Лейшманиозы старого и нового света

Лейшманиозы — это группа протозойных заболеваний кожи и слизистых оболочек (в т.ч внутренних органов) с соответствующей специфической симптоматикой в зависимости от формы лейшманиозы (висцеральной или кожной), вызываемых простейшими рода Leishmania, которые передаются москитами рода Phlebotomus (лейшманиозы Старого Света) и Lutzomyia (лейшманиозы Нового Света).

Лейшмания — это внутриклеточный паразит, в настоящее время известны около 20 видов и подвидов лейшманий.

Лейшмании под микроскопом

Для них характерен сложный жизненный цикл, проходящий в организме двух хозяев, одним из которых является позвоночное (в т.ч и человек), а вторым – москиты, обитающие в Европе, Африке, Азии и Америке. Развивается внутриклеточно, в свободных макрофагах и клетках СМФ (система мононуклеарных фагоцитов: гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангерганса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты). В одной клетке можно обнаружить около 100 и более возбудителей. Москиты заражаются при заглатывании амастигот (безжгутиковая форма существования, обитающая в организме позвоночных) с кровью больного животного или человека. В кишечнике маскита, амостигота трансформируется в промастиготу (жгутиковая форма существования).

Устойчивость: возбудитель погибает под действием дезинфектантов, критических высоких и низких температур.

Восприимчивость и распространённость: восприимчивость всеобщая, а вот точно определить географическое распространение и частоту выявления – сложно, т.к во многих странах это заболевание не подлежит обязательной регистрации. Известно, что лейшманиозами ежегодно заболевают не менее 400 тыс человек в 80 странах мира. Существуют проекты развития новых территорий Старого Света и Нового Света – это связано с переселениями людей и как следствие этого, возникающими эпидемиями в Иране, Ираке, Израиле, Судане и других государствах. Вероятность завоза инфекции в наш регион достаточно велика, учитывая то, что лейшманиозы встречаются на путях наиболее активной торговой и туристической миграции населения.

Широкое распространение лейшманиозов, длительный инкубационный период (достигающий срока до 2 лет), тяжесть течения и большая частота неблагоприятных исходов в нелеченых случаях, слабая осведомлённость практических врачей — все это осложняет диагностику и лечение лейшманиозов.

Источник – больной человек, собаки, дикие млекопитающие из отрядов хищников и грызунов. Пути передачи – трансмиссивный (при укусах), гемотрансфузионный. Контактный (при наличии микротравм) путь остаётся под вопросом, за исключением заражения при висцеральных формах. Резервуар инфекции – самки москитов.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 15 месяцев, и считается от момента проникновения возбудителя до первых клинических симптомов. Период клинических проявлений начинается постепенно (но возможно и острое начало), в виде немотивированной повышенной утомляемости, слабости, чувства тяжести и дискомфорта в животе, исчезновения аппетита, уменьшения массы тела, больной обращает внимание в основном на то, что у него «почему-то» начинает увеличиваться живот. Периодически поднимается температура сначала до субфебрильных цифр, а затем и более высоких. При первичном осмотре врач может заметить:

• бледность кожных покровов с дальнейшим возникновением геморрагий на коже и слизистых, а также возникновением иктеричности кожи и слизистых. Иногда выявляют первичный аффект — небольших размеров, с чечевицу, плотный бледно-розовый узелок или язвочку, в соскобе из которых обнаруживается большое количество лейшманий.

• Увеличение регионарных лимфоузлов удается обнаружить редко, т.к увеличены они незначительно, безболезненны и кожа над ними не изменена.

• При аускультации – приглушённость сердечных тонов, систолический шум над верхушкой, умеренную тахикардию.

• Обнаруживают гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки), но при пальпации болезненности не отмечается. В перспективе это может привести к угнетению функциональной активности данных органов, и отразится это в нарушении иммунного ответа, дезорганизация свёртывающей и противосвертывающией систем, ферментативная недостаточность и др – все эти возникшие факторы дают видимые симптомы лейшманиоза (иктеричность, геморрагии, бледность из-за анемии).

• Лихорадка достигает высоких цифр, но её динамику предсказать невозможно.

• В разгар болезни кожа становится сухой, шелушится, а тусклые ломкие волосы легко выпадают, образуя мелкие гнёзда плешивости.

• Поражение почек носит иммунокомплексный характер, с дальнейшим развитием гломерулонефрита.

Также есть атипичные формы висцерального лейшманиоза: лимфатический лейшманиоз с генерализованной лимфаденопатией, лейшманиоз с преобладанием геморрагических высыпаний, лейшмании с поражением преимущественно слизистых оболочек. Висцеральная форма лейшманиоза имеет некоторые отличия в различных регионах земного шара, так по такому принципу различают: детский кала-азар, индийский кала-азар, африканский, американский.

Места возможного заражения: Африка, юг Европы, ближний Восток, средняя Азия, Индия, Пакестан. Заражение происходит трансмиссивынм путём – при укусе москитов, на месте укуса образуется первичный элемент – папула, которая увеличивается в размерах, потом покрывается корочкой, потом изъязвляется и через время покрывается грануляциями (это первичные признаки заживления). От момента укуса до первых проявлений может пройти 3-15 месяцев, а на каждый этап формирования воспалительного процесса (от папулы до грануляций) уходит в среднем 3-6 месяцев, но к 12 месяцу эти язвы заживают. Локализация язв в основном на лице и конечностях, и их может быть 1-10. После перенесённого заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Места возможного заражения: Южная и Средняя Азия, иногда Африка. Весь путь заражения протекает почти в 3 раза быстрее: инкубационный период – 7-45 дней, воспалительный инфильтрат появляется через 1-2 недели, вокруг него появляются дочерние высыпания, но всё проходит через 6 месяцев, также канчивается рубцеванием. Иммунитет пожизненный.

Это природно-очаговая форма. Переносчиками являются маскиты. От укуса до первых клинических проявлений, проходит от 2 недель – до 3 месяцев. На месте укуса образуются глубокие язвы, с вовлечением слизистых, лимфоузлов и сосудов – из этого следуют тяжёлые косметические осложнения и серьезный прогноз.

Кожно-слизистая форма лейшманиоза (эспундия)

При постановке серологических реакций могут возникнуть диагностические ошибки, т.к лейшмании имеют общие антигены с микобактериями и трипонасомами.

При диагностике забор материала зависит от формы заболевания: так, например, при кожных формах исследуют соскоб, при висцеральных формах — кровь, пунктаты костного мозга, биоптаты печени, лимфоузлов, соскобы со слизистой носа. В исследуемом материале, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные амостиготы. При эпидемиологическом исследовании применяют кожные аллергологические пробы, положительный результат которой говорит на наличии в прошлом контакта с лейшманиями — проба Монтенегро.

Антибиотики: мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол, пентамидина изотионат. Симптоматическая терапия доминирующих состояний. Также эффективно местное лечение, т.е обкалывание вышеизложенными препаратами или использование примочек. Т.к для наших широт это заболевание не характерно, то приходится больше ссылаться на опыт зарубежных авторов, имеющих опыт в лечении лейшманиоза, а именно, не малая часть из них ссылается на выбор мономицина и аминохинола как наиболее эффективных препаратов против данного возбудителя. При неэффективности этих препаратов применяют 5-валентную сурьму, если не помогает и этот препарат, то прибегают к пентамидину изотионату – но эта ступенчатая схема подходит больше для висцеральной формы. Эффективна лазеротерапия, особенно на стадии бугорка. Сроки лечения в среднем 2 недели. Как видите, лекарства специфические и ни о каком самолечении и самодиагностике речи быть не может.

В зависимости от формы и выбора тактики лечения, а именно насколько рано оно начато. Так, например, при кожной форме на месте лейшманий остаётся гипер/депигментация, небольшие шрамы или, при ранней диагностике и лечении всё может пройти бесследно. Наиболее опасна в прогностическом плане кожно-слизистая форма, т.к оставляет после себя инвалидизирующие в косметическом плане шрамы на месте изъязвлений и увеличивает риск вторичных бактериальных и септических осложнений.

Прогноз при своевременном начале лечения достаточно благоприятен, летальность очень низкая и чаще причиной являются вторичные осложнения.

Специфическая профилактика — введение живой культурной вакцины не позднее чем за 3 месяца до выезда в эпидемический район. Неспецифическая профилактика – борьба с москитами.

источник

В странах Америки различают 3 группы лейшманиозов: висцеральный (очень сходный со средиземноморско-среднеазиатским висцеральным лейшманиозом), кожные и кожно-слизистые лейшманиозы, обусловленные различными вариантами (возможно, видами) лейшманий. Использование современных методов исследований показало наличие антигенных различий между отдельными вариантами лейшманий в Америке. Наибольшее значение имеет Панамский лейшманиоз и язвы чиклеро в Мексике.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (Leishmaniasis тисо-cutanea). (Синоним: эспундия.) Возбудитель — Leishmania braziliensis braziliensis. Переносчики — Lutzomyia intermedia, Lu. pessoai и другие москиты. Распространен в Бразилии, Боливии, Венесуэле, Колумбии, Перу. Резервуаром инфекции являются преимущественно мелкие лесные грызуны.

Заболевание характеризуется кожными проявлениями (сходными с другими кожными лейшманиозными поражениями), примерно у 80% наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражения слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может приводить к развитию тяжелой пневмонии и даже летальному исходу. Нелеченные случаи почти всегда заканчиваются летальным исходом.

Язва Чиклеро (собирателей каучука). Синоним: Chiclero’s ulcer — англ. Обусловлена Leishmania mexicana. Переносчик — москит Lutzomya olmeca. Резервуаром инфекции являются мелкие лесные грызуны. Болезнь распространена в лесных районах Мексики, Гватемалы, Гондураса, США, заболевают лица, работающие в лесу (сборщики каучукового сока и др.). В клинической симптоматике преобладают поражения кожи, напоминающие язвы при зоонозном кожном лейшманиозе, характерным является поражение ушных раковин (у 40% больных), процесс принимает при такой локализации длительное течение и приводит к разрушению ушных раковин. Слизистые оболочки не поражаются.

Амазонский лейшманиоз (Leishmaniasis amazonensis) вызывается L. mexicana amazonensis. Переносчик Lu. flavisutellata. Резервуаром инфекции в природе являются мелкие грызуны, лисы, опоссумы. Болезнь распространена в бассейне Амазонки в Бразилии и Тринидаде. Проявляется в виде единичных или немногочисленных язв на коже преимущественно нижних конечностей, что объясняется тем, что переносчик летает низко над землей (до 1 м). Поражений слизистых оболочек не отмечается.

Диффузный кожный лейшманиоз (Leishmaniasis tegumentaria diffusa). Возбудитель — L. mexicana pifanoi. Переносчики и резервуар инфекции точно не установлены. Болезнь встречается в некоторых районах Бразилии и Венесуэлы. По течению это заболевание напоминает туберкулоидную форму кожного лейшманиоза Старого Света. Появляются и диффузно распространяются по периферии неизъязвляющиеся инфильтраты, захватывающие кожу и подкожную клетчатку, что приводит к обезображиванию лица. В инфильтратах обнаруживается большое число паразитов, лейшмании можно выделить и из крови, но поражения внутренних органов отсутствуют. Не поражаются также и слизистые оболочки.

«Лесная фрамбезия». Синонимы: forest yaws, pian bois — англ. Возбудителем является L. braziliensis guyanensis, переносчики — москиты Lu. umbtatilis, Lu. andusei. Встречается в северных районах Бразилии, Гвиане, Венесуэле преимущественно среди лиц, постоянно работающих в лесу. Проявляется в виде единичных или чаще множественных кратерообразных язв по всему телу. Язвы безболезненные. Самопроизвольное излечение наступает примерно через 9 мес. Слизистые оболочки не поражаются. Возможна диссеминация лейшмании по лимфатическим путям.

Панамский лейшманиоз (Leishmaniasis Panamensis) вызывается L. braziliensis panamensis. Переносчиками являются многие виды москитов рода Lutzomya. Резервуаром инфекции служат лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Заболевание встречается в Панаме и других странах Центральной Америки. Заражение происходит во время длительного пребывания в лесу. Заболевание проявляется в инфильтратах кожи, на которых образуются кратерообразные язвы, которые длительно сохраняются и самопроизвольно не заживают. Поражения кожи болезненны, особенно при локализации около губ.

Перуанский лейшманиоз. Синоним: ута (uta.) Возбудитель — L. braziliensis peruviana. Переносчик — вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800–2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для распознавания различных форм лейшманиоза имеют большое значение эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года, сезонность и пр.), а также характерная для каждой формы лейшманиоза клиническая симптоматика. Для висцерального лейшманиоза характерны нарастающая слабость, анемизация, значительное увеличение печени и селезенки, изменения протеинограммы, длительная лихорадка и др. Для кожного и кожно-слизистого лейшманиоза характерны специфические поражения кожи и слизистых оболочек. Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральной форме лейшманиоза — из костного мозга и лимфатических узлов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Используют РСК, РФА, латекс-агглютинацию, биопробу, кожные пробы с аллергеном, полученным из различных видов лейшманий. Реакции, позволяющие выявить диспротеинемию (Брамахари, Рей, Хопра, формоловая), имеют сейчас лишь историческое значение. Вместо этих проб используют протеинограмму методом электрофореза.

Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный лейшманиоз — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин (Solusurminuin) — натриевую соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20% раствора. Противопоказан при тяжелых поражениях внутренних органов нелейшманиозной природы. Побочные реакции — тошнота, головная боль, аллергические реакции. Препарат назначается в суточных дозах — 0,1–0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Детям без дистрофических явлений назначают в сутки 0,15 г/кг массы тела, детям до 7 лет с дистрофическими явлениями и в возрасте от 7 до 16 лет вводят по 0,12 г/кг и взрослым — 0,1 г/кг солюсурмина в сутки. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым в 2 приема — утром и вечером. Инъекции следует делать ежедневно, без перерывов в лечении. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01–0,02 г/кг массы тела. Затем доза ежедневно увеличивается на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6–10-й день лечения. Детям до 5 лет 10% раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20% раствора. Курс лечения 15–20 дней, иногда его приходится удлинять до 25–30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10–15 дней. Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться, в частности появляются лейкопения, анемия, то проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим (Glucantimum) — синонимы: Meglumini stibias, меглюмин антимониат. Противопоказания: легочный туберкулез, тяжелые нарушения функции печени и почек. Побочные реакции: повышение температуры тела, кашель, рвота, полиневрит, миокардит. Вводят внутримышечно глубоко. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В первый день назначают 1/4,на второй — половину, на 3-й день — 3/4, с 4-го дня — полную дозу. Курс 10–15 инъекций. Повторный курс проводят через 4–6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы, а также для лечения диссеминированных форм кожного лейшманиоза, наблюдающегося в Эфиопии, приходится назначать амфотерицин В (Amphotericin В) из расчета 0,25–1 мг/кг массы тела, препарат вводят медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы. Курс лечения продолжается до 8 нед. Всем больным эспундией необходимо провести 10-дневный курс препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики метастатических поражений.

Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, как и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10–12-дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие (келоидные) рубцы.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при висцеральном лейшманиозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; защита людей от нападения москитов и борьба с ними. При антропонозном типе кожного лейшманиоза проводятся ветеринарные мероприятия: до начала эпидемического сезона собакам проводят профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых участках кожи, так как на месте прививки образуется язва с последующим рубцеванием. При зоонозном типе кожного лейшманиоза проводят дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов, являющихся источником инфекции.

источник

Имеется множество местных названий болезни (болезнь Боровского, пендинская язва и др.). Выделяютантропонозный, илигородской (болезнь Боровского), возбудитель (L. Tropica minor) изоонозный, илипустынный (возбудители — L. tropica major) лейшманиозы.

Кожный лейшманиоз распространен в основном в городах Средиземноморья,Ближнего и Среднего востока; очаги наблюдаются в Закавказье и Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источник возбудителя антропонозного лейшманиоза – больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие: песчанки, мыши, крысы и другие грызуны.

Антропонозный кожный лейшманиоз имеет инкубационный период 2-8 месяцев. Первичная лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка достигает через 6 месяцев 1-2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5-10 месяцев изъязвляется. Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения. Через год, или более инфильтрат уменьшается, язва рубцуется.

Зоонозный кожный лейшманиоз отличается более коротким инкубационным периодом, который длится 1-4 недели. Инкубационный период в этом случае значительно короче – от нескольких дней до месяца. Болезнь развивается быстро и продолжается не более полугода. В начале появляется бугорок (лейшманиома) в центре, которого образуется некротический участок, в дальнейшем преобразующийся в глубокую язву. Язвы быстро увеличиваются в размерах и иногда достигают значительной величины, обильно отделяя гнойную жидкость. Заживление язвы сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голени, через 3-6 месяцев он заканчивается образованием грубой рубцовой ткани («печать дьявола»).

Рисунок 1. Поражения кожи при лейшманиозе

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления лейшманиозов, вызванных L. mexicana не отличаются от таковых при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Болезнь встречается у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах, как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые L. Braziliensis. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носо­вой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный (син. внутренний) представлен тремя основными видами: средиземноморско-среднеазиатским, индийским и восточно-африканским.

Географическое распространение. Висцеральный лейшманиоз распространен в тропическом, субтропическом, и частично умеренном поясе всех континентов за исключением Австралии.

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) распространен в восточных штатах Индии, Бангладеш, Непале, Восточном Китае, странах индокитайского полуострова. Источником заражения москитов являются больные люди, у которых возбудитель часто находится в периферической крови и коже. Болеют подростки и молодые люди, основная заболеваемость приходится на возраст 20-25лет.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 87 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900—1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927—1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937—1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3—5) х (1—3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10—20 мкм и шириной до 4—6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3—5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1—1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39—40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1—2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40—50 г/л и менее), цветового показателя (0,6—0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5—10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1—2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5—6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95—100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7—16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10—15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6—8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1—2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1—1,5 мес, обычно 10—20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2—3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1—2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0—1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5—10 до 100—150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2—4, иногда 5—6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6—7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Диагностика. Основывается на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в котором обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биологической пробы. При туберкулоидном типе обнаруживается положительная реакция Монтенегро.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000—5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11—12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

источник

Лейшманиозы – заболевания человека и некоторых видов млекопитающих.

Существуют две основные формы патологии:

• кожная;
• с поражением внутренних органов (висцеральная).

Выделяются две географические характеристики заболевания: лейшманиоз Старого Света и лейшманиоз Нового Света. Болезни вызываются лейшманиями – микробами из типа Простейших. Передача возбудителя происходит при участии москитов.

Лейшмании за свой жизненный период два раза меняют место обитания. Первый хозяин – позвоночные животные (лисы, собаки, грызуны, суслики) или человек. В их организме протекает безжгутиковая (амастиготная) стадия. Второй хозяин – москит. В нем лейшмании проходят жгутиковую (промастиготную) стадию.

Обратите внимание: амастиготы живут в клетках крови и органах кроветворения.

Впервые научное описание кожной формы лейшманиоза в XVIII веке дал британский врач Покок. Спустя столетие были написаны труды по клинике болезни. В 1897 году П.Ф. Боровский открыл возбудителя кожной формы из пендинской язвы.

В 1900-03 гг. в Индии определили лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни. Спустя 20 лет была найдена связь передачи лейшманиоза с москитами. Дальнейшие исследования доказали наличие очагов в природе и роль животных, в качестве резервуаров микроба.

Переносчики заболевания – несколько видов москитов, излюбленное место обитания которых – гнёзда пернатых, норы, звериные логова, скальные расщелины. В городах насекомые активно заселяют сырые и теплые подвалы, груды мусора, гниющие свалки.

Активность кровососущих паразитов наступает в темное время суток, особенно – на закате солнца. При сосании крови больного животного или человека лейшмании проникают в москита. Через 5-8 суток насекомое становится заразным на всю свою жизнь.

Обратите внимание: люди очень восприимчивы к инфекции, особенно – ослабленные и люди с низким уровнем иммунитета.

После укуса москита-разносчика лейшмания проникает в организм нового хозяина, где трансформируется в безжгутиковую форму. На месте укуса возникает гранулёма, наполненная возбудителями и клетками организма, вызывающими воспалительную реакцию (макрофагами, гигантскими клетками). Затем образование рассасывается, иногда оставляя после себя рубцовую ткань.

Кожный лейшманиоз из очага распространяется по лимфатическим сосудам к лимфоузлам, вызывая в них воспаление. На коже возникают специфические образования, называемые специалистами лейшманиомами.

Встречаются формы (в Южной Америке) с поражением слизистых оболочек ротовой полости и гортани, при развитии которых образуются полипозные структуры, разрушающие хрящи и ткани.

При лейшманиозе внутренних органов (висцеральном) микроорганизмы из лимфоузлов проникают в органы. Наиболее часто – в печень и селезенку. Реже их целью становится костный мозг, кишечник, ткань почек. Редко они проникают в лёгкие. На этом фоне развивается клиническая картина заболевания.

Зараженный организм отвечает реакцией иммунной системы замедленного типа, постепенно уничтожающей возбудителей. Болезнь переходит в скрытую форму. И при ослаблении защитных сил, проявляется вновь. Лейшмании могут в любой момент начать активное размножение, и затихшая клиника болезни разгорается с новой силой, вызывая лихорадку и выраженную интоксикацию, обусловленную продуктами жизнедеятельности лейшманий.

Особо подвергаются разрушению клетки печени и селезенки, что приводит к развитию малокровия у пациента. Этому способствует и поражение паразитами костного мозга.

Лейшмании паразитируют преимущественно внутри клеток, что делает их малодоступными для факторов защиты организма.

У выздоровевших сохраняется стойкий вид иммунитета.

Выделяется 5 основных видов висцерального лейшманиоза:

• индийский кала-азар;
• средиземноморский;
• восточноафриканский;
• китайский;
• американский.

Другие названия болезни – детский лейшманиоз, детский кала-азар.

Этой формой болеют чаще всего дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В основном распространены единичные случаи заболевания, но в городах встречаются и очаговые вспышки. Заражение происходит летом, а клинические проявления патологии развиваются к осени. Случаи болезни регистрируются в районе Северо-Запада Китая, Латинской Америки, в странах, омываемых водами Средиземного моря, на Ближнем Востоке. Встречается висцеральный лейшманиоз также и в Средней Азии.

Период от укуса переносчика до начала развития жалоб – от 20 дней, до 3-5 месяцев. В месте укуса возникает образование (папула) покрытая чешуйкой.

В динамике болезни отмечаются три периода:

1. Начальных проявлением – у больного нарастают: слабость и отсутствие аппетита, малоподвижность, апатия. При осмотре можно обнаружить увеличенную селезенку.
2. Разгар болезни – возникают специфические симптомы висцерального лейшманиоза.
3. Терминальный – пациент выглядит истощенным (кахексия) с истонченной кожей, резко сниженным тонусом мышц, при осмотре брюшной стенки выступают контуры селезенки и печени.

Специфические симптомы висцерального лейшманиоза, возникающие в разгаре болезни:

• Появляется выраженная волнообразная лихорадка, температура достигает высоких цифр, увеличивается и уплотняется печень.
• Еще сильнее процесс поражения органов касается селезенки. Иногда она занимает более половины брюшной полости. При воспалении окружающих тканей отмечается болезненность пораженных органов.
• Лимфатические узлы также увеличены, но безболезненны.
• Кожа с «фарфоровым» оттенком в результате развивающегося малокровия.
• Больные теряют вес, состояние их ухудшается.
• Слизистые оболочки некротизируются, отмирают.
• Сильное увеличение селезенки приводит к выраженному повышению давления в печеночной вене (портальная гипертензия), что способствует развитию жидкости в брюшной полости, отекам.
• Сердце от давления селезенки смещается вправо, развивается аритмия, падает артериальное давление. Развивается сердечная недостаточность.
• Увеличение лимфатических узлов в области трахеи вызывает сильные приступы кашля. Часто к ним присоединяется воспаление легких.
• Деятельность желудочно-кишечного тракта нарушается. Наблюдаются поносы.

Течение болезни при висцеральном лейшманиозе может быть:

• острым (встречается редко, протекает с бурной клиникой);
• подострым (встречается чаще, длительность – до полугода, без лечения – смертельный исход);
• затяжным (наиболее распространенное, с благоприятным исходом на фоне лечения, встречается у детей старшего возраста и у взрослых).

Исторические названия этого варианта лейшманиоза – «черная болезнь», «лихорадка дум-дум». Возрастной контингент больных – от 10 до 30 лет. В основном – сельское население, среди которого наблюдаются эпидемии. Заболевание распространено в Индии, северо-восточных районах Китая, в Пакистане и прилегающих странах.

Период от заражения до клинических проявлений длится около 8 месяцев. Жалобы и клиническая картина сходны со средиземноморским лейшманиозом.

Обратите внимание: отличительной особенностью кала-азар является темный, до черных оттенков цвет кожи (поражение надпочечников).

Кала-азар характерен появлением узелков и высыпаний, которые появляются через 1-2 года после заражения и могут сохраняться несколько лет. Эти образования являются резервуарами лейшманий.

Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.

Известен в двух видах – антропонозный – I тип болезни Боровского и зоонозный – II тип болезни Боровского.

I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся). Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.

Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.

На месте проникновения паразитов образуется лейшманиома. В ее состав входят макрофаги, фибробласты, лимфоклетки и другие факторы защиты организма. Лейшмании поглощаются макрофагами. Через несколько месяцев в лейшманиоме начинается некроз. Затем появляется язва, которая постепенно рубцуется.

Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев до 1,5 лет.

Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:

• первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
• последовательная лейшманиома;
• диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
• туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).

На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.

Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.

Обратите внимание: прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты.

Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.

Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.

Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.

Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.

Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.

Американский кожный лейшманиоз. Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута и др.

Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.

Диагноз устанавливается на основании:

• имеющегося очага болезни;
• специфических клинических проявлений;
• данных лабораторной диагностики.

При висцеральном лейшманиозе в крови – явления анемии (резко сниженные гемоглобин, эритроциты, цветной показатель), уменьшено количество лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов. В клиническом анализе наблюдается патологическая изменчивость форм клеток крови. Свертываемость крови снижена. СОЭ резко повышается, иногда достигая уровня 90 мм в час.

В биохимическом анализе – повышение гамма-глобулинов.

В большинстве случаев проводится:

• паразитологический анализ пунктатов костного мозга для обнаружения в нем лейшманий;
• исследование толстой капли и мазка крови – являются дополнительными методами, так как в них микроорганизмы определяются не так часто;
• посев крови на среду NNN;
• серологическая диагностика. Используется метод определения флюоресцирующих антител (ИФА-РНИФ), реакция связывания комплемента (РСК), реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий (РЛА), проводятся биологические пробы с использованием лабораторных животных.

Для диагностики висцерального лейшманиоза делают посев крови. Реже применяется биопсия лимфатических узлов, ткани печени и селезенки.

Диагностика кожных вариантов лейшманиоза дополняется исследованием содержимого язв. Забираются соскобы и биоптаты кожи, позволяющие обнаружить возбудителя.

Выздоровевшим больным проводят профилактические пробы (реакция Монтенегро с лейшманином).

Консервативное лечение висцеральных форм лейшманиоза:

в начальных стадиях применяется Неостибозан. Инъекционный курс предполагает 20 вливаний внутримышечно или внутривенно;

Глюкантим – 12-15 иньекций;

Солюстибазан, Стибанол, Пентостан, Солюсурьмин и др. препараты пятивалентной сурьмы. Применяются в инъекциях по схемам до 2-х недель.

при недостаточном эффекте к лечению добавляется Ломидин (10-15 ежедневных инъекций в дозе 0,004 г/кг веса пациента);

при необходимости используют антибиотикотерапию, в случае присоединения вторичных инфекций;

при поражениях внутренних органов к классической схеме лечения лейшманиоза добавляются сердечнососудистые средства, дыхательные, гепатопротекторы;

общеукрепляющие и стимулирующие препараты.

Кожные формы лейшманиоза дополнительно лечат:

• антибиотикотерапией;
• аминохинолом, антимонилом, глюкантимом;
• обкалыванием лейшманиом мекаприном в растворе, уротропином;
• присыпками и мазями сульфата берберина, также применяются лечебные мази с этими препаратами;
• путем удаления бугорков электрокоагуляцией;
• путем удаления образований криотерапией.

В упорно неподдающихся лечению случаях вводят препараты интерферона.

Важно: при показаниях проводят оперативное удаление селезенки.

В качестве профилактики вспышек лейшманиоза проводится комплекс мероприятий, включающий:

• лечение или уничтожение больных животных;
• благоустройство мест проживания с устранением пустынных территорий и свалок;
• осушение помещений;
• применение отпугивающих средств от комаров;
• механическую защиту от укусов;
• выявление и лечение носителей и заболевших людей;
• иммунопрофилактику, особенно среди выезжающих в очаги лейшманиоза.

Лотин Александр, врач-фитотерапевт

17,195 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

источник

Этиология. Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света (американский кожный лейшманиоз) являются:

— L. mexicana (5 подвидов): L. m. mexicana, L. amazonensis, L. m. pifanoi, L. m. garnhami, L. m. venezuelensis;

— L. brasiliensis (3 подвида): L. b. braziliensis, L. b. guyanensis, L. b. panamensis;

Эпидемиология. Большинство форм этого заболевания является природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуаром возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики — москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus, нападают на человека в дневные часы. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах. Максимальное число случаев заболевания приходится на сезон дождей. Восприимчивость всеобщая (болеют лица всех возрастов, как местные, так и приезжие). Регистрируется в странах Латинской Америки, в южных районах США.

В Бразилии (бассейн р. Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis, поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), которые обитают в лесных районах вдоль рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30 % случаев не поддается лечению; протекает в форме диффузного кожного лейшманиоза и приводит к обезображиванию. В остальных случаях кожные язвы локализуются преимущественно на нижних конечностях, регрессируют самостоятельно.

L. mexicana pifanoi, обнаруженная в лесах Венесуэлы, вызывает у человека неизлечимую обезображивающую форму диффузного кожного лейшманиоза. Заражение происходит в местах обитания лесного грызуна рода Heteromys.

Патогенез. Патогенез во многом сходен с кожным лейшманиозом Старого Света. Отмечается более глубокое поражение кожи и нередко распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже — половых органов. Иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2–3 нед. до 1–3 мес. Принципиальных различий в клинической картине кожных поражений при лейшманиозе Нового и Старого Света нет.

Особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является частое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек, которые поражаются обычно через 1–2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках приводят к глубокой деформации носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующих и инвалидизирующих больных.

Известно несколько форм кожного лейшманиоза Нового Света, которые имеют ряд клинико-эпидемиологических особенностей и вызываются определенными видами лейшманий.

Мексиканский кожный лейшманиоз(возбудитель — L. mexicana mexicana) характеризуется доброкачественным, но затяжным течением и редким поражением слизистых оболочек. Образующаяся язва (язва чиклеро) безболезненна, в большинстве случаев единична, у 60 % больных локализуется на ушной раковине, при прогрессировании процесса вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуары и источники инвазии — различные виды крыс и мышей, обитающих в густых влажных низинных тропических лесах. Заболевание встречается в северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала, Гондурас).

Кожный лейшманиоз ута(возбудитель — L. peruviana) характеризуется доброкачественным течением. Обычно одиночные безболезненные язвы заживают в течение 4–12 мес. без лечения. Слизистые оболочки поражаются редко, не вызывая тяжелых разрушений тканей. Встречается в сухих и горных районах (северные склоны Анд в Перу и Аргентине, в Боливии), главным образом у детей, которые являются источником и резервуаром инвазии. Другим резервуаром возбудителя могут быть больные собаки.

Еще одна форма кожного лейшманиоза вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в высокогорных районах (800–1800 м над уровнем моря) западной части Венесуэлы как в сельской местности, так и в городах. Течение язв доброкачественное, выздоровление спонтанное, продолжается около полугода.

Гвианский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. braziliensis guyanensis), известен как «лесной пиан», «лесная фрамбезия». Протекает иногда с поражением слизистых оболочек, но без тяжелых и опасных осложнений, сравнительно доброкачественно. Заживление безболезненных, как правило, единичных сухих язв происходит спонтанно в течение 9 мес. В редких случаях L. b .guyanensis распространяются лимфогенно, при этом образуются новые язвы с благоприятным исходом.

Резервуаром возбудителя служат щетинистые крысы, обитающие в лесах северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. brasiliensis panamensis) — одна из наиболее тяжелых и самых распространенных форм кожного лейшманиоза Нового Света. Регистрируется в большинстве стран Центральной Америки. Заражение происходит в лесных массивах, где обитают обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, колючий перогнат, хлопковые крысы, являющиеся резервуаром возбудителя.

Спонтанного заживления язв при этом заболевании не бывает, нередко наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием «дочерних» лейшманиом. Поверхность язв влажная, мокнущая, легко инфицируется, они нередко болезненны, особенно в случае локализации вокруг рта.

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (возбудитель — L. braziliensis braziliensis). Резервуарами возбудителя служат лесные крысы и мыши. Заболевание распространено в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, встречается в некоторых странах Центральной Америки.

Кожно-слизистый лейшманиоз протекает тяжелее, чем другие формы кожного лейшманиоза. По внешнему виду кожные язвы похожи на язвы, вызванные другими представителями рода L. b. brasiliensis, но обычно крупнее, а иногда и болезненные. У большинства больных в отсутствие лечения кожные язвы длительно (более года) не заживают. Разрушение тканей обусловлено гиперчувствительностью к антигенам лейшманий.

Наиболее тяжело заболевание протекает при одновременном поражении слизистых оболочек (90 % случаев) и образованием кожных язв. Значительно чаще слизистые оболочки поражаются через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия). Прогрессирующее специфическое разрушение слизистых оболочек носа («нос тапира»), мягкого нёба, глотки, гортани, трахеи приводит к появлению клинической симптоматики, которая утяжеляется присоединением разнообразной вторичной инфекции. Описаны летальные исходы эспундии, чаще всего от бронхопневмоний, которые не поддаются лечению. При относительно благоприятном течении заболевания и проведении специфического лечения возможно выздоровление больных, однако при этом остаются обезображивающие лицо рубцы, а также тяжелые последствия в виде разрушения носовой перегородки, голосовых связок.

Диффузный кожный лейшманиоз (L. m. pifanoi) рассматривается как вариант течения заболевания, а не его отдельная форма. Встречается сравнительно редко, главным образом у людей с отягощенным преморбидным фоном, иммунной недостаточностью.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica (эфиопский кожный лейшманиоз), встречается в горных районах Эфиопии и Кении. Резервуар возбудителей — даманы двух родов: Procavia и Heterohyrax. Человек включается в эпидемический процесс редко, при нападении инвазионных москитов этих родов на территории обитания даманов.

Течение заболевания длительное (несколько лет), без тенденции к спонтанному выздоровлению. Инфильтративные высыпания на коже носят генерализованный характер, практически никогда не изъязвляются, но и не рассасываются. Терапия в большинстве случаев неэффективна; некоторым больным помогает пентамидин и амфотерицин В.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana pifanoi, встречается в Венесуэле. Основной резервуар возбудителей — лесной грызун рода Heteromys. При случайном заражении человека кожные изменения сравнительно хорошо поддаются обратному развитию под влиянием пентостама.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana amazonensis, наблюдается в некоторых районах Бразилии. Резервуары возбудителя — различные виды диких млекопитающих. Человек заражается случайно при нахождении в биотопах этих животных (выболоченные леса) в определенное время года. Считается, что основные переносчики (Lutzomyia flaviscutellata) на человека практически не нападают, что делает это заболевание сравнительноредким. Поддержанию заболеваемости в человеческой популяции, вероятно, способствует передача лейшманий москитами, инфицированными при нападении на больного человека.

Прогноз при тяжелом течении заболевания может быть неблагоприятным, особенно в случае присоединения вторичной инфекции.

Диагностика. Принципы диагностики такие же, как при кожномлейшманиозе Старого Света. Проводят биопсии тканей с целью поиска амастигот. Используется внутрикожная проба Монтенегро (с лейшманином), которая, как правило, отрицательная, что объясняется отсутствием иммунного ответа на антигены лейшманий. Из серологических реакций используется РНИФ, реже ИФА.

Лечение. Наряду с общей терапией (см. табл. 2.6), применяемой при тяжелых формах кожного лейшманиоза Старого Света, обязательно включают препараты сурьмы — глюкантим (меглумин). Химиотерапия лейшманиоза с поражением слизистых оболочек не дает положительного эффекта. При необходимости применяют хирургическое лечение (косметические, пластические операции).

При диффузном кожном лейшманиозе, вызываемом L. mexicaпа amazonensis, химиотерапия неэффективна, применяются симптоматические средства, частые горячие ванны на протяжении нескольких месяцев.

Профилактика. Профилактические мероприятия представляют трудности, т. к. предполагают оздоровление природных очагов, борьбу с грызунами и другими резервуарами лейшманий, москитами. Специфическая профилактика не разработана. Применяют введение БЦЖ с убитыми промастиготами, а также вакцинацию рекомбинантной БЦЖ, содержащей поверхностный антиген лейшманий.

Висцеральный лейшманиоз

Определение. Висцеральный лейшманиоз (индийский или восточноафриканский висцеральный лейшманиоз и др.) — инфекционное заболевание из группы протозоозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся поражением внутренних органов, клеток красного ростка кроветворения.

Этиология. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) вызывается многими вариантами L. donovani. Различают средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз, индийский, восточноафриканский и висцеральные лейшманиозы Китая, Южной Америки.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Переносчики — самки москитов.

Патогенез. В месте укуса москита возникает первичный аффект, состоящий из макрофагов, ретикулярных и других разновидностей клеток. Из места первичного размножения лейшмании заносятся в регионарные лимфатические узлы, а затем в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, расположенные в селезенке, печени, костном мозге и других органах. В этой системе наряду с пролиферативными происходят процессы дистрофии и некроза, что приводит к увеличению размеров внутренних органов и нарушению их функций.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед. до 3 лет (чаще несколько месяцев). На месте укуса москита образуется первичный очаг — гистиоцитома, из которого лейшмании разносятся лимфой и кровью в лимфоидные органы, костный мозг. Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно остаются незамеченными. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При индийском и африканском лейшманиозах нередко наблюдается гиперпигментация кожи. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастает анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). В крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Принципы диагностики и лечения такие же, как и при кожных формах лейшманиоза.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения москитов (использование репеллентов, москитных сеток, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода москитов в населенных пунктах и их окрестностях, поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов. С целью химиопрофилактики возможно использование хлоридина в возрастной дозировке 1 раз в неделю. Санитарно-просветительная работа.

Гельминтозы

Гельминтозы относятся к числу наиболее широко распространенных заболеваний человека. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения мира заражено гельминтозами. Наибольшее распространение гельминтозы получили в зоне тропического и субтропического пояса, однако и в других регионах мира имеет место высокая заболеваемость.

В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиоз и аскаридоз), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов — описторхоза, дифилоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриатозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острая — первые 2–3 нед. после инвазии (при тяжелом течении — до 2 мес. и более) и хроническая длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острый период основой лечения является десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии (стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подострую (описторхоз, трихинеллез и др.).

Специфическое лечение — основа борьбы с большинством гельминтозов человека. Химиотерапия гельминтозов является довольно уникальной терапевтической проблемой и отличается от таковой при бактериальных, вирусных и грибковых заболеваниях. Большинство чувствительных к химиотерапии гельминтов — это взрослые стадии развития с довольно медленно протекающими биосинтетическими процессами. Кроме того, гельминты не могут синтезировать сложные молекулы de novo, вследствие чего они устойчивы к действию ингибиторов роста. Но гельминты чувствительны к веществам, влияющим на их моторную активность и реакции энергетического обмена. Анализ данных по механизму действия большинства антигельминтиков показывает, что в основном их активность связана с нарушением двух вышеуказанных функций.

Филяриатозы

Филяриатозы — группа тропических гельминтозов, вызываемых нематодами семейства Filariidae, характеризуются трансмиссивным путем передачи, крайне медленным развитием и длительным течением. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые (комары, слепни, мошки, мокрецы).

Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. Наиболее распространенными являются лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

Определение. Вухерериоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей, грудных желез, хилурией или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза — нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti молочно-беловатого цвета. Длина самки паразитов 60–100 мм, ширина 0,2–0,3 мм. Самцы достигают в длину 40 мм, в диаметре 0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии (самки и самцы) в тесном переплетении паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Эпидемиология. Вухерериоз распространен в странах тропической и субтропической зон. Большая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае (встречается в Индии, Китае, Японии), в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ, лимфатическими филяриатозами в 80 странах тропического и субтропического пояса поражено более 120 млн человек, из них вухерериозом — около 90 %. В эндемичных очагах клиническая симптоматика обычно появляется у детей 3–4 лет, с возрастом инфицированность жителей эндемичных районов прогрессивно возрастает.

Естественная восприимчивость людей высокая. В эндемичных районах зараженность колеблется от 1 до 60 %, клинические проявления наблюдаются только у 1–14 % инфицированных.

Патогенез. Филярии являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину 0,005–0,1 мм. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. В дневное время они находятся в сосудах внутренних органов, а в ночное мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Такая особенность жизненного цикла микрофилярий имеет большое биологическое и эпидемиологическое значение, т. к. в ночное время суток проявляется наибольшая активность промежуточных хозяев — специфических переносчиков данного вида филярий — комаров рода Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, выделяют периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного на островах бассейна Тихого океана (получившего название W. pacifica), находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Переносчиком и промежуточным хозяином этих штаммов являются комары рода Aedes, которые нападают на человека и питаются кровью в любое время суток.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей эндемичных зон продолжается 12–18 лет, у вновь прибывших он, как правило, составляет 3–6 мес., но может затягиваться до года и более. Клинически разграничивают две стадии болезни — острую и хроническую.

Острая стадия заболевания характеризуется аллергическими реакциями (уртикарные высыпания на коже). В последующем на коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхиэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. Явления лимфангита склонны рецидивировать с частотой приступов от 1–2 в год до нескольких атак в месяц. Как правило, приступы сопровождаются лихорадкой, отеком нижних конечностей, мошонки, полового члена. Для вухерериоза характерна лихорадка, нередки бронхиальная астма и бронхопневмония. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхиэпидидимита возникает гидроцеле. Водянка оболочек яичка в эндемичных районах регистрируется у 40–60 % взрослых мужчин, инфицированных Wuchereria bancrofti. Общее количество больных, страдающих гидроцеле филяриатозной этиологии, достигает 27 млн человек.

Через 5–7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется, в основном, поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В этот период в течение нескольких дней у больного отмечается выраженная общая интоксикация на фоне высокой температуры тела и сильной головной боли. Часто наблюдается рвота, иногда — делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов происходит истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

В 95 % случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. По данным ВОЗ, около 15 млн человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриатозом. Клинически слоновость проявляется сравнительно быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги достигают огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки нередко составляет 4–9 кг, а в отдельных случаях — до 20 кг. При слоновости лица чаще поражается верхнее веко.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Часто параллельно развивается так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия — выделение молочно-белой мочи, обусловленное закупоркой и разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря или сосудов верхней части брюшной полости и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Присутствие в моче крови наряду с лимфой связано с разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов.

В хронической стадии вухерериоза вокруг погибших гельминтов в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов, перитонита, эмпиемы, гнойных артритов.

Тропическая легочная эозинофилия наблюдается примерно у 1 % пораженных Wuchereria bancrofti. Данный синдром связан с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы на микрофилярии. В таких случаях в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Клинически данное состояние проявляется ночными приступами кашля, затруднением дыхания, бронхоспазмом, умеренной лихорадкой. Кашель непродуктивный, но в скудном отделяемом может присутствовать кровь. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные небольшие очаги инфильтрации, усиление сосудистого рисунка. В крови — гиперэозинофилия.

Диагностика. Вухерериоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови. В ряде случаев с целью оптимизации лабораторной диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином. Для этого обследуемый принимает внутрь диэтилкарбамазин в дозе 2–8 мг/кг, и через 30–60 мин кровь исследуют. При низкой микрофиляриемии не удается обнаружить личинки, однако тест расценивается положительным при появлении у пациента в течение 2–24 ч после приема препарата аллергических реакций.

Лечение. При данной патологии радикальное лечение обеспечивается применением препаратов, действующих не только на микрофилярии, но и на взрослые особи, т. к. в организме человека паразитируют как зрелые филярии в лимфатических сосудах и соединительной ткани, так и личинки (микрофилярии) в крови, лимфе или тканях хозяина. Основным микрофиляриецидом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразин, локсуран, гетразан, нотезин, баноцид). Данный препарат частично подавляет продукцию личинок при вухерериозе и бругиозе, активен при лоаозе (табл. 2.7). Эффективность препарата определяют по исчезновению из крови микрофилярий и клиническим проявлениям болезни.

Таблица 2.7. Этиотропная терапия при филяриатозах

При применении диэтилкарбамазина относительно часто (обычно в первые 3 дня приема) наблюдаются побочные явления, такие как кожный зуд, появление или усиление кожных высыпаний, реже — кашель, эозинофильные инфильтраты, лимфаденопатии, иногда увеличение печени и селезенки. В связи с этим в первые дни лечения препарат назначают в сниженных, постепенно возрастающих дозах и в сочетании с антигистаминными препаратами.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения комаров (применение репеллентов, защитной одежды, пологов, засетчивание окон, дверей, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода комаров (обработка инсектицидами), санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — по 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 дня 1 раз в год. Санитарно-просветительная работа.

Определение. Бругиоз — антропонозный и зоонозный природно-очаговый хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология. Возбудитель бругиоза — нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2–0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22–25 мм, в диаметре 0,09 мм. B. malayi и B. timori являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину — 0,005–0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек — единственный окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

Эпидемиология. Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях Центрального и Северного Китая, Кореи.

Патогенез. При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 мес. после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B. malayi и B. timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

Клиника. Инкубационный период составляет 2–3 мес. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. На ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В поздний период болезни (через 3–7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиазом поражаются в основном нижние конечности. Инфицирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика. Принципы лабораторной диагностики аналогичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение. Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (см. табл. 2.7).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

Определение. Лоаоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа. Длина самки паразита составляет 50–70 мм, ширина — 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину 0,25–0,3 мм.

Эпидемиология. Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° с. ш. до 5° ю. ш.). Наибольшая зараженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75–90 % населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек, промежуточным — слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata, Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта — трансмиссивный. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез. Патогенетические факторы лоаоза такие же, как и у других лимфатических филяриатозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита — африканский глазной червь. Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боль в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является калабарская опухоль — внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3–5 дней, реже нескольких недель.

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкой болью. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болевой синдром начинается с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляется боль в глазу — от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности — от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развиваются отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимая от мочеиспускания боль и дизурические явления. При проникновении паразитов в ЦНС наблюдаются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

В периферической крови — выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение. В лечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (см. табл. 2.7). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием препарата происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10–12 дней.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник