Поражение миндалин при дифтерии

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Боль в горле, повышенная до высоких цифр температура тела, интоксикационные симптомы часто являются признаком ангины (тонзиллита). Болезнь весьма распространена среди разных возрастных категорий людей, по-разному классифицируется, имеет выраженную клинику. При первых признаках ангины важно сразу же посетить врача. Это поможет исключить дифтерию. Дифференцировать патологии, поражающие слизистую горла, бывает сложно, поскольку симптомы заболеваний схожи, могут ввести в заблуждение даже врача. При дифтерии и ангине отличия есть, но установить, какое именно заболевание имеет место в конкретном случае, может только врач на основе результатов лабораторной и инструментальной диагностики.

Ангина и дифтерия — заболевания со сходной клиникой, но разной этиологией. Причиной тонзиллита является стрептококковая инфекция, которая поражает миндалины, вызывая воспаление слизистой. Клиника болезни проявляется остро. Лечение проводится амбулаторно или стационарно, включает прием антибиотиков широкого спектра действия.

Внимание! Ангина (тонзиллит) имеет несколько форм, каждая из которых отличается характерными признаками. Основным симптомом болезни считается налет на миндалинах. Именно по его появлению врачи часто ставят первичный диагноз.

Чтобы распознать ангину, исключить более тяжелые заболевания горла, нужно знать местные ее симптомы:

• катаральная — красные миндалины без налета;
• фолликулярная — миндалины покрыты желтовато-белыми гнойничками;
• лакунарная — налет покрывает миндалины, имеет желтоватый цвет;
• язвенно-пленчатая не имеет выраженной клиники, воспаление одностороннее с язвенными поражениями слизистой.

Спутать ангину и дифтерию можно, только когда у больного диагностируется фолликулярный или лакунарный тонзиллит.

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера. Заразиться ею можно воздушно-капельным путем, через предметы общего пользования или при контакте с больным человеком. В 95% случаев болезнь поражает горло, реже нос, глаза, кожу человека. Относится к инфекционным заболеваниям, имеет острое начало и симптомы, схожие с тонзиллитом. Лечение проводится только в стационаре под наблюдением врача.

Внимание! Срок инкубационного периода от двух до 10 суток. Воспалительный процесс может распространяться на область зева, трахею, бронхи, провоцируя дыхательную недостаточность.

На начальных стадиях ангину и дифтерию различить крайне сложно. Оба заболевания сопровождаются:

• болью в горле;
• повышением температурных показателей от 38,5 до 40 градусов.
• увеличением лимфатических узлов;
• головной болью;
• общей слабостью организма;
• отсутствием аппетита.

При ангине (как и при дифтерии) на миндалинах появляется налет, который в дальнейшем поможет определить точный диагноз.

Характерным признаком заболеваний считается боль в горле, интоксикационные симптомы на фоне повышенной температуры тела. Несмотря на схожесть, эти заболевания имеют некоторые отличия.

1. В отличие от дифтерии, когда воспаление затрагивает еще и небо, а отек тканей может распространяться на шею и грудь, при ангине воспаление не выходит за пределы миндалин.
2. При тонзиллите налет на миндалинах легко снимается. Когда у больного дифтерия, пленка на слизистой горла, языка или щек удаляется с трудом, а под ней четко заметны кровоточащие раны.
3. Налет при ангине окрашен в желтоватый цвет, а при дифтерии он бело-серый.
4. У болеющих тонзиллитом часто присутствуют сильные боли в горле, которые усиливаются при приеме пищи или глотании жидкости. При дифтерийном поражении зева боль незначительная.
5. Для дифтерии характерно не только увеличение шейных лимфоузлов, но и их болезненность при пальпации.
6. Если у больного ангина, температура тела высокая в первые дни болезни, но потом нормализуется. При дифтерии температура субфебрильная, но с каждым днем при отсутствии правильной терапии растет, достигая 40 градусов.

Отличить одно заболевание от другого можно спустя несколько дней после начала. Врач может назначить бактериологический анализ мазка из горла, анализ крови, которые помогут определить вид возбудителя, вовремя распознать болезнь, назначить необходимое лечение.

При тонзиллите лечебные мероприятия могут осуществляться в домашних условиях. Врач назначает антибиотики, препараты местного действия, частые полоскания, постельный режим. Исключением являются только тяжелые формы болезни, детский возраст или высокий риск осложнений.

Если у больного диагностирована дифтерия, он подлежит незамедлительной госпитализации. При подтверждении диагноза вводится антитоксическая противодифтерийная сыворотка, которая поможет нейтрализовать экзотоксин (токсины) в крови. Дозировку противодифтерийной сыворотки подбирает врач индивидуально для каждого больного в соответствии со степенью тяжести болезни. Вводится сыворотка внутримышечно или внутривенно.

Помимо этого, больному назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, которые помогут подавить агрессивность возбудителя, уменьшить его токсическое влияние на организм. Важным в терапии считается внутривенное введение полиионных растворов, глюкокортикоидов. Если лечение не приносит желаемых результатов, больному назначают плазмаферез (чистку крови). Лечение может длиться несколько недель, также больному предстоит длительный период реабилитации.

При вовремя начатом лечении ангины риск осложнений минимальный. Дифтерия — более тяжелое заболевание, поэтому развитие осложнений после проведенной терапии исключать нельзя.

Больные с дифтерией лечатся только в стационаре инфекционного отделения. Лечение дома увеличивает риск осложнений и даже смерти. Опасность при этом заболевании представляют токсины, выделяемые бактерией. Они быстро проникают в ток крови, разносятся по организму, поражают сердце, головной мозг, почки, вызывают токсический шок. Риск возникновения осложнений высок, вплоть до смерти человека.

Профилактика ангины и дифтерии — разная, но все же имеет некоторое сходство:

• повышение иммунитета;
• правильное и здоровое питание;
• гигиена полости рта;
• устранение контакта с больными людьми.

Чтобы уменьшить риск заболевания дифтерией, все дети подлежат обязательной вакцинации. Владея элементарными знаниями, можно отличить одно заболевание от другого, но диагностирование и лечение нужно доверить врачу. Правильно собранный анамнез, результаты лабораторной диагностики, опыт врача помогут распознать болезнь при первых ее симптомах.

источник

19 мая 2016, 18:22 Эксперт статьи: Курбанов Курбан Саматович 0 1,573

Возбудитель Corynebacterium diphtheriae вызывает острое токсическое поражение организма с началом местного воспалительного процесса и с образованием белого плотного налета на лимфоидной ткани.

Важно знать! Даже «запущенное» горло можно вылечить дома, без операций и больниц при помощи узнать подробности >>>

Бактерии-возбудителю дифтерии из рода Corynebacteriae свойственны:

ЭТО действительно ВАЖНО! Ларина О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения горла и сопутствующих заполеваний» УЗНАТЬ.

• полиморфность;
• Гр ();
• неподвижность;
• отсутствие спор, капсул и жгутиков;
• наличие вздутий на концах с зернами волютина, отсюда характерный внешний вид гантели.

Палочка располагается под углом или парно. Активно растет в сывороточно-теллуритовом агаре, в свернувшейся бычьей сыворотке.

Классификация бактерий-возбудителей производится на три типа:

Горло лечится мгновенно! Если запустить лечение больного горла, то болезнь может перейти в хроническую форму в виде воспаленных гланд, постоянного першения, болей в глотке и гортани, в а некоторых случаях это может привети к раковым опухолям! Люди, наученные горьким опытом для лечения горла пользуются. читать далее >>>

По патогенным факторам палочки различают:

Бактерия переносит К-антигены, растущие на приповерхностных слоях клеточной структуры. Палочка может содержать более 20 видов биологически активных соединений, например, нейраминидаз, гиалуронидаз, некротизирующий фактор и т. п.

Обращаем внимание! Умоляем, не затягивайте с лечением горла, потом будет только хуже Чистать историю Ольги Лариной >>

Отмечают случаи, когда нетоксигенные штаммы бактерии вызывают в организме аналогичные изменения, как и токсигенные. В этом случаи проявления менее тяжелые.

Дифтерийная палочка устойчива в условиях внешней среды. Ее активность в среднем составляет 15 суток, в осенний период может достигать 5 месяцев. В молочной и водной средах бактерия живет от одной до трех недель. При кипячении возбудитель гибнет уже через минуту.

Заразиться дифтерией можно от больного человека или носителя палочки. Наиболее опасен второй тип, так как начальные стадии выявляются крайне редко. Риск заражения при заболевании носителя ОРЗ с кашлем и чиханием повышается в 100 раз.

Иммунитет к С. diphtheriae кратковременен, поэтому в закрытых помещениях возбудитель способен циркулировать вечно, вызывая реинфекцию.

Первые сутки при воздушно-капельном заражении в назофарингеальных выделениях содержится максимальное количество бактерий. Заражение бытовым способом происходит через грязные игрушки, посуду. При наличии ран и повреждений слизистых и тела вероятен контактный перенос инфекции.

Степень тяжести болезни при заболевании миндалин определяют по уровню отравления токсинами и распространенности воспалительного процесса.

Максимальной восприимчивостью к дифтерийной палочке обладают неиммунные или непривитые дети и взрослые, у которых индекс контагиозности равен 20. Риск заболеть дифтерией у привитых людей через полтора года также повышается, так как антитоксический иммунитет кратковременный. Обычно заражению предшествует ОРЗ.

Заболеваемость растет в осеннее и зимнее время. В эти периоды учащаются ОРВИ, случаи переохлаждения, что понижает устойчивость организма к инфекциям. Миндалины становятся восприимчивы к возбудителям, происходит чрезмерное выделение лимфоцитов в их тканях, что приводит к отечности слизистой.

В зависимости от уровня коллективной защищенности от дифтерии возможны одиночные проявления или вспышки инфекции.

Симптоматика дифтерии миндалин определяется степенью заболевания. Различают разные формы.

1. Острая дифтерия. Возникает при соблюдении календаря прививок.

• увеличение миндалин с 1 до 4 мм, характерны неправильные очертания;
• на миндалине образуется белый или сероватый налет;
• температура возрастает до 38,5°С;
• общее самочувствие не изменяется;
• дискомфорт при глотании;
• увеличение близлежащих лимфоузлов.

Острую дифтерию сложно обнаружить из-за кратковременности интоксикации с незначительной симптоматикой первые дни.

2. Тяжелая форма характеризуется резким развитием, реже с прогрессированием на близлежащие ткани, слизистые и системы из-за сниженного иммунитета. Но чаще болезнь локализирована.

• быстрое развитие симптоматики;
• острое начало;
• резкий скачок температуры до 41 °C;
• сильные боли в голове;
• слабость и бледность;
• резкий упадок сил;
• рвота;
• анорексия.

На начальной стадии заболевания, длящейся от часа до двух дней, виден быстро нарастающий диффузный характер, не имеющий границ и локальности. Сильно отекает ротоглотка от миндалин до твердого неба, так что лимфоидная ткань с обеих сторон начинает соединяться. Начальная стадия тем короче, чем тяжелее форма.

Налет на увеличенных, гиперемированных миндалинах имеет синюшный оттенок, при этом очень тонкий и неоднородный. Пленку легко можно снять, но эффект не длителен — через некоторое время она появляется снова. Голос становится гнусавый, лицо бледнеет, а губы пересыхают. Характерна режущая боль в горле и шейном отделе из-за увеличения лимфоузлов. Появляется сильный гнилостный запах изо рта.

3. Гипертоксичная форма быстро развивается за сутки.

• боль в горле и шейном отделе;
• высокая температура выше 40 °C;
• анорексия;
• жар, ломота в теле, озноб;
• сильная слабость с головокружением;
• частая рвота;
• постоянная тошнота.

Резкая слабость может смениться возбуждением. В результате наступает инфекционно-токсический шок. Летальный исход в этом случае наступает через два дня.

За первый час развития интоксикации сильно отекает ротоглотка и миндалины, резко и сильно увеличиваются лимфоузлы. Наблюдается гиперемия — усиление притока крови к миндалинам, как следствие, проявляется тромбогеморрагический синдром, который сопровождается сильными кровотечениями в тканях.

Отдельным видом является дифтерийный или изолированный круп. Для этого типа заболевания характерны такие симптомы:

• постепенное начало воспаления;
• медленное повышение температуры тела от 37,1 до 38 °C;
• голос сипнет и грубеет с последующей полной или частичной его потерей;
• быстро нарастает дыхательная недостаточность;
• в середине болезни дыхание становится шумным с удлиненными вдохами.

Вернуться к оглавлению

Диагностируется воспаление в лаборатории путем проведения ряда анализов и тестов.

1. Общие анализы: крови, мочи, кала.
2. Бактериоскопия общего мазка на изменение флоры миндалевидной слизистой.
3. Бактериологический или культуральный метод исследования позволяет выявить общность микроорганизмов, вызывающих дифтерийное воспаление. Предварительный ответ получают на следующий день, окончательные сведения с параметром токсичности и биохимией коринебактерий — через два-три дня.
4. Метод Иенсена для определения степени повышения антитоксического иммунитета. Дифтерии соответствуют пределы от 0,03 АЕ/мл до 0,05 МЕ/мл.
5. Выявление специфических антител в крови и динамический прирост.

Анализы необходимы при пленочной ангине, гортанном стенозе, отечности подкожных тканей шейного отдела у непривитых или некорректно привитых детей. Подозрительными случаи являются дети с выраженным иммунодефицитом, члены неблагополучных семей с пленочными ангинами.

Когда миндалину поражает дифтерийная палочка, пациента направляют в инфекционный стационар. Располагают в закрытом боксе или в реанимации в зависимости от стадии.

Назначается строгая диета с достаточным количеством витаминов, калорий. Не разрешается употреблять сырые или полуготовые продукты.

Осуществляется противодифтерийное вакцинирование. Дозировка и количество уколов определяются в соответствии с формой и тяжестью заболевания. Укол не делается детям, которым поставлен диагноз по истечении семи дней, а также при отсутствии симптоматики интоксикации и наслоений на лимфоидной ткани. Введение инъекции осуществляется только после анализа поставленной предварительно внутрикожно пробы.

За больными легкой формой наблюдают в течение двух дней без вакцинирования. Назначаются:

1. эритромицин и рифампицин при легкой дифтерии;
2. пенициллиновые и цефалоспориновые антибиотики в среднетяжелых и тяжелых случаях.

Длительность курса — до двух недель. Производится полоскание с орошением ротовой области дезинфицирующими растворами. Проводится дезинтоксикация глюкозосолевыми и коллоидными препаратами.

Дифтерия дает осложнения на нервную, кровеносную, сердечно-сосудистую систему. Возможные проявления нарушений кровообращения мозга, кардиопатии, миокардита, острой почечной и полиорганной недостаточности, паралича дыхательных мышц, дифтерийного гепатита.

Возможны неспецифические осложнения, такие как паратонзиллярный абсцесс, пневмония, отит.

Основной профилактической мерой является иммунотерапия. Для этого разрабатывается график вакцинирования детей с трех месяцев путем трехкратного введения вакцин АКДС, АДС с перерывом в 1 месяц. Ревакцинация назначается в 18 месяцев, 11, 14 и 18 лет.

источник

Сегодня благодаря вакцинации случаи заболевания дифтерией стали редкостью, поэтому и красное воспаленное горло не вызывает серьезных опасений. Чаще всего его приписывают ангине и лечат в домашних условиях. А иногда и откладывают вызов врача на несколько дней. При этом неспециалисту очень легко спутать легкий тонзиллит с началом опасной инфекции, которая может стоить заболевшему жизни. MedAboutMe расскажет, какие симптомы должны насторожить больного и его родственников.

Тонзиллит — общее название для заболеваний, приводящих к воспалению миндалин. Нередко патологический процесс вызывают вирусы, а болезненность в горле появляется на фоне других симптомов — насморка и кашля.

Если же поражение миндалин провоцируют бактерии, тонзиллит называют ангиной. В 9 из 10 случаев при таком диагнозе возбудителем являются стрептококки, но привести к заболеванию могут также стафилококки или пневмококки. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Однако иногда к ангине приводит сильное ослабление общего или местного иммунитета, поскольку стрептококки и стафилококки относятся к условно-патогенной микрофлоре и могут жить на слизистых.

Врачи выделяют несколько форм ангины. Среди них:

• Катаральная — отличается просто покраснением миндалин.
• Фолликулярная — на поверхности воспаленных миндалин заметны небольшие участки белого налета, это точечные гнойнички.
• Лакунарная — гнойнички увеличиваются в размерах, иногда сливаются и покрывают большую часть миндалин.

Дифтерия — опасное инфекционное заболевание, которые характеризуется не зоной локализации, а конкретным возбудителем. К болезни приводит палочка Леффлера (дифтерийная палочка), в 90-95% страдают именно миндалины, но иногда бактерия приводит к поражению глаз, кожи, слизистой носа. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактным (через предметы, прикосновения) путями. Палочка Леффлера относится к патогенным микроорганизмам, то есть вызывает болезнь, даже если попадает в организм в малом количестве. В крайне редких случаях наблюдается носительство.

Любая бактериальная инфекция может быть опасной для здоровья, но палочка Леффлера представляет особую угрозу, поскольку относится к бактериям, выделяющим экзотоксины. Это очень ядовитые вещества, которые наносят существенный вред организму. Именно действие токсина и является причиной серьезных осложнений и даже летальных исходов.

До начала массовой вакцинации (комплексная вакцина АКДС) дифтерией чаще всего болели маленькие дети — от 3 до 7 лет. Однако прививка эффективна около 10 лет, поэтому сегодня в регионах, где уровень иммунизации падает, встречаются и случаи тяжелого заражения взрослых людей.

Дифтерию можно перепутать с фолликулярной или лакунарной формой ангины, поскольку при этих болезнях на миндалинах образовывается налет. И все же схожие симптомы у каждой болезни будут немного отличаться.

• Начало заболевания. При тонзиллите острое состояние характеризуется резким повышением температуры до 39-40°С, а вот дифтерия может начинаться с легкого покраснения горла.
• Развитие болезни. Через 3-4 дня картина меняется — больному ангиной легчает, а зараженному палочкой Леффлера становится хуже, симптомы ухудшаются, проявляется жар.
• Боль в горле. При стрептококковой инфекции боль сильно выражена, пациенту сложно глотать даже слюну, у него пропадает аппетит. При диагностике дифтерии, несмотря на покраснение, больные не жалуются на выраженную боль, горло беспокоит лишь отчасти.
• Распространенность налета. При тонзиллите поражаются обе миндалины, но дальше них гнойнички не расходятся. При заражении дифтерийной палочкой область патологического процесса может быть разной — нередко сначала налет возникает на одной миндалине и локализуется сверху, а позже распространяется по слизистым.
• Тип налета. Фолликулярная ангина приводит к образованию гноя, он желтоватый и легко снимается палочкой. Дифтерийный налет имеет другую природу — это фибринозная бляшка. По своему виду она однородная, серо-белесого цвета. В отличие от гноя, который чаще локализуется в лакунах, складках, бляшка расположена на опухших участках миндалин, сверху. Она с трудом снимается шпателем, остается цельной, не распадается. А на ее месте появляется кровоточащая рана, которая уже на следующий день закрывается такой же по размеру бляшкой.
• Лимфоузлы. Дифтерийная палочка влияет на лимфатические узлы — при заболевании они воспаляются и становятся болезненными, шея пациента сильно увеличивается.

Опытный врач способен различить болезни уже по осмотру горла больного, но окончательная диагностика дифтерии или ангины обязательно включает исследование мазка. Бактериологический анализ точно покажет, какой возбудитель привел к развитию воспаления.

Лечение болезней существенно отличается. Так, ангину, если это не тяжелая форма, вполне можно вылечить в домашних условиях. Для этого прописываются антибиотики (чаще пенициллиновой группы) и различные медикаменты для симптоматического лечения. В их числе могут быть противовоспалительные, жаропонижающие, болеутоляющие и прочие средства.

Если диагностика дифтерии подтвердила опасную болезнь, лечение будет принципиально иным. При любой форме заболевания пациент госпитализируется. Лечение кроме антибиотиков, убивающих саму палочку Леффлера, включает в обязательном порядке введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Именно она помогает защитить организм от отравления опасным токсином. Очень важно начать лечение как можно быстрее, желательно в первые же дни начала болезни, иначе токсин накопится в организме и принесет ощутимый вред здоровью.

Бактериальный тонзиллит без необходимого лечения может приводить к различным осложнениям. Среди наиболее грозных — развитие ревматизма и поражение сердечных клапанов на фоне активизации стрептококковой инфекции. Кроме этого, последствиями инфекции могут стать:

• Повреждение миндалин.
• Возникновение абсцесса в дыхательных путях.
• Развитие отита.
• Флегмона.
• Поражение почек и в некоторых случаях возникновение аппендицита.

Дифтерийный токсин представляет несравнимо большую опасность. Даже при своевременном лечении у некоторых пациентов развивается опасная токсическая форма болезни, при которой уже с первых дней отмечается высокая температура. Пленки в этом случае очень толстые и могут просто перекрыть просвет глотки, кроме этого, всегда выражена сильная интоксикация организма, которая может привести к токсическому шоку и смерти.

Среди других осложнений дифтерии:

• Поражение сердца и сосудов, миокардиты.
• Поражение нервной системы, остановка дыхания.
• Истинный круп, удушье.
• Паралич дыхательных путей и летальная асфиксия.
• Повреждение надпочечников.
• Токсические нефриты.

источник

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В 1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С 1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет (1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в Украине является неблагоприятным.

Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием «египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак болезни — пленки. Он дал ей название — «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г. в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.

Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах, неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца Бабеша — Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой), хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы, расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа, нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.

Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия — переход нетоксигенного штамма в токсигенный. Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.

Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения (инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.

Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2 недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе — через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.

Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель. Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей. Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов. Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом, могут утратить свою вирулентность.

Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи: игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.

Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу.

Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными, легкими формами заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие дифтерийного экзотоксина.

На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости, стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка — характерный локальный объективный признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка, миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение дифтерии.

На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.

Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы, развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы мышц.

Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки, мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток. Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.

В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.

В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.

В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат.

В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов и адреналина.

В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже — в канальцах и клубочках.

В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития инфекционно-токсического шока.

Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.

Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).

Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того, возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального иммунитета.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.

После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче. У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.

Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих инфекционистов — В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.

Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако, величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять «токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет практически всю клиническую картину дифтерии.

Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность и характер процесса.

По локализации местного процесса выделяют:

-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);

-дифтерию переднего отдела носа;

-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);

-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).

Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев — задний суженый отдел ротовой

полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).

Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты тяжести дифтерии:

6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).

Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.

По распространенности процесса выделяют:

1. Локализованная дифтерия — процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, носа).

2.Распространённая дифтерия — из места первичной локализации процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).

3.Комбинированная — в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.

По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:

1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения).

2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной величины).

3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).

Инкубационный период — 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной инфекции.

Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной — от нормальной до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.

В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации (носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии редкой локализации.

При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.

Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4 сутки — налёты приобретают типичный вид — серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки — налёты или рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.

Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных, увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.

Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).

Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).

Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:

-легкое течение — характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.

-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб. Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия). Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения гемодинамики.

Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.

-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще — при распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда — выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.

При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.

Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни. При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.

-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику болезни, особенно у пожилых людей.

Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее течение, хуже прогноз.

Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная форма или является результатом перехода процесса из зева. Заболевание начинается относительно постепенно, симптомы общей интоксикации выражены умеренно. Вторичный круп, как результат распространенной дифтерии, сопровождается выраженной общей интоксикацией. Основным признаком дифтерии гортани служат нарастающие симптомы стеноза гортани. В течение дифтерийного крупа различают 3 стадии. Первая стадия (катаральная или дисфоническая) длится 1-2 суток и проявляется осиплостью голоса переходящими в афонию, своеобразным грубым «лающим» кашлем, болезненностью гортани при пальпации. Вторая стадия (стенотическая) характеризуется «пилящим» дыханием, афонией, втяжением при вдохе податливых участков грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-4 суток. В конце стенотической стадии развивается предасфиктическая фаза, которая служит показанием к оперативному лечению крупа. Она характеризуется периодически появляющимися признаками резкого беспокойства, цианозом, усилением потоотделения, ослаблением дыхания, приступами тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе. Третья стадия (асфиктическая) проявляется кислородной недостаточностью, беспокойством, сменяющимся в дальнейшем сонливостью, цианозом. Смерть может наступить быстро, внезапно, если больному своевременно не оказана врачебная помощь.

Дифтерия гортани протекает у взрослых легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами у взрослых. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей: сиплый голос, грубый «лающий » кашель и шумное стенотическое дыхание у взрослых может отсутствовать.

Все больные с дифтерийным крупом, независимо от стадии болезни, должны рассматриваться как тяжелые, особенно при позднем поступлении их в стационар.

Распространенные поражения трахеи и тем более трахеобронхиального дерева (распространенная форма ларингеальной дифтерии) встречается крайне редко, они обычно сочетаются с поражением миндалин, задней стенки глотки. Если поражается все трахеобронхиальное дерево, то симптомы развиваются очень быстро и в любую минуту может наступить смерть от закупорки дыхательных путей, отторгшейся пленкой.

Сочетание гипоксии, токсикоза и вероятности внезапной обструкции дыхательных путей требует особого отношения к больным с такими клиническими формами дифтерии — постоянно врачебное наблюдение (желательно в реанимационном отделении).

Дифтерия переднего отдела носа относится к числу достаточно редких клинических вариантов и может протекать в локализованной (поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной (дополнительно процесс захватывает слизистую гайморовых пазух) форме.

По характеру процесса при локализованной форме выделяют 3 варианта.

Катаральная форма, при которой возникает затрудненное носовое дыхание, необильные серозно-слизистые выделения из носа. Температура обычно нормальная, общее состояние не нарушено. При риноскопии выявляется отечность, и нерезкая гиперемия слизистой передней части носовых ходов.

Катарально-язвенная форма встречается наиболее часто. Проявления интоксикации незначительные. Температура тела субфебрильная или нормальная. Носовое дыхание затруднено. Выделения из носа вначале серозные, затем сукровичные или гнойно-кровянистые. На коже около носовых отверстий экскориации, трещины. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны эрозии, геморрагические корочки. Отмечается склонность к затяжному течению болезни.

Пленчатая локализованная форма характеризуется умеренными проявлениями интоксикации. Температура тела субфебрильная, редко достигает 38-39 градусов. Из носа скудные серозно-гнойные выделения. Носовое дыхание затруднено. При риноскопии — пленчатые фибринозные налеты на фоне отечной и красной слизистой оболочки.

Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться могут один или оба носовых хода. Обычно эти формы расцениваются как легкие.

Распространенная пленчатая форма дифтерии носа протекает тяжелее. Распознать ее трудно. Заподозрить ее возможно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтеритические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, отсутствуют циркуляторные расстройства. Иногда токсикоз бывает выраженным. У больных появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль. Температура тела может превышать 39 градусов. В большинстве случаев тяжесть течения распространенных форм обусловлена наличием комбинированного характера поражений. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении болезни.

Редкие формы дифтерии. К ним относится дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, поврежденной кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из указанных органов встречается чрезвычайно редко. Эти формы наиболее часто являются составными частями одной из комбинированных форм дифтерии.

Комбинированная дифтерия. Возможны самые различные комбинации дифтерийного процесса по его локализации и тяжести. Наиболее часто у непривитых людей встречается распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани и носа, реже с другими локализациями. Для комбинированных форм характерно всегда более тяжелое течение, большой полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса. Комбинированные формы расцениваются по тяжести на порядок выше, чем каждая изолированная той же локализации.

Субклинические формы чаще всего не диагностируются. При этом клинические проявления, как местные, так и общие, практически отсутствуют. Мысль о перенесенной дифтерии может возникнуть лишь после появления поздних осложнений, чаще всего миокардитов.

Варианты атипичного течения дифтерии. У привитых процесс бывает, как правило, локализованным, тенденция к распространению отсутствует, боль в горле незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная, общее состояние больных часто не нарушено, интоксикация выражена слабо.

У привитых больных дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, а в остальных случаях диагноз устанавливается только после бактериологического или серологического исследований. Следует отметить, что неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелой дифтерии и ее осложнений.

У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется острым началом, высокой температурой, быстро развивающимся затруднением носового дыхания, увеличением заднешейных лимфоузлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отеком и гиперемией слизистой неба и задней стенки глотки.

Лишь при задней риноскопии на носоглоточной миндалине у таких больных обнаруживаются фибринозные пленки.

Осложнения. Осложнения могут возникать в любом периоде болезни и находятся в прямой зависимости от тяжести болезни и от сроков применения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Преобладают осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также почек. Тяжелым и небезопасным для жизни является инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) обычно возникает на 1-3 сутки болезни, редко — в более поздние сроки, чаще у непривитых и нелеченных больных. Фазы шока (I-III) бывают настолько динамичными, что четкую грань между ними провести не удается.

Признаки ИТШ I степени: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, нарастающая бледность кожи, цианоз.

Если больному своевременно не оказана помощь, то в пределах нескольких часов шок переходит во II стадию.

II стадия шока: нарастает адинамия, заторможенность, кожа приобретает землистый оттенок, нарастает цианоз, снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца значительно приглушены, прогрессирует одышка.

III степень шока: больные не реагируют на окружающее, адинамичны, отмечается резкий акроцианоз, пульс нитевидный, артериальное давление почти не определяется, имеет место тахипноз. При отсутствии интенсивной терапии болезнь заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром чаще возникает во II-III фазах ИТШ и резко ухудшает прогноз. Может возникнуть до развития признаков шока и проявляется геморрагическим синдромом: носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистых, кровоподтеки на коже, геморрагическое пропитывание налетов и др.

Миокардиты — наиболее частое осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 1-2 неделе болезни, поздние на 3-6. Чем раньше возникает миокардит, тем тяжелее обычно его течение. Иногда у больного поочередно возникает сначала ранний, затем поздний миокардит. Это встречается при тяжелом течении и поздно начатом специфическом лечении. Миокардиты характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Очень чувствительным и ранним тестом для выявления токсических дифтерийных миокардитов служит повышение активности сывороточных аминотрансфераз. При тяжелом миокардите у детей может быть весьма грозная в прогностическом отношении триада: рвота, боль в животе, ритм галопа (или эмбриокардия). Описаны случаи смерти больных от кардиогенного шока.

На 6-7 неделе, обычно уже после выписки больного из стационара, возможна его внезапная смерть от «паралича сердца» вследствие токсического поражения блуждающего нерва.

Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах иногда затягивается до 4-6 месяцев. Может развиваться миокардический кардиосклероз как исход болезни.

Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепно-мозговых нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5 недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3 недели болезни. Длительность их до 4-6 месяцев. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель.

К более редким осложнениям относятся нефрозонефрит, гепатит. Симптомы токсического нефрозо-нефрита, диагностируемого при исследовании мочи, наблюдаются чаще всего в остром периоде болезни. Через 2-3 недели они исчезают.

Активация вторичной формы может приводить к появлению паратонзиллярного абсцесса, отита, пневмонии и др.

Летальность при дифтерии в настоящее время колеблется в пределах 2-7%. Существует четкая корреляция между сроками поступления больного в стационар и началом лечения и исходами.

В первые дни смерть может произойти от ИТШ. В более поздние сроки — вследствие поражения вазомоторных центров либо острой сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелых миокардитах. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние вследствие поражения нервов, иннервирующих дыхательную систему.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При тяжелых токсических формах должен оцениваться осторожнее. Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами обычно благоприятные.

Диагностика. Диагноз типичных форм дифтерии может быть клиническим, а методы специальной диагностики являются подтверждающими, но не решающими, так как они не всегда бывают положительными. Распознавание катаральной или островчатой дифтерии ротоглотки представляет значительные трудности, особенно при спорадической заболеваемости. Из специальных методов используют бактериоскопический, бактериологический и серологический.

Бактериоскопия мазков проводится обычно при поступлении больного в стационар или при обследовании контактных лиц. Забор материала тампоном осуществляют по периферии очага поражения, делают тонкий мазок, окрашивают по Грамму, микроскопируют. В мазке ищут палочки, морфологически сходные с дифтерийными. Предварительный результат возможен через 1-2 часа. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.

Бактериологический методы предусматривает выделение возбудителя из патологического материала и определение его токсигенности. При подозрении на дифтерию посевы делают трехкратно до начала лечения. При обследовании контактных — однократно. Предварительный ответ возможен через 24 часа, окончательный через 72-96 часов. ВОЗ считает, что выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.

Наиболее информативным и экспрессным в диагностике дифтерии является разработанный нами метод с использованием ПИР, позволяющим в течение нескольких часов обнаружить в исследуемом материале ген токсичности.

Серологические исследования иногда позволяют подтвердить диагноз ретроспективно. Нарастание титров антибактериальных антител в 4 раза в РПГА с микробными антигенами коринебактерий может иметь диагностическое значение и в тех случаях, когда больному уже вводилась противодифтерийная сыворотка. Первое исследование проводят при поступлении больного в стационар, второе — через 2 недели после введения сыворотки. Этот метод является дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.

Из дополнительных методов обязательным является исследование ЭКГ в динамике болезни, наблюдения ЛОР-врача.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической дифтерии и периода болезни.

Дифтерию миндалин следует дифференцировать со стрептококковой ангиной, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, ангиной Симановского-Венсана, инфекционным мононуклеозом, поражением миндалин при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др.

Дифтерийный назофарингит дифференцируют с менингококковым стрептококковым фарингитом, аденовирусной инфекцией.

При дифтерии гортани в первую в первую очередь следует исключить ложный круп, возникающий при ОРВИ аденовирусной природы. Подобную клиническую картину может дать приступ бронхиальной астмы, попадание инородного тела в трахею.

При дифтерии переднего отдела носа дифференциальный диагноз проводится со всеми бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися ринореей.

Лечение всех больных дифтерией или с подозрением на нее, независимо от локализации процесса, тяжести клинических проявлений и сроков болезни, госпитализируют в специальное отделение инфекционной больницы. Больные с тяжелыми гипертоксическими формами, дифтерийным крупом должны лечиться в реанимационном отделении.

При среднетяжелой форме показан постельный, а при тяжелой и гипертоксической формах — строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. За больными устанавливается постоянное медицинское наблюдение.

Диета должна быть высококалорийной, жидкой. При необходимости питание осуществляется через назо-гастральный зонд.

Ведущее влияние экзотоксина в происхождении поражений различных органов и тканей обусловливает необходимость срочного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она обезвреживает только экстрацеллюлярный токсин и не способна связать токсин, проникший в клетку. Применение ПДС в первые дни болезни обеспечивает быстрый и четкий терапевтический эффект, а после 3-4 дней болезни не всегда удается достичь положительных результатов. Однако, последнее не означает, что ПДС не следует вводить при позднем установлении диагноза. При наличии клинических проявлений дифтерии (общих и локальных), независимо от сроков установления диагноза, ПДС вводят в обязательном порядке, ПДС не вводят лишь тогда, когда диагноз дифтерии установлен ретроспективно, а самочувствие больного хорошее и отсутствуют локальные воспалительные изменения. При подозрении на дифтерию введение ПДС решается с учетом тяжести состояния больного. Дозы ПДС назначают с учетом тяжести болезни. Ориентировочные разовые дозы составляют: при легком течении болезни — 30-40 тыс. ЕД, среднетяжелом — 5—8- тыс. ЕД, тяжелом — 90-120 тыс. ЕД, очень тяжелом (ИТШ, ДВС-синдром) — 120-150 тыс. ЕД. При тяжелом состоянии предпочтительно медленное внутривенное вливание сыворотки на физрастворе с кортикостероидами при частоте капель не более 8-10 в 1 мин. Возможно и внутримышечное ее введение. Повторное введение сыворотки (через 8-12 часов) оправдано при отсутствии отчетливого антитоксического эффекта от первой дозы. При этом берут сыворотку другой серии и вводят в прежней дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин циркулирует в крови взрослых до 12-14 дней.

Ранняя антибиотикотерапия — обязательный компонент комплексного лечения дифтерии. Оптимальным является одновременное раннее применение ПДС и антибиотиков. Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г сутки), ампицилин (СД до 6 млн. ЕД). Слабое действие оказывают тетрациклин, левомицетин.

Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитных расстройств, сердечной деятельности, профилактику и лечение осложнений. Оно должно быть строго индивидуализировано. Необходимым его компонентом является назначение антиоксидантов.

Профилактика. Дифтерия- управляемая инфекция. Главное в борьбе с ней — всеобщая вакцинация, начиная с детского возраста с последующей (после 16 лет) ревакцинацией каждые 10 лет. В настоящее время вводится новый календарь прививок.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 783 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник