Дифтерия острое антропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными коринебактериями и характеризующееся местным фибринозным воспалением (чаще слизистых оболочек ротоглотки), явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Название происходит от греческого слова diphtherion пленка.
Дифтерия относится к числу управляемых инфекций. В 20-е годы нашего столетия в результате серии работ Гленна и Рамона был получен дифтерийный анатоксин, обоснована возможность защиты детей от “удушающей болезни”, “смертельной язвы глотки” (так тогда называли дифтерию) в результате иммунизации анатоксином.
В СССР закон об обязательной иммунизации был принят еще в 30-е годы, что позволило практически ликвидировать дифтерию. Однако, с середины восьмидесятых годов инфекция “поднимает голову”, преимущественно в Восточно-европейском регионе. А уже с 1990 91 г. ситуация в России расценивается как эпидемически неблагополучная.
Сейчас дифтерия перестала быть “детской инфекцией”, среди заболевших преобладают взрослые, особенно лица в возрасте 2540 лет. Но самое страшное то, что даже эти цифры вряд ли отражают истинную ситуацию по дифтерии и, пожалуй, можно говорить о “феномене айсберга”, где официальная статистика лишь вершина айсберга. Складывается впечатление, что большая часть больных дифтерией не выявляется из-за самых разных причин и в первую очередь незнания практическими врачами клиники дифтерии. Самым убедительным доказательством этого является тот факт, что с каждым годом не уменьшается, а растет число больных, поступающих в стационары на лечение в периоде реконвалесценции, только после того, как у больного, лечившегося амбулаторно по поводу “ангины”, “фарингита”, “ОРЗ” высевается дифтерийный возбудитель.
Этиология. Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae (C.d.) грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор палочка, довольно устойчивая во внешней среде. Существует 3 стабильных типа C.d. (gravis, intermedius, mitis), отличающихся между собой по ферментативным способностям, гемолитической активности, внешнему виду колоний, но главный фактор патогенности дифтерийный токсин одинаков у всех типов. По способности вырабатывать токсин дифтерийные возбудители делят на токсигенные и нетоксигенные. Раньше способность вызывать заболевание признавалась лишь за токсигенными коринебактериями (C.d.tox+), но открытое в последующем явление фаговой конверсии (способность C.d.tox приобретать токсигенные свойства под влиянием tox-фага бактерий) заставило с меньшей категоричностью говорить о “безобидности” C.d.tox. В последующем было показано наличие и других факторов патогенности у коринебактерий как токсигенных, так и нетоксигенных: биологически активные вещества, ферменты, которые могут сами по себе вызывать характерные местные и общетоксические изменения.
Более того, в группе бактерий, классифицируемых как непатогенные дифтероиды (C.ulcerans, C.pyogenes и др.) имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от того, который выделяет C.d.tox+ . А ведь и сейчас еще большинство лабораторий, обнаружив в посевах из ротоглотки дифтероиды, дают заключение: “патогенные возбудители не найдены”.
Эпидемиология. Восприимчивость к дифтерии всеобщая. Источник инфекции больной или носитель. Передается заболевание преимущественно воздушно-капельным путем, но возможна передача через предметы обихода (бытовой путь).
Патогенез. Входными воротами наиболее часто является слизистая оболочка миндалин, реже носа, глотки, гортани, еще реже глаз, половых органов, кожи, где возбудитель “оседает”, размножается, вызывая местную воспалительную реакцию (отек, гиперемию). Дифтерийный токсин, проникая в клетки слизистой оболочки, покрывающей миндалины, вызывает их некроз, повышает проницаемость сосудов. В результате отечные и некротизированные участки многослойного эпителия пропитываются выходящим из кровяного русла фибрином, формируя пленки, плотно связанные с подслизистым слоем (дифтеритическое воспаление). При попытке удалить такие пленки обнажается кровоточащая поверхность. Пленки имеют чаще сероватый цвет, но могут при их геморрагическом пропитывании приобретать черную окраску. Нередко пленки выходят за пределы миндалин на язычок, мягкое и твердое небо и далее на заднюю стенку глотки, голосовые связки,
трахею. Однако трахея покрыта однослойным эпителием, рыхло связанным с окружающими тканями, поэтому там развивается другая форма воспаления крупозное. Его особенность состоит в том, что образующаяся пленка легко отделяется от подлежащих тканей, что может послужить причиной внезапной смерти больного из-за закупорки такой пленкой дыхательных путей. Интоксикация выражена значительно больше при дифтеритическом воспалении (активнее всасывание токсина), чем при крупозном, но при последнем реальнее угроза асфиксии.
Из первичного очага (зоны внедрения возбудителя) токсин и биологически активные вещества попадают по лимфатическим путям в окружающие ткани, вызывая их отек, регионарный лимфаденит. Токсин, всосавшийся в кровь, разносится по всему организму, достигая клеток-мишеней, фиксируется на них, затем проникает в клетку, нарушая процессы белкового синтеза и вызывая гибель клетки. Наиболее уязвимы нервные клетки (преимущественно двигательные и чувствительные ветви периферических нервов, их ядра, вегетативная нервная система), мышца сердца (с экстра — и интраиннервационным аппаратом), дыхательные пути, надпочечники, почки.
Наблюдения последних лет позволили сделать вывод, что абсолютная корреляция между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отека на шее и тяжестью течения болезни и частотой осложнений отсутствует, что, по-видимому, связано с множеством факторов несоответствием уровней антитоксического и антибактериального иммунитета у каждого конкретного больного, степенью местной и общей сенсибилизации, различиями вирулентности, патогенности, инвазивности возбудителей и др.
Отягощают течение дифтерии ОРЗ, этим в значительной мере объясняется сезонный (осенне-зимний) подъем заболеваемости.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, человек уже через 11,5 года может заболеть повторно, но заболевание будет протекать легче. Антибактериальный иммунитет препятствует колонизации миндалин, антитоксический развитию специфического токсикоза. Обычно у носителей наблюдается относительно низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического.
источник
б) рентгенологическое исследование;
в) измерение артериального давления;
218. Наиболее эпидемиологически значимыми серогруппами менингококков являются:
219. Проявлениями эпидемического процесса менингококковой инфекции являются:
а) периодические подъемы заболеваемости с интервалом 10 лет и более;
б) зимне-весенние сезонные подъемы заболеваемости;
в) осенне-зимние сезонные подъемы заболеваемости;
г) наиболее высокая заболеваемость среди младших возрастных групп;
д) наиболее высокая заболеваемость среди взрослых;
220. Риск заражения менингококковой инфекцией определяется:
а) температурой окружающей среды;
б) расстоянием от источника инфекции;
в) длительностью общения с источником инфекции;
г) совместным использованием предметов гигиены;
221. Дифтерия относится к группе:
д) зооантропонозов с чертами сапронозов.
222. Ведущим путем передачи возбудителя дифтерии является:
223. Актуальность дифтерии определяется прежде всего уровнем:
224. Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий дифтерии в организованном коллективе зависит главным образом от:
а) наличия лиц с патологией ЛОР-органов;
в) наличия неиммунных в очаге;
г) уровня антитоксического иммунитета у носителей;
д) соблюдения санитарно-гигиенического режима.
225. В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеют:
в) поражение стенок кровеносных сосудов;
226. Причинами, не позволяющими ликвидировать дифтерию, являются:
а) отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией;
б) носительство токсигенных штаммов коринебактерий;
в) очень активный механизм передачи инфекции;
г) антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами.
227. Носительство токсигенных коринебактерий у привитых обусловлено:
а) антитоксическим иммунитетом без антимикробного иммунитета;
б) антимикробным иммунитетом без антитоксического иммунитета;
в) снижением защитного уровня антитоксического иммунитета;
г) снижением резистентности организма.
228. Величина иммунной прослойки определяется:
б) количеством лиц, имеющих только естественный иммунитет;
в) количеством лиц, имеющих только искусственный иммунитет;
г) количеством лиц, имеющих иммунитет независимо от его происхождения.
229. В период спорадической заболеваемости дифтерией непрерывность эпидемического процесса поддерживается главным образом за счёт:
а) больных локализованными формами дифтерии ротоглотки;
г) реконвалесцентов дифтерии;
д) бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
230. Ведущая роль в распространении и поддержании эпидемического процесса дифтерии в период подъема заболеваемости принадлежит:
б) бактерионосителям нетоксигенных коринебактерий;
г) бактерионосителям токсигенных коринебактерий.
231. Из культурально-биологических признаков коринебактерий дифтерии наибольшее эпидемиологическое значение имеет:
а) биохимическая активность возбудителя;
в) антигенная гетерогенность популяции;
г) морфологическая изменчивость.
232. Наиболее часто входными воротами дифтерийной инфекции являются:
б) задняя стенка носоглотки;
в) нижние дыхательные пути;
г) слизистая оболочка глаза;
д) слизистая половых органов;
233. К заболеванию дифтерией привитых может привести:
а) рефрактерность к анатоксину;
б) несоблюдение схемы прививок;
в) использование препаратов с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М и АД-М) для вакцинации детей;
г) отсутствие адекватного иммунного ответа у детей с первичным иммунодефицитом;
234. Для коревой инфекции в настоящее время характерна следующая динамика:
а) тенденция к росту заболеваемости на большей территории страны;
б) тенденция к снижению заболеваемости на большей территории страны;
в) тенденция к росту на отдельных территориях страны;
г) стабилизация показателей заболеваемости.
235. Одновременное введение коревой и паротитной вакцины:
236. Шигеллезы относятся к:
237. Продолжительность инкубационного периода при шигеллезах:
б) от нескольких часов до 7 дней;
238. Больной шигеллезом наиболее заразен:
а) в продромальном периоде;
б) в инкубационном периоде;
г) в периоде реконвалесценции.
239. К наиболее часто встречающимся признакам контактно-бытовых вспышек шигеллезов относят:
а) заболевания наблюдаются, как правило, среди лиц, находящихся в тесном общении с источником инфекции;
б) длительность вспышки не превышает продолжительности максимального инкубационного периода;
в) высокую частоту возникновения вспышек в детских коллективах с нарушением санитарно-противоэпидемического режима;
г) преобладание больных с тяжелым течением заболевания;
240. Диспансерное наблюдение за переболевшими шигеллезом проводится:
а) за всеми переболевшими в течение 1 месяца;
б) за всеми переболевшими в течение 3 месяцев;
в) только за работниками пищевых объектов в течение 3 месяцев;
г) за работниками пищевых объектов и детьми, посещающими ДДУ, школы-интернаты в течение 1 месяца;
д) за декретированными контингентами в течение 3-х месяцев, за остальными в течение 1 месяца.
241. Выделение возбудителя шигеллеза из организма происходит с:
г) калом и отделяемым слизистых верхних дыхательных путей;
д) калом, мочой, отделяемым слизистых верхних дыхательных путей.
242. Для экстренной профилактики шигеллезов могут применяться:
243. Госпитализация больных дизентерией:
б) проводится по клиническим показаниям;
в) проводится по эпидемическим показаниям;
244. Выписка из стационара лиц, переболевших шигеллезом, относящихся к декретированным группам (работников пищевых объектов и др.), детей, посещающих ДДУ, школы-интернаты после перенесенной дизентерии, проводится:
а) после клинического выздоровления;
б) после клинического выздоровления и однократного отрицательного обследования;
в) после клинического выздоровления и двукратного бактериологического обследования;
г) после клинического выздоровления и 3-хкратного бактериологического обследования;
д) после клинического выздоровления и 5-тикратного бактериологического обследования.
245. Выписка из стационара больных после перенесенной дизентерии, не относящихся к декретированным группам, проводится:
а) на 10 день от начала болезни;
б) после клинического выздоровления;
в) после клинического выздоровления и 1-кратного бактериологического обследования;
г) после клинического выздоровления и 2-кратного бактериологического обследования;
д) после клинического выздоровления и 3-кратного бактериологического обследования.
246. Характерными признаками пищевых вспышек шигеллезов являются:
а) преобладание среднетяжелых и тяжелых вариантов течения инфекции;
б) выделение от больных и носителей одного варианта возбудителя;
в) заражение наблюдается, как правило, среди лиц, находящихся в тесном общении с источником инфекции;
г) подъем заболеваемости другими ОКИ в период, предшествующий вспышке;
247. Иммунитет при шигеллезах:
а) длительный и перекрестный;
б) кратковременный и перекрестный;
в) длительный и типоспецифический;
г) кратковременный и типоспецифический;
д) иммунитет практически не развивается.
248. При анализе вспышки дизентерии Флекснера было выявлено преобладание легких форм болезни. От больных выделены возбудители, относящиеся к разным серовариантам. Назовите возможный путь передачи:
249. Меры в отношении человека как источника инфекции при сальмонеллезах включают:
а) обязательную госпитализацию и дезинсекцию;
б) выявление и госпитализацию по клиническим и эпидемиологическим показаниям;
в) уничтожение возбудителя на объектах окружающей среды;
г) обязательную госпитализацию;
250. Сальмонеллезы относятся:
а) исключительно к антропонозам;
б) исключительно к зоонозам;
г) зооантропонозам и антропонозам;
251. Самые высокие показатели заболеваемости шигеллезами отмечаются среди:
б) детей в возрасте до 1 года;
в) детей дошкольного возраста;
г) детей школьного возраста;
252. Сальмонеллы погибают в пищевых продуктах при:
г) нагревании до 80°С, при кипячении мгновенно;
253. В борьбе с кишечными инфекциями ведущей мерой является:
в) меры по разрыву механизма передачи, нейтрализация путей и факторов передачи;
г) госпитализация больных и носителей;
254. Живую паротитную вакцину в плановом порядке вводят ребенку:
б) в 12 месяцев, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
в) в 6 лет, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
г) в 10 лет, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
источник
Тестовый контроль по специальности «Бактериология» для врачей-бактериологов, заведующих баклабораториями, биологов баклабораторий (стр. 4 )
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
155. Н – антиген бактерий – это:
156. К грамположительным бактериям относится:
в) Corynebacterium diphtheriae
157. К грамотрицательным бактериям относится:
в) Corynebacterium diphtheriae
158. Капсульным антигеном микроорганизмов называется:
159. Споры необходимы бактериям для:
б) защиты от иммунитета организма
г) сохранения во внешней среде
а) с полярно расположенными пучками жгутиков
б) со жгутиками по всей поверхности клетки
г) с одним полярным жгутиком
д) с двумя полярными жгутиками
161. Разложение лактозы с образованием кислоты и газа вызывают:
162. Какие питательные среды используются для культивирования патогенных лептоспир:
б) сердечно-мозговой экстракт
в) триптиказо-соевый бульон и агар
г) жидкие и полужидкие среды с сывороткой кролика или фракцией бычьего альбумина
д) сахарный бульон и кровяной агар
163. Основные характеристики микроба-оппортуниста, КРОМЕ:
б) вызывают заболевания только при нарушении иммунного статуса
в) вызывают полиморфные клинические проявления
д) высокая устойчивость во внешней среде
164. При каких условиях легионеллы могут вызвать заболевание у здоровых людей:
а) при распространении с водным аэрозолем
б) при поступлении с почвой
в) при поступлении с продуктами питания
г) при контакте с синантропными грызунами
д) при контакте с дикими животными
165. Носители возбудителя чумы в природе:
166. Назовите основной метод (стандартный) серологической диагностики лептоспироза:
а) реакция связывания комплемента
б) иммуноферментный анализ
г) реакция микроагглютинации
168. Дифференциально-диагностической средой для идентификации холерного вибриона является:
169. Иерсинии чумы хорошо выдерживают действие фактора:
170. Развитие оппортунистических инфекций определяется всеми факторами, КРОМЕ:
а) сопутствующие заболевания
в) вирулентность возбудителя
171. Все из перечисленных мер относятся к профилактическим для снижения количества ВБИ, КРОМЕ:
а) формирование и контроль групп риска
б) мониторинг антибиотикоустойчивости возбудителей
в) широкое назначение антибактериальных препаратов в стационаре с профилактической целью
г) ограничение назначения антибиотиков с профилактической целью
д) контроль стерильности аппаратуры, инструментов, лечебных растворов и т. д.
172. Какой микроорганизм наиболее часто вызывает инфекционные осложнения в ожоговых стационарах:
б) Streptococcus pneumoniae
173. Из культурально-биологических свойств коринебактерий дифтерии наибольшее эпидемическое значение имеет:
174. Причиной, не позволяющей ликвидировать дифтерию, является:
а) отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией
б) носительство токсигенных штаммов коринебактерий, возможность фаговой конверсии нетоксигенных штаммов
в) очень активный механизм передачи инфекции
г) антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами
д) слабая эффективность неспецифической профилактеки
175. Для оценки роли условно-патогенных микроорганизмов в возникновении инфекционного процесса используют все критерии, КРОМЕ:
а) выделение из крови неоднократно
б) обнаружение микроорганизмов в моче (менее 10 в мл)
в) обнаружение факторов вирулентности и персистенции
г) выделение микроорганизмов из спинномозговой жидкости
д) обнаружение микроорганизмов в моче (более 104 КОЕ/мл)
176. Для бактериологического исследования крови у взрослого необходимо посеять материала не менее:
177. Для бактериологического исследования крови у детей необходимо посеять материала не менее:
178. При исследовании спинномозговой жидкости на менингококк и транспортировке матерала для посева необходимо поддерживать температуру:
179. Характерным признаком энтеробактерий является ферментация:
180. Подозрение на Corynebacterium diphtheriae при оценке мазка возникает при наличии:
а) мелких грам-отрицательных палочек
б) грам-положительных палочек правильной формы
в) грам-положительных палочек с булавовидными темноокрашенными утолщениями на концах, расположенных под углом
г) грам-положительных палочек со спорами на конце
д) грам-положительных палочек с булавовидными темноокрашенными утолщениями на концах, расположенных параллельно друг другу
181. Основные характеристики Clostridium tetani, КРОМЕ:
а) высокая устойчивость спор
б) слабое распространение спор в почве и окружающей среде
в) наличие сильного экзотоксина, определяющего клиническую картину болезни
д) тест на желатиназу — положительный
182. Фаготипирование можно применять для всех возбудителей внутрибольничных инфекций, КРОМЕ:
183. Серотипирование можно применять для всех возбудителей внутрибольничных инфекций, КРОМЕ:
184. Рост возбудителя бруцеллёза из клинического материала можно получить на питательной среде через:
185. Боррелии вызывают следующие инфекции, кроме:
а) вшивого возвратного тифа
б) клещевого возвратного тифа
в) лимской болезни (болезни Лайма)
г) американской клещевой возвратной лихорадки
д) эпидемического сыпного тифа
186. При гонорее исследуемым материалом может быть
г) отделяемое слизистой оболочки прямой кишки
187. Правила взятия материала на гонококк:
а) исключить за 2-3 дня местное применение дезинфицирующих веществ
б) исключить химическую провокацию
в) отменить за 3 дня до взятия материала лечение антибиотиками и сульфаниламидами
г) из уретры материал забирают после длительного воздержания от мочеиспускания (4-5 часов)
188. Бледная трепонема хорошо размножается:
а) на обычных питательных средах
б) на сложных питательных средах
в) на специальных питательных средах в анаэробных условиях
189. Заключение о наличии в мазке трихомонад может быть сделано на основании обнаружения:
а) особей овальной, округлой или неправильной формы
б) хорошо выраженного контура клетки
в) чаще эксцентрично расположенного овального или округлого ядра с нечетким контуром
г) ячеистой протоплазмы клетки
б) к грамотрицательным бактериям
в) к грамположительным бактериям
191. Современная лабораторная диагностика урогенитального хламидиоза основана на перечисленных методах, КРОМЕ:
а) выделение чистой культуры на культуре клеток МакКой
б) выявление нарастания титра антител в сыворотке
в) обнаружение антигенов хламидий с помощью иммунофлюоресцентного метода
г) микроскопическое исследование мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе
д) обнаружение генов хламидий с помощью ПЦР
192. Критерием этиологической значимости возбудителя в клинической бактериологии при выделении из нестерильных в норме органов и тканей является:
1) выделение любых микроорганизмов
2) выделение условно-патогенных микроорганизмов в массивном количестве
3) выделение грам-отрицательных микроорганизмов
4) выделение грам-положительных микроорганизмов
5) повторное выделение из материала одного и того же штамма
193. Коагулазоположительными видами стафилококков являются:
источник
15 марта 1854 года родился человек, который создал лекарство от одной из весьма распространенных когда-то и очень опасных болезней — от дифтерии. Речь идет об Эмиле Адольфе фон Беринге — немецком враче, разработавшем противодифтерийную сыворотку, за что в 1901 году он был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине.
Сегодня дифтерия в сознании населения переходит в разряд преданий старины глубокой. Дети в обязательном порядке проходят вакцинацию, но мало кто слышал, о том, чтобы кто-то болел дифтерией. Между тем, эта инфекция, в отличие от многих других, упорно не желает исчезать с лица земли, несмотря на успехи в иммунизации граждан и в создании эффективного лекарства. MedAboutMe выяснял, в чем особенность дифтерии и почему не удается с ней справиться раз и навсегда.
Дифтерия, она же дифтерит — инфекционная болезнь, которая относительно недавно считалась одной из самых распространенных и опасных. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка Corynebacterium diphtheriae, которую также иногда называют бациллой Лёффлера.
Дифтерийная палочка предпочитает селиться на слизистой ротоглотки (92% случаев), но может распространяться не только на гортань и бронхи, но и на кожу, и даже на другие органы (глаза, уши, половые органы и др.). Распространение инфекции происходит как воздушно-капельным, так и контактно-бытовым путем (в этом случае чаще передаются кожные разновидности болезни). При этом больные с поражением зева и глотки в 10 раз более заразны, чем те, кто страдает от кожных и иных форм.
Дети в силу активного общения в саду и в школе — основная группа риска: 65% случаев дифтерии в период крупных вспышек заболевания в нашей стране в 1990-е годы приходилось на школьников и 18% — на дошкольников. Причем среди детей, не посещавших детские учреждения, доля заболевших составляла всего 12%. Среди взрослых граждан чаще всего болеют люди, по роду своей профессии контактирующие с населением: работники общественного транспорта, продавцы, сотрудники общепита и др.
Главное оружие бациллы Лёффлера — крайне ядовитый для человека дифтерийный экзотоксин, который вырабатывают токсигенные штаммы бактерии. Существуют также нетоксигенные штаммы дифтерии, при заражении которыми никаких проявлений болезни не отмечается. Для человека токсигенными являются так называемые лизогенные штаммы — такие бактерии заражены бактериофагом, именно он обладает геном, кодирующим дифтерийный токсин.
Для дифтерии характерно острое начало заболевания: озноб и лихорадка, но обычно не выше 38°С, а также другие проявления интоксикации: слабость вплоть до обморока, головные боли. Пациенты с первых дней болезни жалуются на боль при глотании, которая по ходу болезни усиливается, при этом слегка увеличиваются лимфатические узлы. На пораженных тканях горла образуется характерный серо-белый налет в виде пленки, причем снять его можно только пинцетом, буквально сдирая вместе со слизистой оболочкой. Через 5-7 дней температура снижается до нормы, пропадают и остальные симптомы. Самой опасной является токсическая форма дифтерии, которая протекает намного тяжелее и может стать причиной гибели человека.
Токсин представляет собой белковую молекулу, состояющую из двух субъединиц. Яд дифтерийной палочки необратимо блокирует синтез белка в организме человека. Токсин распространяется по всему организму. В сердечной мышце больного остановка синтеза любых белков вызывает тяжелые функциональные и структурные нарушения, которые могут стать причиной гибели человека. Нейроны под воздействием токсина теряют свою миелиновую защитную оболочку. Как результат, развиваются параличи и парезы. Наконец, токсин поражает мелкие кровеносные сосуды, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока.
Разрушительное действие дифтерийного токсина усиливается другими веществами, в частности, ферментом гиалуронидазой, который повышает проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов. Кровь просачивается через них, пропитывая окружающие ткани своими компонентами и, в том числе, белком фибриногеном. Другая фракция — некротоксин — уничтожает эпителиальные клетки, из которых выделяется фермент тромбокиназа. Этот фермент превращает фибриноген в фибрин. В результате на поверхности пораженной слизистой образуется печально знаменитая дифтерийная пленка. Из-за того, что эпителий нёба многослойный, пленка в буквальном смысле спаяна с тканями пациента, ее нельзя снять, только отодрать с образованием ран.
В перечень осложнений дифтерии входят истинный круп, эзофагит и острый гастрит, отек миокарда и сердечная недостаточность. При отсутствии своевременного лечения возможен паралич дыхательных путей, отек легких, поражение нервной системы и, как следствие, смерть. Смертность при дифтерии колеблется от 2 до 7%. Статистика показывает, что все люди, умершие от дифтерии, не были привиты.
Дифтерия — бактериальная инфекция, и при ее лечении назначают антибиотики, но это лишь вспомогательная терапия. Главным лекарством против дифтерии является противодифтерийная сыворотка, которая подавляет действие токсина. Лучшая защита от дифтерии — вакцинация.
Сегодня вакцинация против дифтерии являтся обязательной и входит в национальный календарь прививок. В российских поликлиниках используются комбинированные вакцины АКДС (против коклюша, дифтерии и столбняка) и АДСм (против столбняка и дифтерии). В коммерческих клиниках можно ввести такие популярные среди родителей вакцины, как Пентаксим (против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита и инфекции, вызываемой гемофильной палочкой) и Инфанрикс Гекса (тот же комплект, что и в Пентаксиме, но еще и с гепатитом В).
Кстати, наличие антител в крови (после прививки или болезни) не мешает человеку не болеть, но быть носителем и распространителем инфекции.
100 лет назад дифтерия уносила тысячи жизней ежегодно. В 1910 году в России заболело 634 тысячи человек, умерло — 4,8 тысяч. Массовая обязательная вакцинация против дифтерии была введена на территории СССР только в 1956 году. К концу 1970-х заболеваемость дифтерией сократилась более чем в 1000 раз. Врачи заговорили о полной ликвидации дифтерии на территории Советского Союза, однако инфекция снова начала распространяться. В середине 1980-х годов отмечался 20-кратный рост числа случаев дифтерии по сравнению с благополучными 1970-ми. К концу 1980-х рост удалось остановить, но тут настали «лихие 1990-е» — и дифтерия снова «подняла голову». В 1991 году Россия вышла на первое место в мире по заболеваемости дифтерией.
В 1994-1995 году число заболевших дифтерией россиян достигло 75 тысяч человек, более 2 тысяч из них умерли. Всего же в странах СНГ в период эпидемии 1990-1996 гг. было отмечено более 157 тысяч случаев дифтерии. В 1995 году тогдашний глава Роспотребнадзора Г.Г. Онищенко подписал документ о массовой иммунизации населения. Показатели стали стремительно улучшаться уже после первой волны вакцинации, а после ревакцинации в 2004-2005 годах ситуация стабилизировалась. Так, в 2005 году было отмечено всего 5 случаев заболевания. А в прошлом, 2017 году, до октября на территории нашей страны не было зарегистрировано ни одного случая заболевания.
Как было сказано выше, люди, чей организм уже получил защиту в виде антител от дифтерии, могут распространять инфекцию, даже не зная об этом. И в этом одна из главных опасностей дифтерии. Наблюдения, предшествовавшие вспышке 1990-х годов, показывают, что перед вспышкой болезни доля людей-бактерионосителей в обществе увеличивается. По оценкам специалистов, до 90% случаев заражения происходит при контактах именно со здоровыми людьми, распространяющими инфекцию. Точно определить, является ли человек бактерионосителем, можно только с помощью бактериологического анализа мазка из зева.
Второй важный момент: значимым показателем является доля неиммунизированных людей, то есть, тех, кто не имеет защиты от дифтерийной палочки. Согласно статистике прошлых лет, в период прямо перед резким скачком заболеваемости прослойка незащищенных граждан составляла 29%, что очень много. Наблюдения показывают, что число неиммунизированных людей традиционно растет в периоды повышенной активности антипрививочников. Чем больше людей отказывается прививаться и вакцинировать своих детей, тем меньше в обществе «островков безопасности» — сообществ, где инфекция не распространяется.
Итак, сейчас в России ситуация с дифтерией стабильна. Однако, в октябре 2017 года появились тревожные сообщения о том, что инфекция угрожает жителям и гостям Крыма. Неожиданно напряженность иммунитета у крымских детей оказалась опасно низкой — всего 21%, при том, что в среднем по России этот показатель составляет 90% и более. По оценкам врачей, защита взрослых жителей Крыма от дифтерии составляет 50%, для детей этот же показатель выше — 75%, но даже эти цифры существенно ниже, чем в других регионах страны.
Эксперты подозревают, что дело в некорректных оценках охвата населения вакцинацией. Несмотря на отчеты местных чиновников о почти 100%-ной иммунизации населения, в реальности дела обстоят намного хуже. Российские эксперты указывают, что коррупция среди местных чиновников ставит Крым на грань новой эпидемии дифтерии. Учитывая, что полуостров входит в состав России, вероятность того, что вспышка заболевания распространится за его пределы весьма высока.
Следует отметить, что в мире такие вспышки не редкость. Так, на данный момент, по сообщениям ВОЗ, продолжается вспышка дифтерии в Йемене, которая охватила страну, находящуюся в состоянии гражданской войны. За последние 3 месяца было зарегистрировано более 1,3 тысячи случаев дифтерии, 73 человека умерли.
Ученые и врачи указывают, что дифтерия возвращается каждые 15-25 лет. Она снова и снова приходит туда, где идут войны и протекают локальные конфликты, где повышен приток мигрантов, но при этом не налажен контроль за их состоянием здоровья. Единственная возможность пережить возвращение дифтерии без потерь в любой стране и в любое время — сделать прививку.
источник
Доброго времени суток, дорогие читатели!
Сегодня мы рассмотрим с вами дифтерию и все, что с ней связано – симптомы, причины, формы, диагностику, лечение, профилактику и другие аспекты этого заболевания.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом, преимущественно ротоглотки, основной причиной которого является попадание в организм бактерии Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, разг. дифтерийная палочка).
Название болезни произошло от греческого слова «diphthera», что переводится как — плёнка, перепонка. Среди других ее названий выделяются – дифтерит (устаревшее название болезни), злокачественная ангина, смертельная язва глотки, петля палача, сирийская болезнь.
Помимо ротоглотки (около 90% всех случаев болезни), инфекция провоцирует развитие воспаления в бронхах, носу, глазах, на коже и половых органах.
Основные симптомы дифтерии – образование налета и отек неба, миндалин, горла, незначительная боль при глотании, повышение температуры тела и другие признаки воспалительного процесса.
Передается возбудитель дифтерии воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, а также через употребление немытой, плохо обработанной, инфицированной пищи.
Наиболее опасным осложнением болезни является летальный исход, который обусловлен отравлением организма токсином, вырабатываемым бациллой Лёффлера в процессе ее жизнедеятельности в теле человека.
Основным методом лечения является введение в организм противодифтерийной сыворотки – антитоксина, т.к. антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) при лечении дифтерии имеют низкую эффективность.
Основным профилактическим мероприятием против дифтерии является вакцинация – АДС, АДС-м, АКДС, однако, у многих детей после этих прививок развиваются ряд осложнений с последующей инвалидностью, а также бывают смертельные исходы.
Источником возбудителя дифтерии (дифтерийной палочки — Corynebacterium diphtheriae) является носитель инфекции – больной человек.
Пути передачи – воздушно-капельный (через чиханье, кашель, разговор на близком расстоянии), контактно-бытовой (через порезы, травмы, ссадины, конъюнктиву глаз), пищевой (употребление инфицированной пищи).
Инкубационный период (от момента попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания) составляет от 2 до 10 дней.
Наиболее частым местом, где оседает инфекция является ротоглотка. Среди других мест можно выделить – трахею, бронхи, носовую полость, поверхность кожи, глаза, половые органы.
Развитие болезни. После попадания дифтерийной палочки на слизистые оболочки ротоглотки, она выделяет экзотоксин и другие патологические ферменты, которые образовывают в данном месте очаг воспаления – развивается некроз эпителия, гиперемия сосудов и повышенная проницаемость их стенок. Далее очаг оседания инфекции и окружающие его ткани покрываются фибриновой пленкой, которая на начальных стадиях выглядит как желеподобный налет и легко снимается, но по мере развития, налет уплотняется, окрашивается в сероватый оттенок, а при попытке его снятия, с воспаленной слизистой вытекает кровь. Однако следует отметить, что при легком течении заболевания, фиброзный налет не покрывает слизистые.
Распространение инфекции по всему организму происходит через кровеносные и лимфатические сосуды, отравляя организм и вызывая признаки интоксикации, регионарный лимфаденит, отек тканей, расстройства сердечно-сосудистого и нервного характера, поражаются почки, надпочечники и другие органы и системы. При этом повышается температура тела, появляется тошнота, общая слабость, нос заложен.
При тяжелом течении болезни развивается отек небного язычка, дужек и миндалин суживают проход глотки.
Очень важно уделить должно внимание болезни вовремя и не допустить связывание выделяемого дифтерийной палочкой токсина со специфическими рецепторами клеток, т.к. на поздних стадиях введение антител уже не может нейтрализовать токсин в организме.
После дифтерии иммунитет не всегда защищает человека от повторного инфицирования и развития болезни.
МКБ-10: A36;
МКБ-9: 032.
Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:
- Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
- Гиперемия (покраснение) и отек горла;
- Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
- Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
- Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
- Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
- Головная боль, головокружение;
- Тошнота, иногда с рвотой;
- Бледность кожных покровов.
Среди осложнений дифтерии можно выделить:
- Параличи, преимущественно нёба, голосовых связок, дыхательных путей, шеи;
- Невриты;
- Нефроз;
- Инфекционно-токсический шок;
- Миокардиты;
- Летальный исход.
Основная причина дифтерии – попадание в организм инфекции.
Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера).
Впервые, палочка была обнаружена Эдвином Клебсом на срезах пленок ротоглотки больных дифтерией, в 1883 г. Уже в 1884 году, чистая культура возбудителя была выделена Фридрихом Лёффлером.
Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae представляют собой крупные, прямые и слегка изогнутые, с булавовидными утолщениями на концах, неподвижные, грамположительные палочковидные бактерии. Бактерии лучше всего растут и размножаются в сывороточных и кровяных средах.
Развитие дифтерии больше обусловлено отравлением организма экзотоксином, который вырабатывает дифтерийная палочка, правда не все ее штаммы, а лишь лизогенные, инфицированные бактериофагом с геном tox.
Дифтерийный экзотоксин является сильным бактериальным ядом, сильнее которого отмечается лишь токсин Clostridium botulinum (палочка, вызывающая развитие ботулизма) и токсин Clostridium tetani (палочка, вызывающая развитие столбняка).
Источник инфекции – больной человек, в котором присутствуют токсигенный штаммы дифтерийной палочки. Оосбую опасность в себе несет инфекция, локализующаяся в носо- и ротоглотке больного.
Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой и пищевой пути.
Восприимчивость людей к инфекции – высокая, однако во многом зависит от антитоксического иммунитета – содержания в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител.
Классификация дифтерии производится следующим образом.
Дифтерия ротоглотки диагностируется в 95% всех случаев заболевания. Симптомами дифтерии ротоглотки являются резкое повышение температуры тела до 38-39 °С, налет на миндалинах и окружающие миндалины слизистых, общее недомогание, слабость, головная боль, незначительная боль в горле при глотании, гиперемия и отек миндалин, нёба и дужек, незначительная боль в шейных лимфоузлах.
Дифтерия ротоглотки подразделяется на следующие формы:
Локализованная дифтерия – встречается у 75% больных дифтерией ротоглотки, характеризуется легко снимаемым налетом на миндалинах, который может присутствовать около 6-8 дней, резким подъемом температуры тела, которая через несколько дней нормализуется. Подразделяется на следующие типы:
- Островчатая – налет на миндалинах неровный, в виде различных по величине островков.
- Пленочная – миндалина порывается плотной, беловато-сероватой фиброзной пленкой, при снятии которой слизистая начинает кровоточить, а на месте снятой пленки, на следующий день появляется новый налет.
- Катаральная – характеризуется небольшим покраснением и отеком миндалин, незначительным дискомфортом в горле при глотании, субфебрильной температурой тела. Диагностируется редко.
Распространенная дифтерия – характеризуется образованием налета за пределами ротоглотки, при этом симптомы интоксикации более выражены, наблюдается увеличение лимфаузлов и их чувствительность при пальпации, боль в горле. Обычно развивается из локализованной формы болезни.
Субтоксическая дифтерия – характеризуется теми же симптомами, что и распространенная форма, но отличается от онной локальным отеком подкожной клетчатки в области шеи, над шейными лимфаузлами, часто носящий односторонний характер.
Токсическая дифтерия (1, 2 и 3 степени) – характеризуется острым началом течения болезни, резким повышением температуры тела (вплоть до 41 °С), головной болью, сонливостью, вялостью, болью в горле, а иногда и в животе. В ротоглотке, на первых стадиях наблюдается гиперемия, отечность и желеподобный, легко снимаемый налет, который через пару дней становится плотным фиброзным слоем беловато-сероватого оттенка, при снятии которого слизистая начинает кровоточить. Налет полностью покрывает миндалины, нёбо, дужки. При 2 и 3 степенях болезни отек почти перекрывает просвет зева, может развиться периаденит. Среди других признаков можно выделить – заложенность носа, изменение голоса, сладковато-приторный запах из ротовой полости, отечность шеи, тошнота, рвота, тахикардия, цианоз губ, понижение артериального давления. Чем выше степень болезни, тем отек шеи больше, достигая даже область, ниже ключицы, а симптомы становятся более выраженными. Чаще всего, токсическая дифтерия отмечается у взрослых, и примерно у 20% всех больных данным заболеванием. Иногда носит комбинированный характер, сочетаясь с поражением носа и гортани.
Гипертоксическая дифтерия – характеризуется тяжелым течением, является наиболее сложной и опасной для жизни формой болезни. Развивается обычно на фоне других заболеваний и патологий – алкоголизме, гепатите, циррозе печени, сахарном диабете. Характеризуется резким началом и стремительным развитием воспалительного процесса, который выражается в таких симптомах, как – высокая температура тела (до до 41 °С), озноб, понижение артериального давления, слабый пульс, слабость, бледность, головокружение, головная боль, кожные и внутреорганные кровоизлияния, кровотечения. У больного доминируют признаки инфекционно-токсического шока, который может привести к летальному исходу уже на 1-2 день от первых симптомов болезни.
Геморрагическая дифтерия – характеризуется обширными кровотечениями (преимущественно из носа, дёсен, органов пищеварения), множественной сыпью геморрагического характера, кровянистыми дифтерийными налетами.
Дифтерийный круп чаще всего развивается у взрослых пациентов, и обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Развивается в течение 3х стадий, каждой их которых свойственны различные клинические проявления. Рассмотрим их:
- Дисфоническая стадия сопровождается грубым лающим кашлем и осиплостью голоса. Длительность составляет 1-3 дня у детей и до 7 дней у взрослых.
- Стенотическая стадия сопровождается афонией, беззвучным кашлем, тревожностью, бледностью кожи, цианозом, затрудненным дыханием с шумом, удлиненным вдохом, тахикардией, втягиванием выступов грудной клетки.
- Асфиксическая стадия сопровождается частым и поверхностным, а после ритмичным дыханием, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением, цианозом. Далее у больного нарушается сознание, появляются судороги тела, после чего больной умирает от асфиксии.
Дифтерийный круп также подразделяется на следующие формы:
- Локализованный круп – развивается только в пределах гортани.
- Распространенный круп – способен одновременно поражать гортань и трахею.
- Нисходящий круп – в воспалительный процесс, помимо гортани и трахеи, вовлекаются бронхи.
В эту группу болезни входят:
Дифтерия носа – характеризуется затрудненным носовым дыханием, не выраженной интоксикацией организма, серозно-гнойными или сукровичными выделения из носовой полости, а также гиперемией, отечностью, эрозиями и фиброзным налетом на слизистых носа. Возле носовых ходов могут присутствовать признаки раздражения, мокнущие корочки.
Дифтерия глаз — протекает в трех формах:
- Катаральное течение – сопровождается воспалением конъюнктивы глаз и скудными выделениями из органов зрения, нормальной или слегка-повышенной температурой тела, отсутствием регионарного лимфаденита и других признаков интоксикации;
- Пленчатое течение – сопровождается субфебрильной температурой тела, гиперемией конъюнктивы и образованием на ней фибриновой пленки, серозно-гнойными выделениями.
- Токсическое течение – характеризуется острым началом, отеком век, обильными сукровично-гнойными выделениями из глаз, мокнутием вокруг органов зрения, отеком подкожной клетчатки лица, образованием фибриновой пленки, регионарным лимфаденитом, симптомами интоксикации организма.
Дифтерия кожи – характеризуется слабо-выраженными признаками интоксикации, грязно-серым фиброзным налетом, гнойным отделяемым в месте пореза. Формирование воспалительного процесса происходит в местах порезов, ссадин, трещин, открытых ранений, опрелостей, экземы, грибковом поражении кожи.
Дифтерия половых органов – локализуется обычно в области крайней плоти мужчин и половых губ с влагалищем у женщин, промежности и области заднего прохода у тех и других. Может сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями, проблемами с мочеиспусканием и его болезненность.
Среди других форм болезни также можно выделить дифтерию носа, дифтерию уха и другие.
Комбинированные формы дифтерии характеризуются одновременным поражением нескольких органов, частей тела.
Диагностика дифтерии включает в себя следующие методы обследования:
Лечение дифтерии включает в себя следующие пункты:
1. Госпитализация больного;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Купирование инфекции;
2.2. Детоксикационная терапия;
2.3. Поддерживающая терапия.
3. Хирургическое лечение
Важно! При симптомах дифтерии обязательно обратитесь к врачу для точной диагностики и только потом приступайте к лечению.
Госпитализация больного является обязательным пунктом в лечении дифтерии, т.к. эта болезнь заразная. Кроме того, некоторые формы заболевания могут развиться очень быстро и не только серьезно навредить здоровью человека, но и привести к летальному исходу.
Госпитализации подвержены даже лица с подозрением на дифтерию, или же носительство дифтерийной палочки.
Помещение с пациентом должно хорошо проветриваться.
Выписка возможна только поле 2х кратной диагностики и отрицательном результате на наличие в организме дифтерийной палочки.
После выписки, пациент проходит плановый осмотр у терапевта в течение последующих 3х месяцев.
Несмотря на то, что возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) относится к бактериям, антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) имеют малую эффективность при уничтожении дифтерийной палочки и купировании распространения инфекции по всему организму.
Эффективность имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС), которая имеет свойство подавлять выделяемый в организм дифтерийный токсин, поэтому это основное лекарственное средство против дифтерии.
Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых формах болезни внутривенно.
При локализованной форме болезни, без развития осложнений в течение 4 суток, ПДС стараются не применять.
При подозрении на токсическую дифтерию или при стремительном развитие заболевания, ПДС вводят немедленно, в ином случае, она применяется после диагностики.
Антибактериальная терапия назначается при подозрении на поражение организма другими видами бактериальной инфекции, что обычно происходит при субтоксической и токсической формах болезни.
Среди антибиотиков против различной кокковой инфекции бактериальной природы на фоне дифтерии можно выделить – «Ампициллин», «Пенициллин», «Клиндамицин», «Эритромицин», цефалоспорины и антибиотики тетрациклинового ряда.
Как мы уже неоднократно писали, что вред несет не столько сама дифтерийная палочка, сколько вырабатываемый нею токсин, которые отравляя организм, собственно и вызывает ряд осложнений, вплоть до летального исхода.
После введения ПДС назначается детоксикационная терапия, которая направлена на выведение из организма отравляющих его веществ.
Детоксикационная терапия включает в себя внутривенное капельное введение следующих лекарственных препаратов: «Альбумин», «Реополиглюкин», глюкозо-калиевую смесь с добавлением инсулина, плазму, полиионные растворы, «Атоксил».
Также назначается обильное питье, особенно полезны напитки с добавлением витамина С – отвар из шиповника, чай с лимоном, калиной, малиной, морс.
Назначаются и мочегонные препараты – салуретики.
Инфекционные заболевания ослабляют иммунную систему, поэтому для ее укрепления назначают иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, среди которых можно выделить: витамин С (аскорбиновая кислота), витамины группы В и другие витамины.
При сильной интоксикаци, токсических формах и тяжелом течении болезни, назначают:
- гормональные препараты – «Преднизолон» (2-20 мг/кг), «Допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы);
- «Трентал» (2 мг/кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно капельно);
- «Трасилол» (до 2000—5000 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно);
- плазмаферез.
При введении противодифтерийной сыворотке, для недопущения аллергических реакций назначается прием антигистаминных препаратов: «Лоратадин», «Супрастин», «Кларитин».
При нарушении дыхания из-за сужения просвета бронхов, а также при их спазмах, назначается – «Эуфиллин».
При гипоксии, через носовой катетер применяют увлажнённый кислород.
Полезна и санация ротоглотки ингаляциями на основе ромашки, эвкалипта, полоскания содой.
Важно! Лечение дифтерии народными средствами допускается только после консультации с лечащим врачом!
Бедренец камнеломковый. Смешайте с мёдом измельченный до порошкообразного состояния сухой корень бедренца камнеломкового. Сделайте из смеси маленькие шарики (примерно по 0,5 г) и принимайте по одному такому шарику каждые 4 часа, запивая водой.
Ряска. Смешайте 1 ст. ложку измельченной в порошок сушенной ряски с мёдом. Принимайте смесь по 2 ч. ложки 3-4 раза в день, за 20 минут до приема пищи.
Черноголовка. Залейте 1 ст. ложку черноголовки обыкновенной 200 мл кипятка, дайте средству настояться в течение часа, после процедите и принимайте настой в качестве полоскания ротоглотки, 6-7 раз в день.
Росянка. Залейте 2 ч. ложки росянки 200 мл кипятка, настойте средство в течение часа, процедите его и принимайте по 1-2 ст. ложки 3-5 раз в день, за 20 минут до еды.
Осина. Залейте 1 ст. ложку измельченной коры и ветвей осины стаканом кипятка, после поставьте средство на маленький огонь и проварите его в течение часа, после настойте отвар в течение еще минут 45, процедите и принимайте по 1-2 ст. ложки до 5 раз в день, за 30 минут до еды.
Сбор. Сделайте сбор из 2 частей коры ивы, 2 частей мать-и-мачехи и 1 части травы душицы, после чего 1 ст. ложку сбора залейте 400 мл кипятка, настойте средство около 30 минут, процедите его и пейте в течение дня, но в подогретом состоянии.
Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:
- Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
- Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
- Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
- Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
- Соблюдение правил личной гигиены;
- Избегать касания лица грязными руками;
- Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.
Дифтерийная палочка погибает при воздействии на нее:
- в течение 10 минут 60 °С тепла;
- в течение 3 минут 10% раствора перекиси водорода;
- в течение 1 минуты 50-60° этиловым спиртом;
- в течение 1 минуты 5% раствора фенола;
- в течение 1 минуты 1% раствора сулемы.
- Также гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих, дезинфицирующих и других веществ.
источник
15.Понятия «коклюш» и «паракоклюш»
17.Эпидемиологический надзор при коклюше (паракоклюше)
19.Мероприятия в очаге коклюшной инфекции
20.Госпитализация больного коклюшем
21.Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больным коклюшем и лиц с подозрением на заболевание.
Вопросы тестового контроля по теме:
«Эпидемиология и профилактика дифтерии,коклюша и паракоклюша»
1.Актуальность дифтерии определяется прежде всего уровнем:
а) заболеваемости б)летальности в) инвалидизации
г) бактерионосительства д)экономического ущерба
2.Из культурально-биологических свойств коринебактерий дифтерии наибольшее эпидемиологическое значение имеют:
а) фаготип б)биовар в)серовар г)токсигенность
д)устойчивость во внешней среде
3.Наиболее часто входными воротами дифтерийной инфекции являются:
1) ротовая полость 2)небные миндалины
3)задняя стенка носоглотки 4) слизистая оболочка носа
5)верхние дыхательные пути 6)нижние дыхательные пути
7)слизистая оболочка глаз 8) слизистая половых органов
9) кожа 10) раневые поверхности
Из перечисленного выше правильно:
А)1,2 и 3 б)2,4 и 5 в) 2,8 и 9 г)2,4 и 6 д)4,7 и 10
4.В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеют:
а) местный воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя
г)поражение стенок кровеносных сосудов
5.В защите организма от дифтерийной инфекции наибольшее значение имеют:
а) антитоксические и антибактериальные антитела
б) цитотоксические лимфоциты и фагоциты
в) иммуноглобулины класса А
г)лизоцим д)комплементсвязывающие антитела
6.Факторами передачи дифтерии могут быть:
а) воздух б)руки в)молоко, мороженое
г)предметы быта (посуда, игрушки, соски, белье и др.)
7.В период спорадической заболеваемости наиболее частой клинической формой дифтерии является:
а)дифтерия носа б)дифтерия кожи
в)локализованная дифтерия ротоглотки
г) дифтерия токсическая д)дифтерийный круп
8.В период спорадической заболеваемости дифтерией непрерывность эпидемического процесса поддерживается главным образом за счет:
а)больных локализованной формой дифтерии ротоглотки
г) реконвалесцентов дифтерии
д)бактерионосителей токсигенных коринебактерий
9.Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий дифтерии в организованном коллективе зависит главным образом от:
а) наличия лиц с патологией ЛОР-органов
в)уровня антитоксического иммунитета у носителей
г) наличия неиммунных в очаге
д)соблюдения санитарно-гигиенического режима
10.В возрастной структуре заболевших дифтерией в современных условиях преобладают:
а) дети дошкольного возраста б)дети младшего школьного возраста
в) подростки 15-17 лет г)взрослые в возрасте 18-29 лет
д)взрослые в возрасте 20-39 лет
11.В современных условиях к группам риска в отношении заболевания дифтерией могут быть отнесены:
1) дети школьного возраста 2)дети дошкольного возраста
3) рабочие промпредприятий 4) лица, проживающие в общежитиях
5)персонал детских учреждений
Из перечисленного выше правильно:
А) 1 и 4 б)2 и 3 в) 3 и 4 г)4 и 5 д)2 и 5
12.В современных условиях к группам риска в отношении заболевания дифтерией могут быть отнесены:
работники сферы коммунального обслуживания
пенсионеры 3)животноводы 4)работники торговли
5) студенты средних и высших учебных заведений
6)воинские коллективы (и др.организованные коллективы)
7)лица, проживающие в общежитиях
9)пациенты психоневрологических стационаров
Из перечисленного выше правильно:
А) 1,2 и 4 б)2,4 и 10 в)4,5 и 6 г)3,4,9 и 10 д)4,5,6,7,8 и 9
13.В очаге дифтерии лица, общавшиеся с больным, подлежат:
1) изоляции в течение 7 дней 2)медицинскому наблюдению в течение 7дн
3)медицинскому наблюдению в течение 7 дней с момента изоляции больного 4)бактериологическому обследованию слизи из зева и носа
5)проверке состояния иммунитета
6)коррекции иммунитета (экстренная вакцинация,ревакцинация)
Из перечисленного выше правильно:
А) 1 и 4 б)2 и 4 в)3 и 4 г) 3,4,5 и 6 д)2,5 и 6
14.Причинами,не позволяющими ликвидировать дифтерию, являются:
1)отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией
2)носительство токсигенных штаммов коринебактерий
возможность фаговой конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий
активный механизм передачи инфекции
антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами
Из перечисленного выше правильно:
А) 1 и 2 б)3 и 4 в) 4 и 5 г)2 и 5 д)1 и 3
15.При возникновении случая дифтерии необходимо:
а) срочное введение антитоксической сыворотки до госпитализации
б)срочное введение дифтерийного анатоксина для создания специфического иммунитета
в)обязательно госпитализировать больного,независимо от клинической формы
г)больных тяжелыми и среднетяжелыми формами госпитализировать, при легком клиническом течении- изолировать на дому.
1.Коклюш относится к инфекциям группы:
а)антропонозов б)зоонозов в)зооантропонозов
г) сапронозов д)зоонозов с чертами антропонозов
2.Коклюш встречается в странах:
а)Европы б)Азии в)Америки г)Африки д)повсеместно
3.Возбудитель коклюша характеризуется следующими свойствами:
1) окрашивается на Граму 2)не окрашивается по Граму
3)аэроб 4)факультативный анаэроб
5)оптимальная температура роста 35-36 0
оптимальная температура роста 37-39 0
Из перечисленного выше правильно:
А) 1 и 3 б)2,4 и 5 в) 4 и 5 г)2,3 и 5 д)1,3 и 6
4.По сочетанию факторных антигенов различают сероварианты коклюшного микроба:
а) 1,2,3 б)1,2,0 в)1,0,3 г)1,0,0 д)все перечисленное
5.С эпидемиологических позиций в патогенезе коклюша наибольшее значение имеют:
а) бактериемия б)токсинемия
в)воспалительный процесс в дыхательных путях
г)развитие специфической и неспецифической аллергии
д)повышенная возбудимость нервных рецепторов
6.Наиболее заразным больной коклюшем является:
а) в конце инкубационного периода
б)в катаральном периоде и в начальном периоде судорожного кашля
в) на первой неделе судорожного кашля
г) в разгар спазматического кашля
д) в конце периода спазматического кашля
7.Длительность заразности больного коклюшем в настоящее время не превышает:
а) 10 дней б)15 дней в)25 дней г)30 дней д)40дней
8.Иммунитет после перенесенного коклюша, как правило, сохраняется в течение:
а)5 лет б)10 лет в)15 лет г)20 лет д)пожизненно
9.В период до введения вакцинации для многолетней динамики заболеваемости коклюшем были характерны периодические подъемы и спады с интервалами:
а)1-2 года б)2-3 года в)3-4 года г)4-5 лет д)5-7лет
10.Длительность инкубационного периода при коклюше составляет в днях:
а) 2-3 б)3-5 в)4-9 г)7-10 д)от 4 до 20
11.В условиях массовой вакцинопрофилактики периодические подъемы заболеваемости коклюшем отмечаются с интервалами:
а) 2-3года б)3-4 года в)4-5 лет г)нерегулярно
12.Факторами передачи коклюша могут быть:
а)воздух б)пыль в)предметы быта(игрушки,посуда)
13.Для внутригодовой динамики заболеваемости коклюшем характерно повышение ее уровня в месяцы:
а) зимние б)зимне-весенние в)весенне-летние
14.Активной профилактической иммунизации против коклюша подлежат дети в возрасте:
а) от 2 мес. до 3-х лет б)от 3 мес. до 3-х лет
в) от 3 мес. до 4-х лет г) от 3 мес. до 5 лет
15.Курс иммунизации против коклюша вакциной АКДС состоит из:
а) двух инъекций АКДС с интервалом 1,5-2мес
б)трех инъекций АКДС с интервалом 1,5-2 мес.
в) двух инъекций АКДС с интервалом 1,5 мес и одной ревакцинации через год
г)трех инъекций АКДС с интервалом 1,0 мес и одной ревакцинации через 1,5-2 года
д) трех инъекций АКДС с интервалом 1,5 мес и двух ревакцинаций через 1,5-2 года.
Ответы на вопросы тестового контроля
По теме: «Эпидемиология и профилактика дифтерии,коклюша и
источник