При дифтерии гортани развивается круп

Дифтерия гортани – заболевание инфекционного характера, вызванное бактерией Леффлера. При осмотре выявляется воспаление и отек слизистой горла с резкой гиперемии. На слизистой видны фибринозные пленки темно – серого цвета, которые закрывают щель гортани в зоне голосовых связок.

Болезнь формируется с развитием острого воспаления тканей глотки и трахеи. Уменьшение просвета связано происходит постепенно и связано с реакцией трахеи на инфекцию.

Чаще страдают малыши в возрасте до 3-х лет, но иногда заболевание поражает и более старших детей. Взрослые практически не болеют.

Рыхлое строение тканей гортани у детей раннего возраста способствует образованиию припухлости, а ее форма и малый размер обуславливают обструкцию дыхания.

В зависимости от поражения глотки различают ложный и истинный круп. При ложном — процесс локализуется только на слизистой подсвязочной зоны горла.

При истинном крупе поражаются истинные голосовые связки. Развивается при дифтерии дыхательных путей.

Заболевание вызывает дифтерийная палочка, выделяющая экзотоксин, который является сильным ядом для человеческого организма. Несмотря на то, что восприимчивость к вирусу достаточно низкая и составляет всего 15%, сохраняется вероятность заражения у людей:

• с ослабленным иммунитетом;
• страдающих от авитаминоза;
• перенесших инфекционные заболевания.

Дифтерия классифицируется тремя стадиями развития:

В зависимости от степени заболевания симптомы различаются. При дисфонической или катаральной фазе появляется температура до 37 — 38 0 С, осиплость голоса. Основным показателем крупа становится лающий кашель. При сужении просвета глотки беззвучное дыхание приобретает звуковое сопровождение. Длительность фазы от одних до трех суток. У малышей эта стадия может продолжаться несколько часов. Инкубационный период дифтерии продолжается до 10 дней.

Стенотическая стадия характеризуется появлением одышки. Кашель из лающего переходит в беззвучную форму. Дыхание становится тяжелым, с шумным вдохом, который задействует в работу податливые участки грудной клетки: под – и надключичные впадины, яремную ямку, межреберье. Подключается к дыхательному процессу вспомогательная мускулатура. При кислородном голодании ребенок запрокидывает голову назад, становится беспокойным. Кожа приобретает бледный цвет, на лице выступает пот, проявляется синюшность губ и носогубной впадины, пульс учащается. Фаза стеноза продолжается до двух суток. При отсутствии помощи наступает асфиксия.

Третья стадия выражается в общей вялости больного, дыхание приобретает поверхностный, аритмичный характер. Кожные покровы становятся синюшными, цианоз прогрессирует, появляется на кончиках пальцев и носа. Мышцы полностью расслаблены, тело вялое, пульс нитевидный. Появляются судороги, непроизвольное выделение мочи и кала. Летальный исход наступает от удушья.

При своевременном введении протидифтерийной сыворотки в течение 24 ч. происходит купирование болезни.

Чем меньше ребенок, тем быстрее проявляются симптомы дифтерии. Это связано с анатомическим строением горла. У малышей наблюдается узкий просвет глотки, поэтому отек слизистой подскладочного пространства и спазм дыхательной мускулатуры происходит быстрее.

При диагностике следует различать истинный и ложный круп у детей. Несмотря на то, что начальная стадия похожа в обоих заболеваниях, дифтерия отличается увеличением отека гортани с нарушением дыхательной функции. Кроме того, серые налеты наблюдаются не только на языке, но и на глотке.

При ларингоскопии выявляют степень сужения, дифтерийные пленки, которые устилают голосовые связки, черпаловидные хрящи, в тяжелых случаях и гортань.

Дополнительно проводят исследование:

• бакпосев из зева, глотки, носа;
• ПЦР;
• ИФА;
• РИФ – диагностику.

Если бакпосев показывает наличие палочки, то диагноз «острый» круп подтверждается на 100%.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара, в инфекционном блоке. Терапия включает быстрое внутривенное введение противодифтерийной сыворотки по Безредко. Доза рассчитывается индивидуально. Для предупреждения аллергических реакций дополнительно назначают антигистаминные средства. Кроме того, больному назначают антибиотики. При поражении дыхательного центра пациенту выписывают препараты, улучшающие работу сердца.

Лечение крупа предполагает кислородную терапию. Малышам предлагаются специальные камеры, а детям постарше – кислородные маски. Назначается терапия, способствующая выведению токсинов, которые выделяет дифтерийная палочка.

Если необходимо, проводится рассечение трахеи и введение специальной трубки для облегчения дыхания.

Больному рекомендован постельный режим, усиленное питание. Для лучшего отхождения пленок назначают щелочные ингаляции, старшим детям – промывание 3% раствором борной кислоты.

Контактные лица также обследуются, в очаге болезни выполняют дезинфекцию.

Помещение требует частого проветривания, температура не должна превышать 18 0 С.

Контакты больного и носителей инфекции максимально ограничивают.

Прогноз полностью зависит от тяжести, формы заболевания, возраста пациента, правильного проведенного лечения. Дифтерия у детей двухлетнего возраста протекает особо тяжело. Необходимо помнить, что организм не вырабатывает антител к вирусу Леффера, поэтому возможно повторное заражение.

Профилактическое лечение направлено на предупреждение заболевание. Детям с 3-х месяцев проводят вакцинацию от дифтерии. При поступлении в учреждение (д/с, школа, санатории) выполняется обследование на наличие вируса. С раннего возраста детей следует приучать к закаливанию и здоровому образу жизни.

Своевременное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, правильное питание, прием витаминных препаратов поможет повысить защитные силы организма.

источник

Гортанный дифтерийный круп, или дифтерия гортани наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания.

И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Дифтерия гортани возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.

[15], [16], [17], [18], [19]

В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зелеиого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.

[20], [21], [22], [23], [24]

Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38-39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани.

В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии:

• стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1-2 дня дисфония завершается полной афонией;
• диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе над груд и иной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубныи треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом;
• терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.

При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.

Осложнения дифтерии гортани: бронхомневмония, абсцес и перихондрит гортани, последифтерийный полиневрит (паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей).

[25], [26], [27], [28], [29]

Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии.

Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородных тел гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др.

Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия:

• назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
• назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений;
• назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин В12 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов;
• проводят интенсивную детоксикационную терапию;
• для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
• проводят ингаляции и инстилляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
• маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию;
• при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи;
• при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми.

Профилактика дифтерии гортани заключается в проведении следующих мероприятий:

• обязательная вакцинация всех детей противодифтерийной вакциной;
• учет носителей возбудителя дифтерии и недопущение их к работе в детских учреждениях;
• проведение бактериологического обследования на возбудителя дифтерии всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары;
• проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции и др.

[38], [39]

Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше 2 лет, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.

[40], [41], [42]

источник

Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.

Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерий дифтерии.

Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.

Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 «С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий. длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста — несколько часов.

Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в дальнейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.

Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия — асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.

Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.

Дифференциальная диагностика с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.

Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки. Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.

Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.

Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Острые стенозы гортани

Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.

Этиология. Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги.

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).

Вне гортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортаноглотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.

Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани: I — компенсации, II — неполной компенсации, III — декомпенсации, IV — терминальная (асфиксия).

Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Избыток углекислого газа раздражает дыхательный центр, и в результате в покое дыхательная недостаточность компенсируется изменением глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. При физическом напряжении, плаче, крике появляется инспираторная одышка — компенсированный дыхательный ацидоз.

Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.

Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх. Вынужденное положение с опорой на руки; голова запрокинута. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз. аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе.

Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение — грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности. Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейна-Стокса. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Лечение. На I и II стад выявить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.

на III стадии срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На IV стадии немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание.

Трахеотомия с целью срочной ликвидации тяжелой гипоксии и восстановления дыхания, нарушенного при обструктивных процессах дыхательных путей; приводит к быстрой компенсации дыхательной функции в результате сокращения в 2—3 раза «мертвого» пространства дыхательных путей, устранения сопротивления голосовой щели.

Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстра-ларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного, тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите.

Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.

Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3-е кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней — 3-4-е кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней — 5—6—7-е кольца ниже перешейка. Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы более доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.

Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1—4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи, ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, а. и v. thyreoidea ima, а. и v. апопута, arcus venosus juguli. Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи. Ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.9), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.

К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов.

Др виды сечения: коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).

Эндотрахеальная интубация — Преимущества в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии.

Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.

Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева.

К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.

Аномалии развития гортани

Этиология и патогенез. Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.

Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.

Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры.

Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани. Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса. Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом. Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.

Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде.

Классификация. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортанно-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей.

Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.

По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида: 1) дисплазия (дисгенезия) — истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани; 2) гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаше в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции; 3) дисхрония — врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани.

С учетом структуры слизистой оболочки: соединительнотканная дисгенезия — разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация — голосовая щель и подголосовой отдел гортани.

Полипозная дисгенезия — диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей.

Смешанная дисгенезия — соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.

Дистопия гортани и трахеи — врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-15; Нарушение авторского права страницы

источник

Круп – это заболевание, которое характеризуется воспалением гортани, ее отеком и сужением, что нарушает процесс дыхательной системы. Данная патология является осложнением другого заболевания. Развивается круп только у детей до пяти лет, так как в этом возрасте гортань имеет другое строение (присутствует рыхлая клетчатка). Существует истинный круп и ложный круп, рассмотрим подробнее первый вид заболевание.

Истинный и ложный круп отличаются друг от друга, поэтому важно, чтобы родители изначально умели проводить дифференциальную диагностику. Ложный круп является следствием вирусных воспалительных заболеваний, его симптомы проявляются резко, но проходят в течение суток. Данный вид заболевания, как правило, проходит сам и может повторяться с различной периодичностью, чаще всего приступ возникает ночью. Ложный круп классифицируется по степени стеноза гортани на три вида: с компенсированным стенозом, с субкомпенсированным стенозом, с декомпенсированным стенозом.

Истинный круп проявляется у детей при дифтерии и имеет опасные последствия. Наблюдаются явные изменения слизистой гортани, которая покрыта трудно снимаемым дифтерийным налетом и язвочками.

Налет гортани при ложном крупе отличается от истинного – представляет собой скопление слизи, которая легко удаляется. Существуют отличия истинного крупа и в его влиянии на голосовые связки. Данный вид заболевания протекает с усугублением дисфонии и может привести к потери голоса, при приступе ложном крупа может наблюдаться только осиплость.

Различается три стадии ложного крупа: дисфоническая (сужения просвета гортани не наблюдается), стенотическая (проявляется отек гортани) и асфиксическая (наблюдается развитие дыхательных нарушений).

Причиной появления истинной крупа является дифтерийная палочка. Как правило, заболевание развивается у детей, которые:

• имеют слабую иммунную систему;
• больны диатезом или рахитом;
• перенесли гипоксию еще до рождения.

Предотвратить появление ложного крупа нельзя, поэтому важно знать его симптомы и способы оказания первой помощи ребенку. Лучшим способом защиты Вашего ребенка от истинного крупа – прививки от дифтерии. Не отказывайтесь, так как таким образом Вы увеличиваете риск появления крупа у ребенка, который может вызвать серьезные осложнения.

Одним из главных признаков истинного крупа, является то, что просвет гортани обусловливает наличие типичной фибринозной пленки на слизистой гортани. Заболевание развивается постепенно, с нарастанием количества симптомов.

Первая фаза характерна наличием высокой температуры, затруднением вдоха, ухудшением аппетита, слабостью, появлением «лающего» кашля, на данном этапе развития патологии отек гортани проявляется свистящим дыханием.

На второй стадии наблюдается характерное шумное дыхание, осиплость или отсутствие голоса. Сопровождается втяжением яремной и подключичной ямок внутрь межреберья.

Во время тяжелой стадии истинного крупа дыхание становится тише и чаще, падает давление, губы и конечности синеют, появляются судороги. Истинный круп развивается быстро, если не оказать своевременную медицинскую помощь, обструкция гортани приводит к асфиксии и летальному исходу, поэтому при первых признаках крупа, проконсультируйтесь с врачом.

Кроме общих признаков, в период заболевания возможно наличие следующих симптом:

• учащенное дыхание;
• изменение цвета кожи (появляется серый/синий оттенок);
• тошнота, рвота;
• головная боль;
• сильное сердцебиение;
• признаки гипоксии, беспокойство;
• повышается слюноотделение;
• заторможенность резко переходит на беспокойное состояние.

В редких случаях заболевание встречается у взрослых, но проходит в виде воспаления гортани и осиплости голоса. Идентичные симптомы истинного крупа (затрудненное дыхание, нарушение глотательного акта, отек слизистой) встречаются у взрослых при заболевании флегмонозным или абсцедирующим ларингитом, наблюдающихся при других инфекционных заболеваниях, например, рак гортани, дифтерия, туберкулез, сифилис. Причиной появления патологии также может стать механическое повреждение гортани или сильный ожог, которые являются прямыми проводниками различных инфекций.

Так как круп – инфекционное заболевание, оно передается воздушно-капельным путем, поэтому рассматриваемая болезнь – заразная. После того, как ребенок вдохнул инфицированный воздух, истинный круп возникает на второй или третий день. Обратите внимание. Что инфекция сохраняется в течение нескольких дней на бытовых предметах. Если Вы заметили у своего ребенка лающий кашель, изменение в голосе, то обязательно ограничьте его контакт со здоровыми детьми.

Первым делом, врач осматривает горло больного крупом с помощью ларингоскопа, данная процедура называется ларингоскопия (обнаружение наличия типичной фибринозной пленки, отека гортани и сужения ее просвета, характерного покраснения). Пленка трудно снимается, образует кровоточащие язвы. Также проводится прослушивание грудной клетки на наличие свистящих звуков (наличие еще и влажных хрипов говорит о состоянии при развитии осложнений).

Также существуют другие методы выявления патологии:

1. Делается мазок зева, и проводится микроскопический и бактериологический анализ.
2. Делается анализ крови для выявления специфических антител, что характерны для крупа, идентифицируется возбудитель.

Проводится ПЦР, что поможет обнаружить возбудитель заболевания, последствием которого стал круп.
Оценивается степень гипоксии с помощью исследования состояния и состава крови.
Стоит отметить, что похожие симптомы могут наблюдаться в случае попадания инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции организма, что провоцирует отек гортани, ларингоспазме, сильной травмы гортани. Поэтому при диагностике первым делом исключаются все возможные варианты, которые могли вызвать признаки крупа.

При наличии симптомов болезни, необходимо вызвать бригаду врачей (правильное комплексное лечение может назначить только квалифицированный специалист), после чего оказать больному первую помощь. Обязательно обеспечьте подачу свежего воздуха в комнату, где находится больной (лучше – закутать его в теплое одеяло и вынести на улицу). Дайте ребенку теплое молоко с содой. Желательно, чтобы больной принял сидячее положение, так как в горизонтальном положении ему будет труднее дышать. Если у Вас есть небулайзер, сделайте ребенку ингаляцию щелочным раствором или поставьте прибор, наполненный физраствором, в комнате. Также можно дать малышу антигистаминное средство,оно поможет уменьшить отек, но лучше проконсультироваться с врачом перед применением. Наиболее эффективными препаратами являются Супрастин, Цетрин, Кларитин.

Терапия лечения истинного крупа, в отличие от ложного, проводится только в инфекционном отделении.

Врач назначает комплексное лечение, которое включает:

1. Противодифтерийную сыворотку (вводится внутримышечно или внутривенно);
2. Противоаллергические средства;
3. Введение специальных растворов через капельницу (дезинтоксикационная терапия);
4. При тяжелом состоянии назначение плазмафереза и гемосорбции, а также – антибиотиков;
5. Сердечно-сосудистые препараты;
6. Глюкокортикостероидные средства;
7. введение раствора адреналина;
8. седативные при сильном спазме;
9. антигистаминные препараты для предотвращения развития повторного приступа.

Методы лечения описаны только для ознакомления, не применяйте их без консультации врача.

Если наблюдается выраженный стеноз гортани, проводят интубацию трахеи (трахею рассекают и вводят трубочку) для поступления кислорода в организм. В отличие от истинного крупа, оперативное вмешательство при ложном необходимо только в 1% случаев. Помните, как лечить Вашего ребенка знает только высококвалифицированный специалист, не пытайтесь снять симптомы крупа самостоятельно.

На первом месте в списке профилактических действий находится вакцинация против дифтерии, которая проводится с 3 месяцев три раза с периодичностью в 45 дней. Стоит отметить, что важную роль играет состояние иммунной системы ребенка, для ее улучшения следите за его рационом питания. Также значение имеет закаливание, активный образ жизни, соблюдение режима. Следите за весом Вашего ребенка, так как полные детки находятся в группе риска, поэтому им необходимо регулярно наблюдаться у педиатра.

Значит, лучший способ, который убережет Вашего малыша от тяжелых последствий заболевания – качественный контроль его образа жизни, проведение необходимых профилактических мер и своевременная помощь при первых симптомах.

источник

В основе формирования синдрома крупа при дифтерии лежит особый тип воспаления – крупозное воспаление, которое развивается вследствие воздействия дифтерийного токсина на цилиндрический эпителий гортани и трахеи. Отек и гиперемия воспаленной слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа.

Круп при дифтерии может быть локализованным – дифтерия гортани и распространенным – фибринозный ларинготрахеит и фибринозный ларинготрахеобронхит.

В отличие от крупа при ОРВИ, дифтерийный круп развивается постепенно. Различают три стадии формирования дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза гортани, асфиксии.

Стадия крупозного кашля (продромы) – подъем температуры тела до фебрильных цифр, дисфония (осиплость), грубый «лающий» кашель. Длительность этой стадии колеблется от одного до трех дней.

Стадия стенотическая: кашель беззвучный, шумный вдох, втяжение податливых мест грудной клетки. Длительность – от нескольких часов до 2-3 дней.

Стадия асфиксии – дыхание поверхностное, утепени.чащенное, лицо бледное, цианоз губ, кончика носа, ногтей, слизистых рта, холодный пот, вялость, синдром «втяжения» ослабевает, нарушение сознания до комы, отсутствие болевой и тактильной чувствительности.

Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, типичных клинических симптомов, результатов бактериологического и серологического обследования.

Осложнения. Остановка дыхания. Миокардит. Новрологические: паралич мягкого неба, аккомодации, лицевого нерва и т.д. Со стороны почек: интерстициальный нефрит. ОПН.

Определение. Эпиглотит – серьезная, угрожающая жизни бактериальная инфекция, приводящая к критическому состоянию со стороны дыхательных путей. Для него характерны острый воспалительный отек и гиперемия надгортанных структур выше надгортанника и черпалонадгортанных связок.

В большинстве случаев в России эпиглоттит вызывается Haemophilus influenzae типа В (HIB). В других странах, после широкого внедрения с 1990 года HIB вакцинации, случаи заболевания острым эпиглоттитом стали редкими и более легкими, изменился спектр возбудителей (гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, клебсиелла, менингококк и др.).

Клинические симптомы. Характерны 4 основных клинических симптома: дисфагия, дисфония, одышка и слюнотечение на фоне фебрильной температуры тела и отсутствия кашля.

Начало болезни острое, симптомы прогрессируют в течение нескольких часов. В отличие от больного с крупом, у ребенка с эпиглоттитом выражен синдром инфекционного токсикоза. Часто больной находится в позе «тревоги» – сидит с вытянутой шеей, наклонившись вперед, с открытым ртом, не может лежать на спине. При осмотре зева (необходимо проводить без прижатия языка, так как в этот момент, увеличенный надгортанник может закрыть вход в гортань) видна темно-вишневая инфильтрация корня языка, отечные надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки и подсвязочное пространство обычно без изменений. Пальпация гортани болезненна.

Необходимо избегать или отложить мероприятия, доставляющие ребенку беспокойство (венепункция, укладывание на спину и др.), что может привести к внезапной остановке дыхания.

Диагноз ставится на основании типичных клинических симптомов, осмотра зева. Дополнительное обследование необходимо редко.

В случае сомнения в диагнозе оправдан шейный боковой рентгенологический снимок, но это абсолютно противопоказано до тех пор, пока не восстановится проходимость дыхательных путей. Для эпиглоттита при рентгенологическом обследовании характерен «симптом большого пальца».

Ребенок с подозрением на эпиглотит должен находится под наблюдением врача, имеющего навыки интубации. Прямая ларингоскопия, обычно во время интубации, подтверждает диагноз. Большинство детей могут быть экстубированы через 24-48 часов. Критерии для экстубации – снижение лихорадки, появление дыхания вокруг эндотрахеальной трубки, по результатам прямого осмотра надгортанника фиксируют ликвидацию признаков эпиглоттита.

Возбудитель часто может быть выделен из крови и при бактериологическом обследовании мазков со слизистой гортанных структур.

источник

Дифтерия – инфекционное заболевание, которое часто приводит к смерти. Протекает тяжело, с токсическим поражением органов и частыми осложнениями. При этом заболевании могут поражаться зев, дыхательные пути, глаза, кожа, нос. Дифтерию дыхательных путей называют дифтерийным крупом.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой, которая обладает устойчивостью к низким и высоким температурам, сохраняется во внешней среде на предметах обихода до 14 дней. Выделяет опасный токсин, который и определяет клинические проявления заболевания.

Период от момента инфицирования до проявления симптомов длится от 2х до 10ти суток. Источник инфекции – больной человек или носитель дифтерийной палочки.

Передается дифтерийный круп воздушно-капельным и контактным путем. Чаще всего болеют дети, преимущественно в осенне-зимний период.

Попадая на слизистые оболочки дыхательных путей, бактерия размножается, выделяет токсин. Под его влиянием происходит фибринозное воспаление, отек слизистых оболочек. По кровеносным сосудам токсин распространяется по организму, поражает сердце, почки, нервную систему, надпочечники.

Проявления дифтерийного крупа обусловлены образованием налета фибрина в области гортани, отеком ее стенок и мышечным спазмом. Все изменения нарушают проходимость дыхательных путей, могут приводить к удушью.

Что такое круп и чем опасно заболевание, рассказывает специалист:

Для дифтерийного крупа характерно неуклонное ухудшение общего состояния и нарастание симптомов. Выделяют следующие стадии заболевания:

Проявления дифтерийного крупа зависят от стадии заболевания, имеют следующую симптоматику:

• Стадия крупозного кашля: проявляется недомоганием, осиплостью голоса, отсутствием аппетита, сухим кашлем. Постепенно нарастая, он становится лающим, грубым, а голос хриплым. Продолжительность от одних до трех суток.
• Стенотическая стадия: на фоне вышеперечисленных жалоб при незначительных эмоциональных нагрузках появляется удлиненный вдох, он становится шумным, сопровождается небольшими втяжениями в подложечной области.

Ухудшение может наступать быстро (от нескольких часов до трех суток), голос исчезает, дыхание слышат на расстоянии, оно шумное, еще более затруднено. При вдохе заметно втяжение ребер, надключичных пространств. Все утяжеляется параллельно – голос, кашель, дыхание.

• Переходный период: к патологическому дыханию присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Они проявляются отказом от еды, отсутствием сна, беспокойством, лицо и волосы становятся мокрыми от пота. Больные испытывают страх, тревогу.

Носогубной треугольник и губы приобретают синюшный оттенок. В это время отмечается изменение пульса – он как бы выпадает на вдохе, но не изменяется на выдохе.

• Стадия асфиксии: наступившее кажущееся улучшение дыхания – очень грозный симптом дифтерийного крупа.

Когда оно становится менее шумным и уменьшается втяжение грудной клетки – это может быть одним из признаков начинающегося удушья:

1. Больные успокаиваются, появляется сонливость, кожа становится бледно-серого оттенка.
2. Отмечается синюшность кончика носа, пальцев, мочек ушей.
3. Руки ставятся холодными.
4. Зрачки расширяются.
5. Падает температура тела ниже нормальных цифр.
6. Дыхание становится поверхностным, аритмичным.
7. Вся поверхность тела приобретает синеватый цвет.
8. Происходит самопроизвольное мочеиспускание и отходит кал.
9. Появляются судороги.

10. Потеря сознания, смерть.

На картинке основные признаки дифтерийного крупа

Диагноз можно заподозрить при осмотре гортани. Наличие беловато-серой пленки, не выраженная гиперемия и незначительная болезненность при глотании, умеренная болезненность лимфоузлов могут говорить в пользу дифтерийного крупа.

Методы лабораторной диагностики позволяют подтвердить диагноз. Проводят посев материала, который берут стерильным тампоном из подозрительных участков, на специальные питательные среды (мазок из горла). В течение суток может быть поставлен предварительный диагноз, но окончательный результат сообщают через 2-3 суток.

Дифтерия или дифтерийный круп — подробности о симптоматике и прогнозах в нашем видео:

Основное лечение при дифтерийном крупе – своевременное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она нейтрализует свободный токсин, циркулирующий в крови. На его часть, связанную с тканями, сыворотка не действует. Чем меньше повреждено клеток в организме – тем лучше прогноз.

Первую дозу вводят осторожно, для предупреждения аллергических реакций делают пробу на сыворотку путем внутрикожной инъекции 0.1 мл лекарства, разведенного в сто раз. Если реакция отрицательная – начинают лечение с 0.1 мл внутрикожного введения. Если переносимость ПДС хорошая – остальную часть лекарства вводят через полчаса внутримышечно.

Дозы вводимого ПДС зависят от дня заболевания, тяжести, возраста пациента. Детям 1-2 лет ее уменьшают в полтора-два раза. При дифтерийном крупе лечение проводят два дня, вводят 30-40 тыс. АЕ сыворотки один раз в день.

Для уменьшения интоксикации проводят инфузии растворов Гемодеза, глюкозы, Реополиглюкина, вводят витамины, гормональные препараты. В тяжелых случаях проводят плазмаферез, гемосорбцию. При подозрении на дифтерию показана срочная госпитализация. Лечение проводят в инфекционных отделениях.

Попадая в кровь, токсин может оказывать повреждающее действие на сердечную мышцу, вызывая миокардит, нарушения ритма. Поражение почек проявляется в виде нефротического синдрома. В легких может развиваться пневмония.

При поражении нервной системы возникают периферические параличи: мягкого неба, других черепных нервов, полирадикулоневрит. Обычно осложнения возникают при токсической форме заболевания.

Признаки и методы лечения дифтерийного крупа в нашем видео:

Исход заболевания зависит от сроков постановки диагноза, тяжести процесса, своевременной и адекватной терапии. При локализованных формах дифтерии — прогноз благоприятный. При токсических – серьезный. Присоединившаяся пневмония может приводить к смертельному исходу. Меры профилактики – профилактические прививки.

источник

Дифтерия гортани после дифтерии ротоглотки занимает второе по значению место. У взрослых в настоящее время встречается часто и является одной из ведущих причин летальных исходов.

Первичное поражение гортани встречается редко, чаще оно бывает вторичным и развивается на фоне ранее возникшего поражения ротоглотки или носа. Нисходящее развитие воспалительного процесса из ротоглотки или носа к гортани происходит вследствие инокуляции возбудителя (интраканаликулярная диссеминация).

В зависимости от распространённости процесса выделяют:

1. Круп локализованный (дифтерия гортани);

· дифтерия гортани и трахеи;

· дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Клиническая картина дифтерийного крупа обусловлена отёком слизистой оболочки и наличием плёнок, вызывающих сужение дыхательных путей. При локализации процесса только в дыхательных путях всасывания токсина почти не происходит, отёка шеи не бывает, а среди осложнений имеет место только асфиксия, обусловленная либо механическим перекрытием дыхательных путей, либо спазмом мышц поражённой гортани.

Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической – при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

· Ведущие симптомы дисфонической стадии – грубый, «лающий» кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1 – 3 дня, у взрослых – до 7 суток.

· В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 суток) голос становится афоничным, кашель – беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. Выпадение пульсовой волны на высоте вдоха, инспираторная асистолия – признак перехода гортани в асфиксическую стадию, является показанием к трахеостомии.

· В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем – аритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерийного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест грудной клетки может отсутствовать.

При нисходящем крупе явления дыхательной недостаточности развиваются на 3 – 4-й день болезни и даже позже. Иногда единственным симптомом поражения гортани у взрослого больного является осиплость голоса, даже при распространённом крупе. Однако при внимательном осмотре больного можно выявить симптомы дыхательной недостаточности – бледность кожных покровов, цианоз, ослабление проведения дыхания, тахикардия. При исследовании газов крови выявляется значительная гипоксия и гиперкапния.

При локализованном крупе в асфиксической стадии больного можно спасти путём трахеостомии. При распространённом, и тем более нисходящем крупе, прогноз плохой, т. к. трахеостомия не может облегчить состояние больного, поскольку процесс, вызвавший расстройство дыхания, локализован в нижних отделах дыхательных путей.

Круп – это острый ларингит, отёк или спазм гортани, сопровождающийся её стенозом и проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой.

Принято различать истинный круп, т. е. дифтерийный и ложный круп, который возникает при парагриппе, кори, коклюше, аллергических заболеваниях дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа чаще всего проводят с острым ларингитом при парагриппе, кори, коклюше. При этих болезнях круп развивается очень остро и в то же время волнообразно на фоне выраженного катарального воспаления. Дисфония, редко доходящая до афонии, имеет перемежающийся характер. Звучность голоса улучшается после отхождения мокроты. Эффект от отвлекающих процедур и иных симптоматических средств помогают в установлении правильного диагноза.

В таблице 2 приведена дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупов

Осложнения истинного крупа:

· осложнения трахеостомии и интубации трахеи (пролежни, нагноительные процессы в стенке трахеи и окружающей ткани)

II. Уремия – патологическое состояние, связанное с нарушением выделительной функции почек, при котором азотистые шлаки, подлежащие удалению, накапливаются в крови и приводят к аутоинтоксикации.

Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, фибринозного, геморрагического воспаления.

Патологическая анатомия уремии:

· в коже – сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза;

· крупозный ларингит, трахеит, бронхит, которые имеют фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер;

· уремический отёк лёгких и фибринозная пневмония;

· фарингит, гастрит, энтероколит фибринозного или фибринозно-геморрагического характера;

· фибринозный перикардит («волосатое сердце»);

· уремические плеврит и перитонит;

· возможно развитие жировой дистрофии печени;

· очаги размягчения и кровоизлияния в головном мозге.

III. Тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания.

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к лёгким, в наиболее тяжёлых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв.

Развивается деструктивный панбронхит, что ведёт к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. В лёгких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса). Перечисленные изменения придают лёгкому пёстрый вид, его обозначают как «большое пёстрое лёгкое».

Часто в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.

Дата добавления: 2015-10-12 ; просмотров: 2594 . Нарушение авторских прав

источник

Синонимами термина «дифтерия гортани» (diphtheria laryngis) являются «дифтерийный круп», или «истинный круп». Дифтерией гортани чаще всего заболевают дети младшего возраста, хотя заболевание может наблюдаться у детей старшего возраста, а также у взрослых.

Дифтерия гортани часто встречается в комбинации с дифтерией глотки, носа, поэтому это состояние называется нисходящим крупом. Изолированная дифтерия гортани (первичный круп) бывает реже.

Возбудителем заболевания является палочка дифтерии, открытая Г. Клебсом в 1883 г. и выделенная в чистой культуре Леффлером в 1884 г.

Заражение преимущественно происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим или здоровым бациллоносителем, реже — посредством предметов или продуктов питания (молоко).

Клиническая картина дифтерии характеризуется развитием острого стеноза гортани, в патогенезе которого можно выделить следующие факторы: образование фибринозных пленок (налетов) в полости гортани; отек слизистой оболочки гортани; спазм внутренних мышц гортани.

Дифтерия гортани протекает с постепенным развитием симптоматики, позволяющей выделить 3 стадии заболевания: I — дисфоническая, или крупозного кашля; II — стенотическая; III — асфиксическая.

Первая стадия, соответствующая катаральным изменениям, характеризуется появлением симптомов общей интоксикации, высокой температуры тела. Появляется и постепенно усиливается кашель, который становится лающим. Изменяется голос, появляется охриплость и даже афония. Кашель становится хриплым, а со временем беззвучным. Голосовые расстройства объясняются тем, что голосовые складки покрыты фибринозными пленками. Эта стадия может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

На фоне афонии и малозвучного кашля появляется затрудненное дыхание, что соответствует II стадии. Эта стадия обусловлена уменьшением просвета гортани из-за наличия пленок и рефлекторного спазма внутренних мышц гортани в результате раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином. Появляется инспираторная одышка, сопровождающаяся втягиванием податливых мест грудной клетки. С увеличением тяжести стеноза гортани у больного нарастает тревога, он мечется, покрывается потом, его кожные покровы становятся бледными, появляется акроцианоз, пульс учащается, дыхание становится шумным.

Следующая стадия — асфиксическая — соответствует переходу стеноза в терминальную стадию. Больной становится вялым, сонным, дыхание значительно учащается, пульс — нитевидный с выпадением отдельных пульсовых волн. На этом фоне может наступить смерть. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение заболевания.

Диагноз ставят на основании постепенного нарастания стеноза гортани, часто дифтерия гортани сочетается с дифтерией глотки; при фарингоскопии в горле выявляются налеты. Правильный диагноз помогает поставить ларингоскопия — на слизистой оболочке гортани определяется тяжело снимающаяся пленка; при этом слизистая оболочка кровоточит (рис. 137). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков из носа, глотки и гортани.

Лечение дифтерии гортани предусматривает как можно более раннее внутримышечное введение сыворотки в дозе, соответствующей тяжести течения заболевания. При токсической форме дифтерии назначают продолжительный постельный режим. Обязательным является строгий контроль состояния сердечно-сосудистой системы. Для устранения спазма мышц гортани внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Назначают аскорбиновую кислоту, комплекс витаминов группы В. Улучшают состояние больного щелочные ингаляции, способствующие отхождению дифтерийных пленок. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики.
В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенсации в декомпенсированную выполняют трахеостомию.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник