Энтерит колит острый холецистит

Воспаление кишечника – собирательный термин, который объединяет разнообразные по своим проявлениям и этиологии заболевания. Все они затрагивают один или несколько отделов кишечника, поражая его слизистую оболочку и нарушая такую важную функцию, как переваривание пищи. Воспалительный процесс вызывает гиперемию пораженного участка слизистой, от чего нарушается производство пищеварительных ферментов и переработка питательных веществ.

Воспаление кишечника само по себе не может пройти

Среди всех заболеваний ЖКТ воспаление кишечника занимает второе место по частоте возникновения, оно поражает все возрастные и социальные группы, встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. По месту локализации воспаление подразделяется на такие заболевания:

Энтерит – воспалительный процесс поражает тонкий кишечник.
Дуоденит – воспаление затрагивает 12-перстную кишку.
Колит – воспаление возникает в толстом кишечнике.
Энтероколит – воспаление распространяется практически на весь кишечник.

Эти заболевания могут быть острыми и хроническими, в зависимости от этого к ним должен быть совершенно разный подход и методика лечения.

У острого и хронического воспаления тонкого кишечника (энтерита) причины возникновения и симптомы различны, поэтому имеет смысл рассмотреть их по отдельности. Причинами острого энтерита могут быть:

Инфекции (брюшной тиф, холера, сальмонеллез, редко грипп).
Банальное переедание, а так же чересчур острая или слишком грубая пища.
Отравление мышьяком или сулемой, другими ядами, ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка, ложные опята).
Употребление токсически неблагополучных продуктов: косточковые плоды, икра скумбрии, печень щуки, налима.
Переохлаждение организма, употребление очень холодного питья (прямо в соответствии с народной приметой «Не пей холодного – кишки простудишь»).
Полигиповитаминоз.

Начинается острый энтерит с тошноты и рвоты, поноса, сопровождаемого спазмами, сильного урчания в животе.

Немного позднее появляется общая слабость, чувство недомогания, больного бросает в холодный пот, температура неуклонно повышается. Спустя несколько часов нарастают проявления интоксикации: сильнейшая головная боль, усиление рвоты и тошноты. Острый энтерит имеет несколько другие причины появления:

Нерегулярное и неполноценное питание.
Алкоголизм.
Работа на вредных производствах.
Злоупотребление острыми приправами.
Хроническая бытовая интоксикация, злоупотребление слабительными.
Бесконтрольный и длительный прием антибиотиков.
Лямблиоз, гельминтоз.
Пищевая аллергия.

Симптомы хронического энтерита не такие яркие, как при острой форме, однако доставляют много неприятных ощущений. Сразу после еды возникает чувство распирания живота, тошнота, тупые схваткообразные боли вокруг пупка, урчание и переливание в кишечнике. На протяжении суток может быть 15-20 позывов к дефекации, которая выражается в зловонном кашицеобразном стуле с пузырьками газа и кусочками непереваренной пищи.

Стул напоминает по своей консистенции глину, имеет светло-желтый цвет. После дефекации может быть резкая слабость, дрожание рук, человека бросает в холодный пот. Практически всегда при энтерите наблюдается непереносимость молока, вздутие живота и понос после его приема – обычное явление.

Колит может протекать и в хронической форме

При этом типе воспаления кишечника так же встречается острое и хроническое течение болезни. Причины острого колита:

Сальмонеллез, дизентерия.
Пищевые не бактериальные отравления.
Грубые погрешности в рационе питания (редко).

При остром колите больной испытывает сильнейшие позывы к дефекации по 15-20 раз в сутки, стул жидкий, с примесями крови и слизи. В живое урчит, появляются спазмы или тянущие боли, температура около 38 градусов и выше, язык обложенный и сухой, с грязно-серым налетом.

Причинами хронического колита могут быть те же факторы, что и при остром, к ним присоединяются дисбактериоз из-за приема антибиотиков, поражение слизистой толстого кишечник из-за токсического воздействия соединений мышьяка, ртути, фосфора, свинца. Симптомы хронического течения болезни:

Хронические запоры и поносы.
Ощущение неполного опорожнения кишечника.
Болезненный акт дефекации, ложные позывы.
В кале имеются комочки, покрытые хлопьями слизи, тяжами, прожилки крови, «овечий кал» в виде шариков.
Тупые ноющие боли в боковых и нижних отделах живота после еды.
Отрыжка, горечь во рту.

Испытывая все эти симптомы, человек слабеет, худеет, становится не в состоянии полноценно трудиться.

Воспаление 12-перстной кишки чаще всего встречается у мужчин. Острая форма болезни нередко протекает в комбинации с гастритом и энтеритом, может осложняться кровотечением, перитонитом (вследствие прободения кишечника) и острым панкреатитом. Хронический дуоденит сочетается с пищевой аллергией, лямблиозом, хроническим панкреатитом, язвенным поражением кишечника и желудка. При дуодените больной ощущает такие проявления болезни:

Боли под ложечкой.
Тошноту и рвоту, снижение или отсутствие аппетита.
Распирание и чувство полноты в верхних отделах живота после еды.

Если не соблюдать диету и прописанное врачом лечение – заболевание протекает очень длительно, с частыми обострениями.

Гастроэнтеролог — врач, который лечит заболевания ЖКТ

Заниматься лечением воспаления кишечника должен гастроэнтеролог, к которому следует обратиться при появлении вышеуказанных симптомов в любой степени их проявления. Для уточнения диагноза и для того, чтобы исключить похожие по симптоматике заболевания другого профиля (онкология, инфекции), врач назначает обследование. Оно может включать в себя:

Эндоскопия желудка и 12-перстной кишки с биопсией слизистой в случае необходимости – анализируется состояние слизистой оболочки.
Колоноскопия – при помощи колоноскопа, введенного через прямую кишку, оценивается локализация воспаления в толстом кишечнике.
Анализ крови на СОЭ (скорость оседания эритроцитов)- оценивается интенсивность воспалительного процесса.
Копрограмма – оценка ферментативной функции кишечника.
Исследование кала на отсутствие или наличие бактерий, их чувствительность к группам антибиотиков.

При остром энтерите необходима госпитализация, в условиях стационара обязательно проводится промывание желудка при помощи зонда, очищение кишечника слабительными. Острая интоксикация купируется капельным введением раствора Рингера, Трисоль, глюкозы. Флора кишечника восстанавливается при помощи Интестопана, Бификола, Колибактерина, Энтеросептола.

При хроническом энтерите антибактериальные средства не применяются во избежание дисбактериоза. Флора восстанавливается с помощью Линекса, Бифидумбактерина, Лактобактерина. Используются Панзинорм, Мексаза, Абомин, аналоги Энтеросептола, Интестопана. Понос останавливают такими препаратами, как Имодиум, Лоперамид.

Острые колиты инфекционного происхождения лечат в специализированном отделении стационара, где больные проходят курс антибактериальной терапии. При других формах колитов назначаются обволакивающие препараты (Каолин), вяжущие средства (препараты Висмута), ферментные препараты (Бификол, Колибактерин, Линекс).

При хроническом колите – главный уклон терапии направлен на нормализацию кишечной микрофлоры. Предварительно больному поводят минимально возможный короткий курс антибиотиков для уничтожения патогенных микроорганизмов. Затем происходит лечение эубиотиками и пробиотиками.

С метеоризмом борются при помощи Полифепана, Эспумизана или активированного угля. Спазмы снимает Папаверин (в виде ректальных свечей), Но-шпа, его аналог Дротаверин. Для профилактики обезвоживания принимают Регидрон. Обязателен прием витаминов группы С, В ,А, К.

Воспаление кишечника можно вылечить с помощью диеты

Диета – непременное условие, без которого невозможно полное выздоровление. Иногда ее приходится соблюдать несколько месяцев, лет или даже на протяжении всей жизни. Острые проявления воспаления кишечника обязательно требуют 1-2 суточного голодания. После этого в рацион разрешается вводить нежирный бульон с сухариками из белого хлеба, слизистые протертые каши на воде.

Во время голодания нужно в большом количестве пить несладкий чай или минеральную воду. При хроническом энтерите и колите питаться нужно дробно, 5-6 раз в день, из рациона исключаются тугоплавкие жиры, сало, продукты с грубой клетчаткой, пиво, квас, сливы, капуста, виноград. Рекомендуемые продукты:

Паровые котлеты и фрикадельки овощи, сваренные на пару.
Протертые каши и пюре.
Отварное нежирное перекрученное мясо.
Кисели и компоты из фруктов и ягод, обладающих дубильным эффектом (черная смородина, черника, гранаты).

Ограничивается употребление соли, полностью исключается алкоголь, жареные, копченые, маринованные продукты, употребление пряностей и острых приправ – все что раздражающе действует на слизистую кишечника.

Лечение воспаления кишечника будет эффективным, если при первых признаках болезни обратиться к врачу, соблюдать диету и тщательно выполнять назначения гастроэнтеролога. Для профилактики воспаления нужно соблюдать правила гигиены, разнообразно питаться, употреблять полезные продукты, не иметь вредных привычек.

О воспалительных заболеваниях кишечника расскажет и видеоматериал:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

Опубликовано: 15 сентября 2015 в 11:18

Кишечник человека можно разделить на два основных отдела – тонкий и толстый. Разделенный с тонким отделом слизистой перегородкой, толстый кишечник кардинально отличается от него по строению и выполняет совершенно другие функции. Содержа около полутора килограммов разных микроорганизмов и выполняя функции всасывания воды, он является чрезвычайно важным органом для нормального функционирования всего человеческого организма.

Воспаление его внутренней слизистой оболочки называется колитом. В зависимости от быстроты протекания заболевания колитом кишечника он может быть острым, протекающим бурно, и хроническим, характеризирующийся долгим и вялым течением. В зависимости от природы воспаления кишечника, колит может быть:

инфекционный;
язвенный;
лекарственный;
радиационный;
ишемический, когда нарушается кровоснабжение кишечника.

Независимо от причин, вызывающих болезнь колит кишечника, в его основе лежит повреждение слизистой оболочки. К основным признакам заболевания относится боли в животе, которые могут сочетаться с метеоризмом, вздутым животом. При этом отмечается понос или запоры, а иногда при тяжелой форме – неустойчивость стула. В зависимости от характера колита кишок отмечаются другие специфические симптомы патологического процесса.

Среди всех гастроэнтерологических проблем колит кишечника составляет почти половину всех обратившихся с жалобами на дисфукциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. В основном кишечный колит распространен среди мужчин в возрасте 40-60 лет, а для женщин возрастной диапазон намного шире и составляет от 20 до 60 лет. К числу основных факторов риска относятся:

ослабленный иммунитет;
недостаточное потребление растительной пищи с преобладанием в рационе питания острой пищи;
остаточные явления аутоиммунных заболеваний;
стрессы, нервные срывы;
анатомические особенности аномального строения сосудов кишечника;
алкоголизм.

При определении того, чем опасен колит кишечника, в первую очередь следует обратить внимание на длительные запоры, которые могут привести к развитию рака. Заболевание язвенным колитом в тяжелой форме приводит к внутренним кровотечениям, деформации просвета органа с дальнейшей кишечной непроходимостью, перфорацией и язв. Несвоевременное лечение приводит к поражению желудка, печени, поджелудочной железы, всего тракта и имеет серьезные последствия для здоровья человека. Например, неконтролируемое развитие ишемического колита в гангренозной форме из-за отмирания тканей и обильного кровотечения, приводит к смерти человека.

По морфологическим признакам колит квалифицируется как:

Язвенная форма колита характеризируется большим количеством изъявлений и язв на поверхности слизистой. При этом фибринозный вид характерен поражением сосудистой сети, разрастанием соединительной ткани стенки кишечника с образованием некротических дефектов. При катаральном виде грубые поражения внутренних слоев кишки при воспалении слизистой отсутствуют. Наличие локальных участков сужения, спровоцированных повышенной активностью нервной системы характерно для спастического вида. Стероидный вариант болезни формируется при дисбалансе половых гормонов, нормализовав их активность, можно добиться его полного излечения.

Патология по этнологическим факторам подразделяется на:

гранулезную;
ишемическую;
инфекционную;
токсическую;
псевдомембранозную.

Морфологическая картина при гранулезном поражении толстой кишки, называемым иначе болезнью Крона, представляет собой выпячивания и углубления с зонами воспаления на определенных участках слизистой. Ишемический колит, развивающийся при недостатке микроциркуляции, приводит к гибели клеток из-за отсутствия кислорода для их нормального функционирования. В результате некроза тканей и отравления организма возможен летальный исход.

Инфекционный тип заболевания колитом кишок провоцируется энтеробактериями, сальмонеллой, шигеллами, попадающими с пищей и некачественной водой. Морфологическими признаками псевдомембранозного колита являются отложения в стенке толстой кишки специального протеина. Патологические изменения вызваны приемом антибиотиков, аллергической реакцией и аутоиммунной болезнью. Отравление химическими веществами, поступающими вместе с пищей, приводит к токсическому типу отравления.

В зависимости от места нахождения очага воспаления, колиты подразделяются на тифлиты, трансверзиты и проктосигмоидиты. Тифлит, как правило, развивается после начала изменений тонкой кишки (энтерита). У женщин развитие связано с воспалением яичников. Сильные боли с правой стороны подвздошной области аналогичны болям при аппендиците. Патология поперечной ободочной кишки, трансверзит, происходит из-за застоя каловых масс при прохождении через поперечную толстую кишку, постоянно отравляя слизистую оболочку. Развитие проктосигмоидита наиболее часто связывают с инфекцией. Данная патология характерна в основном для пожилых людей.

Клиническая картина заболевания толстой кишки в основном одинакова для всех его типов и видов. Главным синдромом колита являются боли в животе и жидкий стул с примесью слизи. Синдром СРК (раздраженной кишки) провоцирует развитие колита СРК и отличительными признаками его являются боли в животе, диарея, длящаяся более шести часов, дискомфорт. Отмечается также синдром левого подреберья (ангулис). Представляющее собой отдельное воспаление селезеночного угла поперечной обода, очень часто, особенно при обострении, проявляется металлическим привкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Астеноневросиндром при длительном течении болезни характеризируется быстрой утомляемостью, плохим сном, головной болью.

Несмотря на большое распространение болезни, о причинах колита кишечника до настоящего времени единого мнения не существует. Высказываются предположения о факторах риска, и классификация заболевания проводится на основании предполагаемых причин возникновения. Причинами инфекционного типа называют пищевые отравления, кишечные инфекции и другие инфекционные агенты, такие как туберкулез, дизентерия, микро бактериоз, сальмонелла. Чаще всего при этом развивается острая форма.

Спровоцировать неинфекционный колит могут грубые нарушения правил здорового питания, отравление химическими веществами, прием антибиотиков и других лекарственных препаратов на протяжении длительного времени. Врожденные патологии, генетические мутации, воздействие радиации, нарушения в кровоснабжении, связанные с атеросклерозом нижней брыжеечной артерии, также способствуют развитию неблагоприятных процессов.

Среди причин, провоцирующих болезнь, может быть механическое повреждение прямой кишки при частых клизмах и установке свечей, аллергические реакции, отравление тканей при болезни почек, подагре, дисбактериоз. Кроме того, колит может быть вторичным заболеванием, причиной которого бывает панкреатит, гепатит, гастрит, холецистит, СРК. При врожденной аномалии развития в виде дополнительной петли сигмы может развиваться колит верхних петель кишечника.

Диагностика начинается с анализа жалоб пациента и физического обследования. Учитывая, что основными симптомами наличия патологического процесса в толстой кишке являются боли и нарушение стула, вопросы врача направлены на уточнение характера и продолжительности этих проявлений. Кроме того, могут быть заданы вопросы по образу жизни, применения необычных диет, заболеваний сосудов, наличия высокого давления, диабета, высокого уровня холестерина.

Для исключения возможности заражения паразитами, вопросы могут касаться недавнего путешествия, питья из непроверенных источников воды. Среди уточняющих вопросов могут быть вопросы о приеме лекарств в последнее время, наличие других жалоб. При осмотре живота основное внимание уделяется увеличению объема и болях при пальпации печени, селезенки, почек. При ректальном исследовании прямой кишки изучается возможность опухоли или отека слизистой.

Следующим этапом для установки диагноза колит кишечника проводят лабораторные исследования кала и полного анализа крови. При невозможности установить конкретные причины болезни, проводят колоноскопию с взятием материала на исследование для исключения злокачественного образования. Некоторые виды колита, такие как лимфоцитарный и коллагеновый (микроскопический), можно определить только при биопсии пораженного участка.

Для оценки анатомических изменений и определения месторасположения поражения слизистой, делают рентгенографию брюшной полости с бариевой клизмой. Наиболее точное определение вида воспаления слизистой оболочки толстой кишки и степени ее поражения, обеспечивает компьютерная томография. Выбор конкретного способа, как определить колит кишок, зависит от тяжести и скорости протекания патологического процесса.

Если болит желудок, рекомендуется проконсультироваться с гастроэнтерологом. Этот полый мышечный орган расположен между двенадцатиперстной кишкой и пищеводом. Гастралгия — неприятный и опасный симптом, который сигнализирует о проблемах с желудком и пищеводом и наблюдается при нарушении вегетативной иннервации и других патологиях.

Болевой синдром может носить колющий, ноющий, тянущий и схваткообразный характер. Интенсивность и длительность синдрома отличаются. Чаще появляются боли в области желудка, в левом подреберье. Реже наблюдаются боли в эпигастрии, правом подреберье и в области пупка.

Основные причины появления боли в желудке следующие:

гастрит;
полипы;
онкология;
инфекция;
острая кишечная непроходимость;
аппендицит;
дуоденит, энтерит и колит (острый и хронический);
ущемленная грыжа;
холецистит, панкреатит;
функциональные нарушения;
диспепсические расстройства;
боль в желудке при голоде.

Схваткообразные боли в желудке наблюдаются при гастрите. Синдром возникает либо усиливается после приема жирной, жареной, кислой и пряной еды. При этом ухудшается и само переваривание пищи: после еды возникает тяжесть в желудке, вздутие живота. Больного тошнит, возможна рвота, которая приносит облегчение.

Таких пациентов беспокоит изжога, отсутствие аппетита, нарастающая слабость, раздражительность, перепады настроения и артериального давления, сильная потливость. Врачи отмечают сонливость, бледность, потерю веса. Часто у пациентов возникает боязнь есть, что в будущем перерастает в отвращение к пище.

Боль в области желудка, в том числе и ночные боли в желудке — характерный признак развития язвы желудка. Зачастую болит живот в области эпигастрия, когда больной голодный либо через 2-3 часа после трапезы. Человека беспокоят тошнота, рвота, отрыжка кислым. Характерна сезонность заболевания: обострения наблюдаются в начале весны и осени.

Перфорация (содержимое желудка попадает в брюшную полость) — опасное осложнение язвы желудка. При этом возникает сильная кинжальная боль, потливость, ускоряется пульс. В таком случае показано хирургическое вмешательство.

Полипы в желудке часто могут вызывать тупую ноющую постоянную боль. Она усиливается при нажатии на орган. При этом нарастает тошнота, возможна рвота и кровотечение. Боль в желудке при раковом заболевании прогрессирует постепенно. Поначалу пациента беспокоит тошнота, тяжесть в эпигастрии после еды, быстрое насыщение пищей, чувство жжения за грудиной (в районе солнечного сплетения).
Затем появляется ноющая постоянная боль, которая постепенно усиливается. Больной теряет вес, наблюдается общая слабость, бледность кожи, ухудшение аппетита, отвращение к мясной пище. На терминальных этапах возникает рвота кровью, черный стул, малокровие и сильное истощение организма.

Основная причина, почему болит в области желудка — перенесенная вирусная либо бактериальная инфекция. Зачастую синдром носит спастический характер. Также симптомы могут включать тошноту, рвоту, понос, лихорадку, повышение температуры тела. Данное заболевание часто называют «кишечный грипп».

Если постоянно болит желудок, причины этого могут быть функциональные. Такие признаки, как тошнота, тяжесть в животе, позывы к рвоте, могут возникать после переедания. Могут наблюдаться запоры или понос. Отдельно выделяют болезнь в желудке на фоне нарушения иннервации — «синдром раздраженной кишки». После стресса, нервного потрясения или переживаний возникают болезненные ощущения в желудке спастического характера, позывы к дефекации и ухудшение самочувствия. Такая симптоматика может развиваться на фоне приема спиртного, пристрастия к наркотикам и никотину. Жалобы на желудок после антибиотиков — боль и тяжесть, которая располагается в эпигастрии.

Болевой синдром желудка при отравлении наступает резко через пару часов после еды.

Симптомы болезни зависят от вещества, которое спровоцировало отравление. У больного проявляются следующие признаки:

тошнота;
рвота;
понос;
головные боли;
головокружение;
потеря сознания.

При нажатии на живот и при движении боль усиливается. У детей, животных (котов, собак) отравление проходит сложнее, чем у взрослых. Сильное обезвоживание на фоне поноса и интоксикации может закончиться летально. При непереносимости некоторых продуктов (молочных, круп, сахара) может наблюдаться болезненность желудка, запоры, вздутие живота, дискомфорт. Нарастает тошнота и рвота.
Особенно тяжело переносят такое состояние новорожденные дети: они становятся раздражительными, неспокойными, отказываются от пищи и питья.

Причины болезненности желудка у беременных следующие:

болезни органов ЖКТ;
смещение органов растущей маткой;
погрешности в диете;
сытный ужин перед сном;
вирусная либо бактериальная инфекция;

Причинами боли в желудке могут быть следующие патологии:

Панкреатит (воспаление поджелудочной железы) проявляется болью в верхней части живота. Из-за недостатка ферментов железы пациента беспокоит тошнота, рвота, вздутие живота, диспепсические расстройства. Возможно повышение температуры тела и падение артериального давления.
Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки). Боль при нажатии на желудок отдает в пупок. Синдром усиливается после еды, волнения, физического труда.
Колит (воспаление толстого кишечника). Болезненность разлита по всему животу, беспокоит метеоризм, вздутие живота, понос с кровью. Чаще такое заболевание возникает при частых аллергиях, стрессовых ситуациях либо на фоне наследственности.
Спазм диафрагмы возникает на фоне недостатка кислорода, при плохом кровотоке. При этом развивается дискомфорт. Может наблюдаться приступ острой простреливающей боли. Зачастую ухудшение состояния наблюдают при глубоком дыхании, перемене положения тела, физических нагрузках.

Подобные симптомы (болезненность, тошнота, рвота) возникают редко. Болевые ощущения могут возникать сразу после еды. Основные причины их развития следующие:

Переедание — боль возникает, как реакция стенок желудка на большое количество пищи.
Раздражение желудка острой, соленой, жирной пищей. При возникновении подобного дискомфорта показан прием ферментных препаратов «Мезим», «Креон».
Диафрагмальная грыжа — в диафрагме защемляется часть желудка, вызывающая боль после еды.
Пилороспазм — нарушение прохождения пищи из желудка в тонкую кишку. Зачастую бывает при нарушении нервной регуляции.
Сужение просвета пищевода — попадание еды вызывает сильную боль, которая медленно проходит после приема пищи. Такое явление также наблюдается после ожогов, травм пищевода, попадания инородных тел либо при онкологическом поражении органа.
Обструкция желудка вследствие полипов либо новообразований — нарушается прохождение пищи, стенки желудка растягиваются.
Наличие воспаления желчного пузыря — наполненный желудок давит на него, вызывая боль.
Аллергия на некоторые продукты питания.
Отравление — токсины раздражают слизистую желудка, что и вызывает болезненные ощущения. Рекомендуют принимать активированный уголь либо «Энтероссгель», которые ослабят симптомы интоксикации.

Помощь врача потребуется в следующих случаях:

к вышеописанным симптомам присоединяется горечь во рту, сильный метеоризм, вздутие живота;
боль справа, при этом поднимается температура тела, возникает лихорадка, увеличивается потливость;
вздутие живота, общее недомогание, боль локализуется в верхних отделах живота, может быть опоясывающей;
долгая тошнота, рвота;
постоянная сонливость, потеря аппетита, массы тела, пациент апатичен, вял.

Лечение желудка в домашних условиях следующее:

при сильной боли выпить свежевыжатый сок с огурца;
приложить к месту боли теплый компресс;
принимать небольшими курсами настойку зверобоя;
спастическую боль помогут снять листья подорожника — их нужно пожевать;
при язве рекомендуется пить сок белокочанной капусты с медом;
чтобы снять неприятные ощущения в желудке, принимают томатный сок с медом;
при воспалении следует пить отвар ромашки аптечной;
для лечения гастритов, язв и энтеритов применяют отвар льняных семян.

Перед началом лечения следует проконсультироваться с врачом. Профилактика боли после еды включает в себя частое и дробное питание, употребление в пищу качественных и свежих продуктов. Пациенту нельзя переедать, выпивать и курить.

10. гельминтоз (болезнь, вызываемая паразитическими червями – глистами или, согласно медицинскому термину, гельминтами) – причина частого вздутия низа живота.

При наличии механической помехи, к примеру, опухоли, полипов, пилоростеноза/стриктуры (сужения кишки, нижнего пищеводного сфинктера или привратника желудка), спаек, также возможен метеоризм, поскольку естественное отхождение газов становится затруднительным, и это приводит к их накапливанию в животе.

Газообразование в животе, как уже выяснилось, физиологический процесс, на повышение уровня которого влияет не один фактор, в том числе и беременность. Уже на началах в организме будущей матери происходит сложнейшее гормональное переустройство, усиливающее выработку прогестерона – гормона, способного расслаблять не только гладкую мускулатуру матки, но и других органов, не исключением являются желудок и кишечник. Ослабление их стенок приводит к более замедленному прохождению пищи, ее остановке и, как следствие, метеоризму. Увеличению газов при беременности на поздних сроках также способствует надавливание матки на брюшную полость.

Тщательное обследование у специалиста (гастроэнтеролога, инфекциониста, терапевта, онколога или хирурга) необходимо, если наблюдается:

постоянная тяжесть в животе и вздутие;
раздутость в сочетании с высокой температурой;
ухудшение или нулевой результат после приема лекарства;
метеоризм, сопровождающийся сильными болями в области эпигастрии.

Насторожить должно и присутствие таких явлений, как снижение аппетита, неприятный запах изо рта, нарушение сна, общая слабость, тошнота, расстройства дефекации, одышка – все эти признаки могут указывать на серьезные патологии.

Медикаментозная терапия при метеоризме фокусируется, как правило, на решении следующих проблем:

восстановление нормальной микробной флоры желудочно-кишечного тракта;
лечение основной болезни, ставшей причиной избыточного газообразования в животе;
устранение скопившихся газов.

Для этого могут использоваться многие медикаменты, самые актуальные – это: Линекс, Церукал, Мезим, Смекта, Пепсан-Р, Энтеросгель, Эспумизан, Мотилиум, Боботик, Ренни, активированный уголь (энтеросорбент на основе углеводорода).

Терапия вздутия живота во время беременности несколько осложняется тем, что не все лекарства подходят. Врачи в таком случае назначают щадящие средства природного происхождения, к примеру, Иберогаст – комплексный препарат, снижающий проявления метеоризма и регулирующий работу пищеварительной системы.

При их правильном применении и отсутствии аллергии на компоненты позволяют избавиться от повышенного газообразования не хуже, чем аптечные лекарства. Например:

1. При опухании живота, сопровождающемся спазмами в желудке, хорошо помогает отвар из ромашки (1 столовая ложка цветков растения заливается 200 г кипящей воды и выдерживается в течение четверти часа, затем настой процеживается); пить отвар следует за 30 минут до еды по полстакана (делать так до исчезновения симптомов).

2. Если большое скопление газов в животе сочетается с отсутствием аппетита, на выручку придет рецепт с имбирем (сушеный корень этого полезного продукта нужно истолочь до порошкообразного состояния); принимают средство в количестве одной щепотки внутрь 3-4 раза в день после приема пищи, запивая водой.

3. От вздутия живота и кишечных газов также можно избавиться с помощью укропа (1 столовую ложку его измельченных семян необходимо залить 300 г кипятка, дать настояться и процедить); пить укропный настой надо по ½ стакана за 2-3 часа до еды.

В качестве профилактики метеоризма, не вызванного дисфункцией одного из органов желудочно-кишечного тракта, достаточно:

правильно и качественно питаться;
вести активный образ жизни;
отказаться от вредных привычек, в особенности от постоянного жевания жвачки и курения;
не носить утягивающую одежду.

Выработка индивидуальной диеты от метеоризма – это ключ к решению проблемы появления газов. Поэтому лечение вздутия живота без сбалансированного питания нельзя назвать полноценным. Несмотря на то, что в каждом конкретном случае список разрешенных и запрещенных продуктов может несколько отличаться, общие правила примерно одинаковые:

пить больше жидкости (без газов);
выбирать мясо постных сортов;
готовить яйца, как угодно, но только не вкрутую;
употреблять овощи на пару, тушеные, печеные, отварные;
включить в рацион продукты с большим количеством пищевых волокон (но есть их в меру, чтобы избежать появления тяжести в желудке);
ограничить потребление соли и провианты, содержащие натрий, например, сыры, в том числе мягкие, колбасы, сосиски, любые промышленные соусы, кетчупы, соленые/жареные орешки (высокое содержание натрия вынуждает организм удерживать воду, что тоже приводит к вздутию живота);
исключить продукцию, приготовленную с использованием дрожжей.

Упражнения для системы пищеварения – превосходный способ избавиться как от повышенного газообразования, так и множества других неприятных явлений (бессонницы, недомогания, раздражительности). Особенно полезно делать такую зарядку тем, кто ведет малоподвижный образ. В качестве примера приведем несколько упражнений, эффективно помогающих решить проблему с газами и вздутием живота:

1. исходная поза: лежа на полу, ноги согнуть в коленях; далее делать движения, как будто крутятся педали на велосипеде, по 40 секунд 2 раза с коротким перерывом;

2. лечь на спину, положив под ноги валик или подушку, расслабиться; в таком положении нужно гладить область эпигастия по часовой стрелке хотя бы 2-3 минуты;

3. лежа на кровати, повернуться на левый бок, колени ног подтянуть к животу – в этой позе задержаться на 1 минуту; медленно повернуться на спину, следом на правый бок, и все повторить.

Для достижения стабильного результата гимнастику для органов брюшной полости лучше делать постоянно и до завтрака (сразу после пробуждения).

источник

Острый энтерит – острое инфекционное заболевание с вовлечением в патологический процесс тонкого кишечника, которое может быть вызвано бактериальной флорой, вирусами, простейшими. В клинической картине преобладают признаки дегидратации; характерна рвота, диарея; возможен интоксикационный синдром. Диагностика включает проведение лабораторных анализов крови, копрограммы, микробиологического исследования испражнений, серологических методов. Основным направлением лечения является адекватная регидратационная терапия; при показаниях назначаются антибактериальные препараты. Прогноз определяется видом возбудителя и своевременностью лечения.

Острый энтерит – одна из форм острой кишечной инфекции; редко встречается в изолированном виде, чаще в сочетании с гастритом или колитом. Данная патология сохраняет актуальность в связи с повсеместной распространенностью, риском развития у ряда пациентов угрожающих жизни состояний, ростом числа заболеваний, вызванных облигатной патогенной флорой, а также возможностью внутрибольничного распространения с формированием устойчивости к этиотропным препаратам. В развивающихся странах острым энтеритом заболевают примерно 3 млрд. пациентов в год, около 3 млн. из них погибают. С одинаковой частотой острый энтерит диагностируется у лиц обоих полов, чаще страдают дети; существенный рост заболеваемости отмечается в летний период. В структуре инфекционной патологии в детском возрасте острый энтерит занимает второе место по частоте после ОРЗ.

Причиной развития острого энтерита является инфицирование бактериями (возбудителями дизентерии, сальмонеллеза и иерсиниоза, клостридиями, энтеротоксигенными штаммами клебсиелл, кампилобактера, стафилококка, синегнойной палочки и другими бактериальными агентами) или вирусами (ротавирусами, реовирусами, аденовирусами). Реже регистрируются вирусно-бактериальные или бактериально-бактериальные микст-инфекции, протозойные поражения.

