Меню Рубрики

Неспецифический язвенный колит и энтерит

Неспецифический язвенный колит – это болезнь желудочно-кишечного тракта, а именно толстого кишечника, характеризующаяся воспалительным процессом его слизистой оболочки.

В результате этого воспаления на участках кишечника образуются язвы и области некроза. Болезнь носит хронический характер и имеет свойство рецидивировать.

Чаще всего патология поражает молодое население, людей в возрасте от 15 до 30 лет. Реже первые приступы болезни развиваются после 50 лет. Статистика указывает на то, что из 100 тысяч населения заболевает, в среднем, 70 человек. Кроме того, диагноз чаще выставляется женщинам, чем мужчинам.

Патологический процесс не захватывает тонкую кишку и поражает лишь отдельные участки толстого кишечника, а не всю его поверхность. Манифестирует болезнь либо в прямой, либо в сигмовидной кишке, то есть в окончании толстого кишечника. Затем происходит дальнейшее распространение воспалительного процесса.

О том, существует ли возможность вылечить язвенный колит, задумывается каждый человек, которому был поставлен такой диагноз. Те болезни, которые относятся к разряду хронических не поддаются полному излечению. Язвенный колит относится именно к таким заболеваниям. Но это не означает, что стоит полностью отказаться от терапевтического воздействия.

Болезнь можно и нужно контролировать, избрав оптимальную тактику воздействия совместно с лечащим врачом. Это необходимо сделать, так как патология характеризуется цикличностью, то есть периоды ремиссии сменяются периодами обострения. Если длительное время игнорировать присутствие колита, это грозит развитием осложнений, вплоть до летального исхода. Терапия и диета помогает сдерживать болезнь, предотвращая повторные её приступы. Поэтому при грамотном лечении качество и продолжительность жизни человека с язвенным колитом не нарушается. Стойкая ремиссия при этом может наблюдаться годами.

Симптоматика болезни зависит от того, где именно локализуется патологический процесс и от его интенсивности. Кроме того, стоит разграничивать кишечные и внекишечные проявления.

К кишечным симптомам относят:

Появление диареи, в которой обнаруживаются примеси крови. Нередко кроме кровавых сгустков в стуле присутствует слизь и гной, что придает им зловонный запах. Случается, что кровь со слизью и гноем появляется в перерывах между актами дефекации. Частота стула варьируется в зависимости от тяжести болезни и может доходить до 20 раз за сутки. За сутки человек может потерять до 300 мл крови. При более легком течении болезни, человек испражняется несколько раз, чаще в утренние и ночные часы.

Болевые симптомы также варьируются по силе. Могут быть как резкими, вывязывающими выраженный дискомфорт, так и слабыми, не доставляющими человеку серьезных страданий. Иногда избавиться от болезненных ощущений не удается даже с помощью лекарственных средств, что свидетельствует о развитии осложнения болезни. Место локализации болей – левая сторона живота или левая подвздошная область. Как правило, усиление болезненных ощущений происходит перед актом дефекации, а после него они несколько утихают. Также, боли могут набирать силу после принятия пищи.

Рост температуры тела, но, как правило, незначительный, до субфебрильных отметок.

Общая интоксикация организма с сопутствующими признаками, среди которых появление слабости, головокружений, развитие депрессии, снижение настроения, возникновение раздражительности и плаксивости. Аппетит больного падает, в связи с чем он начинает терять в весе, что в некоторых случаях приводит к анорексии. Интоксикация характерна в том случае, если болезнь протекает тяжело.

Тенезмы или ложные позывы опорожнить кишечник. В некоторых случаях вместо каловых масс происходит выделение либо слизи, либо слизисто-гнойных масс.

Смена диареи на запор. Подобный переход является признаком того, что в слизистой оболочке, выстилающей толстую кишку, начало развиваться выраженное воспаление.

Иногда язвенный колит может развиваться стремительно. Такая форма болезни называется фульминантной и о ней будет сказано ниже.

Кроме кишечных симптомов, больной страдает от внекишечных поражений:

Развитие узловатой эритемы (формирование подкожных узелков, выявляемых при пальпации), гангренозной пиодермии (некроз участка кожи). Это обусловлено повышенной циркуляцией в крови бактерий и иммунных комплексов, вырабатываемых для борьбы с ними. Кроме того, замечены и такие поражения кожи, как очаговый дерматит, уртикарные и постулезные высыпания.

Поражение ротоглотки, которое имеет место быть у 10% больных. Выражается это в распространении афт, которые проходят после того, как удается достичь ремиссии. Так же в ротовой полости может начать развиваться глоссит и гингивит, язвенный стоматит.

Болезни глаз наблюдаются ещё реже, не более, чем у 8% заболевших. Пациенты могут страдать от иридоциклита, уевита, хориоидита, конъюнктивита, кератита, ретобульбарного неврита и панофтальмита.

Поражения суставов, которые выражаются в артритах, спондилитах, сакроилеитах. Причем нередко подобные поражения суставной ткани являются предшественниками язвенного колита.

Чаще остальных систем патологическим процессам подвергаются легкие.

В результате сбоев в работе эндокринной железы, происходят сбои в работе печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Крайне редко больные предъявляют жалобы на миозит, остеомаляцию, остеопороз, васкулит, гломерунефрит.

Были описаны случаи развития аутоиммунного тиреоидита и гемолитической анемии.

Для того, чтобы не спутать начало болезни с иными аналогичными патологиями кишечного тракта, нужно иметь представление о том, каковы могут быть первые признаки колита.

Существует несколько вариантов развития болезни:

Во-первых, вначале может развиваться диарея, а уже спустя несколько дней в стуле обнаруживается кровь и слизистые массы.

Во-вторых, ректальное кровотечение может открыться сразу после манифестации воспалительного процесса. Стул при этом будет не жидким, а оформленным, либо кашеобразной консистенции.

В-третьих, больной может страдать от диареи, интоксикации и ректального кровотечения одновременно.

Чаще всего болезнь начинает развиваться постепенно, с диареи, которая обуславливается развитием обширного воспаления в слизистой оболочке кишки. На фоне этого процесса она становится не в состоянии реабсорбировать натрий и воду. Кровь, в свою очередь, появляется из-за того, что на оболочке формируются язвы, образуя рыхлую соединительную ткань, пронизанную сосудистой сетью. Симптоматика имеет свойство уменьшаться, а затем снова набирать обороты.

Кроме диареи, первыми признаками начала болезни могут быть боли, возникающие преимущественно с левой стороны и незначительное повышение температуры тела. Человек может испытывать боли в суставах, так как в некоторых случаях, поражения их тканей предшествует развитию болезни.

Итак, четыре ранних признака, на которые следует обратить внимание, и которые дают возможность человеку самостоятельно заподозрить язвенный колит, это: диарея с кровью, боли в суставах, дискомфорт в животе и повышение температуры тела.

Вопрос этиологии болезни до сих пор остается открытым и ученые до настоящего времени находятся в поиске причин, вызывающих её развитие.

Однако, достоверно известны факторы риска, оказывающие провоцирующее действие на развитие патологического процесса в толстом кишечнике:

Генетическая предрасположенность. Риск того, что близкий кровный родственник будет страдать от болезни, значительно повышается при наличии в семье аналогичных случаев язвенного колита.

Инфекционная природа болезни. Кишечник – это часть организма, где сосредоточено огромное число бактерий. Некоторые из них в определенный момент времени могут привести к развитию воспаления.

Аутоиммунные механизмы, протекающие в организме. На эту мысль натолкнуло ученых то, что язвенный колит связан с сезонными обострениями, хорошо поддается лечению гормональными препаратами. Проведенные исследования подтвердили, что чем тяжелее процесс, протекающий в кишечнике, тем больше усугубляются изменения иммунного статуса.

Нарушение режима питания, погрешности в меню.

Стрессы и иные психотравмирующие факторы.

Ученые приходят к выводу, что это заболевание зависит от множества факторов, каждый из которых оказывает определенное влияние на формирование язвенного колита. Однако ведущая роль, скорее всего, принадлежит кишечным антигенам. В доказательство этой теории можно привести крупное исследование, проводимое американскими учеными, результаты которого были опубликованы в Los Angeles Times. Ученым удалось экспериментально установить связь между грибками, находящимися в кишечнике и язвенным колитом.

Таким образом, в настоящее время в теории патогенеза болезни ведущую роль отводят двум факторам: иммунному и генетически обусловленному.

Принято выделять несколько форм болезни, которые зависят от места и степени локализации воспалительного процесса в толстой кишке, а также от характера и интенсивности болезни.

Итак, в зависимости от локализации воспаления различают:

Левосторонний колит. Эта форма отличается тем, что поражению подвержена ободочная кишка. Симптоматика начинается с диареи, в которой имеются примеси крови. Боли локализуются с левой стороны, аппетит пропадает, что приводит к дистрофии.

Тотальный колит. Эта форма болезни считается наиболее опасной для жизни, так как грозит развитием осложнений, в частности, обезвоживанием, падением давления, геморрагическим шоком. Симптомы такого колита проявляются в виде болей высокой интенсивности, непрекращающейся обильной диареей, массовой кровопотери.

Панколит , характеризующийся воспалением прямой кишки на всем её протяжении.

Дистальный колит. Эта форма колита характеризуется включением в патологический процесс оболочки левого отдела кишечника, то есть сигмовидная и прямая кишка одновременно. Именно дистальный колит распространен массово. Симптомы проявляются в резких болях, преимущественно локализующихся в левой подвздошной области, тенезмы, выделение слизи и прожилок крови в каловых массах, метеоризм и, иногда, запоры.

Проктит , при котором поражена только прямая кишка.

В зависимости от особенностей течения болезни выделяют:

Хронический непрерывный колит.

Молниеносный или острый колит.

Хронический рецидивирующий колит.

Хронический язвенный колит характеризуется тем, что оболочка кишки гиперемирована, сосудистый рисунок подвергается изменению, по её линии обнаруживаются эрозии и атрофические образования.

Главным симптомом хронического язвенного колита является длительное расстройство стула, который в период обострения учащается до 15 раз в сутки. Также, поносы сменяются запорами.

Кроме того, постоянным спутником хронического колита является боль в животе, которая имеет ноющий монотонный характер. В периоды ремиссии больные жалуются на повышенное газообразование, урчание в животе. Однако, похудения не наблюдается, аппетит, как правило, не нарушается.

Часто у таких людей присутствуют неврологические расстройства, в частности, быстрая утомляемость, раздражительность, гипергидроз. Живот вздут, на приеме у врача, при проведении пальпации отмечается умеренная болезненность отдельных сегментов толстой кишки.

Обострение болезни характеризуется бурным проявлением всех симптомов. Стул учащается, в нем присутствуют примеси крови и слизи. Электролитные нарушения быстро нарастают, при отсутствии лечения, развивается обезвоживание.

Острый язвенный процесс в толстой кишке опасно оставлять без внимания, так как он грозит осложнениями. Среди них развитие аритмии (из-за недостатка магния и калия), отечность (из-за падения онкотического давления крови на фоне снижения белков в крови), гипотония, головокружения, снижение зрения, интоксикация организма.

Кроме того, особую опасность представляет молниеносная или фульминантная форма колита, которая может привести даже к разрыву толстой кишки и внутреннему кровотечению.

Если у человека имеются подозрения на то, что у него развивается язвенный колит, то необходимо обращаться за врачебной помощью. Диагностировать болезнь может либо терапевт, либо гастроэнтеролог.

Для точной постановки диагноза потребуется проведение лабораторного исследования, среди которых:

Общий анализ крови. По его результатам диагностируется анемия и увеличение количества лейкоцитов.

Биохимический анализ крови , где будет увеличен С – реактивный белок, указывающий на наличие воспалительного процесса. Повысится число гамаглобулинов, снизится количественное содержание магния, кальция и альбуминов.

Иммунологический анализ крови , который выявит рост антител (цитоплазматических антинейтрофильных).

Анализ кала , в котором будет присутствовать кровь, слизи и гной.

Эндоскопия, которая включает колоноскопию и ректосигмоскопию укажет на присутствие:

Гнойных, слизистых и кровяных выделений в просвете кишки;

Когда эндоскопия проводится в период ремиссии болезни, наблюдается атрофия слизистой оболочки, выстилающей кишечник.

Нельзя забывать и о рентгенологическом исследовании. При данной болезни для создания контраста применяют бариевую смесь. По результатам рентгена, у больного видны полипы, изъязвления, уменьшение длины кишки, если таковые имеются.

Учеными разрабатывается новый вид обследования – капсульная эндоскопия, которая в некоторых случаях сможет заменить колоноскопию. Эта процедура безболезненная и не вызывает дискомфорта, однако, визуализация при ней хуже, чем при прямом осмотре кишки.

Последствия язвенного колита, который был поздно диагностирован могут быть довольно серьезными:

Если поражена вся толстая кишка, то в последующие несколько лет существует риск развития колоректального рака.

Кроме того, имеется риск перфорации толстой кишки, которая может привести к летальному исходу.

Болезнь часто становится причиной того, что в кишечнике формируются трещины, развиваются кишечные кровотечения.

Токсический мегаколон – ещё одно осложнение болезни, заключающееся в расширении кишки на пораженном колитом участке. Процесс сопровождается сильными болями, высокой температурой и общей слабостью.

Лечение болезни осуществляется симптоматически, так как нет возможности медикаментозно воздействовать на причину воспаления. Поэтому цели, которые стремятся реализовать доктора, сводятся к снятию воспаления, предупреждению серьезных осложнений и установлению состояния стойкой ремиссии.

Консервативная терапия болезни заключается:

В соблюдении диеты. Когда болезнь находится в острой фазе, пациента полностью ограничивают в пище, а в качестве источника питья, предлагают только воду. Когда острая фаза завершается, больному необходимо переходить на белковую диету, с низким содержанием жира. В приоритете будут яйца, творог, постное мясо и нежирная рыба. Грубая клетчатка также не подходит для употребления в пищу, так как она способна травмировать раздраженную слизистую кишечника. Источник углеводов следует искать в разнообразных кашах, компотах на основе ягод и пр. В особо сложных случаях больного переводят на искусственное питание.

Так как отказ от свежих фруктов и овощей грозит авитаминозом, больному рекомендуется приём витаминно-минеральных комплексов.

Прием нестероидных противовоспалительных средств, среди которых месалазин, сулфасалазин, салофальк.

Назначают приём кортикостероидных гормональных препаратов, но с особой осторожностью. Это обусловлено тем, что они могут вызвать некоторые серьезные осложнения, в частности, остеопороз, гипертензию. Это такие средства, как преднизолон, метилпреднизолон.

Терапия антибактериальными средствами: цифраном, ципрофоксалином, цефтриаксоконом.

Симптоматические препараты, необходимые для обезболивания, остановки диареи, повышения уровня железа в крови, если имеется анемия.

Имеют место физиотерапевтические методы воздействия на болезнь. Среди них особую эффективность показали: СМТ (воздействие модулированным током), диадинамотерапия, интерференцтерапия и другие.

Когда консервативные методы не дают должного эффекта в борьбе с болезнью, врачи прибегают к хирургическому вмешательству.

Показаниями к операции при язвенном колите являются:

источник

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание кишечника , характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.

Читайте также:  Как часто поить собаку при энтерите

Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.

В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.

Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.

Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.

Наиболее важные диагностические критерии

1. Клинические симптомы, которые должны присутствовать на не менее 4 недель:
— Диарея
— Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
— Боль в животе до, после или во время дефекации
— Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Лабораторные показатели заболевания
— Железодефицитная анемия
— Тромбоцитоз
— Гипоальбуминемия
— Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
— Повышенный фекальный кальпротектин

3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии

Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.

Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.

Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.

Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).

При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.

Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.

У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.

Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую — стул с кровью до четырех раз в день, умеренную — стул от четырех до шести раз в день и тяжелую — стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.

.Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2014.01.028

Общая информация по воспалительным заболеваниям кишечника

источник

Что такое неспецифический язвенный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракин А. А., проктолога со стажем в 8 лет.

Неспецифический язвенный колит (или просто язвенный колит) — хроническое воспаление толстой кишки аутоиммунного характера. Данное заболевание относится к группе воспалительных заболеваний толстого кишечника.

Заболевание преобладает в развитых странах Европы и Северной Америки. Язвенный колит встречается в 20-260 случаев на 100 000 человек. С каждым годом число заболевших увеличивается. [2]

Чаще всего болеют лица в возрасте от 21 до 42 лет, а также пациенты после 54 лет. Самые опасные периоды в развитии язвенного колита — это первый год болезни (из-за быстрого развития воспаления при фульминантном течении появляются осложнения, опасные для жизни) и десятый год (за этот период развиваются злокачественные новообразования).

Факторы риска до сих пор до конца не изучены. Существует следующая закономерность:

  • Взаимосвязь курения и язвенного колита. По статистическим данным курящие люди реже болеют язвенным колитом.
  • Аппендэктомия (удаление аппендицита) в анамнезе снижает заболеваемость язвенным колитом.
  • Снижение количества пищевых волокон способствует появлению болезни.
  • Лица, чаще болеющие детскими инфекциями, имеют склонность к появлению данного заболевания.

Происхождение язвенного колита на сегодняшний день неизвестно. Существуют следующие теории развития заболевания:

  1. Язвенный колит возникает под действием определённых экзогенных (внешних) факторов, которые не известны. Предположительной причиной является инфекция.
  2. Заболевание имеет аутоиммунный характер. Существует наследственная предрасположенность к развитию болезни. Под воздействием определённых факторов запускаются иммунные реакции, вырабатываются антитела, направленные на клетки толстого кишечника.
  3. Язвенный колит развивается вследствие реакции организма на определённые продукты питания, при этом воспаляется кишечная стенка.

Основными симптомами заболевания являются:

  • кишечные кровотечения;
  • диарея;
  • запор;
  • боль в животе;
  • тенезмы (ощущение постоянных режущих, тянущих, жгучих болей в толстой кишке — позывов к дефекации, однако при этом выделение кала не происходит);
  • лихорадка;
  • снижение массы тела;
  • тошнота, рвота;
  • слабость;
  • внекишечные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и другие).

Характер преобладающей симптоматики зависит от тяжести заболевания и вовлечённого в воспалительный процесс отдела толстого кишечника. Например, при тотальном поражении наблюдается частый жидкий стул с большим количеством крови в кале, боли в животе спастического характера. При тяжёлом течении присоединяются симптомы общей интоксикации (лихорадка, тошнота, рвота, слабость).

При поражении дистальных отделов толстого кишечника (проктит) чаще возникает запор, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, в кале обнаруживаются следы алой крови, слизи или гноя. Для оценки тяжести язвенного колита предложены критерии Truelove и Witts.

При язвенном колите происходит каскад воспалительных реакций. В результате воздействия триггерного (инициирующего) фактора стимулируются Т- и В-лимфоциты, что, в свою очередь, приводит к образованию иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров усиливает аутоиммунный ответ. Образование иммуноглобулинов М и G приводит к появлению иммунных комплексов и активации сиcтемы комплемента, который обладает цитотоксическим действием. В очаг воспаления проникают нейтрофилы и фагоциты, при этом высвобождаются медиаторы воспаления.

Одним из механизмов патогенеза язвенного колита является нарушение барьерной функции слизистой оболочки толстой кишки и регенераторной функции.

Реакция организма на стресс с патологическим нейрогуморальным ответом приводит к активизации аутоиммунного процесса. Часто больные язвенным колитом имеют эмоциональную нестабильность.

По распространённости процесса различают:

  • проктит (с вовлечением прямой кишки);
  • левосторонний колит (поражение прямой сигмовидной и нисходящей ободочной кишки);
  • тотальный колит (поражение всех отделов толстого кишечника).

По степени тяжести течения: [3]

  • лёгкое течение;
  • среднетяжёлое течение;
  • тяжёлое течение.
  • острое течение (менее 6 месяцев от начала болезни);
  • фульминантное (быстро развивающееся);
  • постепенное;
  • хроническое непрерывное течение (периоды ремиссии (ослабления симптомов) менее 6 месяцев при правильном лечении);
  • хроническое рецидивирующее течение (периоды ремиссии более 6 месяцев): редко рецидивирующее (один раз в год или меньше) или часто рецидивирующее (более 2 раз в год).

К местным осложнениям относятся:

  • перфорация;
  • токсическая дилатация (расширение) толстого кишечника;
  • обильное кишечное кровотечение;
  • колоректальный рак.

Проявляются внекишечными симптомами, причина которых до сих пор не изучена. Чаще поражаются ротовая полость, кожа, суставы.

К системным осложнениям относятся:

  • узловатая эритема (поражение кожи и подкожной клетчатки);
  • гангренозная пиодермия (поражение кожи крупными болезненными язвами);
  • эписклерит (поражение эписклеральной ткани глаза);
  • артропатия (поражение суставов);
  • анкилозирующий спондилит (воспаление суставов позвоночника);
  • поражения печени (повышение трансаминаз крови, гепатомегалия);
  • первичный склерозирующий холангит (сужение просвета желчных протоков в результате воспаления).

При диагностике в первую очередь оценивается клиника заболевания, анамнез, производится осмотр с обязательным пальцевым исследованием прямой кишки.

Наиболее важными в диагностике язвенного колита являются эндоскопические методы исследования: ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией. Так же для уточнения диагноза применяются ирригоскопия, МСКТ-колоноскопия.

По эндоскопической картине можно определить степень воспаления толстого кишечника. Существуют четыре степени воспаления кишечника:

  • При I степени наблюдается отёчность слизистой оболочки, гиперемия, сглаженность или отсутствие сосудистого рисунка, определяются точечные кровоизлияния, слизистая ранима, контактно кровоточит.
  • При II степени добавляется зернистость, могут присутствовать эрозии, фиброзный налёт на стенках кишки.
  • При III степени эрозии сливаются между собой, образуются язвы, в просвете кишки гной и кровь.
  • При IV степени, помимо вышесказанного, появляются псевдополипы, состоящие из грануляционной ткани.

Язвы не проникают глубже подслизистого слоя.

При рентгенологическом исследовании определяется:

  • отсутствие гаустр (мешкообразных выпячиваний стенки толстой кишки);
  • сглаженность контуров;
  • изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур;
  • утолщение слизистой и подслизистой оболочек;
  • преимущественно продольные и грубые поперечные складки;
  • воспалительные полипы.

Ирригоскопия помогает не только в диагносте язвенного колита, но и в выявлении серьёзных осложнений, таких как токсическая дилатация (чрезмерное расширение просвета толстой кишки).

Дифференциальный диагноз:

  • Для подтверждения диагноза «Инфекционный колит» используют бактериологическое исследование.
  • Диагноз «Болезнью Крона» ставится на основании эндоскопической картины и гистологического исследования биоптата слизистой.
  • Ишемический колит.

Тактика зависит от локализации поражения и тяжести течения. При дистальных формах заболевания течение обычно лёгкое, поэтому больные могут лечиться в амбулаторных условиях. Тотальное или левостороннее поражение чаще имеет тяжёлое течение, поэтому требует госпитализации и лечения в условиях стационара.

Назначаются диеты № 4, 4Б, 4В по Певзнеру.

К консервативной терапии относятся:

  1. аминосалицилаты, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК, месалазин);
  2. кортикостероиды;
  3. иммунодепрессанты;
  4. билогическая терапия.

Аминосалицилаты являются препаратами первой линии и применяются в первую очередь. Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3-6 недель терапии по 1-2 г/кг в сутки. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

При дистальном поражении (проктит) отдаётся предпочтение формам препарата в виде свечей. При левостороннем поражении — препаратам в форме пены для ректального применения. При тотальном поражении используют таблетированные формы препаратов.

При лечении данными препаратами ремиссия достигается в 74-81 % случаев.

Наиболее выраженным и эффективным противовоспалительным средством являются глюкокортикоиды.

Основными показаниями для лечения глюкокортикоидами являются:

  • острое течение тяжёлой и среднетяжёлой степени;
  • тяжёлое или среднетяжёлое левостороннее и тотальное поражение при наличии III степени воспаления по данным эндоскопического исследования;
  • неэффективность или недостаточная эффективность лечения аминосалицилатами при хроническом течении заболевания.

При остром тяжёлом течении назначают внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолона не менее 120 мг/сут) 4-6 раз в день. Обязательно проводится коррекция водно-электролитного баланса, переливание компонентов крови, гемосорбция. Через неделю после внутривенного введения переходят на приём преднизолона внутрь. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При среднетяжёлой форме можно ограничиться пероральным приёмом преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Максимальная доза 100 мг (у лиц пожилого возраста 60 мг).

Если отсутствуют побочные эффекты, то приём продолжают ещё 10-14 дней, затем снижают дозу на 10 мг каждые 10 дней. С 30-40 мг переходят на однократный приём преднизолона. С 30 мг дозу снижают по 5 мг в неделю. Обычно курс гормональной терапии составляет от 8 до 12 недель. Параллельно с гормонотерапией применяют аминосалицилаты до полной отмены гормонов.

При проктите применяются глюкокортикоиды ректально в микроклизмах. Обычно для этого используют гидрокортизон, применяют после дефекации 2 раза в день.

Побочные эффекты гормонотерапии:

  • отёки;
  • артериальная гипертензия;
  • остеопороз;
  • различные вегетативные расстройства;
  • может способствовать развитию язвы желудка, а, как следствие, может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение.

Современным глюкокортикоидом является буденофальк (содержащий будесонид). Суточная доза составляет 3 мг будесонида (1 капсула) 4-6 раз в сутки.

При лечении глюкокортикоидами может возникнуть гормональная зависимость или даже гормонорезистентность, которая формируется у 20-35 % больных тяжёлым язвенным колитом. Гормональная зависимость — это ответ организма на лечение глюкокортикоидами, при котором возобновляется воспалительный процесс после снижения дозировки.

Читайте также:  Экспресс тест на парвовирусный энтерит собак

При отсутствии эффекта от гормональной терапии назначают препараты, обладающие иммуносупрессивным действием, а также биологическую терапию. Основными из них являются 6-меркаптопурин и азатиоприн — это препараты первой линии. Они помогают уменьшить дозу гормонов и отменить их в 62-71 % случаев. Лечение обычно начинают вместе с гормонотерапией. Максимальная суточная доза — 150 мг. Незначительное количество побочных эффектов, по сравнению с глюкокортикоидами, позволяет применять препарат на протяжении многих лет.

Также существует аналогичный препарат — метотрексат, который применяется при непереносимости азатиоприна или для ускорения лечебного эффекта. Внутрь или внутримышечно по 30 мг в неделю. Эффект наступает через 2-4 недели

Если отсутствует эффект от азатиоприна и 6-меркаптопурина, применяют препараты второй линии — это инфликсимаб и циклоспорин А.

При отсутствии эффекта от второго введения инфликсимаба и 7-дневного курса циклоспорина А показано хирургическое лечение.

После купирования острых воспалительных процессов, назначают противорецидивную терапию аминосалицилатами на срок до 6 месяцев. В случае успешного лечения и отсутствии клинических и эндоскопических признаков заболевания, терапию отменяют.

В случае нестабильного эффекта от противорецидивного лечения терапию продлевают дополнительно сроком на 6 месяцев.

При неэффективности монотерапии аминосалицилатами добовляют к лечению иммуносупрессоры (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и гормоны.

Пациентам с язвенным колитом, получающих консервативную терапию, необходимо постоянное наблюдение врача, регулярное эндоскопическое исследование с биопсией.

По статистике хирургическое лечение показано больным в 11-22 % случаев. Единственным способом радикального хирургического лечения язвенного колита является колпроктэктомия, то есть удаление всей толстой кишки. Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

  • отсутствие эффекта от консервативного лечения;
  • развитие осложнений язвенного колита (кровотечение, перфорация, рак, токсическая дилатация толстого кишечника).

Возникают у ослабленных пациентов на фоне тяжёлого течения заболевания:

  • эвентрация (выпадение кишечника через дефект в брюшной стенке );
  • несостоятельность швов кишечных стом;
  • серозный перитонит (воспаление брюшины);
  • полисерозит;
  • абсцессы брюшной полости;
  • пневмония.

При несвоевременном хирургическом лечении в послеоперационном периоде присоединяются другие осложнения в 59-81 % случаев, а летальность составляет от 11 до 49 %. При хирургическом лечении до возникновения тяжёлых кишечных осложнений (перфорация, токсическая дилатация и т. д.) эти цифры снижаются до 8-12 % и 0,5-1,5 % соответственно.

Таким образом, правильная диагностика, рациональная консервативная терапия и своевременное хирургическое лечение помогают добиться хороших результатов. В таком случае прогноз благоприятный. Но, в связи с длительным периодом нетрудоспособности, многие пациенты нуждаются в медико-социальной экспертизе и оформлении инвалидности.

источник

Хронический неспецифический энтерит и колит

В основе заболевания лежит воспалительно-дегенератив-ное поражение тонкой и толстой кишок; страдают процессы переваривания, всасывания, моторная и выделительная функции. Часто наблюдается сочетанное поражение тонкой и толстой кишок.

Этиология. Заболевание чаще возникает после перенесенной острой кишечной инфекции. Предрасполагающие факторы: лямблиоз, гельминтозы, отравления, дисбактериоз или пищевая аллергия (непереносимость белка коровьего молока), аномалии развития кишечника (мегаколон, долихосигма). Заболевание может развиться на фоне других заболеваний ЖКТ (желудка, печени, поджелудочной железы) или других систем (при эндокринных заболеваниях, коллагенозах), на фоне хронических очагов инфекции и иммунологической недостаточности (дефицит JgA).

Мальчики болеют чаще, чем девочки.

Клиника. Хронические энтериты и колиты по происхождению делятся на первичные и вторичные, по степени активности – на активную и неактивную фазы, по степени тяжести – легкую, среднюю и тяжелую, по течению – на волнообразное и латентное.

Хронический неспецифический энтерит. Дети жалуются на вздутие и боли в животе в области пупка, в подвздошных областях, нижней части живота. Боли монотонные, нарастают во второй половине дня и не исчезают после дефекации; могут быть по типу «кишечной колики». Определяется симптом Образцова (шум плеска и урчание в области слепой кишки). Пальпация сигмовидной кишки сопровождается урчанием и отхождением большого количества газов. Дефекация чаще безболезненная 2–3 раза, реже 6–8 раз в сутки. Первые порции кала плотные, последующие – кашицеобразные, пенистые или жидкие. Кал серого цвета, глинистый, зловонный. Стул неустойчивый.

Развиваются симптомы астенизации (быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, головная боль, нарушение сна, раздражительность), полигиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, анемия, явления глоссита, отпечатки зубов Набоковых поверхностях), интоксикации (увеличивается печень). Ребенок отстает в массе.

Хронический неспецифический колит. Дети жалуются на боли в животе, чаще слева, связанные с дефекацией, вздутие живота, урчание, запоры. Определяется болезненность при пальпации различных отделов толстой кишки. Стул может быть «овечьим» или первые порции – плотными, а последующие – жидкими. Запоры спастические (фрагментированный или лентообразный кал, вслед за которым нередко появляются порции жидкого или водянистого стула) или гипотонические (нарастающее чувство тяжести, тошнота; плотные, большого диаметра каловые массы). В кале присутствует слизь, нередко – кровь (трещины в аноректальной области, геморроидальные узлы, травмированная плотными каловыми массами слизистая оболочка). Могут наблюдаться сниженный аппетит, головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна. Отставание в массе нехарактерно.

Диагноз. Для постановки диагноза используются колонофпброскоппя и ректороманоскоппя, положительные тесты на лактазную и сахаридазную недостаточность, копрограмма (при ХНЭ много неизменных мышечных волокон, нейтрального жира и жирных кислот, при ХНК много слизи), рентгеноскопия с барием.

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью, гастродуоденитом, хроническим панкреатитом, неспецифическим язвенным колитом, кишечными инфекциями, «острым животом», абдоминальной формой геморрагического васкулита, мезаденитом при ОРВИ и др.

Лечение в условиях стационара. Ведущую роль играет диета. Пища свежеприготовленная, механически и химически щадящая с повышенным количеством белков, ограничением углеводов и исключением продуктов, богатых клетчаткой, пряностей, острых, соленых, копченых, жареных блюд, цельного молока. Через 3–5 дней диету постепенно расширяют. В дальнейшем при переходе на общий стол щадящий принцип диеты сохраняется длительно, с исключением индивидуально непереносимых продуктов.

Антибактериальная терапия проводится короткими курсами, одновременно назначаются биопрепараты (бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин, протейный или стафилококковый бактериофаг), витамины (В 15, В 2, В 6, В 12, С, фолиевая кислота, А, Е, D), всасывание которых из-за стеатореи резко снижено. Для улучшения процессов пищеварения назначаются ферментные препараты: панкреатин, фестал, мезим-форте, панзинорм. При наличии анемии – вводят препараты железа. Рекомендуются лечебные микроклизмы с фурацилином, маслом облепихи, из настоя ромашки, физиотерапевтические процедуры (аппликации на живот парафина, озокерита, электрофорез с лекарственными веществами и пр.). Показана фитотерапия: отвары из лекарственных трав: зверобоя, ромашки, шалфея, подорожника, тысячелистника, шиповника; при наклонности к поносу добавляют ягоды черники, черемухи или кору граната, при наклонности к запору – кору крушины.

В период ремиссии назначается минеральная вода в подогретом виде: при поносе – «Ессентуки № 4», при запоре – «Славяновская», «Ессентуки № 17»; рекомендуется санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Минеральные Воды).

Снятие с диспансерного учета возможно при стойкой ремиссии в течение 2-х лет.

источник

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

Читайте также:  Вакцина против энтерита у собак дозы

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

источник