Лейшманиоз кожная форма лечение

Своевременная диагностика и адекватное лечение лейшманиоза представляют больному шанс на полное выздоровление, предотвращают прогрессирование заболевание, уменьшают риск развития вторичной гнойно-некротической инфекции. Лейшманиоз легче предотвратить, чем лечить. Для всех форм заболевания меры профилактики едины, это борьба с переносчиками инфекциями и животными-носителями.

Рис. 1. Кожная форма лейшманиоза у детей.

Окончательный диагноз лейшманиоза ставится при обнаружении паразитов (амастигот) в тонких мазках на предметных стеклах. Материалом для исследования являются соскобы и отделяемое, полученное из бугорков и язв. Окрашивание производится по Романовскому-Гимзе.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро, возле которого находится кинетопласт. Жгутики отсутствуют. Наличие ядра и кинетопласта присуще только лейшманиям. Эти признаки отличают паразитов от других включений в препарате.

Размножение лейшманий происходит в макрофагах путем простого деления надвое. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Окраска по Романовскому-Гимзе. 1 — фагоцит, нафаршированный лейшманиями. 2 — тельца Боровского (лейшмании). 3 — кинетопласт.

Рис. 3. Лейшмании под микроскопом в макрофагальных клетках. Мазки окрашены по Романовскому-Гимзе. Клетки лейшманий овальной формы, имеют большое ядро и кинетопласт.

Рис. 4. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка макрофага растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Забор материала для посева производится из краев язвы или инфильтрата, предварительно обработанных раствором йода или спиртом, путем прокола толстой иглой или пастеровской пипеткой из места прокола. Можно произвести надрез скальпелем эпидермиса у краев язвенного дефекта, далее сделать соскоб со стенок надреза и полученный материал посеять на питательную среду.

Обычно используется среда NNN-агар. Рост паразитов начинается через 8 — 10 дней. Из культуры производится микроскопия. Лейшмании выявляются в лепромонадной форме (жгутиковой). Они удлиненные, веретенообразной формы от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Передний конец паразитов заострен, задний — закруглен. В передней части тела располагается жгутик, который отходит от кинетопласта. В середине располагается ядро. В старых культурах промастиготы располагаются в виде розеток (кучками), с обращенными к центру жгутиками.

Кожный лейшманиоз следует отличать от лепры, сифилиса, туберкулеза кожи, эпителиомы и тропической язвы. При кожном лейшманиозе папулы и язвы безболезненные, края язвы подрыты, вокруг инфильтрированный ободок, отделяемое из язвы серозно-гнойное.

Рис. 5. Лейшмании под микроскопом. Внутриклеточно расположенные паразиты (слева). Мазок из посева, лейшмании располагаются в виде розетки (справа).

Рис. 6. Жгутиковая форма лейшманий.

Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.

Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.

У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.

Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 — 3 месяце висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы. Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания.

Рис. 7. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 — 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.

Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.

Рис. 8. Кожно-слизистая форма лейшманиоза.

Основу лечения лейшманиозов составляют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат), мономицин, акрихин, аминохолон, липосомальный амфотерицин В, пентамидин, милтефозин.

Из немедикаментозных средств при лечении применяются:

• Криотерапия.
• Теплотерапия.
• Хирургическое лечение.

Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат). При применении этих препаратов летальность снижается на 75 — 90% по сравнению с нелеченными случаями заболевания. На основании исследований, проведенных в Африке, выявлено, что в 30% случаев эти препараты оказывались неэффективными, а у 15% отмечались рецидивы. К препаратам 2-го ряда относятся пентамидин и липосомальный амфотерицин В. Из хирургических методов лечения в ряде случаев показана спленэктомия.

При появлении бугорков показано местное лечение в виде мазей и лосьонов, содержащих мономицин, мепакрин, сульфат берберина, уротропин. При развитии язв внутримышечно вводят мономицин. Язвенную поверхность обрабатывают аминохинолином. Показано лазерное облучение язвы. Препараты амфотерицина, пентамидина и пентавалентной сурьмы применяются только в тяжелых случаях и при рецидивах заболевания.

Эффективные препараты для лечения данной формы заболевания отсутствуют. Болезнь трудно поддается лечению и часто рецидивирует. Применяются препараты пятивалентной сурьмы, амфотерицин В и новарсенол.

По окончании лечения у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Рис. 9. На фото кожная форма лейшманиоза. Язва на конечности и лице.

К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.

При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.

Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия — уничтожение больших песчанок — основных источников инфекции в радиусе 2,5 — 3 км вокруг населенного пункта.

К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.

Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.

Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции — москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.

Во время эпидемий в малых группах показано применение с профилактической целью хлоридина (пириметамина).

Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.

Большое место среди мер профилактики лейшманиоза занимает санитарно-просветительная работа среди граждан.

источник

Возбудитель кожного лейшманиоза, открытый П.Ф.Боровским, морфологически похож на Leishmania donovani. По предложению J.Wright возбудитель кожного лейшманиоза получил название Leishmania tropica.

В 1913 – 1915 гг. В.Л. Якимов, изучая кожный лейшманиоз в Туркестане, по морфологическим особенностям выделил две разновидности лейшманий:

1. Leishmania tropica var. major – большие паразиты округлой, овальной формы и редко имеющие форму рисового зерна величиной 5,49*3,92 мкм.

2. Leishmania tropica var. minor – малые паразиты преимущественно в форме рисового зерна, реже круглые или овальные величиной 3,92*3,24 мкм.

П. В. Кожевников и Н. И. Латышев выделили 2 типа кожного лейшманиоза на основании клинических и эпидемиологических данных. Первый тип антропонозный, городской, вызывается Leishmania tropica var. minor, второй тип зоонозный, сельский, вызывается Leishmania tropica var. major.

Существование лейшманий связано со сменой «хозяев»: хранителя вируса («резервуара инфекции») и кровососущего переносчика, которым является москит. В городах основным «хранителем вируса» является больной человек. Роль собачьего лейшманиоза и других предполагавшихся резервуаров инфекции остается пока неясной. Резервуаром вируса сельского лейшманиоза является большая песчанка и тонкопалый суслик. Сельский кожный лейшманиоз является зоонозом – заболеванием животных. Попутно заболевает человек, попавший в этот природный очаг трансмиссивной болезни.

Заболеваемость зоонозным лейшманиозом в эндемических зонах (в Средней Азии и на Кавказе) начинается в июне и заканчивается в ноябре, когда прекращается лет москитов. Строго постоянная сезонная заболеваемость отсутствует при антропонозном лейшманиозе, так как основным источником заражения является больной человек.

Москиты заражаются лейшманиями при кровососании пораженных участков кожи больных грызунов или человека. В кишечнике москита лейшмании-амастиготы превращаются в жгутиковые формы лептомонады-промастиготы.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита. Здесь происходят размножение и накопление лейшманий.

«А» — амастиготы в макрофагах;

«Б» — промастиготы в культуре и в кишечнике москита.

Рис. 2. Схематическое изобра­жение ультратонкого строения промастиготной стадии лейшмании.

ЦМ — цитоплазматическая мембрана; ПМТ — пелликулярные микротрубочки;

В — цитоплазматические включения (лизосомы, липосомы, амилоидные тела и др.).

Антропонозный кожный лейшманиоз (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип болезни Боровского, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой красновато-бурый бугорок (2-3 мм в диаметре), который медленно увеличивается, через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. Примерно через 5-10 месяцев, в среднем через 6 месяцев, начинается изъязвление. Дно язвы может быть розовым, слегка зернистым. Иногда оно покрывается желтоватыми участками некроза. Отделяемое серозное, с небольшой примесью гноя. Форма язвы иногда овальная или круглая, но чаще неправильная, фестончатая. Язва относительно неглубокая. Расположена она всегда на мощном инфильтрате, который окружает язву в виде валика темно-красного цвета. Мощный валообразный, умеренно плотный, а чаще тестоватый инфильтрат вокруг язвы весьма характерен для данного заболевания. Отсутствует наклонность к проникновению в подкожную клетчатку.

Лейшманиома и язва продолжают увеличиваться 8-10 и более месяцев, достигая размеров 2-5 см и редко более. Продержавшись 2-3 месяца, язва начинает рубцеваться. Эпителизация может идти с периферии или из центра язвы. Все заболевание, от начала бугорка до эпителизации язвы, тянется обычно около года, откуда происходит народное название годовик. Наряду с резко ограниченными более или менее выстоящими лейшманиомами встречаются более плоские диффузные инфильтраты, которые в дальнейшем разрешаются, оставляя лишь поверхностные рубцовые изменения.

Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский тип, пендинская язва, остро некро-тизирующийся кожный лейшманиоз) встречается в сельских местностях, на окраинах городов. Инкубационный период при этом весьма короткий, от 1 недели до 2 месяцев, в связи с чем эта форма имеет выраженный сезонный характер, возникая только в теплый период – с мая по октябрь.

Заболевание начинается плоскими бугорками или фурункулоподобными инфильтратами ярко-красного цвета, которые быстро растут и через 1-2 недели изъязвляются, начиная с центра. Образуются язвы с обрывистыми краями и некротическим грязно-желтоватым дном. Язвы имеют большей частью неправильную фестончатую форму. Вокруг исходных лейшманиом часто высыпают добавочные вторичные «бугорки обсеменения», которые в свою очередь распадаются и сливаются с основной язвой, увеличивая ее размеры и фестончатость края.

Лейшманиомы сельского типа увеличиваются в размерах 2-3 месяца, достигая 4-6 см, а иногда и более. Через 2-4 месяца от начала заболевания картина процесса начинает изменяться. Дно язвы понемногу очищается от некротических масс и становится пестрым от чередования белесоватых или желтоватых участков некроза и красных сосочков разрастающихся грануляций. Дно язвы становится зернистым и начинает напоминать рыбью икру. Иногда образуются настоящие вегетации и бородавчатые разрастания. Появление подобных зернистых грануляций и вегетаций говорит о скором заживлении язвы. Через 2-3 недели после этого наступает эпителизация язвы, часто начинающаяся с центра язвы. Наоборот, по краю язвы может сохраняться язвенная полоска в виде ровика («краевой ров»), который эпителизируется позднее. Все течение сельского кожного лейшманиоза занимает от 2-3 до 5-6 месяцев.

Число лейшманиом зависит от числа укусов зараженных москитов. При городском кожном лейшманиозе обычно наблюдается 1-5 лейшманиом и лишь изредка – 20-30 и более. При сельском типе число лейшманиом составляет 10-15, а у отдельных больных оно достигает 100-200-250.

Особенно сильно поражаются открытые части тела: лицо, верхние и нижние конечности. Так как в условиях жаркого климата население ночью не укрывается, то возможны и лейшманиомы закрытых участков тела. Возможна необычная локализация: на коже волосистой части головы у бритых, на ладони у детей, на половом члене. Нередко отмечается групповое расположение лейшманиом. Это объясняется тем, что москиту свойственны множественные укусы: один москит, перепрыгивая с одного участка на другой, может укусить 10-15 раз.

По ходу лимфатических путей нередко наблюдается узловатый лимфангоит. Возможно несколько клинических разновидностей подобного лимфангоита: одиночные узлы, множественные узлы, четковидный лимфангоит, шнуровой, сетчатый, краевой (около края лейшманиомы), смешанный. Узлы лимфангоита могут изъязвляться, но нередко они не изъязвляются и даже не дают видимых воспалительных явлений. При этом по ходу лимфатических сосудов прощупываются узлы или шнуровидное уплотнение без видимой красноты. Лимфангоит при сельском типе развивается гораздо чаще, чем при городском.

Возможны разнообразные осложнения кожного лейшманиоза в виде рожи, абсцесса, флегмоны, лимфоррагии и других патологических процессов.

В 1932г. И.И. Гительзон описал особую форму кожного лейшманиоза, которому он дал сначала название «металейшманиоз», а позднее – туберкулоидный лейшманиоз. Речь идет о настоящем лейшманиозе, только не закончившемся в обычный срок, а перешедшем в затяжную форму в результате особого аллергического состояния организма, проявляющегося, в частности, в резко повышенной общей и местной реакции на введение лейшманийной вакцины.

Эта форма характеризуется тем, что после окончания рубцевания лейшманиомы вокруг рубца появляются мелкие бугорки, мало склонные к изъязвлению, желтовато-бурого цвета, иногда с небольшим красноватым оттенком. При диаскопии они дают выраженный феномен яблочного желе. Сформировавшись, бугорки долгое время мало изменяются. Однако они могут расти, увеличиваться в количестве и иногда изъязвляться.

Туберкулоидный лейшманиоз наблюдается у 3-7% всех больных кожным лейшманиозом. Заболевание держится весьма долго – до 10-20 лет и более. Чаще оно развивается в детском и юношеском возрасте.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лейшманиоз кожный (cинонимы: лейшманиоз Старого света, болезнь Боровского) — эндемическое трансмиссионное заболевание, встречается в основном в странах с жарким и теплым климатом, проявляется преимущественно поражениями кожи.

Причины и патогенез кожного лейшманиоза. Возбудителем являются простейшие Leishmania tropica. Переносчики болезни — различные виды москитов. Встречаются в основном две разновидности лейшманиоза: антропонозный (городской тип), вызываемый Leishmania tropica minor и зоонозный (сельский тип), вызываемый Leishmania tropica major.

Источником или резервуаром инфекции сельского типа кожного лейшманиоза являются грызуны и песчанки, а городского — больной человек.

Для кожного зоонозного лейшманиоза характерна сезонность, т. е. заболевание встречается летом и осенью, антропонозный тип встречается круглый год.

Встречается преимущественно в Средней Азии, Азербайджане. Основными резервуарами инфекции являются грызуны (суслики, песчанки), переносчики — москиты. Выделяют два типа заболевания: сельский, или острый некротизирующийся, вызываемый Leishmania tropica major, и городской, или поздно изъязвляющийся, возбудителем которого является Leishmania tropica minor. В редких случаях наблюдается туберкулоидный (люпоидный) вариант, возникающий обычно в зоне регрессировавших ранее очагов поражения при городском типе лейшманиоза вследствие реактивации сохранившихся лейшманий, обусловленной общими или локальными иммунными нарушениями.

Сельский тип протекает остро, на месте укусов развиваются фурункулоподобные элементы, после изъязвления которых возникают кратерообразные язвы, рубцующиеся в течение 3- 8 мес. Характерны лимфангиты.

При городском типе наблюдается развитие элементов меньшего размера, чем при остром некротизирующемся лейшма-ниозе, они длительно (5-6 мес) существуют без изъязвления, медленно заживают (в среднем в течение 1 года). Длительность воспалительного процесса связывают с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов с супрессорными свойствами.

Симптомы кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз протекает циклично: отмечают первичную (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательную (раннюю, позднюю), диффузно-инфильтрирующую лейшманиомы и туберкулоид.

Лейшманиоз кожный зоонозный. Инкубационный период составляет от одной недели до двух месяцев. На месте укуса москита образуется болезненный, уплощенный, островоспалительный бугорок ярко-красного цвета, величиной 3-5 мм. Бугорок превращается в фурункулоподобный инфильтрат с нечеткими границами. Инфильтрат увеличивается в размере, достигая 10-15 см в диаметре, и через 2 недели центральная часть его быстро подвергается некрозу, происходит отторжение некротических масс и образуется кратерообразная язва небольшого размера (5-8 мм в диаметре), с гнойным отделяемым, вокруг которой имеется широкая зона инфильтрата с воспалительным отеком окружающей ткани.

В дальнейшем дно язвы очищается от некротических масс и появляются красные сосочковые зернистые разрастания, напоминающие икру. Язвы круглые, овальные или неправильной формы, их края то ровные, подрытые, то фестончатые, как бы изъеденные. Вокруг основной возникают новые язвы. К специфическим осложнениям кожного лейшманиоза относятся лимфангиты вокруг язв и лимфадениты. От верхнего края язвы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от мелкой горошины до лесного ореха. В дальнейшем в ‘тих узлах воспаление может усилиться и привести к язвенному распаду. На конечностях отмечаются четкообразные лимфангиты. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Через 3-6 месяцев процесс заканчивается рубцеванием.

Лейшманиоз кожный антропонозный. Инкубационный период составляет от 3 до 6 месяцев (редко — до 3 лет). На месте внедрения возбудителя появляется лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка величиной 1-2 мм. Постепенно бугорок растет, выступая над уровнем кожи, и через 6 месяцев достигает 1-2 см в диаметре.

В центральной части элемента наблюдается кратерообразное углубление, имеющее роговые чешуйки, которые иногда пропитываются экссудатом и превращаются в чешуйко-корки. Через 6-8 месяцев после отторжения кровенисто-гнойной корки образуется язвенный дефект. Язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, с неровным красноватым дном, изъеденными краями, серозно-гнойным скудным отделяемым ссыхается в бурую корку. Вокруг язвы могут появиться новые бугорки и язвы обсеменения. Ha конечностях наблюдаются четкообразные лимфангиты. Приблизительно через год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва очищается, возникают островки грануляционной ткани и она начинает рубцеваться.

Иногда заживление грануляционной ткани происходит под коркой сухим путем. Общее состояние больных не нарушено.

Лейшманиоз туберкулоидный является одним из вариантов лейшманиоза, который развивается у лиц с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате естественной суперинфекции. Этот тип лейшманиоза часто встречается у детей или лиц молодого возраста. Заболевание развивается или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропофильного типа или в области постлейшманиозного рубца. Вокруг заживающего очага поражения появляются бугорки величиной 2-5 мм, желто-белого цвета с признаком застойной красноты. Элементы имеют полушаровидную плоскую форму, с гладкой, иногда шелушащейся поверхностью. Бугорки часто окружают свежий рубец, могут развиться на уже сформировавшемся рубце и сохраняются длительное время. Появление новых элементов способствует увеличению зоны поражения, захватывающей новые участки кожи. Затем в процессе обратного развития оставляют атрофию или могут изъязвляться, покрываясь желто-коричневой коркой. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому заболевание часто называют люпоидным лейшманиозом.

В нашей стране описан и американский кожный лейшманиоз, возбудителем которого является Leishmania brasiliens, у больного, прибывшего из эндемичной зоны. Эта форма лейшманиоза отличается от болезни Боровского частым поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, полости рта, наличием ранних (на месте укусов) проявлений, характеризующихся изъязвляющимися бугорками и узлами, и поздних, возникающих через несколько лет, в виде гранулематозно-деструктивных и язвенных очагов поражения.

Патоморфология. В остром периоде в дерме обнаруживают инфильтрат, состоящий преимущественно из макрофагов, заполненных большим количеством возбудителя, среди них находятся лимфоидные и плазматические клетки. При изъязвлении в инфильтрате выявляют также нейтрофильные гранулоциты, лейшманий могут быть не только внутри макрофагов, но и вне их. Через несколько месяцев появляются очаги туберкулоидного строения, количество макрофагов и лейшманий при этом уменьшается. При хроническом течении процесса обнаруживают инфильтрат туберкулоидного строения, трудноотличимый от туберкулеза. Однако отсутствие казеозного некроза и наличие плазматических клеток, а также лейшманий помогают диагностировать лейшманиоз. При туберкулоидной форме лейшманиоза (металейшманиоз) в гистологической картине выявляют признаки как острого, так и хронического процесса. В дерме — инфильтрат из макрофагов с примесью лимфоцитов и плазматических клеток и туберкулоидные структуры. Лейшмании встречаются редко.

Гистопатология. Обнаруживают грапулематозный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса.

Диагноз ставят на основании обнаружения лейшманий в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, сифилисом, пиодермией, саркоидозом.

Лечение кожного лейшманиоза. Назначают антибиотики — мономицин, доксициклин, метаииклин, антималярийпые препараты — делагил, плаквенил (в том числе для обкалывания невскрывшихся лейшманиом). Производят криодеструкцию, лазеротерапию. Имеются сообщения об эффективности ламизила (по 250 мг в сутки в течение 28 дней).

Индивидуальная профилактика заключается в применении средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). Общественная профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция), истреблении песчанок (при зоонозном типе).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

источник

Кожный лейшманиоз – болезнь, характерная для тех районов, где на протяжении 50 суток способна держаться температура выше 20 градусов. Однако единичные случаи заражения могут встречаться в любых регионах. Возбудитель лейшманиоза – лейшмания тропическая.

Патология по проявляющейся симптоматике разделяется на 3 типа:

1. Кожный лейшманиоз отличается обильной сыпью на эпидермисе в форме изъявленных папул.
2. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется появлением язв на ротовой и на слизистой носа, в глотке.
3. Висцеральный лейшманиоз характеризуется попаданием возбудителя в лимфососуды. Патология разносится по организму вместе с потоком жидкости, поражая внутренние органы. В основном от этой формы лейшманиоза страдают сердечная мышца, селезенка, печень, легкие.

Кожный и висцеральный лейшманиоз может передаваться от человека (антропонозная форма патологии), от животных (зоонозная).

Кожный лейшманиоз в зависимости от возбудителя делится на 2 типа.

Возбудителем первого типа патологии является лейшмания тропическая (мажор), а второго – лейшмания тропическая (минор). Мажорная форма ведет свою жизнедеятельность на грызунах, обитающих в песчаной местности, собаках. Минорная форма способна паразитировать только в человеческом организме. Переносчиками возбудителей обеих форм являются москиты рода флеботомус.

Остронекротизирующая патология проявляется в зависимости от сезона и имеет тесную взаимосвязь с наличием комаров в теплый сезон. В основном болезнь начинает распространяться в весеннее время, ее пик наблюдается летом, а снижение активности – в начале зимы.

Поздно-изъявляющийся кожный лейшманиоз характеризуется отсутствием привязанности к какому-либо сезону. Недуг может быть диагностирован в любое время года. Трудность диагностики заключается в том, что животные и люди зачастую являются носителем инфекции, которая не проявляется никакой симптоматикой.

Возбудитель висцерального лейшманиоза – лейшмания Донована. Переносчиком этой патологии являются москиты флеботомус.

Жизненный цикл лейшмании формы заключен в наличии 2 хозяев – насекомых и людей. Насекомые заражаются паразитом после всасывания крови животного, являющегося носителем патологии. После этого лейшмания оказывается в пищеварительном органе, провоцируя формирование перитрофической матрицы по периметру всасываемой крови.

Паразит размножается в пищеварительной системе самок, а через неделю патология распространяется до ее верхней части. В это время лейшмании начинают полностью блокировать пищеварительный орган самки, что приводит к выделению паразитов вместе со слюной при укусе другого хозяина.

После укуса к патогенным клеткам устремляются нейтрофилы – иммунные кровяные клетки, которые стараются побороть паразитов. Внутри них паразитическая форма ведет свою жизнедеятельность до естественной гибели иммунных клеток, а затем паразиты попадают в кровь млекопитающего.

Итак, паразит проходит следующий жизненный цикл.

1. Локализуется в кровотоке или в эпидермисе. Насекомое кусает зараженное млекопитающее и становится носителем патологии.
2. За первые сутки инвазии неподвижная паразитическая форма развивается до подвижной.
3. В это время лейшмании начинают активно размножаться, а спустя 7 суток оказываются в верхних отделах пищеварительной системы насекомого.
4. Насекомое-переносчик кусает человека или млекопитающее, в результате чего лейшмании проникают сначала в образовавшуюся рану, а затем в клетки кожного покрова или разносятся по внутренним органам, если комары являлись переносчиками возбудителя висцерального лейшманиоза.

Далее жизненный цикл разных форм патологий отличается друг от друга. Если человека поражает кожный лейшманиоз, возбудитель начинает размножаться в месте комариного укуса, вследствие чего формируются лейшманиомы.

Эти патогенные узелки содержат в себе:

• макрофаги;
• фибробласты;
• эндотелиальные клетки;
• лимфоидную ткань.

Позже эти узелки начинают постепенно отмирать, а на их месте образуются язвы.

Висцеральный лейшманиоз характеризуется формированием лейшманиомы, из которой с потоком крови паразитические формы мигрируют по внутренним органам. Этот процесс провоцирует развитие вторичных очагов поражения, характеризующихся пролиферативными изменениями тканей, гиперплазией и некротическим процессом.

Различные формы лейшманиоза характеризуются индивидуальной симптоматикой, по которой можно определить возбудителя, поражающего организм.

Этой форме инвазии присущ долгий период инкубации. С момента заражения до появления первичных симптомов лейшманиоза обычно проходит 20–150 суток.

Висцеральный лейшманиоз на начальном этапе развития проявляет себя следующими симптомами:

• появлением общей слабости;
• апатией;
• снижением аппетита;
• побледнением эпидермиса;
• незначительным увеличением селезенки;
• повышением температуры до 38 градусов.

При отсутствии лечения лейшманиоза к первичным признакам присоединяются:

• повышение температуры до 40 градусов;
• кашель;
• увеличение лимфоузлов;
• болезненные ощущения в области печени;
• значительное увеличение печени и селезенки.

Запущенная патология дает о себе знать:

• сильным ухудшением общего самочувствия;
• истощением;
• сильным увеличением селезенки;
• диареей;
• сухостью эпидермиса;
• бледностью эпидермиса;
• отеками нижних конечностей;
• головокружениями;
• частым сердцебиением;
• увеличением брюшной области;
• нарушением потенции.

Последняя стадия патологии характеризуется:

• отечностью всего тела;
• снижением мышечного тонуса;
• бледным эпидермисом;
• смертью больного.

При минимальном поражении висцеральной лейшманией внутренних органов зачастую диагностируется хроническая форма патологии, которая не проявляется никакими симптомами.

Период инкубации заболевания этой формы длится 10–45 суток. Начальная стадия развития характеризуется следующим течением:

1. Появление на эпидермисе новообразований, сходных с комариными укусами.
2. Позже эти укусы формируются в фурункулы, внешне похожие на простой бугорок.
3. Через 7–14 суток в центре фурункула появляется отмерший участок кожи черного цвета, сигнализирующий о начале некроза.
4. Фурункул формируется в язву, из центра которой начинает выделяться гной, окрашенный в желто-красный цвет.
5. Возле язвы начинают появляться вторичные бугры.
6. Через некоторое время они разрастаются и сливаются вместе, образуя большую рану.

Образовавшиеся раны заживают в течение 2–6 месяцев, если больной проводил лечение лейшманиоза.

Симптоматика этой формы сходна с кожной патологией. Единственным отличием является распространение фурункулов по слизистым оболочкам. В некоторых случаях это заболевание может деформировать лицо, что проявляется:

• насморком;
• носовой заложенностью;
• трудностями в глотании;
• носовыми кровотечениями;
• развитием эрозий и язв во рту и в носу.

Эта форма может спровоцировать осложнения 2 видов:

• при присоединении вторичной инфекции может появиться пневмония;
• при поражении дыхательных органов зачастую фиксируется летальный исход.

Лечение лейшманиоза в основном происходит с помощью медикаментозной терапии:

1. «Мономицин» назначается в форме внутримышечных инъекций трижды в сутки через каждые 8 часов в дозировке по 250000 ЕД.
2. Инъекции «Глюкантимом» проводятся в дозировке 60 миллиграмм на килограмм массы тела.
3. «Секнидазол» используют по 500 миллиграмм четырежды в сутки на протяжении 3 недель. После этого периода частоту приемов снижают до 2 раз в сутки на протяжении 3 недель.
4. Для обработки фурункулов применяется «Солюсурьмин», «Метациклин», «Доксициклин», могут быть применены и другие противомалярийные медикаментозные средства.

В некоторых случаях может быть назначена криодеструкция или лазеротерапия.

Висцеральный лейшманиоз эффективно лечится препаратами 5-валентной сурьми, пентамидином изотионатом. Медикаменты на основе сурьмы применяются внутривенным способом на протяжении 7–16 суток. Дозировка при лечении постепенно возрастает.

Если медикаменты не были эффективны, врачи назначают «Пентамидин» в дозировке 0,004 грамма на 1 килограмм массы тела в день. Курс лечения состоит из 10–15 инъекций, ставящихся каждый день или через сутки.

Помимо специфического медикаментозного лечения, назначается патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Чтобы избежать развития лейшманиоза любой формы у человека, требуется соблюдать индивидуальные меры безопасности в местах большого скопления насекомых. Особенно такая профилактика необходима в весенне-осенний период.

Зимой требуется делать профилактические прививки, которые заключаются в введении 0,1–0,2 миллилитра жидкой серы с живой ослабленной культурой возбудителя лейшмании тропической (мажор).

Такие прививки провоцируют развитие патологии легкой формы, протекающей в форме образования 1 фурункула и обеспечивающей образование иммунитета ко всем видам заболевания.

источник

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

• Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
• Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
• Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
• Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.

Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

источник

Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.

Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.

Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.

В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.

Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.

Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.

Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.

Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:

Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.

Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:

• багдадский фурункул;
• эфиопский кожный лейшманиоз;
• болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
• болезнь Боровского (сельский зооноз);
• ашхабадская и пендинская язвы.

Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:

• индийский кала-азар;
• лихорадка дум-дум;
• Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
• Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).

Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.

Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.

Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.

Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:

• общий анализ крови;
• проведение биохимического анализа крови пациента;
• посев крови на стерильность;
• биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
• анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.

Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.

Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.

Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.

Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.

В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.

Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.

Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:

При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:

Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.

Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.

После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:

В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.

При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:

• шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
• повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
• повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.

В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.

Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.

Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.

Химическое строение Пириметамина

Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.

Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.

Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.

Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

• Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
• Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
• Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

• Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
• Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
• Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

• Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
• Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
• Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

• Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
• Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

• Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
• Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

• Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
• Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
• Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

• Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
• Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
• Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
  У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

• Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
• Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
• Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
• Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
  Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
• Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
• Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

• Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
• Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
• Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

• Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
• Положительного иммуноферментного анализа.
• Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник