Дифтерия у детей методичка

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика. Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Цели занятия: Изучение темы «Дифтерия» необходимо в целях раннего выявления больных и их госпитализации, своевременного проведения лечебных и профилактических мероприятий. Врач любой специальности должен диагностировать дифтерию на основании клинико-эпидемиологических данных, оценить степень тяжести заболевания, назначить обследование, знать профилактические мероприятия.

Продолжительность занятия: 4 академических часа.

Место проведения занятия: учебная комната на базе инфекционного отделения ГКБ № 8, отделение для больных дифтерией.

Материальное оснащение – таблицы, слайды, тестовый контроль, фотоальбом, ситуационные задачи, информационная папка для самостоятельной работы студентов.

Хронометраж практического занятия

вводное слово преподавателя – 5 минут

тестовый контроль для определения исходного уровня знаний – 10 минут

разбор этиологии, эпидемиологии, патогенеза дифтерии – 20 минут

клиническая классификация – 10 минут

разбор клинических проявлений дифтерии в зависимости от формы заболевания – 25 минут

курация больных, работа с историями болезни – 40 минут

дифференциальная диагностика дифтерии – 15 минут

методы лабораторной диагностики дифтерии. Показания к обследованию на дифтерию – 15 минут

лечение дифтерии – 15 минут

разбор противоэпидемических мероприятий в очаге и методов профилактики дифтерии – 10 минут

решение ситуационных задач – 15 минут

подведение итогов занятия – 5 минут

4. Механизм патогенного действия дифтерийного токсина на организм.

5. Клиническая классификация дифтерии.

6. Клиника различных форм дифтерии.

7. Дифференциальная диагностика с заболеваниями, имеющими сходную клинику.

8. Лабораторные методы диагностики.

9. Осложнения дифтерии и ранние симптомы их проявления.

10. Принципы лечения дифтерии с учетом клинической формы и степени тяжести заболевания.

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

I. ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ (зева) (до 90%):

а) Субтоксическая (отек п/к клетчатки в области подчел. лимфоузлов);

б) Токсическая I степени (отек п/к клетчатки до середины шеи);

в) Токсическая II степени (отек п/к клетчатки до ключицы);

г) Токсическая III степени (отек п/к клетчатки ниже ключицы);

II. ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

а) Дифтерия гортани (круп локализованный);

б) Дифтерия гортани + трахеи (круп распространенный);

в) Дифтерия гортани + трахеи + бронхов (нисходящий круп).

III. ДИФТЕРИЯ РЕДКИХ ЛОКАЛИЗАЦИЙ:

1) Дифтерия глаза (конъюктивальная дифтерия);

2) Дифтерия слизистой оболочки рта (щек, подъязычной области, языка, губ);

5) Дифтерия пищевода и желудка.

б) Средней продолжительности (15-30 дней);

в) Затяжное (более 1 месяца).

V. КОМБИНИРОВАННАЯ ФОРМА Д.

При оценке степени тяжести учитывается выраженность общей интоксикации, локализация и распространенность местного процесса.

Легкая форма — локализованные формы Д. (кроме Д. гортани).

Средней тяжести — (распространенные формы Д., локализованная форма Д. гортани).

Тяжелые формы – (токсические формы Д. зева, распространенный и нисходящий круп, комбинированные формы Д.).

Клиническая характеристика дифтерии

Дифтерия ротоглотки (Т-38-39º в течение 1-3-х дней, боль при глотании не затрудняет прием пищи, неяркая гиперемия, умеренный отек миндалин и небных дужек, пленчатые налеты, умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы) налеты в начале формирования рыхлые паутинообразные или желеобразные, легко снимаются, сформированные налеты – плотные, снимаются с трудом и кровоточивостью.

Дифтерия носоглотки – кратковременное повышение температуры, затруднение носового дыхания, увеличение задне-шейных лимфоузлов, обнаружение налетов при задней риноскопии.

Дифтерия носа (катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа).

Дифтерия глаз – резкий отек век, обильное слизисто-гнойное отделяемое, гиперемия конъюнктивы, пленка на конъюнктиве одного или обоих век.

Дифтерия гениталий – катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит

Дифтерия пищевода и желудка – фиброзно-некротический эзофалит и гастрит.

Дифтерия ротоглотки – умеренная интоксикация, Т-38-39º — 3-5 дней, налеты распространяются на небные дужки, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенку глотки, умеренный региональный лимфаденит, токсического отека нет.

Дифтерия носа – распространение налетов в придаточные пазухи носа.

Дифтерия глаз – кератоконъюнктивит

Дифтерия гениталий – налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Дифтерия ротоглотки – Т-39-40º — 4-5 дней, слабость, головная боль, артралгии, боли в мышцах, тошнота и рвота, бледность кожи, может быть делирий, гипотония. Болевые симптомы появляются рано, их количество соответствует степени тяжести (боль при глотании, болевой тризм, болезненность в области лимфоузлов, боль в области шеи).

В 1-2 сутки болезни появляетсятоксический отек ротоглотки с распространением на твердое небо и гортаноглотку; при гипертоксической форме – приводит к развитию фарингеального стеноза. Фибринозные налеты на миндалинах и за их пределами на местах токсического отека, при III и гипертоксической – с геморрагическим пропитыванием. Тонзиллярные лимфоузлы болезненные, плотные, их размеры до 3-5 см.

Токсический отек п/к клетчатки появляется на 1-2 сутки. При III степени и гипертоксический отек быстро распространяется не только вниз до ключицы и ниже, но и на лицо и спину, плотный, геморрагии на коже. При этой форме развиваются токсические осложнения.

Токсические формы других локализаций – интоксикация, отек подкожной клетчатки вокруг очага фиброзно-некротического воспаления и над региональным лимфоузлом; токсические осложнения.

4. Дифтерийный круп – у детей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной – эта фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия.

У детей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия – 1-3 дня) → стенотическая стадия 2-3 дня → асфиксия через 5-6 дней от начала болезни.

5. Атипичная форма Д. Дифтерия кожи (раны) – корки, плотный отек вокруг раны, флегмона с отсутствием гноя, обнаружение возбудителя дифтерии.

Коэффициент тяжести – удельный вес тяжелых форм Д. – все токсические формы, дифтерийный круп, дифтерия кожи (раны) с большой площадью поражения и (или) отеком, комбинированные формы, включающие хотя бы одну тяжелую. Группа риска по тяжелым осложнениям и летальности – токсическая Д. II, III степени тяжести, гипертоксическая, дифтерийный круп, дифтерия раны (кожи) с массивным поражением и отеком, комбинированные формы, включающие хотя бы одну из группы риска по летальности.

источник

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней, профессор .

для преподавателя по теме:

(для студентов педиатрического и медико – профилактического факультетов)

1.Тема практического занятия: «Дифтерия у детей».

Наименование цикла: воздушно-капельные инфекции.

Контингент: студенты 6-го курса педиатрического факультета, 5 курса МПФ

Продолжительность практического занятия: 6 часов.

2.Цель занятия: изучение студентами этиологии, эпидемиологии, патогенеза, патоморфологии, классификации, диагностики дифтерии, клиники дифтерии ротоглотки, течения заболевания, осложнений, лечения.

3.Методика проведения теоретической части занятия.

3.2 Формулировка темы и цели занятия.

3.3 Обсуждение вопросов, возникших у студентов при подготовке к занятию.

3.5 Входной тестовый контроль знаний студентов.

1.Какие свойства из нижеперечисленных характерны для возбудителя дифтерии?

2.Укажите, от чего зависит восприимчивость к дифтерии:

а)от антибактериального иммунитета;

б)от антитоксического иммунитета.

З. Что является вероятным признаком дифтерии ротоглотки?

а)ангина (острый тонзиллит) с налетами;

б)плотные малоболезненные передне-шейные лимфоузлы; в)кратковременный подъем температуры;

д)выраженный катаральный синдром.

4.Признаки дифтерийного воспаления:

а)фибринозный налет, плотно спаянный с подлежащими тканями,

возвышающийся над поверхностью слизистой, кожи;

б)умеренная или слабая болезненность и гиперемия в месте входных

в)кратковременная температурная реакция; г)выраженная интоксикация;

д)прогрессирование воспаления на фоне антибактериального лечения.

5.Какие заболевания должны вызвать подозрение на дифтерию?

6.Отличие дифтерии ротоглотки от лакунарной ангины:

а)налеты на миндалинах островчатые или пленчатые, возвышаются, с трудом снимаются, выходят за пределы лакун;

б)налеты на миндалинах рыхлые гнойные по ходу лакун;

в)регионарные лимфоузлы плотные, малоболезненные или безболезненные;

г)регионарные лимфоузлы болезненные;

д)эффект от антибиотиков слабый или отсутствует.

7.Что необходимо для подтверждения диагноза дифтерии:

а)один или несколько типичных признаков дифтерии;

б)выделение из клинического материала токсигенного штамма

в)нарастание титра противодифтерийных антител в сыворотке крови

г)нарастание титров противовирусных антител;

д)выделение из клинического материала гемолитического стрептококка.

8.Назовите клинические формы локализованной дифтерии ротоглотки:

9.Какие осложнения наиболее характерны для дифтерии ротоглотки?

д)поражение черепно-мозговых нервов;

10.Что является вероятным признаком дифтерии в поздние сроки болезни?

в)паралич или парез черепно-мозговых нервов;

11 .Что является вероятным признаком дифтерии ротоглотки, токсической формы?

а)распространение налетов за пределы миндалин;

в)резкая болезненность в горле (тризм);

г)отек подкожной клетчатки шеи («бычья шея»);

д)токсический сосудистый коллапс.

12.Отличия дифтерии ротоглотки, токсической формы от флегмонозной ангины и паратонзиллярного абсцесса:

а)резко выраженная боль в горле, тризм;

в)налеты выходят за пределы миндалин;

г)отек подкожной клетчатки шеи («бычья шея»);

д)ассиметрия зева с односторонней резкой гипертрофией миндалины и выбуханием дужки.

13.Перечислите изменения в периферической крови, характерные для токсической дифтерии ротоглотки:

14.Назовите клинические признаки дифтерийного миокардита:

д)расширение границ сердца;

15.Перечислите изменения на ЭКГ, характерные для дифтерийного миокардита:

в)снижение вольтажа зубцов;

ж)блокада ветвей пучка Гиса;

з)расширение комплекса QRS.

16.Назовите показания для назначения сердечных гликозидов:

в)увеличение размеров печени;

17.Перечислите основные принципы лечения дифтерийного миокардита:

б)строгий постельный режим;

18.Назовите симптомы, свидетельствующие о параличе мягкого неба:

а)поперхивание во время еды;

д)провисание небной занавески на стороне поражения.

19.Определите симптомы, характерные для инфекционно-токсического шока II степени при токсической дифтерии ротоглотки:

в)цианоз носогубного треугольника;

3.6 Теоретический разбор материала.

· Этиология и эпидемиология дифтерии

· Клиническая картина дифтерии ротоглотки » Клиника токсической дифтерии ротоглотки

· Инфекционно-токсический шок при дифтерии

4.Методика проведения практической части занятия.

4.1 Работа в палате с тематическим больным под контролем преподавателя.

4.2 Обсуждение результатов, полученных при сборе анамнеза, эпиданамнеза, объективных данных, обоснование предварительного диагноза, назначение плана обследования и лечения.

4.3 Решение ситуационных задач.

Ребенок 5 лет. Заболевание началось остро с резкого повышения температуры до 39,5°С, неоднократной рвоты, резкой бледности, болей в горле. В течение 2 дней лечился по поводу ангины.

Поступил в инфекционную больницу на 3 день заболевания в крайне тяжелом состоянии. Температура 39,5°С, ребенок вялый, адинамичный, бледный. Кожные покровы бледные, в области шеи с обеих сторон имеется отек подкожно-жировой клетчатки. Отек имеет тестоватую консистенцию, кожа над ним не изменена. Отек занимает подкожно-жировую клетчатку всей шеи и переходит на грудную клетку. Тоны сердца глухие, тахикардия, пульс слабого наполнения. Картина зева: резкий отек слизистой зева, слизистая миндалин, дужек, малого язычка покрыта грубым белесоватым гребешковым налетом.

Девочка 8 лет находится в инфекционной больнице по поводу токсической дифтерии зева II степени. В результате проведенной комплексной терапии состояние ребенка улучшилось, исчез отек зева и подкожной клетчатки, рассосались пленки в зеве, исчезла интоксикация. Внезапно на 6-й день заболевания состояние ребенка значительно ухудшилось, появились сильные боли в правом подреберье, многократная рвота и икота. Ребенок резко побледнел, стонет.

При осмотре: кожные покровы бледные и влажные, акроцианоз, одышка до 65 дыхательных движений в 1 минуту, пульсация шейных сосудов. В легких в нижних долях с обеих сторон большое количество звучных влажных хрипов. Пульс 145 в минуту слабого наполнения, артериальное давление 80/50 мм. рт. ст. Границы относительной сердечной тупости: справа — по правой средне-ключичной линии, сверху — II ребро, слева — на уровне передней аксиллярной линии. Тоны сердца очень глухие, ритм галопа, систолический шум. Печень пальпируется на 1,5 см из-под реберной дуги, пальпация резко болезненна. ЭКГ — снижение вольтажа зубцов, РО — 0,24 секунды, расширение желудочкового комплекса.

Девочка 6 лет заболела 3 дня назад, когда впервые повысилась температура до 38,5°С, появилась небольшая болезненность при глотании.

При осмотре состояние средней тяжести, в зеве отмечается умеренная гиперемия миндалин, налеты плотные с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями. Они выглядят в виде небольших островков серовато-беловатого цвета. Отмечается приторно-сладкий запах изо рта и небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов. Налеты снимаются с трудом, при снятии кровоточат, не растираются шпателем. Носовое дыхание не затруднено. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца чистые. Живот мягкий, безболезненный.

2.Наметить план обследования и лечения.

Ребенок 5 лет переболел лакунарной ангиной, лечился эритромицином. Привит по возрасту. На 12-й день болезни у ребенка появилась следующая неврологическая симптоматика: поперхивается при глотании, гнусавит, из носа вытекает вода и жидкая пища. Мать с ребенком обратилась к невропатологу, который после осмотра поставил диагноз: парез мягкого неба, направил ребенка на консультацию к врачу-инфекционисту.

1.Что случилось с ребенком?

2.С чем связано возникновение пареза мягкого неба?

4.Тактика ведения и лечения больного.

Ребенок Саша К., 8 лет с диагнозом дифтерия ротоглотки токсическая II степени получил назначение врача: 80 тыс. ПДС внутримышечно. Сыворотка была введена одномоментно. Через 30 минут после введения сыворотки :чувствие больного резко ухудшилось, ребенок потерял сознание, : побледнел, появилось аритмичное редкое дыхание, диффузный цианоз, АД 20/0 мм. рт. ст. Сердцебиения аритмичные, глухие. Появились тонико-клонические судороги. Через 10 минут произошла остановка дыхания, ребенок умер.

2.Какова причина смерти, объясните случившееся.

Мальчик 5 лет заболел остро: повысилась температура до 39,6°С, появились головная боль, общая разбитость, слабость, резкая болезненность кожных покровов, боль в горле. Давали жаропонижающее.

На следующий день был вызван врач. При осмотре обнаружено, что состояние ребенка тяжелое, лицо бледное, язык обложен белым налетом. В зеве: миндалины резко увеличены, почти соприкасаются друг с другом; слизистая оболочка мягкого неба, глотки отечна и относительно слабо гиперемирована, поверхность миндалин выстлана толстым налетом грязно-белого цвета, который выходит за пределы миндалин; ощущается приторно-сладкий запах. Одновременно в области лимфатических узлов определяется болезненный инфильтрат плотноватой консистенции с расплывчатыми краями. Над пораженными узлами и в окружении их до середины шеи отмечается отек мягких тканей.

1.Поставить предварительный диагноз.

3.Наметить план обследования и лечения больного.

Мальчик 7 лет заболел остро, повысилась температура до 38,7°С, отмечалось возбуждение, рвота, резкая болезненность при глотании.

Вызванный врач обнаружил: яркую гиперемию зева, на миндалинах налеты белого цвета, они рыхлые, имеют гнилостный запах, расположены в лакунах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны, эластичной консистенции. Со стороны внутренних органов без особенностей.

1 .Поставить предварительный диагноз.

3.Наметить план обследования и лечения больного.

5.Методика оценки знаний студентов.

Общая оценка знаний и умений каждого студента складывается из следующих оценок:

— исходный тестовый контроль;

— оценка за ответ на теоретической части занятия;

— оценка за ответ при клиническом разборе больного;

— оценка за самостоятельную работу с больным;

— оценка за решение ситуационных задач.

6.Методика организации самостоятельной работы студентов.

6.1Формы самостоятельной работы студентов во внеучебное время.

— Подготовка реферативного сообщения на практическом занятии.

1 .Гипертоксическая форма дифтерии.

2.Клиника, диагностика, лечение инфекционно-токсического шока у детей. 3.Характеристика клиники и особенностей течения дифтерийного миокардита. 4.Дифференциальный диагноз ангин.

5.Полирадикулоневриты Ландри как осложнение токсической дифтерии ротоглотки.

— Написание истории болезни.

— Приготовление учебных наглядных пособий (микротаблицы, слайды).

— Подготовка материала для участия в деловой игре.

— Работа в приемном покое инфекционной больницы.

— Работа с больными, оставленными под наблюдение дежурного врача.

6.2 Формы самостоятельной работы студентов в учебное время.

— Курация тематических больных.

— Работа в компьютерном классе.

— Решение ситуационных задач.

— Интерпретация результатов лабораторных исследований.

— Работа в процедурном кабинете.

7.1 План-хронокарта практического занятия по теме

источник

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3—7-й недели после начала заболевания.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7—10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7—10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.

Алгоритм диагностики дифтерии [5]:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]

источник