В основе этиопатогенеза острого энтерита лежит воспалительный процесс в тонком кишечнике, развитие дегидратации за счет эндотоксикоза с гиперсекрецией воды и электролитов и нарушения всасывания жидкости в кишечнике. Механизмы патогенеза острого энтерита определяются типом возбудителя и путем преодоления противомикробной защиты. Попавшие в просвет тонкого кишечника микроорганизмы при помощи адгезии колонизируют его и активно размножаются, несмотря на перистальтику и противомикробную резистентность. В результате инвазии возбудителем слизистой оболочки начинается острая воспалительная реакция и как следствие – гибель клеток эпителия. Многие бактерии и вирусы обладают способностью продуцировать энтеротоксины, стимулирующие систему аденилатциклазы и вызывающие активную секрецию жидкости в просвет кишечника.

Инкубационный период длится от одного-двух часов до нескольких суток. Чаще всего первым и определяющим степень тяжести симптомом является диарея. Также характерны тошнота, рвота. Острый энтерит в подавляющем большинстве случаев развивается бурно. Вследствие потери большого количества жидкости при диарее и рвоте состояние больного за короткий период времени может существенно ухудшиться.

Для бактериальных острых энтеритов патогномоничен выраженный интоксикационный синдром; возможна гипертермия (до 38-39 °С), общая слабость, головокружение. Поскольку многие бактерии обладают способностью продуцировать цитотоксины, вызывающие гибель клеток эпителия кишечной стенки, заболевание может протекать с выраженным болевым синдромом (беспокоят спастические боли по ходу кишечника). Острые энтериты вирусной этиологии редко сопровождаются болью, однако типичен респираторный синдром (заложенность носа, ринорея).

Основным клиническим признаком острого энтерита, который определяет течение заболевания и требует неотложной коррекции, является дегидратация. Первая степень обезвоживания характеризуется потерей не более трех процентов массы тела, при этом общее состояние пациента удовлетворительное. При острых энтеритах частота стула может достигать 10 раз в день и более, в таких случаях потеря жидкости составляет 5-6% от массы тела (вторая степень дегидратации). При обезвоживании третьей степени (потеря до 9%) состояние больного существенно ухудшается; возможны судороги, афония, снижение артериального давления, анурия, снижение температуры тела до 35°. Обезвоживание четвертой степени (10% и более) характеризуется как гиповолемический шок.

Наиболее информативным методом диагностики острого энтерита является микробиологическое исследование испражнений с выявлением возбудителя. Этот метод позволяет точно установить этиологию заболевания и подобрать оптимальную схему лечения. Однако для выполнения данного исследования требуется несколько дней, и результат является отсроченным. Именно поэтому важная роль отводится полному сбору анамнеза заболевания, оценке эпидемиологической обстановки в конкретном регионе, выявлению заболевших среди близкого окружения. Определение типа диареи (инвазивная, секреторная, осмотическая) позволяет предположить возможный этиологический фактор острого энтерита и дифференцированно подойти к началу терапии.

При осмотре пациента выявляются признаки обезвоживания различной степени выраженности: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, бледность, сухость языка, возможно снижение артериального давления, учащение сердцебиения. Характерны изменения результатов лабораторных анализов: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при тяжелой дегидратации – уменьшение жидкой составляющей крови по отношению к форменным элементам (гемоконцентрация). Выполняется копрологическое исследование: в испражнениях может быть обнаружена слизь, кровь, гной, обилие непереваренной клетчатки и мышечных волокон. Обязательно проводится серологическая диагностика: четырехкратный прирост титра специфических антител позволяет точно определить тип возбудителя.

Лечение острого энтерита может проводиться амбулаторно; госпитализация в инфекционное отделение проводится при значительной дегидратации, неврологических нарушениях (судороги, вялость и другие), шоке, неукротимой рвоте, в возрасте до 3 месяцев, при невозможности проведения пероральной регидратации, а также выраженном болевом синдроме и подозрении на хирургическую патологию.

Основными направлениями лечения острого энтерита являются адекватная регидратация, диетотерапия и антибиотикотерапия (при необходимости). С первых дней заболевания количество пищи должно быть уменьшено на 30% по сравнению с привычным. Исключаются все продукты, вызывающие повышенную осмотическую нагрузку на кишечник.

Первоочередное мероприятие при остром энтерите любой этиологии – регидратационная терапия. Ее раннее начало является основным критерием успешного лечения. При обезвоживании 1-2 степени проводится пероральная регидратация; с этой целью применяются солевые препараты. На первом этапе компенсируют водно-солевой дефицит (восстанавливают потерянные за период болезни воду и электролиты). Интенсивная регидратация проводится в течение 5-6 часов. После устранения симптомов обезвоживания продолжается поддерживающая регидратационная терапия. Даже при отсутствии у пациента признаков обезвоживания оральные солевые препараты применяют с целью его профилактики.

Антибактериальная терапия острого энтерита показана в случае бактериальной этиологии при наличии таких показаний: возраст пациента до трех месяцев, иммунодефицитные состояния (ВИЧ-инфекция, проведение иммуносупрессивной терапии, длительный прием кортикостероидов), тяжелая инвазивная диарея (о данной форме свидетельствует наличие крови в испражнениях, выявление в копрограмме нейтрофилов), верифицированные холера или шигеллез, а также подозрение на эти этиологические факторы. В качестве эмпирической антибактериальной терапии острого энтерита применяются производные нитрофуранов; после получения результатов бактериологического исследования с анализом на чувствительность к антибиотикам назначают наиболее подходящий препарат (цефиксим, азитромицин, триметоприм + сульфаметоксазол, цефтриаксон, нифуроксазид и другие).

В большинстве случаев адекватная регидратация и антибиотикотерапия (при бактериальной этиологии) обеспечивают полное выздоровление. Помимо данных методов лечения, применяются вспомогательные средства. Назначение пробиотиков позволяет улучшить результаты лечения, а в ряде случаев при секреторной диарее данная группа препаратов выступает как основной метод лечения. С целью сокращения потерь жидкости, а также ускорения выведения микроорганизмов и энтеротоксинов используются энтеросорбенты (наиболее эффективны кремниевые препараты).

Прогноз при остром энтерите определяется типом возбудителя, а также своевременным началом эффективной терапии. При отсутствии тяжелой дегидратации прогноз благоприятный. Самостоятельное лечение острого энтерита может привести не только к длительному отсутствию эффекта, но и к формированию хронического воспалительного процесса с развитием других заболеваний. Неблагоприятный прогноз при остром энтерите возможен при наличии таких факторов риска, как возраст до шести месяцев и после 65 лет, сопутствующая тяжелая соматическая патология (неврологические, сердечно-сосудистые заболевания, онкопатология и другие).

Профилактика острого энтерита заключается в соблюдении правил гигиены, тщательной механической, термической обработке продуктов питания, детальном обследовании работников пищевой промышленности с отстранением их от работы при наличии инфекционных заболеваний. Важная роль отводится также своевременному лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта у гастроэнтеролога (в частности, пониженная кислотность желудочного содержимого является фактором риска развития кишечных инфекций).

источник

Энтерит – воспалительное заболевание тонкой кишки. Отдельно острый энтерит встречается сравнительно редко. Заболевание, как правило, возникает одновременно с хроническим гастритом (гастроэнтерит) или колитом (энтероколит).

Колит – воспалительное поражение толстой кишки в сочетании с энтеритом (энтероколит).

Энтероколит – одновременное воспалительное поражение тонкой и толстой кишок. Энтероколиты так же, как энтериты и колиты, бывают острые и хронические.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает вследствие: 1) переедания или приема недоброкачественной пищи; 2) отравление грибами, лекарственными веществами, мышьяком, ртутью, промышленными ядами; 3) микроорганизмов (сальмонеллы, стафилококки, холерный вибрион и т.д.) и их токсинов; 4) аллергии к пищевым продуктам или к медикаментам.

Клиническая картина острого энтероколита. Признаки болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в тонкой или толстой кишке. Более тяжелые симптомы появляются при большом поражении тонкой кишки. Основным симптомом является понос. Стул бывает 4-10 раз в сутки, в тяжелых случаях до 20. У больных отмечается потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, урчание и вздутие кишечника. Вследствие выведения с калом большого количества воды и солей наступают обезвоживание организма и электролитные нарушения. Кал содержит большое количество слизи, мышечных волокон, жира. В первые дни болезни лихорадка достигает 38-40 0 С. При преобладающем поражении толстой кишки более выражены тенезмы (болезненные позывы на дефекацию) с более частым стулом, до 30 раз в сутки.

При обследовании больного выявляется, что язык обложен, сухой, живот напряжен, отмечается болезненность по всему животу. Испражнение жидкие, с гнилостным запахом и примесью слизи.

В легких случаях болезнь может закончиться в течение нескольких дней, а иногда затягивается на несколько (4-6) недель.

Диагностика энтероколита основывается на клинических данных, результатах анализа кала, рентгенологического и бактериологического исследования и эндоскопии. При копрологическом исследовании обнаруживаются слизь и язвы. При рентгенологическом исследовании отмечаются спазм толстой кишки, нарушение рельефа слизистой оболочки. При ректороманоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки и язвы.

Лечение. При пищевых отравлениях лечение начинают с очищения кишечника. Больному промывают желудок и дают солевое слабительное (25 г магния или натрия сульфата). После этого назначают постельный режим, грелки на живот и к ногам. В первые 2 дня рекомендуют чай, воду. На 3-5-й день назначают щадящую диету, включающую сухари, слизистые супы, рисовый отвар, каши, протертые блюда из круп, овощей, нежирного мяса. Запрещается употребление грубой и острой пищи. Больного кормят 6-8 раз в день малыми порциями.

В качестве противомикробных средств используют сульфаниламиды (фталазол или сульгин – по 1 г через 4г) антибиотики (тетрациклин – по 0,2 г 4-5 раз, Эритромицин – по 0,25 г 4-6 раз, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день). При болях и урчании в животе назначают экстракт белладонны по 0,015 г 3 раза в день и карболен по 1 г 3 раза в день.

При большой потере жидкости и обезвоживании организма больным рекомендуют обильное питье (минеральная вода, чай, компот, кисель – до 2-5 л в сутки), внутривенно вливают 5 % раствор глюкоза, подкожно вводят изотонический раствор натрия хлорида по 300 мл 3-4 раза в сутки.

Поскольку у больных нарушено всасывание витаминов, дополнительно назначают аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту (РР), рибофлавин.

Профилактика сводится к предупреждению кишечных инфекций, к соблюдению рационального пищевого режима и санитарно-гигиенических требований при приготовлении пищи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник