Возбудитель дифтерии поражает чаще всего

Дифтерия – инфекционная болезнь, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудитель дифтерии был открыт в 1883.1884 гг. Т. Клебсом и Ф. Леффлером.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом – наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками длиной 1-5 мкм встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Располагаются бактерии нередко под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheriae является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями. Грамположителен.

Культивирование. С. diphtheriae – факультативный анаэроб, оптимальная температура для роста 37ºС, рН среды – 7,6. Растет на специальных питательных средах (в частности, на элективной среде – свернутой сыворотке); на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия, образует колонии трех типов: крупные серые с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; мелкие черные, выпуклые с ровными краями; колонии, похожие на колонии обоих типов.В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта С. diphtheriae: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя дифтерии достаточно высока. Наряду с другими ферментами он обладает цистиназой, которая отсутствует у других кори небактерий. Биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от биовара mitis.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-ан-тигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин, поражающий мышцу сердца, надпочечники, почки, нервные ганглии. Способность вырабатывать токсин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox+, ответственный за образование токсина V, M. раздел 3.7). Кроме того, С. diphtheriae продуцирует ферменты агрессии – гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор.

Резистентность. Дифтерийная палочка устойчива к высушиванию, действию низких температур. Может сохраняться на детских игрушках до 15 дней, в воде – 6-20 дней.

Восприимчивость животных. Модели для культивирования С. di phtheriae нет, однако к токсину чувствительны морские свинки, кролики и другие животные.

Условно-патогенные коринебактерии. К роду Corynebacterium, помимо возбудителя дифтерии, относятся другие виды, способные при определенных условиях вызывать гнойно-воспалительные заболевания – C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), С. xerosis и т. д. Эти бактерии обитают там же, где и возбудители дифтерии, – в зеве, на конъюнктиве, коже.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди и носители. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой – через белье, посуду, игрушки. Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки .

..».а питательных путей и т. д. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтерическая пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиническая картина. Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др. В 85-90 % случаев наблюдается дифтерия зева. Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, – токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочеч-никовой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Выявляют наличие антитоксических антител с помощью РПГА.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологической диагностики дифтерии берут

материал из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение

бакте-риоскопического метода. Основной метод – бактериологический. В процессе

идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheriae дифференцируют от других

коринебактерий. Внутривидовая идентификация заключается в определении биовара, что имеет

только эпидемическое значение.

Лечение. Основной метод лечения – немедленное введение антитоксической

противодифтерийной сыворотки. Проводят также антибиотикотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика заключается во введении грудным детям, начиная с трехмесячного возраста (до этого времени у них сохраняется плацентарный иммунитет), дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию производят с помощью АДС-анатоксина не только в детском возрасте, но и взрослым людям каждые 10 лет. При контакте с больным человеком людям, не имеющим напряженного антитоксического иммунитета, вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо данных препаратов, выпускают АКДС-М, АДС-М, АД-М – анатоксины, содержащие малое количество антигена и используемые для иммунизации людей с предрасположенностью к аллергии, однако эти препараты являются менее иммуногенными.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

синдром общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
регионарного лимфаденита (углочелюстного);
геморрагический;
отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
токсическая I степени (до середины шеи);
токсическая II степени (до ключиц);
токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

локализованная;
распространённая;
токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

транзиторное (однократно выявляемое);
кратковременное (до 2-х недель);
средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
затяжное (до 6 месяцев);
хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

зева (90% встречаемости);
гортани (локализованная и распространённая);
носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

локализованная (островчатая и плёнчатая);
распространённая;
токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

Локализованная форма	Катаральная	Островчатая	Плёнчатая
симптомы инфекции	отсутствуют	незначительная слабость, лёгкая головная боль	острое начало, вялость,умеренная головная боль	острое начало, сильная головная боль, слабость, рвота, бледность, сухость во рту
температура	37,3-37,5℃ 1-2 дня	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
боль в горле	незначительная	незначительная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании	умеренная, усиливающаяся при глотании
лимфаденит (воспаление лимфоузлов)	увеличение до 1 см, чувств. при пальпации	увеличение до 1 см и более чувств. при пальпации	увеличение до 2 см, малоболезненные	увеличение до 3 см, болезненные
нёбные миндалины	покраснение и гипертрофия	покраснение и гипертрофия, островки паутинообразных налётов, легко снимаемых без кровоточивости	застойная гиперемия, налёты с перла- мутровым блеском, снимаются с нажимом с кровоточивостью	застойно-синюшная гиперемия,отёк миндалин, мягких тканей ротоглотки, плёнчатый налёт, уходящий за границы миндалин

1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
инфекционно-токсический шок;
инфекционно-токсический некроз;
острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
седативные средства;
противоаллергические средства;
спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

исчезновение клинической картины заболевания;
прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник