Вид экссудата при дифтерии

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата — жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат. В качестве примера можно привести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль играют активаторы плазминогена — лизосомальные ферменты лейкоцитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат,имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отношении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по генетическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом случае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затягиваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосомальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот процесс нередко образно называют «самоубийством» клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах возрастает под действием биоокислителей – O₂ — , H₂O₂, ОН’, убивающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В результате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной. Если нет дренирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более крупному очагу гнойного воспаления — карбункулу. Если его своевременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

— экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

— в экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

— экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

— с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

При кипячении – в течение 1 минуты.
При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

слизистую оболочку носа;
слизистую глотки;
слизистую гортани;
конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
слизистые оболочки половых органов;
поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

дифтерию ротоглотки;
дифтерию гортани;

дифтерию дыхательных путей;
дифтерию носа;
дифтерию глаз;
дифтерию кожи;
дифтерию половых органов;
дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

типичную (пленчатую) дифтерию;
катаральную дифтерию;
токсическую дифтерию;
гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

легкую (локализованную) форму;
дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

локализованной;
катаральной;
распространенной;
токсической;
гипертоксической (фульминантной);
геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

Механизм развития симптома

Повышение температуры до 38 – 38,5 градусов

Данные симптомы возникают в результате проникновения чужеродных микроорганизмов и их токсинов в организм, а также вследствие активности иммунной системы против них.

Умеренно выраженные признаки общей интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, головные боли).

Изменение голоса возникает в результате поражения воспалительным процессом голосовых связок и окружающих тканей, что приводит к развитию отека и сужению просвета дыхательных путей, через которые проходит выдыхаемый воздух.

Возникновение кашля обусловлено образованием дифтерийных пленок, которые раздражают кашлевые рецепторы в дыхательных путях. Во время кашля выдыхаемый воздух с большой скоростью проходит через суженные дыхательные пути, в результате чего возникает характерный лающий звук.

Стенотическая (наступает через 1 – 3 дня после начала заболевания)

Шумное дыхание и тихий кашель

По мере прогрессирования заболевания просвет дыхательных путей сужается все сильнее, в результате чего проходящая струя воздуха создает все больше шума. Кашель при стенотической стадии становится тихим и глухим.

Пациентам тяжелее вдыхать воздух, чем выдыхать. Помимо сужения просвета дыхательных путей это объясняется еще и тем, что во время вдоха проходящий в верхние дыхательные пути воздух способствует их спаданию и сужению. В то же время, выдыхаемый воздух расширяет дыхательные пути изнутри, в результате чего выдох дается таким пациентам гораздо легче.

Напряжение вспомогательных дыхательных мышц

Во время обычного вдоха сокращается только диафрагма (дыхательная мышца, располагающаяся между брюшной полостью и грудной полостью) и межреберные мышцы. При форсированном (быстром) вдохе, а также при затрудненном вдохе (что и наблюдается при дифтерийном крупе) в процесс могут вовлекаться и другие мышцы (грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, лестничные).

Втяжение межреберных промежутков на вдохе

В нормальных условиях легкие окружены легочной плеврой – двухслойной оболочкой, внутренний листок которой окружает непосредственно легочную ткань, а наружный прикреплен к внутренней поверхности грудной клетки. Между этими двумя листками имеется щелевидное пространство, называемое плевральной полостью. Во время вдоха грудная клетка расширяется, оттягивая наружный плевральный листок и создавая в плевральной полости отрицательное давление, что и приводит к расширению легких и поступлению в них воздуха.

При стенотической стадии дифтерийного крупа вдох затруднен, в результате чего для поступления воздуха в легкие отрицательное давление в плевральной полости должно быть в несколько раз выше нормы. Это и приводит к тому, что располагающиеся в межреберных промежутках мышцы и другие ткани «втягиваются» во время вдоха. Стоит отметить, что данный симптом наиболее выражен у детей, в то время как у взрослых может отсутствовать.

В красных клетках крови (эритроцитах) содержится дыхательный пигмент гемоглобин. Когда эритроциты поступают в легкие, гемоглобин насыщается кислородом и становится красного цвета. Именно этим объясняется розоватый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов (они содержат множество мелких кровеносных сосудов, в которых расположены насыщенные кислородом эритроциты).

После передачи кислорода тканям гемоглобин приобретает синюшный оттенок, а сам эритроцит доставляется к легким, где дыхательный пигмент вновь обогащается кислородом и «краснеет».

При стенотической стадии дифтерийного крупа поступление воздуха в легкие затруднено. В результате этого эритроциты не насыщаются кислородом в должной мере, ввиду чего находящийся в них гемоглобин остается синим. С током крови он поступает в сосуды слизистых оболочек (которые располагаются наиболее поверхностно), придавая им синюшный оттенок.

Недостаточная концентрация кислорода в крови стимулирует определенные нервные центры, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Целью данной компенсаторной реакции является ускорение доставки кислорода от легких к периферическим тканям.

Беспокойство и страх смерти

Возникает в конце стенотической стадии, когда просвет дыхательных путей сужается до критических значений. Больным не хватает воздуха, они широко открывают рот во время вдоха (стараясь вдохнуть побольше), их глаза широко раскрыты, кожа покрывается обильным холодным потом. Если на данном этапе человеку не оказана срочная медицинская помощь, развивается асфиксическая стадия крупа.

Нарушение сознания (вялость, сонливость)

Асфиксия (удушье) характеризуется критическим снижением концентрации кислорода и повышением концентрации углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания, в норме выделяющегося через легкие) в крови. Снижение количества кислорода на уровне головного мозга приводит к нарушению его функций и развитию характерных клинических проявлений.

Дыхание пациентов становится частым и поверхностным, что обусловлено дефицитом кислорода и избытком углекислого газа в крови. Стоит отметить, что такое дыхание является неэффективным и не может обеспечить адекватной вентиляции легких, вследствие чего состояние пациента продолжает ухудшаться.

Количество «синего» гемоглобина в крови достигает критических значений, в результате чего не только слизистые оболочки, но и все кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Снижение температуры тела

При различных стрессовых состояниях (в том числе при асфиксии) в организме включаются различные защитные механизмы, призванные обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца и других). В результате этого периферические сосуды (то есть сосуды кожи, мышц) сужаются, что приводит к перераспределению крови в «центральные» органы. Сужение сосудов кожи и недостаточное поступление в них свежей теплой крови позволяет снизить энергетические затраты организма (за счет уменьшения потери тепла) и, в то же время, является причиной снижения температуры тела.

Связаны с повреждением нервных клеток головного мозга.

Непроизвольное отхождение кала и мочи

Данные симптомы также связаны с повреждением центральной нервной системы и нарушением нервной регуляции функций внутренних органов.

Расширение зрачков и отсутствие реакции (сужения) на свет

Является крайне неблагоприятным симптомом, указывающим на критическое повреждение клеток головного мозга.

Дифтерия носа может проявляться:

Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость).

Дифтерия глаза проявляется:

Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах. При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

источник

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов. В зависимости от вида агента, вызвавшего гнойное воспаление, клеточный состав гноя различен. При остром гнойном воспалении, вызываемом гноеродными микробами, в гнойном экссудате преобладают нейтрофилы. В случаях нагноения, вызываемого животными паразитами (глистные инвазии), в экссудате относительно много эозинофилов. При хроническом нагноении, вызываемом туберкулезной микобактерией, бледной спирохетой, в гнойном экссудате обычно много лимфоцитов. Если нагноение связано с опухолевым процессом, в гнойном экссудате содержатся опухолевые клетки, эритроциты.

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг — карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки — флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления — гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

осадок, состоящий из клеточных элементов,

жидкую часть — гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл. 17).

Содержание некоторых веществ (в процентах) в сыворотке гноя и плазме крови

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, в основе которого лежит образование фиброзных пленок и развитие обшей интоксикации.

Дифтерия — опасное заболевание, которое можно предупредить. Если вашему ребенку в младенчестве сделали три прививки и подкрепили их через год, а потом через каждые три года, практически нет вероятности, что он заболеет. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Причиной возникновения заболевания являются коринебактерии дифтерии. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять 20—40%. Носители дифтероидов опасности не представляют.

Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.

Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Вместе с тем во время прошедшей эпидемии (1990—1999 гг.) в г. Ростове-на-Дону среди заболевших преобладали пациенты от 8 до 14 лет (54%). Дети первого года жизни болеют редко, что можно объяснить наличием у них пассивного трансплацентарного иммунитета.

Этиология. Возбудитель заболевания Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью которой является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. Для нее характерно:

— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;

— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;

— значительная устойчивость во внешней среде;

— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взвеси микробных клеток);

— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. В настоящее время наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы.

Патогенез. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для С.diphtheriae являются слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейрами-нидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.

2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.

При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».

3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией коринебактерий. При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.

Всосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений, однако добавление антитоксической сыворотки не предохраняет клетки от последующей гибели. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии — ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.

Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.

4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С. diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.

5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при дифтерии может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие микст-инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).

Патоморфология. Патогистологические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки болезни (до 3-5 дня) структура миокарда может не изменяться. При этом наиболее вероятными причинами, приводящими к ухудшению сердечной деятельности, являются нарушения деятельности его иннервационного аппарата, гипотензия, неравномерность снабжения субэндокарда, гидроионные нарушения.

В случае смерти больного через 10—12 суток часто обнаруживается альтеративно-паренхиматозный миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, наблюдаются дегенеративные изменения мышечных волокон.

Помимо нарушений сократительной деятельности сердца для токсической дифтерии характерны вазодилатация, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках. В последних обнаруживаются грубые структурные повреждения в сочетании с резким обеднением коркового вещества липоидами, кетостероидами, аскорбиновой кислотой. В поврежденных надпочечниках наблюдается практически полное выпадение инкреторной функции.

У людей, погибших от дифтерии, осложненной полиневропатией, как правило, отмечаются местные нарушения структуры нервных стволов, в происхождении которых ведущее значение имеет демиелинизация, связанная с угнетением белкового синтеза в олигодендроцитах. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов, однако постепенно происходит ремиелинизация, которая хорошо развивается и может быть полной.

Поражение почек наблюдается в остром периоде токсических форм дифтерии ротоглотки. Морфологические изменения зачастую не соответствуют функциональным. Так, у погибших в первые дни болезни патогистологические находки в почках выражены слабее по сравнению с умершими в более поздние сроки. При этом наблюдаются воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев.

По степени тяжести заболевания дифтерия классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По месту расположения воспаления заболевание можно подразделить на дифтерию зева, гортани, носа, кожи, пупка, половых органов, глаз. Возможно развитие комбинированных форм. Наиболее распространенной формой является дифтерия ротоглотки. В зависимости от степени распространенности и тяжести процесса заболевание подразделяется на субтоксическую, токсическую и гипертоксическую форму.

В настоящее время используется рабочая классификация дифтерии, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным (1990).

Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией)

1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая,токсическая I, II, III степени, комбинированная; „

2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая).

1) типичная — локализованный круп;

— распространенный круп 2А (ларинготрахеит);

— распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит).

Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов

Инкубационный период при дифтерии длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от состояния организма.

Дифтерия начинается с общего недомогания, боли в горле и температуры.

Затем отмечается резкое повышение температуры тела, покраснение небных миндалин и боль в горле.

Отмечается общая интоксикация в виде головной боли, слабости, снижения аппетита и бледности кожи. Спустя некоторое время на миндалинах начинают появляться фибринозные пленки, которые постепенно утолщаются и набухают. Удаляются такие пленки плохо, обнажая кровоточащую слизистую.

Образовавшиеся на миндалинах грязно-белые пятна могут распространиться на все горло. Изредка дифтерия начинается с гортани, в таком случае появляется хрипота и лающий кашель. Дыхание становится тяжелым и затрудненным. Если у ребенка болит горло и поднялась температура или появились другие симптомы, напоминающие круп, нужно немедленно вызвать врача.

Если подозревается дифтерия, лечение заключается в введении сыворотки и использовании других лекарств. Болезнь возникает через неделю после заражения.

В тяжелых случаях большое количество пленок приводит к нарушению дыхания.

Клиника. Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми (17,2%). Основными клиническими симптомами островчатой дифтерии ротоглотки являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— незначительные боли в горле при глотании;

— отсутствие реакции со стороны углочелюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;

— незначительный отек миндалин.

Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки достигает 62%. Ее основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:

— острое начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки может достигать 9,8%. Диагностировать ее позволяет наличие у больного следующих симптомов:

— острое, иногда бурное, начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— выраженные симптомы интоксикации;

— значительные боли в горле при глотании;

— выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);

— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка);

ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39-40 °С);

— ярко выраженные симптомы интоксикации;

— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);

— ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);

— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени);

— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба;

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до 40 °С;

— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);

— отек и гиперемия ротоглотки;

— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;

— более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).

Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.

Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.

Для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.

Характеризуя особенности течения различных клинических форм дифтерии ротоглотки, следует отметить следующее. Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.

Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую.

Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.

О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).

Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность общеинфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.

Для дифтерии гортани, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.

Для катаральной стадии характерно:

— повышение температуры тела;

— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»;

Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:

— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;

— нарастающей инспираторной одышкой;

— западением податливых мест грудной клетки и грудины (в зависимости от степени стеноза и возраста ребенка);

— выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерно:

— крайне тяжелое общее состояние;

— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;

— бледно-серый цвет кожи, цианоз;

— отсутствие реакции на инъекции;

— частое поверхностное дыхание;

— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;

— нарушение сознания, судороги.

Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготра-хеобронхит (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:

— удовлетворительное общее состояние;

— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;

— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);

— сукровичное отделяемое из одной ноздри;

— изъязвление кожи верхней губы.

По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.

Дифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. Для крупозной формы характерны:

— гиперемия и отечность конъюнктивы века;

— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.

При дифтеритической форме наблюдаются:

— резкое опухание и уплотнение век;

— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.

Несмотря на сывороточное лечение, могут наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.

Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупка. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляются гиперемия, отек. Повышается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

К сожалению, помимо тяжелого течения заболевания дифтерия имеет очень грозные осложнения. К ним можно отнести:

• миокардит— воспаление сердечной мышцы;

Специфическими осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки.

Частота осложнений при дифтерии у детей в зависимости от клинической формы

источник