клетки рстикулоэндотелиальной системы. Продукты жизнедеятельности паразитов и воспалительных процессов в органах, всасываясь в кровь, служат причиной сенсибилизации организма и стимулируют развитие аллергических реакций. Это еще больше усиливает воспалительные процессы, приводит к расстройствам нервной системы, гиперплазии клеток РЭС, что сопровождается значительным увеличением органов. В коже образуются папулы, а со временем язвы, которые долго не заживают. Животные, которые переболели лейшманиозом, приобретают продолжительный нестерильный иммунитет.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение болезни при висцеральной форме острое и хроническое. Острое течение чаще бывает у собак до 3-летнего возраста. Отмечают непостоянную лихорадку, угнетение, исхудание, увеличение лимфатических узлов, прогрессирующую анемию, диарею, конъюнктивит, облысение. Фекалии с примесью слизи и крови. Слизистые оболочки носа и препуция утолщены, воспалены, иногда появляются язвы. Кожа становится сухой, эпидермис интенсивно слущивается. Возможны парезы и параличи. При гематологических исследованиях выявляют резко выраженную лейкопению, снижение содержания гемоглобина и показателя гематокрита. Болезнь длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается гибелью животных.
Кожный лейшманиоз имеет хроническое течение. Сначала у собак появляются узелки на спинке носа, вокруг надбровных дуг, губ, ушей и между пальцами конечностей. В этих местах концентрируется наибольшее количество возбудителей. Со временем на месте узелков образуются язвы. Болезнь длится месяцами, иногда годами, возможно выздоровление животных.
Встречается атипичная форма лейшманиоза, а также бессимптомное паразитоносительство.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На коже выявляют небольшие узелки и язвы. Лимфатические узлы, печень и особенно селезенка значительно увеличены. На слизистой оболочке кишок — язвы.
У собак, пораженных L. donovani, в сердце, легких, печени, почках, поджелудочной железе и мышцах образуются опухолевидные инфильтраты, которые содержат значительное количество гистиоцитов. Отмечают развитие острого амилоидоза.
Диагностику проводят комплексно с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Проводят также микроскопические и серологические исследования. Мазки изготавливают из пунктатов селезенки, лимфоузлов, костного мозга или пораженной кожи. При наличии язв берут соскоб краевого инфильтрата вокруг поражения. Мазки окрашивают методом Романовского.
Из серологических реакций используют РИФ, РСК, РНГА, ELISA. Можно культивировать паразитов на питательных средах и ставить биопробу на белых мышах и хомяках.
Лейшманиоз следует дифференцировать от демодекоза, болезней, вызванных акариформными клещами, микозов кожи, дерматитов.
Лечение. Специфическими препаратами для лечения животных являются:
- глюкантим, который вводят внутримышечно в дозах 5 — 20 мл (в зависимости от массы тела) в виде 30%-го раствора через каждые 2 – 3 дня. Курс лечения — 8 — 12, в запущенных случаях — до 20 инъекций;
- ломидин назначают внутримышечно в дозе 2 — 4 мг/кг с интервалом 2 дня. Курс лечения – 15 — 20 инъекций. У некоторых собак на месте введения препарата может возникать некроз мышц;
- солюсурмин (солюстибозан) применяют внутривенно или подкожно в дозе 100 — 150 мг/кг в виде 20%-го стерильного раствора в течение 10 — 15 дней.
Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистаминные, противовоспалительные, сердечные лечебные средства). Лечат сопутствующие заболевания (стафилококкоз и стрептодермии, микозы кожи).
Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно лейшманиоза животных, собак и кошек, особенно завезенных в эту местность, защищают от нападения москитов, используя в случае необходимости репелленты. Не допускают контактов домашних собак с беспризорными. Уничтожают грызунов (резервуары возбудителя) путем перепахивания целинных земель и пастбищ. Бродячих собак отлавливают. За сторожевыми и служебными собаками устанавливают регулярный ветеринарный надзор. Собак и кошек, которые прибывают из неблагополучных регионов, карантинируют и подвергают тщательному ветеринарному надзору. Проводят разъяснительную работу среди владельцев кошек и собак относительно предотвращения заражения их возбудителями инвазионных болезней. Во многих странах собак, больных лейшманиозом, уничтожают.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
источник
Своевременная диагностика и адекватное лечение лейшманиоза представляют больному шанс на полное выздоровление, предотвращают прогрессирование заболевание, уменьшают риск развития вторичной гнойно-некротической инфекции. Лейшманиоз легче предотвратить, чем лечить. Для всех форм заболевания меры профилактики едины, это борьба с переносчиками инфекциями и животными-носителями.
Рис. 1. Кожная форма лейшманиоза у детей.
Окончательный диагноз лейшманиоза ставится при обнаружении паразитов (амастигот) в тонких мазках на предметных стеклах. Материалом для исследования являются соскобы и отделяемое, полученное из бугорков и язв. Окрашивание производится по Романовскому-Гимзе.
Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро, возле которого находится кинетопласт. Жгутики отсутствуют. Наличие ядра и кинетопласта присуще только лейшманиям. Эти признаки отличают паразитов от других включений в препарате.
Размножение лейшманий происходит в макрофагах путем простого деления надвое. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.
Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Окраска по Романовскому-Гимзе. 1 — фагоцит, нафаршированный лейшманиями. 2 — тельца Боровского (лейшмании). 3 — кинетопласт.
Рис. 3. Лейшмании под микроскопом в макрофагальных клетках. Мазки окрашены по Романовскому-Гимзе. Клетки лейшманий овальной формы, имеют большое ядро и кинетопласт.
Рис. 4. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка макрофага растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.
Забор материала для посева производится из краев язвы или инфильтрата, предварительно обработанных раствором йода или спиртом, путем прокола толстой иглой или пастеровской пипеткой из места прокола. Можно произвести надрез скальпелем эпидермиса у краев язвенного дефекта, далее сделать соскоб со стенок надреза и полученный материал посеять на питательную среду.
Обычно используется среда NNN-агар. Рост паразитов начинается через 8 — 10 дней. Из культуры производится микроскопия. Лейшмании выявляются в лепромонадной форме (жгутиковой). Они удлиненные, веретенообразной формы от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Передний конец паразитов заострен, задний — закруглен. В передней части тела располагается жгутик, который отходит от кинетопласта. В середине располагается ядро. В старых культурах промастиготы располагаются в виде розеток (кучками), с обращенными к центру жгутиками.
Кожный лейшманиоз следует отличать от лепры, сифилиса, туберкулеза кожи, эпителиомы и тропической язвы. При кожном лейшманиозе папулы и язвы безболезненные, края язвы подрыты, вокруг инфильтрированный ободок, отделяемое из язвы серозно-гнойное.
Рис. 5. Лейшмании под микроскопом. Внутриклеточно расположенные паразиты (слева). Мазок из посева, лейшмании располагаются в виде розетки (справа).
Рис. 6. Жгутиковая форма лейшманий.
Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.
Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.
У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.
Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 — 3 месяце висцерального лейшманиоза.
Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы. Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания.
Рис. 7. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.
Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 — 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.
Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.
Рис. 8. Кожно-слизистая форма лейшманиоза.
Основу лечения лейшманиозов составляют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат), мономицин, акрихин, аминохолон, липосомальный амфотерицин В, пентамидин, милтефозин.
Из немедикаментозных средств при лечении применяются:
- Криотерапия.
- Теплотерапия.
- Хирургическое лечение.
Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат). При применении этих препаратов летальность снижается на 75 — 90% по сравнению с нелеченными случаями заболевания. На основании исследований, проведенных в Африке, выявлено, что в 30% случаев эти препараты оказывались неэффективными, а у 15% отмечались рецидивы. К препаратам 2-го ряда относятся пентамидин и липосомальный амфотерицин В. Из хирургических методов лечения в ряде случаев показана спленэктомия.
При появлении бугорков показано местное лечение в виде мазей и лосьонов, содержащих мономицин, мепакрин, сульфат берберина, уротропин. При развитии язв внутримышечно вводят мономицин. Язвенную поверхность обрабатывают аминохинолином. Показано лазерное облучение язвы. Препараты амфотерицина, пентамидина и пентавалентной сурьмы применяются только в тяжелых случаях и при рецидивах заболевания.
Эффективные препараты для лечения данной формы заболевания отсутствуют. Болезнь трудно поддается лечению и часто рецидивирует. Применяются препараты пятивалентной сурьмы, амфотерицин В и новарсенол.
По окончании лечения у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Рис. 9. На фото кожная форма лейшманиоза. Язва на конечности и лице.
К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.
При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.
Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия — уничтожение больших песчанок — основных источников инфекции в радиусе 2,5 — 3 км вокруг населенного пункта.
К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.
Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.
Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции — москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.
Во время эпидемий в малых группах показано применение с профилактической целью хлоридина (пириметамина).
Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.
Большое место среди мер профилактики лейшманиоза занимает санитарно-просветительная работа среди граждан.
источник
на хромосоме 1 мыши, который имел локусы lsh, bcg, ity. Этот ген белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью макрофагов NRAMP1 (natural resistance-associated macrophage protein-1),
локализован на мембране фаголизосом и является транспортером двухвалентных катионов. Повидимому, влияние этого белка на концентрацию Fe + в вакуоли играет определенную роль в образовании кислородных радикалов в фаголизосоме. Исследования лейшманиоза на мышах также показали, что генетический контроль инфекции, вероятно, является полигенным. В ранних исследованиях было обнаружено, что HLA и локус H1 в дополнение к lsh определяли фенотип чувствительности у мышей. Более поздние исследования подтвердили эту точку зрения. В них было выявлено несколько генетических областей, которые содержат гены, определяющие чувствительность к Leishmania major, вызывающих кожный лейшманиоз у человека. Гены чувствительности до сих пор не идентифицированы.
Лейшмания тропическая (Leishmania tropica). L. tropica — возбудитель кожного лейшманио-
Биология развития. Инфекционный процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают у человека лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы или микромастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов.
Москит заражается амастиготами лейшманий при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение 1 нед, превращаясь в инвазионные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.
Рис. 2.18. Язва при антропонозном кожном лейшманиозе.
Москиты — мелкие двукрылые насекомые длиной от 1,2 до 3,7 мм. Они распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах между 50 о с. ш. и 40 о ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В природных условиях москиты плодятся в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т. п.
Эпидемиология. Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест среди тропических болезней. По данным ВОЗ, лейшманиозы распространены в 88 странах, в 32 странах они подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно регистрируют 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.
Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению тропических болезней и борьбе с ними. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут играть роль фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.
Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий в месте введения их москитами появляются специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъязвления
и рубцевания. Возможны распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.
Различают антропонозный (АКЛ) и зоонозный (ЗКЛ) кожные лейшманиозы (табл. 2.2). Антропонозный кожный лейшманиоз (поздноизъязвляющийся, городской) является типич-
ным антропонозом, при котором источником возбудителя служит больной человек. Болеют большей частью жители городов
Этиология. Возбудитель — Leishmanial tropica minor.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; дополнительный резервуар — больная собака. Основной переносчик — Ph. sergenti, но в разных регионах переносчиками могут быть и другие виды москитов.
Инкубационный период варьируется от нескольких месяцев до 2- 5 лет, поэтому заболевание регистрируют круглогодично. Оно распространено преимущественно в городах и поселках городского типа, но встречается и в сельской местности. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих — люди всех возрастов. АКЛ распространен в Средиземноморье, странах Ближнего
и Среднего Востока, Центральной Азии и Закавказья.
Таблица 2.2. Особенности двух типов кожного лейшманиоза
Рис. 2.19. Кожный лейшманиоз. Простая сухая язва на щеке.
Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 2-4 мес до 1-2 лет. Возможно его увеличение до 4- 5 лет. После завершения инкубационного периода в месте укуса зараженными москитами (чаще на лице, верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные бугорки — лейшманиомы. Они проходят 3 стадии: красного или бурого бугорка (стадия пролиферации), сухой язвы (стадия деструкции) и рубца (стадия репара-
Под отпавшей или снятой коркой видна кровоточащая эрозия или неглубокая, часто кратерообразная язва с гладким или мелкозернистым дном, покрытым гнойным налетом. Через 2-4 мес после формирования язв постепенно начинается процесс их рубцевания,
который заканчивается в среднем через 1 год с момента появления бугорка. Отсюда происходят местные народные названия заболевания — «годовик», «солек», «иыл-ярасы». В некоторых случаях заболевание затягивается на 2года и более.
После перенесенного АКЛ примерно в 10 % случаев развивается вялотекущий хронический туберкулоидный кожный лейшманиоз (рецидивный кожный лейшманиоз), клинически напоминающий туберкулезную волчанку, который может длиться десятилетиями. Люди, перенесшие АКЛ, приобретают иммунитет к этой форме лейшманиоза, но могут заболеть ЗКЛ.
Диагностика. Лейшмании могут быть обнаружены в окрашенных по Ро- мановскому-Гимзе мазках, приготовленных из содержимого язвы, или получены путем культивирования при комнатной температуре на среде NNNагаре или в культуре тканей.
Профилактика. Наряду с общими профилактическими мероприятиями, включающими борьбу с переносчиками — москитами и грызунами, проводят вакцинацию с использованием препарата L-тропина. Вакцинация приводит к образованию язвы с развитием длительного иммунитета. По-
добная вакцинация не защищает от висцерального лейшманиоза, против которого еще не имеется эффективной вакцины.
Зоонозный кожный лейшманиоз (пустынно-сельский лейшманиоз, мокнущий кожный лейшманиоз, пендинская язва) (рис. 2.20) — остронекротизирующееся заболевание.
Этиология. Возбудитель — L. major. Отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза рядом биологических и серологических особенностей.
Эпидемиология. На значительной части ареала L. major основным резервуаром возбудителя является большая песчанка (Rhhombomys opimus). Установлена естественная зараженность краснохвостой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других грызунов, а также ежей и некоторых хищных животных (ласка). Переносчики — москиты нескольких видов рода Phle-
Рис. 2.20. Зоонозный кожный лейшманиоз.
а — пендинская язва; б — диффузная лепроматоидная форма кожного лейшманиоза у больного из Эфиопии.
botomus, главным образом Ph. papatasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах.
Человек заражается через укус инвазированного москита. ЗКЛ распространен в странах Северной и Западной (возможно, и в других районах) Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и большинство других стран Западной Азии). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.
Патогенез и клинические проявления. Патологическая картина близка к таковой антропонозного лейшманиоза, но формирование изъязвления и рубцевание первичной лейшманиомы происходят ускоренными темпами.
Инкубационный период в среднем составляет 2-3 нед, но может быть и более длительным — до 3 мес. Различают те же клинические варианты, что и при АКЛ.
Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела; нижних и верхних конечностях, лице. Через 2-4, иногда через 5-6 мес начинаются эпителизация и рубцевание язвы. С появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес.
Весь процесс от момента появления папулы или бугорка до полного рубцевания продолжается от 2 до 5-6 мес, т. е. он значительно короче, чем при АКЛ.
После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоозной, так и антропонозной формам кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко.
При локализации язв на суставных сгибах или при множественных поражениях кожный лейшманиоз часто приводит к временной нетрудоспособности. Если обширные инфильтраты и изъязвления образуются на лице, особенно на носу и губах, то остаются косметические дефекты.
Диагностика кожного лейшманиоза основана на анамнестических, клинических и лабораторных данных. Существенное значение имеет пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи. В неэндемичных районах (Россия) для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования, при этом решающую роль играет паразитологический диагноз — обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений больного.
Материал для микроскопического исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфильтрата язвы.
Профилактика. Противоэпидемические и профилактические мероприятия в очагах ЗКЛ значительно сложнее и менее эффективны, чем при антропонозном лейшманиозе, и зависят от структуры очага, вида преобладающего резервуара инфекции, состояния природного биоценоза в данной местности. Основа всех мероприятий — широкое использование всех способов истребления диких пустынных грызунов. Борьбу с москитами проводят по тем же принципам, что и при АКЛ. Делают прививки живой культуры L. major. Вакцинацию проводят в осенне-зимний сезон (но не позднее чем за 3 мес до выезда в эндемичный по ЗКЛ очаг), в результате развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Высокоэффективной мерой профилактики была лейшманизация — искусственное заражение (прививка) вирулентным штаммом L. major. Этот метод был предложен и изучен русским паразитологом Е. И. Марциновским в начале XX в.
Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества — репелленты, а также пологи из мелкоячеистой сетки.
Лейшмания мексиканская (Leishmania mexicana). L. mexicana — возбудитель мексиканского кожного лейшманиоза.
Этиология. Возбудители кожного лейшманиоза Нового Света относятся к комплексу L. mexicana, включающему 5 подвидов лейшманий.
Мексиканская форма лейшманиоза встречается на юге Мексики (полуостров Юкатан), в Гватемале и сопредельных государствах. Это зооноз, природные очаги которого связаны с ландшафтами влажных тропических лесов. При заболевании чаще появляется одна лейшманиома, преимущественно на коже уха, которая заживает без осложнений, однако нередки случаи (около 40 %) хронического течения болезни с глубокими язвами и разрушением хрящевой ткани ушей, носа, гортани.
Эпидемиология. Большинство форм этого заболевания являются природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуарами возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики — москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus, многие виды которых в своих биотопах нападают на человека в дневные часы во время производственной деятельности. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах, в городах встречается как исключение. Регистрируется во всех странах Латинской Америки (возможно, за исключением Чили), в южных районах США (Техас).
В Бразилии (бассейн Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis, поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), обитающих в лесах, на берегах рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30 % случаев не
поддается лечению, в форме диффузного кожного лейшманиоза приводит к обезображиванию. Патогенез и клинические проявления. Патогенез во многом сходен с таковым кожного лейшманиоза Старого Света. Отмечаются более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Иммунитет нестойкий и
ненапряженный. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 1-3 мес.
Важнейшей особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является нередкое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек. Как правило, слизистые оболочки поражаются через 1-2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения слизистых оболочек приводят к глубокой деформации носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующей и инвалидизирующей больных.
Диагностика и профилактика. Принципы диагностики и профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.
Лейшмания бразильская (Leishmania brasiliensis). Этот вид вызывает бразильский слизисто-
кожный лейшманиоз — эспундию (espundio).
Слизисто-кожный американский лейшманиоз имеет несколько нозологических форм, возбудители которых относятся к комплексу L. brasiliensis. Наиболее тяжелая форма — бразильский
лейшманиоз (эспундия), при которой в 80 % случаев на коже в месте введения возбудителя, кроме язв, появляются обширные поражения слизистых оболочек носоглотки, гортани, а также хрящей, мягких тканей и даже костей.
Этиология. Возбудитель — L. brasiliensis. Переносчиками являются более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается Lu. wilcomei.
Эпидемиология. Слизисто-кожный лейшманиоз — эспундия — встречается преимущественно в Южной Америке. Случаи подобного заболевания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали, Кения, Индия). Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокие температура и влажность воздуха являются необходимыми условиями возникновения заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местности и связано с плотностью популяции москитов. Слизисто-кожная форма лейшманиоза часто возникает у людей, работающих в лесах, особенно собирающих смолистые вещества для изготовления жевательной резины, поэтому эспундию называют еще болезнью «жвачки».
Переносчиками заболевания являются москиты, природными резервуарами-носителями — грызуны и, возможно, собаки. В 1946 г. Kiri наблюдал экспериментальную эспундию после заражения обезьян кала-азаром суданского типа. Из всех экспериментально инфицированных животных только у обезьян удалось воспроизвести поражения ротовой и носовой полости.
Патогенез. По микроскопическому характеру кожных поражений заболевание может быть аналогично восточной язве. Паразиты могут проникать через циркулирующие в крови макрофаги в нос, рот и мягкое небо, где они размножаются в макрофагах хрящевых или соединительных тканей, вызывая деструктивное воспаление. Процесс может распространяться на глотку и гортань, иногда поражаются также наружные половые органы.
Клинические проявления. При классической эспундии, встречающейся в Бразилии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, первоначальные папулопустулезные кожные поражения появляются на лице, ушах и голенях.
Поражения слизистых оболочек или сопровождают кожные поражения, или развиваются через несколько лет. В слизистой оболочке носовой полости наблюдаются застойные явления, в дальнейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в губы, мягкое небо, зев здесь могут происходить разрушения, приводящие к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»). Длительность заболевания — от 4 мес до 4 лет.
Диагностика и профилактика. Принципы диагностики и профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе.
Лейшмания висцеральная (Leishmania donovani). Вызывает висцеральный лейшма-
ниоз («черная болезнь», лихорадка дум-дум, кала-азар).
Этиология. Возбудитель — Leishmania donovani (существуют индийский и средиземноморский, или детский, варианты возбудителя), в организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы (безжгутиковой), в организме переносчика — в стадии промастиготы (жгутиковой).
Кала-азар (в переводе с санскрита — «черная болезнь») поражает взрослых и лишь в 5-6 % случаев — детей и подростков. Заболевания среди диких и домашних животных неизвестны. Резервуаром возбудителя и источником заражения москитов является больной человек. Передача возбудителя происходит непосредственно от больного человека здоровому через укус москита.
Эпидемиология. Кала-азар — антропоноз. Источник заражения — больной человек, у которого возбудитель присутствует в коже при развитии посткалаазарного кожного лейшманоида. Наибольшую заболеваемость регистрируют среди детей 5-9 лет. Второй по пораженности группой являются подростки.
Переносчик — москит Phlebotomus (Euphlebotomus) argentipes. Кроме Индии, кала-азар встречается в Бангладеш, Непале и, возможно, в Пакистане. Висцеральный лейшманиоз, по клинике сходный с индийским кала-азаром, распространен в северо-восточной части Китая, где переносчиком возбудителя служат Ph. chinensis и Ph. longidudus. Антропонозный висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. donovani, встречается также на Африканском континенте — в Кении, Судане, Уганде и Эфиопии, где переносчиком выступает Ph. martini, и на Аравийском полуострове — на юго-
западе Саудовской Аравии и в горных районах Йемена (переносчики — Ph. arabicus и Ph. orientalis).
Клинические проявления. Инкубационный период при кала-азаре (висцеральном лейшманиозе) длится от 20 дней до 3-5 мес. Известны случаи его увеличения до 2 лет. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка. Чаще всего температура тела больных повышается постепенно, достигая 38-39 о С. Кожный покров может приобретать темный цвет (индийский кала-азар), быть восковидным или сохраняться бледным. Потемнение кожи объясняется гипофункцией надпочечников, что связано с поражением их коркового слоя лейшманиями.
Лимфатические узлы могут быть увеличены, но без выраженного периаденита. Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие печеночно-
селезеночного синдрома. Селезенка значительно увеличивается в течение первых 3-6 мес болезни, происходит также увеличение печени. Гепатоспленомегалия выражена у всех больных висцеральным лейшманиозом и при сильном похудении приводит к заметному расширению вен на коже живота.
В некоторых странах и регионах с жарким климатом (Индия, Судан, Восточная Африка, Китай) у 5-10 % больных спустя 1-2 года после видимого выздоровления наблюдается развитие посткалаазарных кожных лейшманоидов, которые могут сохраняться несколько лет. Лейшманоиды являются источником заражения москитов лейшманиями, а сами люди, имеющие кожные лейшманоиды, служат резервуарами инфекции кала-азар.
Диагностика. Можно прибегнуть к реакции связывания комплемента. Разработан иммунолюминесцентный метод, который используют в ранней диагностике до появления основных признаков болезни. L. donovani могут быть обнаружены в окрашенных препаратах из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени. При посеве инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивании в культуре ткани могут быть получены жгутиковые формы лейшманий.
Профилактика и меры борьбы предусматривают активное выявление больных и своевременное их лечение; обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом; борьбу с москитами: уничтожение мест их выплода в населенных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов; обработку помещений эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами.
Генетика кала-азара. Кала-азар обнаруживают в определенных семьях и этнических группах, что предполагает наличие наследственного компонента этого заболевания. Основной генетический локус, отвечающий за калаазар, пока не идентифицирован. Тестирование кандидатных генов выявило сцепление с полиморфизмом белка-1, ассоциированного с природной устойчивостью
(natural resistance-associated macrophage protein-1, NRAMP1) макрофагов (в хромосомном сегменте
2q35). Среди 169 пораженных детей из 63 семей эфиопско-суданской популяции был проведен анализ геномного сцепления, который выявил локус в хромосомной области 2q22-q23, контролирующий чувствительность к кала-азару. Полиморфизм в гене IL4, как было обнаружено, влияет на чувствительность к кала-азару в суданских семьях, и полиморфизм по гену IFNGR1 был специфически связан с чувствительностью к так называемому дермальному лейшманиозу, возникающему после кала-азара.
2.1.2.2. Отряд Trichomonadida
Из многих видов рода Trichomonas паразитами человека являются Т. hominis (трихомонада кишечная), трихомонада ротовая Т. tenax (Т. elongata) и Т. vaginalis (трихомонада мочеполовая). Все указанные виды трихомонад существуют только в стадии трофозоита и морфологически сходны. Самой крупной из них является трихомонада мочеполовая. Размеры паразита 1430 мкм, на переднем конце имеются 5 жгутиков и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Как влагалищные паразиты Т. vaginalis впервые были выделены Доннэ в 1837 г.
Трихомонада урогенитальная [Trichomonas vaginalis (urogenitalis)]. Возбудитель мочеполо-
вого трихомоноза (трихомониаза). Т. vaginalis имеет эллипсовидное, ововидное или сфероподобное тело длиной 7,1 (4-13) мкм, шириной 4,7 (2-9) мкм с 5 жгутиками, по краю тела располагается ундулирующая мембрана, доходящая примерно до его половины. Ядро одно, расположено в перед-
ней части тела. Под влиянием окружающей среды или после этиотропной терапии может сформироваться псевдоциста округлой
формы, но истинной цистной стенки не имеется. После лечения эти формы обычно неподвижны или малоподвижны, лишены жгутиков и ундулирующей мембраны, что в значительной степени может затруднять диагностику. Размножается паразит простым делением.
Биология развития. Заражение происходит при половом контакте с больным трихомонозом человеком или носителем трихомонад. Пропагативной стадией (стадией распространения) является трофозоит, поскольку трихомонады не образуют цист. Дети иногда заражаются от матери во время родов или через руки, белье и во время туалета половых органов.
Эпидемиология. Трихомонада мочеполовая передается при половом контакте. Хотя возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а также в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном чистом белье, передача инвазии бытовым путем происходит редко. Примерно 5 % детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются трихомонозом. Мочеполовая трихомонада распространена повсеместно. По оценкам, ежегодно инфицируются около 3 млн женщин в США и 180 млн — в мире. Статистика РФ дает аналогичные сведения. Среди взрослых девственниц зарегистрирована нулевая заболеваемость; она достигает 70 % среди проституток, лиц с другими венерическими болезнями и половых партнеров инфицированных больных. Хотя чаще заболевают женщины в возрасте от 16 до 35 лет, отмечаются случаи трихомоноза в возрастных группах 30-40 и 40-50 лет.
Патогенез. Долгое время считалось, что Т. vaginalis является комменсалом мочеполовых органов человека. Основанием для подобной точки зрения было наблюдение, которое свидетельствовало, что у мужчин заболевание довольно часто протекает торпидно, бессимптомно. Между тем сейчас установлено, что у мужчин трихомоноз встречается не реже, чем у женщин, и обусловливает развитие воспалительного процесса в уретре, предстательной железе и других органах.
Трихомонады, попадая в уретру и цервикальный канал, постепенно распространяются по поверхности слизистых оболочек, затем проникают в субэпителиальную соединительную ткань, что приводит к развитию воспалительного процесса. Фермент гиалуронидаза, вырабатываемый Т. vaginalis, способствует разрыхлению тканей и попаданию в них метаболитов бактерий сопутствующей флоры.
Было также установлено, что Т. vaginalis способны фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микроорганизмы, которые могут сохранять жизнеспособность, становясь недоступными для антибиотиков. В связи с этим при лизисе трихомонад под действием антипротозойных препаратов фагоцитированные микроорганизмы высвобождаются из паразитарных клеток, что может способствовать поддержанию хронического воспалительного процесса в урогенитальных органах.
Клинические проявления. Длительность инкубационного периода трихомоноза составляет от 3 дней до 3-4 нед (у большинства больных не более 1 нед). Первыми признаками заболевания при остром трихомонадном поражении влагалища являются обильные, жидкие, часто пенистые, желтоватые выделения с примесью крови, которые нередко имеют неприятный запах. Больные жалуются на боли в области наружных половых органов и влагалища, зуд и ощущение жжения. При гинекологическом осмотре можно обнаружить гиперемию влагалища и шейки матки, опрелость или петехии в промежности. Скопления в заднем своде влагалища жидких, серовато-желтых выделений на фоне кровоточивости слизистой оболочки часто называют «клубничной маткой».
Иногда появляются боли внизу живота, в области поясницы, при мочеиспускании и половом контакте. В отдельных случаях на слизистой оболочке половых губ обнаруживают множественные болезненные поверхностные язвы.
В воспалительный процесс вовлекаются преддверие влагалища и само влагалище, уретра, парауретральные протоки, шейка матки, матка и ее придатки, большие вестибулярные железы, мочевой пузырь, почечная лоханка.
У мужчин поражаются предстательная железа и мочеиспускательный канал. Чаще всего болезнь протекает бессимптомно, однако может иметь картину персистирующего или рецидивирующего неспецифического уретрита. Примерно в 5 % случаев трихомонады вызывают негонококковый уретрит у мужчин.
Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Основной метод — паразитологический, предусматривающий микроскопическое исследование мазков, окрашенных по методу Папаниколау. Материалом для исследования
служат отделяемое из уретры, цервикального канала, влагалища, секрет простаты, сперма, содержимое парауретральных ходов, бартолиновой и скиновой желез, моча. Используют также иммунологические методы для выявления специфических антител и ПЦР.
Профилактика включает выявление и лечение больных и их постоянных половых партнеров, использование презервативов.
Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis). Возбудитель кишечного трихомоноза. T. hominis — условно-патогенные жгутиковые формы длиной от 8-9 мкм, шириной 5 мкм. Их движение чрезвычайно энергичное, толчкообразное, поступательное и вращательное вокруг продольной оси тела за счет пучка жгутиков. Этот паразит также существует только в вегетативной форме и локализуется в толстой кишке человека.
Клинические проявления. Размножение кишечных трихомонад усиливается при пищевом рационе, богатом клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Под действием ряда факторов кишечные трихомонады могут приобретать патогенные свойства и вызывать поражения кишечника в виде колита и энтерита. Число дефекаций в виде диареи достигает 8 раз всутки. Фекалии жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови.
Усиленное размножение трихомонад в изъязвлениях кишечной стенки, обусловленных дизентерийной амебой или патогенными бактериями, замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживали и в других органах.
Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования. Основной метод — паразитологический, предусматривающий микроскопическое исследование нативных мазков свежевыделенных фекалий и мазков со слизистой оболочки прямой кишки, содержимого печеночных абсцессов, окрашенных по Гейденгайну. В кале больного обычно содержится большое количество трихомонад.
Дополнительный метод — культуральный (посев фекалий больного на среду Павловой, Трассе- ла-Джонсона).
Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, защиту воды и почвы от загрязнения фекалиями и др.
Трихомонада ротовая (легочная) [Trichomonas tenax (elongata)]. Возбудитель ротового три-
хомоноза. Т. tenax (elongata) морфологически напоминает Т. vaginalis. Это довольно мелкий жгутиконосец длиной 4-13 мкм, шириной 2-9 мкм. Подобно E. gingivalis этого паразита обнаруживали в гнойных выделениях из миндалин и в тонзиллярных криптах.
Из ротовой полости трихомонады нередко проникают в лакуны небных миндалин, где их выявляют в больших количествах при хронических тонзиллитах. Их часто обнаруживают при остеомиелитах челюстей и гайморитах, а при гастритах и раке желудка они встречаются в желудочном содержимом. При заболевании легких ротовую трихомонаду можно обнаружить в мокроте 17-20 % больных.
Единственным источником распространения T. tenax является человек.
Диагностика. Диагноз устанавливают только при обнаружении трихомонад путем лабораторного исследования.
Паразитологический метод предусматривает микроскопическое исследование постоянных окрашенных препаратов мазков со слизистой оболочки зева, соскобов с десен, мокроты и др.
При культуральном методе производят посев на среду Симича и др.
Профилактика включает тщательный уход за зубами и ротовой полостью, соблюдение общих правил личной гигиены при питании и питье воды. Необходимо выявлять больных среди работников детских учреждений, в сфере общественного питания и направлять их на лечение.
Простейшие этого отряда обладают двойным набором всех органоидов и характеризуются билатеральной симметрией.
Они имеют 2 ядра, некоторые свободноживущие — 2 цитостома. Происхождение этих жгутиконосцев, видимо, связано с не доведенным до конца продольным делением.
Из числа паразитических дипломонад наибольший интерес представляет род Lamblia. Известно около 40 видов лямблий — паразитов млекопитающих: собак, кошек, волков, белок, мышей и др., включая человека. Лямблии имеют характерную грушевидную форму с расширенным передним и суженным задним концом. Спинная сторона тела выпуклая, на брюшинной
источник