Ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет

Дифтерия относится к заболеваниям, патогенез которого обусловлен взаимодействием организма с дифтерийной бактерией и в основном с вырабатываемым ею токсином. Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.

Для дифтерийной инфекции характерны несколько локализаций процесса, каждой из которых присущи свои особенности. В локализации процесса большое значение имеет возраст. В. И. Молчанов объясняет, в частности, редко регистрируемую дифтерию зева у грудных детей недоразвитием миндалин, отсутствием нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева, У взрослых и детей старше 2 лет дифтерия зева является наиболее частой формой. Имеют значение и конституциональные особенности, состояние лимфатической системы.

Реакция организма на внедрение бактерии бывает местной и общей, степень и характер которых зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в месте внедрения микроба. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к их парезу, развитию застойной гиперемии и формированию экссудата.

Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферазы II в первую очередь в мышечных тканях, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину свойства митотического яда.

При легких формах, особенно часто при дифтерии носа, процесс носит характер катарального воспаления, но несколько более тяжелого за счет действия токсина. При нарастании тяжести состояния в зависимости от локализации процесса развивается фибринозное воспаление; если процесс развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины и прилегающие части зева), — дифтеритическое; на местах, выстланных цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), — крупозное воспаление.

При гипертоксических формах характерен глубокий некроз ткани с имбибицией ее кровью, а воспалительный процесс выражен незначительно и наблюдается только вдоль демаркационной линии.

При токсических формах, характерных для дифтерии зева, в месте локализации, в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной основы шеи. Отек от места воспаления распространяется по нисходящим путям, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

При дифтерийной инфекции дыхательных путей в связи с характерным для крупозного воспаления легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Основное место в патогенезе дифтерии занимают явления, связанные с общей интоксикацией организма, обусловленной действием как токсина, так и токсических продуктов в результате нарушения процессов метаболизма.

Общая дифтерийная интоксикация распространяется на сердечно-сосудистую, периферическую нервную системы, надпочечники. Токсин, проникнув с воспалительного участка в кровь, фиксируется нервными клетками, тканью надпочечников, почек, печени, эритроцитами, мышечными волокнами.

В надпочечниках в результате проникновения токсина возникают очаги некроза, расстройство кровообращения. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, сменяется гипофункцией. Нарушение функции надпочечников, в частности выработки кортикостероидных гормонов, приводит к нарушению обменных процессов. Проникновение токсина в мышцу сердца вызывает воспалительно-дегенеративные процессы и к 7-12-му дню — паренхиматозный или интерстициальный миокардит.

Воспалительно-дегенеративные изменения происходят и в нервной ткани. Поражаются периферические нервы, симпатические и автономные ганглии, наступает множественный токсический паренхиматозный неврит, разрушаются миелиновые влагалища, гибнет часть осевых цилиндров. Эти изменения наиболее выражены в ганглиях, ближайших к месту поражения. При развитии полиневрита наиболее опасно поражение межреберных и диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательных мышц, что может явиться причиной смерти. Являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы, дифтерийный токсин приводит к образованию ацетилхолина, который оказывает патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры центральной и периферической нервной системы. По мере проникновения и накопления токсина развиваются тромботические процессы.

Клиническое проявление инфекции ставят в зависимость от измененной реактивности организма. Дети с анафилактоидно-аллергической настройкой чаще склонны к развитию токсических и гипертоксических форм. Объясняется это быстрой и прочной связью токсина с клетками нервной системы, сердца, надпочечников.

источник

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae — Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах — булавовидные утолщения (corine — греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пенициллина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфекции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии.

Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи; в редких случаях — пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности — 10—20%.

Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости (через 5—8 лет). В настоящее время периодические подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритигеский характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение функций различных органов и систем (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в патогенезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

источник

Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheiiae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mittis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении — мгновенно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием острой почечной недостаточности и/или респираторный дистресс-синдром взрослых и вторичная бактериальная инфекция, пневмония, сепсис).

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, в основе которого лежит образование фиброзных пленок и развитие обшей интоксикации.

Дифтерия — опасное заболевание, которое можно предупредить. Если вашему ребенку в младенчестве сделали три прививки и подкрепили их через год, а потом через каждые три года, практически нет вероятности, что он заболеет. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

Причиной возникновения заболевания являются коринебактерии дифтерии. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Источником инфекции являются больной человек и носитель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Частота носительства токсигенных коринебактерий зависит от эпидемической ситуации, в очагах она может составлять 20—40%. Носители дифтероидов опасности не представляют.

Механизм передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.

Индекс контагиозности — 0,2. Болеют дети всех возрастов, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Вместе с тем во время прошедшей эпидемии (1990—1999 гг.) в г. Ростове-на-Дону среди заболевших преобладали пациенты от 8 до 14 лет (54%). Дети первого года жизни болеют редко, что можно объяснить наличием у них пассивного трансплацентарного иммунитета.

Этиология. Возбудитель заболевания Corynebacterium diphtheriae — грамположительная палочка, отличительной особенностью которой является полиморфизм, проявляющийся в многообразии клеточных форм. Для нее характерно:

— неравномерное окрашивание клеток благодаря наличию на одном или обоих полюсах клетки гранул волютина, которые при окраске по Нейссеру или Лефлеру приобретают темно-синий или черно-синий цвет, резко контрастируя с бледно-синим или светло-коричневым фоном клетки;

— образование различных белков и ферментов — дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина, некротизирующего фактора;

— значительная устойчивость во внешней среде;

— образование скоплений плотно прилегающих и тесно переплетенных между собой палочек, напоминающих свалявшуюся шерсть или пакет булавок (в окрашенных мазках из густой взвеси микробных клеток);

— попарное расположение палочек под острым или прямым углом в тонких мазках.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам коринебактерии разделяют на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. В настоящее время наиболее часто патологический процесс обусловлен вариантом gravis и значительно реже — mitis. Внури каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы.

Патогенез. В патогенезе дифтерии выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для С.diphtheriae являются слизистые оболочки ротоглотки, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожа. Фиксация возбудителя на эпителиальных клетках сопровождается синтезом протеаз, инактивирующих SIgA, что способствует прорыву первой линии иммунной защиты макроорганизма. Затем происходит колонизация эпителиоцитов и инвазия возбудителя в подлежащие ткани, что сопровождается возникновением воспалительного процесса. В зоне инокуляции C.diphtheriae продуцируют многочисленные факторы поражения, повреждающие клетки и облегчающие распространение бактерий в организме (гиалуранидаза, нейрами-нидаза, лецитиназа, ДНК-аза). Уклонение возбудителя от защитных механизмов обеспечивается антифагоцитарными свойствами C.diphtheriae, способностью образовывать каталазу и СОД, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток.

2. Развитие фибринозного воспаления в месте внедрения. Проникнув в слизистую оболочку, представленную многослойным плоским эпителием, дифтерийная палочка продуцирует экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки, после чего реализуется его местное действие на организм. Под воздействием токсина угнетается синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови. Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка, прочно спаянная с подлежащей тканью. Такой тип воспаления называется «дифтеритическим». Повышение сосудистой проницаемости лежит в основе развития отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи при токсических формах дифтерии ротоглотки.

При локализации процесса в дыхательных путях, где слизистая оболочка представлена однослойным цилиндрическим эпителием, фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Такой тип воспаления называют «крупозным».

3. Токсинемия. Поражение ротоглотки в высоко восприимчивом организме сопровождается интенсивной репродукцией коринебактерий. При этом продукты их взаимодействия с эпителиальными, иммунными клетками, образующийся экзотоксин, а также сами разрушающиеся клетки попадают в кровь.

Всосавшийся в кровь токсин взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, периферические нервы, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников). Процесс взаимодействия токсина с рецепторами осуществляется сравнительно медленно и протекает в виде двух стадий. Первая — обратимая стадия, длительностью до 30 минут, заключается в создании непрочной связи яда с рецепторами клетки. При этом клетка полностью сохраняет жизнеспособность, токсин легко нейтрализуется антитоксической сывороткой. Вторая — необратимая стадия завершается в течение 30—60 минут. В этот период структура клетки не претерпевает каких-либо изменений, однако добавление антитоксической сыворотки не предохраняет клетки от последующей гибели. Расстройства метаболизма, нарушение функции жизненно важных органов сопровождаются развитием симптомов интоксикации, сосудистыми расстройствами и лежат в основе формирования специфических осложнений дифтерии — ОГМ II—III степени, ИТШ II—III степени, ДВС-синдрома, миокардита, нефроза, полиневропатии.

Поражение слизистой оболочки трахеи и бронхов не сопровождается всасыванием экзотоксина в кровь.

4. Развитие иммунного ответа. На внедрение возбудителя организм отвечает сложной системой защитно-приспособительных реакций, направленных на ограничение его репродукции и последующую элиминацию. В первую очередь в иммунную реакцию вовлекаются факторы защиты слизистых оболочек ротоглотки, среди которых важное место занимает SIgA слюны. При несовершенстве местных факторов защиты в макроорганизме развивается специфический иммунный ответ. Ведущая роль в противодифтерийном иммунитете принадлежит антитоксическим антителам. Однако в антителогенезе принимают участие и другие антигены С. diphtheriae, вызывающие антибактериальный иммунный ответ.

5. Исход взаимодействия микроорганизма и макроорганизма при дифтерии может быть разным и зависит от условий инфицирования (преморбидный фон, возраст, состояние привитости, наличие микст-инфекции), биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень специфической и неспецифической реактивности).

Патоморфология. Патогистологические исследования показали, что при смерти больных в ранние сроки болезни (до 3-5 дня) структура миокарда может не изменяться. При этом наиболее вероятными причинами, приводящими к ухудшению сердечной деятельности, являются нарушения деятельности его иннервационного аппарата, гипотензия, неравномерность снабжения субэндокарда, гидроионные нарушения.

В случае смерти больного через 10—12 суток часто обнаруживается альтеративно-паренхиматозный миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, наблюдаются дегенеративные изменения мышечных волокон.

Помимо нарушений сократительной деятельности сердца для токсической дифтерии характерны вазодилатация, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках. В последних обнаруживаются грубые структурные повреждения в сочетании с резким обеднением коркового вещества липоидами, кетостероидами, аскорбиновой кислотой. В поврежденных надпочечниках наблюдается практически полное выпадение инкреторной функции.

У людей, погибших от дифтерии, осложненной полиневропатией, как правило, отмечаются местные нарушения структуры нервных стволов, в происхождении которых ведущее значение имеет демиелинизация, связанная с угнетением белкового синтеза в олигодендроцитах. Утрата миелина приводит к заметному снижению скорости проведения нервных импульсов, однако постепенно происходит ремиелинизация, которая хорошо развивается и может быть полной.

Поражение почек наблюдается в остром периоде токсических форм дифтерии ротоглотки. Морфологические изменения зачастую не соответствуют функциональным. Так, у погибших в первые дни болезни патогистологические находки в почках выражены слабее по сравнению с умершими в более поздние сроки. При этом наблюдаются воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев.

По степени тяжести заболевания дифтерия классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По месту расположения воспаления заболевание можно подразделить на дифтерию зева, гортани, носа, кожи, пупка, половых органов, глаз. Возможно развитие комбинированных форм. Наиболее распространенной формой является дифтерия ротоглотки. В зависимости от степени распространенности и тяжести процесса заболевание подразделяется на субтоксическую, токсическую и гипертоксическую форму.

В настоящее время используется рабочая классификация дифтерии, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным (1990).

Дифтерия ротоглотки (составляет 90—95% всех больных дифтерией)

1) типичные — локализованная пленчатая, распространенная, субтоксическая,токсическая I, II, III степени, комбинированная; „

2) атипичные — катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая).

1) типичная — локализованный круп;

— распространенный круп 2А (ларинготрахеит);

— распространенный круп 2Б (ларинготрахеобронхит).

Дифтерия редких локализаций — носа, глаз, кожи, уха, половых органов

Инкубационный период при дифтерии длится от нескольких часов до нескольких суток, в зависимости от состояния организма.

Дифтерия начинается с общего недомогания, боли в горле и температуры.

Затем отмечается резкое повышение температуры тела, покраснение небных миндалин и боль в горле.

Отмечается общая интоксикация в виде головной боли, слабости, снижения аппетита и бледности кожи. Спустя некоторое время на миндалинах начинают появляться фибринозные пленки, которые постепенно утолщаются и набухают. Удаляются такие пленки плохо, обнажая кровоточащую слизистую.

Образовавшиеся на миндалинах грязно-белые пятна могут распространиться на все горло. Изредка дифтерия начинается с гортани, в таком случае появляется хрипота и лающий кашель. Дыхание становится тяжелым и затрудненным. Если у ребенка болит горло и поднялась температура или появились другие симптомы, напоминающие круп, нужно немедленно вызвать врача.

Если подозревается дифтерия, лечение заключается в введении сыворотки и использовании других лекарств. Болезнь возникает через неделю после заражения.

В тяжелых случаях большое количество пленок приводит к нарушению дыхания.

Клиника. Островчатая форма чаще встречается у детей, привитых против дифтерии (31,4%) по сравнению с непривитыми (17,2%). Основными клиническими симптомами островчатой дифтерии ротоглотки являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр;

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— незначительные боли в горле при глотании;

— отсутствие реакции со стороны углочелюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах островчатых белых налетов беловато-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающимися над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— неярко выраженная гиперемия слизистой оболочки миндалин и их дужек;

— незначительный отек миндалин.

Частота локализованной пленчатой формы дифтерии ротоглотки достигает 62%. Ее основными клиническими симптомами являются:

— острое начало заболевания;

— кратковременное повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— наличие на миндалинах пленчатых налетов белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами;

— умеренно выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки встречается у 4,8% больных. Опорным клиническим синдромом является наличие в ротоглотке пленчатых налетов, распространяющихся за пределы миндалин, белесоватого, белесовато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами. При этом наблюдаются:

— острое начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— умеренно выраженные симптомы интоксикации;

— умеренные боли в горле при глотании;

— умеренная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов;

— умеренно выраженный отек миндалин.

Частота субтоксической формы дифтерии ротоглотки может достигать 9,8%. Диагностировать ее позволяет наличие у больного следующих симптомов:

— острое, иногда бурное, начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (38—39 °С);

— выраженные симптомы интоксикации;

— значительные боли в горле при глотании;

— выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (значительное увеличение и болезненность);

— наличие легкой пастозности подкожной клетчатки над увеличенными лимфатическими узлами — выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— умеренно выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка);

ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Токсические формы дифтерии ротоглотки могут иметь место у 11% больных и являются наиболее «узнаваемыми», поскольку в случае их развития имеют место:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до фебрильных цифр (39-40 °С);

— ярко выраженные симптомы интоксикации;

— интенсивные боли в горле при глотании (иногда болевой тризм);

— ярко выраженная реакция со стороны угло-челюстных лимфатических узлов (увеличение до 4—5 см и резкая болезненность);

— наличие безболезненного отека подкожной клетчатки шеи тестообразной консистенции, распространяющегося, в зависимости от клинической формы, до середины шеи, ключицы или на грудную клетку (токсическая дифтерия ротоглотки I, II, III степени);

— выраженная, с цианотичным оттенком, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— сплошной отек миндалин, мягких тканей ротоглотки (небных дужек, мягкого неба, язычка), твердого неба;

— наличие на миндалинах и за их пределами пленчатых налетов белесоватого, беловато-серого или грязно-серого цвета с четко очерченными краями, возвышающихся над слизистой оболочкой (плюс-ткань), с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде и не растирающихся между предметными стеклами.

Злокачественные формы дифтерии ротоглотки — гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная, встречаются редко, но характеризуются крайней тяжестью течения. Так, при гипертоксической форме наблюдается:

— бурное начало заболевания;

— повышение температуры тела до 40 °С;

— выраженные симптомы интоксикации (многократная рвота, бред, нарушение сознания, судороги);

— отек и гиперемия ротоглотки;

— резкое увеличение и плотность лимфатических узлов;

— более медленное формирование фибринозных налетов на миндалинах (появляются к концу вторых суток).

Быстрое прогрессирование отека перитонзиллярных лимфатических узлов может опережать увеличение миндалин. Появление отека подкожной клетчатки и его бурное прогрессирование совпадает с развитием симптомов инфекционно-токсического шока. Летальный исход наступает в первые 2—3 дня болезни.

Геморрагическая форма характеризуется развитием инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II—III степени. При этом на 4—5-й день болезни возникает пропитывание фибринозных налетов кровью (приобретают черную окраску), появляются рвота «кофейной гущей», повышенная кровоточивость из мест инъекций, профузные кровотечения.

Для гангренозных форм характерен распад налетов с выраженным гнилостным запахом. Обычно этот клинический вариант присоединяется к геморрагической форме.

Характеризуя особенности течения различных клинических форм дифтерии ротоглотки, следует отметить следующее. Среди локализованных форм дифтерии ротоглотки островчатая форма протекает наиболее благоприятно и может завершиться самопроизвольным выздоровлением даже при отсутствии специфической терапии. В то же время при пленчатых формах в случае позднего начала лечения антитоксической сывороткой могут развиться полиневропатия и (или) миокардит.

Поздняя диагностика и отсутствие специфического лечения могут способствовать переходу распространенной формы в субтоксическую или токсическую.

Наиболее серьезным прогноз бывает при развитии токсической дифтерии ротоглотки II—III степени, так как даже в случае своевременной диагностики и адекватной терапии больные не застрахованы не только от развития осложнений, но и от летального исхода.

О комбинированных формах дифтерии говорят в тех случаях, когда фибринозное воспаление развивается в нескольких органах. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки в сочетании с поражением гортани (3,4%) или носа (0,9%).

Дифтерия гортани по частоте регистрации находится на втором месте после дифтерии ротоглотки. При этом следует помнить, что дифтерийный круп редко развивается изолированно. В связи с этим выраженность общеинфекционной симптоматики зависит от того, в комбинации с какой формой дифтерии выступает поражение гортани.

Для дифтерии гортани, прежде всего, характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. Выделяют катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую стадии. Продолжительность каждой из них составляет 2—3 дня.

Для катаральной стадии характерно:

— повышение температуры тела;

— сухой кашель, становящийся вскоре «лающим»;

Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается:

— психомоторным возбуждением ребенка, страхом;

— нарастающей инспираторной одышкой;

— западением податливых мест грудной клетки и грудины (в зависимости от степени стеноза и возраста ребенка);

— выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерно:

— крайне тяжелое общее состояние;

— исчезновение психомоторного возбуждения, возникновение патологического сна;

— бледно-серый цвет кожи, цианоз;

— отсутствие реакции на инъекции;

— частое поверхностное дыхание;

— выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД;

— нарушение сознания, судороги.

Атипичный (распространенный) дифтерийный круп может протекать в двух клинических вариантах — ларинготрахеит (круп 2А) и ларинготра-хеобронхит (круп 2Б). Симптоматика ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию. Дифтерийный ларинготрахеобронхит (2Б) сопровождается признаками не только верхней обструкции, но и выраженным бронхообструктивным синдромом.

Поражение носа, кожи, половых органов, уха, глаз относится к дифтерии редких локализаций. Для дифтерии носа характерно:

— удовлетворительное общее состояние;

— нормальная или кратковременная субфебрильная температура тела;

— затрудненное носовое дыхание (характерное «сопение»);

— сукровичное отделяемое из одной ноздри;

— изъязвление кожи верхней губы.

По результатам риноскопии выделяют две формы дифтерии носа — катарально-язвенную и пленчатую.

Дифтерия глаз нередко развивается как вторичное заболевание при имеющемся поражении носа или ротоглотки. Различают крупозную и дифтеритическую формы дифтерии глаза. Для крупозной формы характерны:

— гиперемия и отечность конъюнктивы века;

— серовато-желтые, трудно снимающиеся налеты.

При дифтеритической форме наблюдаются:

— резкое опухание и уплотнение век;

— грязно-серые налеты, располагающиеся не только на конъюнктиве, но и на глазном яблоке.

Несмотря на сывороточное лечение, могут наблюдаться язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

Дифтерия половых органов чаще развивается у девочек. На больших и малых половых губах появляется резко ограниченный, плотно сидящий белый или серый пленчатый налет. Вокруг пленок воспалительная реакция может быть значительно выражена. При отсутствии серотерапии возможно развитие токсической формы.

Дифтерия кожи сопровождается появлением на коже типичных фибринозно-пленчатых образований. Однако встречаются и атипичные формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

У новорожденных, родившихся от серонегативных матерей, дифтерия сопровождается поражением пупка. При этом грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом, в окружности пупка появляются гиперемия, отек. Повышается температура тела, развивается интоксикация. Возможно развитие гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.

К сожалению, помимо тяжелого течения заболевания дифтерия имеет очень грозные осложнения. К ним можно отнести:

• миокардит— воспаление сердечной мышцы;

Специфическими осложнениями при дифтерии считаются миокардит, токсический нефроз, полиневропатия. Частота их возникновения, характер, тяжесть течения коррелируют с выраженностью местных проявлений, а также со сроками введения противодифтерийной сыворотки. Кроме того, возможно развитие инфекционно-токсического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточности, пневмонии. По частоте осложнений безусловным лидером являются токсические формы дифтерии ротоглотки.

Частота осложнений при дифтерии у детей в зависимости от клинической формы

источник