При дифтерии протективный иммунитет

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:

А. грамм-положительная бактерия,

Б. относится к микобактериям,

В. основной фактор патогенности – экзотоксин,

Г. болезнь вызывают только токсигенные штаммы,

Д. длительно сохраняется на различных предметах.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМ ТОНЗИЛЛИТА.

А. гемолитический стрептококк,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ДИФТЕРИИ.

А. источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией,

Б. основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя,

В. носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции,

Г. основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой,

Д. восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПРОТЕКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ ДИФТЕРИИ:

А. основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина,

Б. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка,

В. поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни,

Г. важным звеном патогенеза является бактериемия,

Д. в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ:

Г. наружные половые органы,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПОРАЖАЮТСЯ:

Д. тонкий и толстый кишечник.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЕ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. гнойные фолликулы на миндалинах,

Б. гнойные наложения в лакунах,

В. язвенно-некротический процесс,

Г. фибринозные наложения в виде пленок и островков,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОЙ ПЛЕНКИ:

А. не спаяна с подлежащей тканью,

Б. между стеклами легко растирается,

В. легко снимается шпателем,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФТЕРИЙНАЯ ПЛЕНКА:

А. спаяна с подлежащей тканью,

Д. не растирается на шпателе.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. локализованная ротоглотки,

В. распространенная ротоглотки,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ДИФТЕРИИ:

В. нарастают к концу 1-й недели,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ НАЛЕТОВ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. имеют грязно-серую негомогенную окраску,

Б. могут распространяться за пределы миндалин,

В. с трудом снимаются шпателем,

Г. расположены на некротизированной слизистой оболочке.

Д. тонут, не растворяясь в воде.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ:

А. отек слизистой ротоглотки,

Б. отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области,

В. расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки,

Г. расположение фибринозных налетов только на миндалинах,

Д. яркая гиперемия слизистой ротоглотки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. распространение налетов за пределы миндалин,

Б. увеличение регионарных лимфоузлов,

В. отек подкожной клетчатки шеи,

Г. поражение других отделов верхних дыхательных путей,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА:

Д. пленчатый налет на голосовых связках.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О КРИТЕРИЯХ ТЯЖЕСТИ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

А. выраженность интоксикационного синдрома,

В. распространенность отека мягких тканей,

Г. выраженность гемодинамических нарушений,

Д. наличие и выраженность геморрагического синдрома.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСНОВНЫХ СИМПТОМАХ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

А. лихорадка до 39-40С и резкая интоксикация,

Д. втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА У ВЗРОСЛЫХ ХАРАКТЕРНО:

Б. постепенное развитие стеноза,

В. пленчатые налеты на голосовых связках,

Д. слабо выраженная интоксикация.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О НАИБОЛЕЕ РАННЕМ ПРИЗНАКЕ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ МИОКАРДИОПАТИИ ПРИ ДИФТЕРИИ:

А. субъективные признаки поражения сердца,

Б. увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически),

В. нарушение проводимости по данным ЭКГ,

Г. повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов,

Д. появление гемодинамических нарушенией.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТОКСИЧЕСКИЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ХАРАКТЕРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:

А. токсическая миокардиопатия,

Б. токсическая полинейропатия,

Д. инфекционно-токсический шок.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ДИАГНОСТИКИ ДИФТЕРИИ:

А. ведущий диагностический симптом – наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи,

Б. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза,

В. для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя,

Г. серологические методы диагностики имеют второстепенное значение,

Д. наличие в крови больного высоких титров антитоксина (1:160) исключает тяжелые формы дифтерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ НАЛИЧИИ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛИТА С НАЛЕТАМИ НА МИНДАЛИНАХ, ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ЛИХОРАДКОЙ МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ:

В. ангину Симановского-Венсана,

Г. инфекционный мононуклеоз,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОЗ ДИФТЕРИИ УСТАНАВЛИВАЮТ:

А. на основании клинических данных,

Б. на основании исследований парных сывороток в РСК,

В. на основании эпидемиологических данных,

Г. на основании бактериологического исследования мазков с пораженных слизистых данных,

Д. на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

А. сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни,

Б. в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний,

В. доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни,

Г. дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного,

Д. при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

А. сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию,

Б. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии,

В. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки,

Г. эффективность сыворотки прямо пропорциональная ее дозе,

Д. сыворотка эффективна для лечения специфических осложнений дифтерии.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

А. обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки,

Б. антибиотики играют вспомогательную роль,

В. показано применение антигистаминных препаратов,

Г. необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких,

Д. в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПРОФИЛАКТИКЕ ДИФТЕРИИ:

А. больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции,

Б. изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому,

В. главное место в профилактике отводится иммунизации,

Г. иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения,

Д. при проведении вакцинации учитываются противопоказания, подтвержденные медицинскими документами.

источник

Данное заболевание у взрослых и детей вызывает бактерия булавовидной формы – дифтерийная палочка, носителем которой выступает человек (передается с предметами и пищей, живет в окружающей среде пару месяцев). Особенно плоха в ней природная устойчивость ко всем существующим на данный момент антибиотикам.

Иммунитет дифтерия тоже не вырабатывает даже с десятками лет носительства – просто переходит после успешного купирования острой стадии в латентную форму. Впоследствии больной обычно не заразен, но это зависит от состояния его системы защиты (насколько эффективно она подавляет возбудителя, ослабляя его). Случаи заражения от давно переболевших ею и привитых носителей тоже известны.

Бактерия передается от людей (больных или носителей) людям при прямом и опосредованном контакте и воздушно-капельным путем.

У заболевших впервые отмечаются все признаки острого иммунного ответа:

• боль в горле при глотании;
• набухание шейных и ключичных лимфоузлов;
• отек тканей в задетой области и рядом;
• упадок сил;
• повышение температуры.

Около 95% случаев дифтерии приходится на поражение горла. Оно покрывается серовато-белым сплошным или очаговым налетом, сильно отекает. Случаются также инфекции кожи (особо заразный вариант), пищеварительного тракта, бронхов, легких, половых путей. По масштабам заражения дифтерию делят на:

• локализованную – только глоточные миндалины;
• распространенную – задето и мягкое нёбо;
• токсическую – помимо температуры под 40 0 С, налетом заняты миндалины, задняя стенка пищевода, мягкое и твердое нёбо, включая язычок, наблюдается отек шейной клетчатки, производящий впечатление огромного «зоба», носовое дыхание тоже затруднено или перекрыто, что говорит о захвате и носовых пазух;
• гипертоксическую – пациент без сознания, дыхание затруднено отеком носо- и ротоглотки одновременно, могут наблюдаться судороги и синюшность губ, налетом покрыта почти вся ротовая полость, кроме десен, зубов и губ с кончиком языка;
• геморрагическую – с пурпурой, кровотечениями внутренними (преимущественно в желудке и кишечнике), из носа, зубных лунок, гематомами по всему телу, окрашиванием ранее сероватого налета в алый цвет крови.

Тяжесть симптомов мало зависит от того, насколько активно борется иммунитет против дифтерии. Главная сложность с ее возбудителем состоит в выделении им сильного яда (опасен для клеток всех типов, но особенно нервных). Антитела против него бессильны, а помогающих против самого возбудителя антибиотиков не существует.

У данного заболевания способ терапии существует лишь один – внутримышечные/внутривенные инъекции того же дифтерийного токсина, только лишенного отравляющих свойств (для выработки антител). В тяжелых случаях назначают вспомогательные меры:

• полоскание горла антисептиками;
• прием антибиотиков (от присоединенной инфекции);
• внутривенное введение «Реополиглюкина» (10% одного из полимеров сахара с хлоридом натрия или чистой глюкозой) и/или калиево-глюкозной смеси, альбуминов, очищенной плазмы крови, витамина С, других поддерживающих и детоксикационных растворов.

Дифтерию лечат исключительно в стационаре – не на дому, так как вполне вероятен летальный исход из-за отека горла и асфиксии. При ярко выраженном крупе (тот самый отечный зоб) активность иммунной защиты иногда приходится не просто не повышать, а даже подавлять – чаще всего, назначением преднизолона (кортикостероид, антигистаминное).

Если лечение было успешным, впоследствии можно заняться самостоятельным укреплением подорванного здоровья, хотя серая пленка отторгнется без посторонней помощи за 5-8 суток. Последствий при своевременно начатой терапии тоже не останется.

В период больничного наблюдения (а госпитализации подлежат как пациенты с диагностированной дифтерией, так и те, у кого подозревают ее активное носительство) придется удовлетвориться врачебными назначениями – введением аскорбиновой кислоты, плазмаферезом, другими белками крови.

После выписки стоит уделить внимание восстановлению дыхательной системы, подавлению остаточных очагов воспаления в ней, поскольку иммунитет после дифтерии вырабатывается, но нестойкий и не гарантирующий от нового заражения уже спустя 10 лет после первого эпизода. Для этого идеально подходят:

• ингаляции – раствором 1 ч. л. поваренной соды на 250 мл теплой воды, крепкими (1 ст. л. с горкой на стакан кипятка) отварамитравы чистотела, шалфея, тысячелистника, березовых почек, хвои. Проводить процедуру утром и вечером, по 20 мин., 7-10 суток после отторжения дифтерийного налета;
• спелеотерапия – посещение соляных пещер через 1-2 суток, на протяжении полугода с момента заболевания;
• прогревания – грудной клетки посередине, чуть ближе к ключицам, чем солнечному сплетению (там расположены бронхи);
• посещение оздоровительных санаториев – с пульмонологическим (горы, хвойные леса, естественные пещеры, соляные озера) профилем. Не стоит пока тратить время на грязи, минеральные воды, другие процедуры, предназначенные для терапии обменных патологий и опорно-двигательного аппарата, хотя уж через полгода их актуальность может возрасти.

Терапия острой формы и профилактика заболеваемости дифтерией проводятся одним способом – введением содержащей антидот к ее яду сыворотки. Обычно речь идет о комплексной вакцине АКДС (расшифровывается как адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка). В ней содержатся неживые возбудители коклюша и очищенные, инактивированные обычным способом (выдерживание в подогретом формалине) токсины столбнячной и дифтерийной палочек.

Детей до 1 года от нее берегут антитела крови, переданные от матери через плаценту. У взрослых после терапевтического или превентивного введения анатоксина формируется бессимптомное носительство. Определить наличие/отсутствие антител к дифтерийному токсину позволяют исследования нескольких типов.

Непосредственно заражение дифтерийной палочкой подтверждает бактериальный посев мазка с миндалин, кожи, половых органов – тех областей, на инфекцию которых есть подозрение. Присутствие антител к ней определяет РНГА – реакция непрямой гемолитической агглютинации, один из видов анализа крови. При нем образец сыворотки помещают к эритроцитам, содержащим антиген («подозреваемого» возбудителя). Если они совпадут, эритроцитарная масса слипнется.

Наличие выделяемого дифтерийной палочкой яда в любых концентрациях определяют методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. При ней оборудование анализирует предоставленный образец, находит стороннюю ДНК/РНК (включая их фрагменты) и реплицирует ее до тех пор, пока не станет ясно, какому патогену она принадлежит.

Напряженность иммунитета к дифтерии сохраняется только 5-10 лет после вакцинации или перенесенного заболевания. Спустя указанный выше промежуток дифтерией можно переболеть снова. В норме, новый эпизод протекает в гарантированно легкой форме. Но при приобретенном иммунодефиците (ВИЧ, сахарный диабет, патологии печени или почек) возможны даже более тяжелые осложнения, чем в первом случае.

источник

Задание > ТЗ 412 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии

+ относится к микобактериям

— основной фактор патогенности — экзотоксин

— болезнь вызывают только токсигенные штаммы

— длительно сохраняется на различных предметах

— экзотоксин имеет тропность к эпителию слизистых

Задание > ТЗ 413 Тема 1-22-0

Заболевания, протекающие с синдромом тонзиллита не вызываются:

Задание > ТЗ 414 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:

— источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией

— основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя

+ носители не токсигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции

— основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой

Задание > ТЗ 415 Тема 1-22-0

При дифтерии протективный иммунитет:

Задание > ТЗ 416 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:

— основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина

— на слизистой оболочке ротоглотки и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка

— поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни

+ важным звеном патогенеза является бактериемия

— на слизистой гортани образуется крупозное воспаление

Задание > ТЗ 417 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:

Задание > ТЗ 418 Тема 1-22-0

Укажите правильную локализацию патологического процесса при дифтерии:

Задание > ТЗ 419 Тема 1-22-0

При дифтерии не поражаются:

+ тонкий и толстый кишечник

Задание > ТЗ 420 Тема 1-22-0

Характер поражения миндалин при локализованной форме дифтерии ротоглотки

— гнойные фолликулы на миндалинах

— гнойные наложения в лакунах

+ фибринозные наложения в виде пленок и островков

Задание > ТЗ 421 Тема 1-22-0

Характерные признаки дифтерийной пленки:

— не спаяна с подлежащей тканью

— между стеклами легко растирается

— поверхность под наложениями не изменена

Задание > ТЗ 422 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением является, то, что дифтерийная пленка:

— спаяна с подлежащей тканью

Задание > ТЗ 423 Тема 1-22-0

Наиболее распространенной формой дифтерии является

Задание > ТЗ 424 Тема 1-22-0

Основные признаки распространенной формы дифтерии:

— отек слизистой оболочки ротоглотки

— отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области

+ расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки

— расположение фибринозных налетов только на миндалинах

Задание > ТЗ 425 Тема 1-22-0

Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:

— распространение налетов за пределы миндалин

— увеличение регионарных лимфоузлов

+ отек подкожной клетчатки шеи

— поражение других отделов верхних дыхательных путей

— поражение сердечно-сосудистой системы

Задание > ТЗ 426 Тема 1-22-0

Признаками дифтерийного крупа не является:

Задание > ТЗ 427 Тема 1-22-0

Не является критерием тяжести при дифтерии ротоглотки:

— выраженность интоксикационного синдрома

— распространенность отека мягких тканей

— выраженность гемодинамических нарушений

— выраженность дыхательной недостаточности

Задание > ТЗ 428 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение об основных симптомах дифтерии дыхательных путей:

+ лихорадка до 39-40 С и резкая интоксикация

— втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе

Задание > ТЗ 429 Тема 1-22-0

Для дифтерийного крупа у взрослых не характерно:

— постепенное развитие стеноза

— пленчатые налеты на голосовых связках

— слабо выраженная интоксикация

Задание > ТЗ 430 Тема 1-22-0

Наиболее ранний признак развивающейся миокардиопатии при дифтерии:

— субъективные признаки поражения сердца

— увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически)

— нарушение проводимости по данным ЭКГ

+ повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов

— появление аритмий, ритма галопа

Задание > ТЗ 431 Тема 1-22-0

Характерным осложнением токсической дифтерии является:

Задание > ТЗ 432 Тема 1-22-0

Не характерными осложнениями токсической дифтерии является:

Задание > ТЗ 433 Тема 1-22-0

Неправильное утверждение о диагностике дифтерии:

— ведущий диагностический симптом — наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи

+ выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза

— для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя

— серологические методы диагностики имеют второстепенное значение

Задание > ТЗ 434 Тема 1-22-0

Диагноз дифтерии не устанавливается:

— на основании клинических данных

+ на основании исследований парных сывороток в РСК

— на основании эпидемиологических данных

— на основании бактериологического исследовании мазков с пораженных слизистых оболочек

— на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии

Задание > ТЗ 435 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:

— сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни

— в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний

— доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни

+ дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного

— при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни

Задание > ТЗ 436 Тема 1-22-0

Правильным утверждением о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой является:

— сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию

— сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии

+ в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки

— сыворотку не вводят при наличии непереносимости у больного

Задание > ТЗ 437 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о лечении дифтерии дыхательных путей является:

— обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки

— антибиотики играют вспомогательную роль

— показано применение антигистаминных препаратов

— необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких

+ в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому

— при необходимости провести интубацию больного

Задание > ТЗ 438 Тема 1-22-0

Неправильным утверждением о профилактике дифтерии является:

— больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции

+ изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому

— главное место в профилактике отводится иммунизации

— иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. Выберите неправильное утверждение в отношении возбудителя дифтерии:
а) относится к микобактериям +
б) грамм-положительная бактерия
в) длительно сохраняется на различных предметах

2. Определите неправильное утверждение. Возбудители заболеваний, протекающих с синдром тонзиллита:
а) стафилококк
б) борелии +
в) коринебактерии

3. Укажите неправильное утверждение об эпидемиологии дифтерии:
а) восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета
б) источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией
в) носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции +

4. При дифтерии протективный иммунитет:
а) антитоксический +
б) клеточный
в) нестерильный

5. Укажите неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:
а) в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет
б) основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина
в) важным звеном патогенеза является бактериемия +

6. Найдите неправильное утверждение о возможных локализациях патологического процесса при дифтерии:
а) наружные половые органы
б) мочевыводящие пути +
в) дыхательные пути

7. Отметьте правильное утверждение о возможной локализации патологического процесса при дифтерии:
а) кишечник
б) оболочки мозга
в) кожа +

8. Выберите неправильное утверждение. При дифтерии поражаются:
а) тонкий и толстый кишечник +
б) сердце
в) нервная система

9. Характер поражения миндалин при локализованной форме дифтерии ротоглотки:
а) гнойные наложения в лакунах
б) гнойные фолликулы на миндалинах
в) фибринозные наложения в виде пленок и островков +

10. Характерные признаки дифтерийной пленки:
а) легко снимается шпателем
б) в воде тонет +
в) между стеклами легко растирается

11. Определите неправильное утверждение. Дифтерийная пленка:
а) растворяется в воде +
б) серовато-белого цвета
в) спаяна с подлежащей тканью

12. Наиболее распространенной формой дифтерии является:
а) распространенная ротоглотки
б) локализованная ротоглотки +
в) токсическая ротоглотки

13. Симптомы интоксикации при локализованной дифтерии:
а) слабо выражены +
б) сильная головная боль
в) длятся до 10 дней

14. Выберите неправильное утверждение об особенностях налетов при дифтерии ротоглотки:
а) могут распространяться за пределы миндалин
б) с трудом снимаются шпателем
в) имеют грязно-серую негомогенную окраску +

15. Основные признаки распространенной формы дифтерии:
а) расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки +
б) яркая гиперемия слизистой ротоглотки
в) расположение фибринозных налетов только на миндалинах

16. Основным клиническим признаком токсической дифтерии является:
а) распространение налетов за пределы миндалин
б) отек подкожной клетчатки шеи +
в) увеличение регионарных лимфоузлов

17. Отметьте неправильное утверждение. Признаки дифтерийного крупа:
а) пленчатый налет на голосовых связках
б) учащение дыхания
в) экспираторная одышка +

18. Укажите неправильное утверждение о критериях тяжести при дифтерии ротоглотки:
а) выраженность гемодинамических нарушений
б) расстройство сознания +
в) выраженность интоксикационного синдрома

19. Выберите неправильное утверждение об основных симптомах дифтерии дыхательных путей:
а) затрудненный вдох
б) афония
в) лихорадка до 39-40 с и резкая интоксикация +

20. Найдите неправильное утверждение. Для дифтерийного крупа у взрослых характерно:
а) постепенное развитие стеноза
б) острое начало +
в) слабо выраженная интоксикация

21. Определите правильное утверждение о наиболее раннем признаке развивающейся миокардиопатии при дифтерии:
а) повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов +
б) субъективные признаки поражения сердца
в) нарушение проводимости по данным экг

22. Укажите правильное утверждение. Характерным осложнением токсический дифтерии является:
а) пневмония
б) полинейропатия +
в) полиартрит

23. Определите неправильное утверждение о характерных осложнениях токсической дифтерии:
а) токсическая полинейропатия
б) токсическая миокардиопатия
в) токсический гепатит +

24. Выберите неправильное утверждение о диагностики дифтерии:
а) серологические методы диагностики имеют второстепенное значение
б) выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза +
в) ведущий диагностический симптом – наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи

25. Укажите неправильное утверждение. при наличии острого тонзиллита с налетами на миндалинах, интоксикацией, лихорадкой можно предположить:
а) инфекционный мононуклеоз
б) скарлатину
в) ангину Симановского-Венсана +

26. Найдите неправильное утверждение. диагноз дифтерии устанавливают:
а) на основании эпидемиологических данных
б) на основании исследований парных сывороток в рск +
в) на основании клинических данных

27. Обозначьте неправильное утверждение о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой:
а) дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного +
б) доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни
в) сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни

28. Выберите правильное утверждение о лечении дифтерии противодифтерийной сывороткой:
а) эффективность сыворотки прямо пропорциональная ее дозе
б) сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию
в) в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки +

29. Определите неправильное утверждение о лечении дифтерии дыхательных путей:
а) в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому +
б) антибиотики играют вспомогательную роль
в) обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки

30. Найдите неправильное утверждение о профилактике дифтерии:
а) главное место в профилактике отводится иммунизации
б) изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому +
в) больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дифтерия — острая фарингеальная или кожная инфекция, вызываемая токсинпродуцирующей Corynebacterium diphtheriae, некоторые штаммы которой способны продуцировать экзотоксин. Симптомы дифтерии — либо неспецифичные кожные инфекции, либо псевдомембранозный фарингит, сопровождаемый вторичным повреждением миокарда и нервной ткани. Повреждение последних обусловлено действием экзотоксина. Диагностика дифтерии основана на клинике и подтверждается культуральным исследованием. Лечение дифтерии проводится антитоксином и пенициллином или эритромицином. Вакцинация в детстве должна быть рутинной.

• А36. Дифтерия.
  • А36.0. Дифтерия глотки.
  • А36.1. Дифтерия носоглотки.
  • А36.2. Дифтерия гортани.
  • А36.3. Дифтерия кожи.
  • А36.8. Другая дифтерия.
  • А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheriae, которая инфицирует носоглотку (респираторная дифтерия) или кожу. Штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бетафагом (переносит ген, кодирующий образование токсина), продуцируют сильнодействующий токсин. Сначала этот токсин вызывает воспаление и некроз местных тканей, после этого поражаются сердце, нервы и почки.

Люди — единственный известный резервуар Corynebacterium diphtheriae. Инфекция распространяется с воздушной взвесью, образующейся при чиханье, путем прямого контакта с орофарингеальными секретами или кожными повреждениями, или, реже, с кожным отделяемым. Большинство пациентов становятся бессимптомными назофарингеальными носителями. Плохой уход и общественная гигиена способствуют распространению кожной дифтерии. В США коренные жители, проживающие в эндемичных очагах, попадают в группу особенно высокого риска.

Симптомы дифтерии вариабельны и зависят от места инфицирования и того, имеется ли продукция токсина. Большинство случаев респираторной дифтерии вызвано токсинпродуцирующими штаммами. Большинство случаев кожной дифтерии обусловлено не продуцирующими токсин штаммами. Токсин плохо абсорбируется с поверхности кожи, поэтому осложнения, обусловленные действием токсина, редки при кожной форме дифтерии.

Дифтерия имеет инкубационный период, который обычно длится 2-4 дня, и продромальный период, который продолжается 12-24 часа. После этого у пациента появляются первые симптомы дифтерии: средней интенсивности боль в горле, дисфагия, незначительная лихорадка и тахикардия. Тошнота, рвота, чиханье, головная боль и лихорадка чаще встречаются у детей. Если дифтерия обусловлено токсинпродуцирующим штаммом, появляется характерная мембрана в области небных миндалин. Изначально мембрана может представлять собой белый экссудат, но обычно становится грязно-серой, фибринозной, и настолько прикрепленной к миндалинам, что ее удаление сопровождается кровоточивостью из них. Локальный отек может выразиться в визуально определяемом увеличении шеи (бычья шея), осиплости голоса, стридоре и диспноэ. Мембрана может распространяться на гортань, трахею и бронхи и вызывать частичную обструкцию воздухоносных путей, а также полную обструкцию, что приводит к внезапной смерти.

Кожные повреждения обычно возникают на конечностях. Они различаются по своему виду и часто неотличимы от хронической патологии кожи (экзема, псориаз, импетиго). В некоторых случаях образуются выступающие язвы с сероватым налетом. Типичны боль, болезненность, эритема и экссудат. В тех случаях, когда имеется продукция экзотоксина, участки повреждения могут терять чувствительность. Сопутствующая назофарингеальная инфекция выявляется в 20-40 % случаев.

Миокардит чаще развивается в промежутке между 10-м и 14-м днями заболевания, но может возникнуть в любое время с 1-й по 6-ю неделю заболевания. Незначительные изменения ЭКГ обнаруживаются у 20-30 % пациентов, но могут возникнуть атриовентрикулярная блокада, полная блокада сердца и желудочковые аритмии, что часто ассоциировано с высокой летальностью. Также может развиться острая сердечная недостаточность.

Повреждение нервной системы начинается обычно в течение 1-й недели заболевания с бульбарного пареза, что приводит к дисфагии и носовой регургитации. Периферическая неиропатия появляется в период с 3-й по 6-ю неделю заболевания. Нейропатия носит как моторный, так и сенсорный характер, однако моторные нарушения преобладают. Полное восстановление нервной деятельности происходит много недель спустя.

Появление мембраны должно наводить на мысль о диагнозе «дифтерия». Окраска по Граму мембраны может позволить обнаружить грамположительные бациллы с метохроматическим окрашиванием. Материал для культурального исследования должен забираться под мембраной, или часть самой мембраны может быть взята для рассмотрения. Лаборатории необходимо сообщить о том, что нужно вести поиск Corynebacterium diphtheriae.

Кожная дифтерия должна быть заподозрена в тех случаях, когда у пациента появляются кожные повреждения во время прорыва респираторной дифтерии. Необходимо направить на культуральное исследование мазок или биопсийный материал.

Пациенты, у которых подозревается дифтерия, должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии, для мониторинга респираторных и сердечных осложнений. Требуется проведение изоляции с респираторными и контактными мерами предосторожности. Изоляция продолжается до тех пор, пока 2 культуральных исследования, взятых через 24 и 48 часов после отмены антибиотиков, не будут отрицательными.

Дифтерийный антитоксин необходимо назначать, не ожидая культурального подтверждения, так как антитоксин способен нейтрализовать лишь не связавшуюся с клетками часть токсина. Использование антитоксина при кожной форме дифтерии, при отсутствии доказательств респираторного заболевания, имеет сомнительную ценность. Патологическая последовательность, обусловленная действием экзотоксина, отмечается редко при кожной форме дифтерии, однако некоторые эксперты рекомендуют использовать антитоксин при этой форме. В США антитоксин должен быть получен через CDC. Предупреждение: дифтерийный антитоксин получают от лошадей, поэтому перед инъекцией необходимо провести кожный или конъюнктивальный тест для определения чувствительности к антитоксину. Доза антитоксина, варьирующая в пределах 20 000-100 000 единиц внутримышечно или внутривенно, определяется остротой заболевания, симптомами и осложнениями. При появлении аллергической реакции на введение антитоксина необходимо немедленно ввести от 0,3 до 1 мл эпинефрина в разведении 1 к 1000 (0,01 мл/кг). Введение эпинефрина может быть подкожным, внутримышечным или медленным внутривенным. У высокочувствительных к антитоксину пациентов внутривенное назначение антитоксина противопоказано.

Антибиотики назначаются для достижения эрадикации и профилактики распространения инфекции. Они не могут замещать антитоксин. Взрослым можно назначить либо прокаин пенициллин G 600 000 ЕД внутримышечно через каждые 12 часов, либо эритромицин 250-500 мг внутрь через каждые 6 часов в течение 14 дней. Детям должен быть назначен либо прокаин пенициллин G в дозе 12 500-25 000 единиц/кг через каждые 12 часов внутримышечно, либо эритромицин 10-15 мг/кг (максимум 2 г в день) через каждые 6 часов внутрь или внутривенно. Элиминация Corynebacterium diphtheriae считается завершенной, когда после завершения курса антибиотиков в 2 последовательных культуральных исследованиях материалов из горла и/или носоглотки не обнаруживаются возбудители (результаты отрицательные).

Восстановление после перенесенной острой дифтерии происходит медленно, поэтому пациентам необходимо советовать не слишком быстро переходить к активной деятельности. Даже нормальная физическая нагрузка может повредить пациенту, выздоравливающему от миокардита.

При кожной форме дифтерии рекомендуется тщательное очищение участка повреждения мылом и водой и назначение системных антибиотиков в течение 10 дней.

Все люди должны быть вакцинированы в установленные сроки. Для детей используется прививка от дифтерии АКДС, для взрослых — ДС вакцина. Перенесенная дифтерия не гарантирует развитие иммунитета, таким образом, люди, перенесшие дифтерию, должны быть вакцинированы после выздоровления. В дополнение обновления вакцинации должны получать все контактные лица, в том числе персонал больниц. На протективный иммунитет можно рассчитывать не более 5 лет после бустерной инъекции. В тех случаях, когда прививочный статус неизвестен, необходимо проводить вакцинацию.

Необходимо обследовать все близкие контакты; культуры из горла и/или носоглотки должны быть взяты для исследования у всех контактных лиц независимо от прививочного статуса. Не имеющие симптомов дифтерии контактные лица должны получать эритромицин 250-500 мг внутрь через каждые 6 часов для взрослых (10-15 мг/кг для детей) в течение 7 дней или однократное введение пенициллин G бензатина (600 000 ЕД внутримышечно для тех, у кого масса тела не превышает 30 кг, и 1,2 млн единиц внутримышечно для тех, у кого масса тела больше 30 кг. В тех случаях, когда результаты лабораторного исследования положительны, лечение дополняется 10-дневным курсом эритромицина. Необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния пациентов во время лечения. Носители не должны получать антитоксин. После 3 дней от начала лечения антибиотиками считается безопасным возвращение к работе, но при этом необходимо далее принимать препараты. Повторное культуральное исследование проводится через 2 недели после отмены антибиотиков. Тем носителям, за которыми наблюдение невозможно, назначают пенициллин G бензатин, а не эритромицин. Это обусловлено тем, что нет уверенности в комплаентности пациента.

источник

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

источник

Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheriae. Впервые этот микроб был описан Клебсом в 1883 году. Год спустя Леффлер показал, что эта бактерия способна вызывать дифтерию у морских свинок и кроликов. Исследование инфицированных животных установило, что рост бактерий ограничивается местом их прививки, а тяжелые поражения печени, почек, сердца при этой инфекции вызываются токсином, продуцируемым этим микробом. Гипотеза Леффлера была подтверждена в 1888 году работами Ру и Иерсена, которые продемонстрировали, что введение стерильного фильтрата культуры C. diphtheriae вызывает у животных все симптомы дифтерии. Спустя два года Эмиль фон Беринг показал, что антисыворотка, полученная к токсину C. diphtheriae, способна защищать животных от гибели. Полученный им токсин обладал высокой токсичностью и не был пригоден для иммунизации людей. При этом было обнаружено, что он обладает иммуногенностью и способен индуцировать выработку антитоксических антител. В 1923 году Г.Рамон показал, что токсин, обработанный температурой и формалином, теряет свою токсичность, но сохраняет иммуногенность. Эти исследования явились основой получения анатоксина, используемого для иммунизации людей и производства антитоксических сывороток. В наши дни анатоксин получают путем обработки токсина 0,4% раствором формалина и выдержки в термостате при температуре 40оС в течение 30 суток. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав комбинированных вакцин – АКДС, АДС, АДС-М.

Возбудитель дифтерии представлен тонкими, слегка изогнутыми или прямыми палочками размером 1-12?0,3-0,8 мкм. Часто они утолщены на концах и напоминают булаву. На поверхности бактерий имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки. У C.diphteriae выделяют три биовара-gravis, mitis и intermedius. C.diphteriae продуцирует мощный экзотоксин, который представляет собой полипептид м.м. 72000, образованный двумя цепями, связанными между собой дисульфидными мостиками. Одна цепь токсина (фрагмент А) несет токсичность для клеток, другая – (фрагмент В) ответственная за связывание с клеткой. Токсичность экзотоксина обусловлена способностью молекулы подавлять синтез белка в клетках. Цепь, ответственная за прикрепление токсина к клетке, взаимодействует с ганглиозидными рецепторами клеток, способствует его адсорбции и проникновению в клетку. Если удалить эту цепь из молекулы токсина, экзотоксин теряет свою токсичность. Дифтерийный токсин обладает высокой токсичностью, одна молекула способна убить клетку.

Способность к токсинообразованию проявляют только лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом (b-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Образование последнего наиболее выражено при вступлении бактериальной популяции в стадию отмирания. У C.diphteriae выделяют О- и К-антигены. О-антигены преимущественно представлены межвидовыми АГ. Поверхностные термолабильные К-антигены обеспечивают видовую специфичность и проявляют выраженную иммуногенность.

Заболевание передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Микроб поражает, в основном, слизистую оболочку носоглотки. Колонизирует ткани в месте внедрения, вызывает развитие местного фибринозного воспаления. Формирование фибринозных пленок, состоящих из фибрина, погибших лейкоцитов и эпителиоцитов и переход процесса на воздухоносные пути способны привести к асфиксии. Системные проявления обусловлены действием токсина, поражающего нервную систему (преимущественно периферические симпатические узлы), сердце и сосуды, надпочечники и почки. Ферменты C.diphteriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) способствуют проникновению возбудителя в различные ткани, включая кровоток.

Первые антитоксические антитела при первичной инфекции появляются через 1 неделю от начала заболевания. Максимальный их титр накапливается на 2-3 недели болезни. Их нейтрализующее действие связано как со стереохимическим блокированием участков молекулы токсина, ответственных за токсичность, так и со взаимодействием антител с цепью, ответственной за прикрепление токсина к клетке.

Элиминация бактерий из организма происходит в результате выработки антител к поверхностным структурам (антигенам) C.diphteriae, и в силу активации фагоцитоза. Вырабатываемые антитела индуцируют комплемент-зависимый бактериолизис и выступают в качестве опсонинов. Установлено, что иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется несколько лет (в среднем 10 лет).

Следует заметить, что развитие инфекции оказывает подавляющее действие на гуморальные иммунные реакции. Поэтому в комплексной терапии дифтерии наряду с применением специфической терапии является целесообразным применение средств, стимулирующих иммунные реакции организма.

Профилактика и лечение. Поскольку патогенез поражений обусловлен действием токсина, то основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (антитоксин), содержащая не менее 2000 международных антитоксических единиц активности (МЕ) в 1 мл. Антитоксин вводят внутримышечно или внутривенно в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20000 до 100000 ЕД). Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию.

В настоящее время основу профилактики дифтерии составляет плановая или постэкспозиционная вакцинация. Для профилактики применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Г.Рамоном.

Наличие антител к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РНГА.

источник

Дифтерия– острая инфекция дыхательных путей, вызываемая

С. diphtheriaе, характеризующая фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации.

Источник инфекции – больные люди и носители: реконвалесценты и здоровые носители.

Пути передачи:

2) воздушно-пылевой ® основные пути

3)контактно-бытовой – прямой контакт и непрямой: через белье, посуду, игрушки, пищевые продукты, книги (редко).

Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети от 6 месяцев до 4 лет, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни.

Заболевание чаще встречается осенью (скученность и снижение сопротивляемости организма под влиянием холода).

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева, носа, глаза, уха, дыхательных путей, раневая поверхность, слизиста оболочка влагалища у девочек. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтеритическая пленка(серовато-белые наложения), которая с трудом отделяется от подлежащих тканей и содержит большое количество дифтерийных палочек. Это фибринозное воспаление иногда захватывает гортань, трахею, бронхи, и тогда вследствие их отека возникает затруднение дыхания и асфиксия(дифтерийный круп). Благодаря гиалуронидазе дифтерийные бактерии проникают в ткани и в кровь и начинают выделять экзотоксин, развивается токсинемия.Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, уха, кожи, ран, наружных половых органов и др. В 85% – 90% случаев наблюдается дифтерия зева. В Белоруссии на фоне всеобщей массовой активной иммунизации дифтерия зева – редкое заболевание; дифтерия других органов не встречается.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения регионарных лимфоузлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в результате отека гортаниразвивается асфиксия, которая может привести к смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, — токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет при дифтерии носитантиинфекционный (антитоксический и антибактериальный)характер. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются в 6 – 7% случаев.

Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Степень напряженности иммунитета определяют по титру антитоксина в крови (наличие антитоксических антител) с помощью РНГА.

Методы микробиологической диагностики дифтерии.

Материалом для исследованияслужит отделяемое зева, носа, глаз, вульвы, уха, раны, кожи, а также трупный материал из дыхательных путей и других органов. При наличии дифтерийных пленок они также должны быть подвергнуты исследованию.

Забор материала от одного обследуемого производят стерильными «дифтерийными» тампонами (демонстрация тампонов).

После взятия материала тампоны должны быть немедленно доставлены в лабораторию, поскольку важно быстро произвести посев материала на специальные среды. Если время транспортировки материала превышает 24 часа, рекомендуется использовать транспортную среду с силикагелем.

P.S. Если тампоны доставлены в лабораторию без использования транспортной среды, их следует увлажнять несколькими каплями стерильной жидкой питательной среды (сывороточный или сахарный бульон).

Методы лабораторной диагностики:

1. Бактериологический – основной.

Бактериологический метод проводится по этапам:

1. Тампоном с пробкой на 2-х предметных стеклах делают мазки-отпечатки и

погружают его в пробирку с полужидкой средой обогащения для коринебактерий®37 0 С 24 часа.

2.Один мазок окрашивают по Леффлеру с целью обнаружения коринебактерий, а второй – по Граму для выявления других микроорганизмов, дают предварительный ответ.

3.Тампоном без пробки делают посев на среду Клауберга – на четверть чашки Петри (сектор 1). Далее стерильной петлей производят рассев на 3 сектора® 37 0 С 24-48 часа.

4.РИФ с материалом (экспресс – диагностика).

1. Просматривают чашки с лупой в отраженном свете для изучения морфологии колоний. Подозрительные колонии выделяют на среде Ру (или Леффлера, или скошенном 20% сывороточном агаре) ® 37 0 С 24часа.

PS. Мазки из колоний на среде Клауберга не делают, т.к. на ней бактерии дифтерии теряют свою специфическую морфологию, а при посеве на среды с сывороткой она восстанавливается.

2. С колониями ставят пробу на токсигенность методом диффузионной преципитации в геле ®37 0 С 24часа.

В чашки Петри разливают 20% сывороточный агар 15 – 20мл (или среду для определения токсигенности). После застывания агара накладывают полоску стерильной фильтровальной бумажки (1,5 х 8 см), смоченную противодифтерийной антитоксической сывороткой (сыворотку разводят так, чтобы в 1 мл содержалось 500 АЕ, бумажку смачивают 0,25 мл сыворотки, что соответствует 125 АЕ).Можно смачивать бумажку антитоксином противодифтерийным.

Испытуемую культуру засевают бляшками, диаметром 0,8 – 1 см на расстоянии 0,5 – 0,7 см от края полоски бумаги. Бляшку испытуемой культуры засевают между двумя бляшками контрольного заведомо токсигенного штамма коринебактерий. Заканчивают посев двумя контрольными бляшками.

Испытуемую культуру считают токсигенной, если линии преципитации четкие и сливаются с линиями преципитации контрольного (токсигенного) штамма.

Если линии преципитации перекрещиваются с линиями контрольного штамма, не доходят до них или вообще отсутствуют, выделенную культуру считают нетоксигенной.

1. Учитывают результаты пробы на токсигенность и дают предварительный ответ.

2. Проверяют однородность чистой культуры, т.е. делают мазок со среды Ру, окрашивают по Леффлеру и микроскопируют (окраска по Леффлеру позволяет увидеть особенности морфологии коринебактерий).

3. Делают посев чистой культуры на короткий «пестрый ряд Гисса (сахароза, глюкоза, крахмал, мочевина) ®37 0 С 24 часа.

4. Делают посев чистой культуры в столбик среды Пизу для определения цистиназной активности ®37 0 С 24 часа.

5. Проводят серологическую идентификацию культуры путем постановки РА на стекле с поливалентной агглютинирующей сывороткой.

6. Повторяют пробу на токсигенность с чистой культурой ®37 0 С 24 часа.

7.Делают пробу на чувствительность к антибиотикам: посев на 20% сывороточный агар ®37 0 С 24 часа.

1.Учитывают результаты всех тестов.

2. Выписывают окончательный ответ, например: «Выделены С. diphtheriaе var gravis, токсигенный…».

Серологический метод.

Для сероидентификации дифтерийной культуры с помощью РА с поливалентной дифтерийной сывороткой в ходе бактериологического исследования. Для определения токсигенности дифтерийнойную культуру испытывают в РП в геле.

Аллергический метод.

Реакция Шика –внутрикожная проба с дифтерийным токсином, применяемая для установления противодифтерийного иммунитета. Для ее постановки внутрь кожи ладонной поверхности предплечья туберкулиновым шприцем вводят 0,2 мл стандартного дифтерийного токсина, содержащего 1/64 ДЛМ для морской свинки. Результаты учитывают через 72 – 96 часов.

У людей, не имеющих Ат против токсина или имеющих их мало, на месте введения образуется краснота и инфильтрат (положительная реакция); у людей в сыворотке которых содержатся антитоксические Ат в концентрации 1:30 АЕ и больше, инфильтрат не развивается или он меньше

1 см (отрицательная реакция).

Результаты реакции Шика используют для оценки коллективного иммунитета и проведения профилактических прививок.

Используют для определения токсигенности дифтерийных культур на морских свинках, при помощи внутрикожного или подкожного введения культуры.

Внутрикожный метод: ставят на 2-х свинках, накануне одной из них вводят 100АЕ антитоксической сыворотки (контроль). Строго в/к вводят по 0,2 мл взвеси культуры (в 1мл около 100 млн. микробных клеток). Ответная воспалительная реакция развивается в течение 3-5 дней в виде гиперемии, инфильтрата и некроза. В качестве положительной реакции учитывается только некроз.

На одной свинке можно изучить до 10 культур, расстояние между пробами должно быть не менее 3 см. Чтобы предохранить свинку от гибели через 4 – 5 часов после введения культуры вводят 100 – 125 АЕ антитоксина. Эта доза не мешает течению реакции.

Подкожный метод:ставят тоже на 2-х свинках. Контрольной свинке вводят накануне 1000 АЕ антитоксической сыворотки внутрибрюшинно. Смывают культуру со свернутой сыворотки 3-5 мл ИХН и вводят подкожно по 0,2 мл обеим свинкам (приблизительно 10 –50 млн. микробов). При наличии токсигенной культуры подопытная свинка погибает в течение 2-5 дней, контрольная – выживает. На вскрытии подопытной свинки характерными являются инфильтрат на месте введения, увеличение и гиперемия надпочечников, экссудат в плевральной и брюшной полостях.

Эта проба наиболее надежна и дает четкий ответ во всех случаях, она допускает пользование смешанной культурой.

ПЦР применяют для дифференциальной диагностики.

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 464 | Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечнососудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных палочек (Corinebacterium diphtheriae). Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Выделяемые от здоровых людей нетоксигенные штаммы дифтерийных палочек эпидемической опасности не представляют. Источником инфекции являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом.

Здоровых носителей токсигенных дифтерийных палочек выявляют только в случаях массовых обследований организованных коллективов, осуществляемых по эпидемическим показаниям. В результате не менее 90 % заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерии. Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая оболочка ротоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92,0 %) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1,0 %), носа (0,5 %), глаз (0,3 %) и кожи (0,2 %). Несколько чаще (7,0 %), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—5 сут.). При этом нормализация температуры тела не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади — отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41,0 °С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева, вызванная сочетанной со стрептококками инфекцией, имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринный (плотной консистенции, не тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывают вести раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении токсигенных коринебактерий дифтерии из материала, взятого из патологического очага, проявляющегося катаральным характером воспалительного процесса. Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.). Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с перитонзиллитом и перитонзиллярным абсцессом.

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии в первую очередь должны предусматривать нейтрализацию и удаление из организма дифтерийного токсина, прекращение его продукции, а также коррекцию вызванных им нарушений различных органов и систем. Они должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Неотложная медицинская помощь включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 000 000 ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку (40 000—100 000 ME). Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение больных дифтерией проводят в специализированном стационаре.

Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 дней после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2—3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2—3 дня.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление.

При распространенной и токсической дифтерии зева, а также при дифтерии гортани в определенной части случаев наблюдается летальный исход. Особенно часто он регистрируется у людей, страдающих сопутствующими соматическими болезнями, а также хроническим алкоголизмом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю, их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30—40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет. Ревакцинацию осуществляют находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в организованных коллективах повторных случаев заболевания дифтерией. При эпидемическом неблагополучии также проводят бактериологическое обследование контактных лиц и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник