Парез мягкого неба при дифтерии

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков и избирательно поражает в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Осложнения дифтерии проявляются в виде миокардита, парезов и параличей, поражения почек и надпочечников, расстройства кровообращения. При присоединении вторичной инфекции развиваются пневмонии, отиты, лимфадениты и др. Осложнения часто сочетаются друг с другом.

Рис. 1. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Сердечно сосудистая и дыхательная недостаточность являются при дифтерии основными причинами смерти больного.

Причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются инфекционно-токсический шок, недостаточность надпочечников и миокардит с последующим параличом сердца.
Причинами дыхательной недостаточности является острое воспаление гортани (дифтерийный круп), паралич дыхательных мышц и мышц диафрагмы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 2. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии. Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Инфекционно-токсический шок развивается вследствие воздействия на организм больного токсинов возбудителей дифтерии. Кожные покровы больного становятся бледными, отмечается мраморность кожных покровов, акроцианоз, прогрессирует тахикардия, падает артериальное давление, снижается диурез, а затем моча перестает выделяться вовсе, на кожных покровах появляется множественная геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния.

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате внезапного снижения выработки гормонов корой надпочечников, где возникают гематомы. Боли в эпигастральной области, рвота, мышечные боли, бледность кожных покровов, липкий пот, падение артериального давления, тахикардия, снижение количества выделяемой мочи — основные симптомы развития недостаточности надпочечников.

Расстройство кровообращения регистрируется у всех больных при токсической форме дифтерии уже со второго дня заболевания и проявляется падением артериального давления и тахикардией. Пульс становится малого наполнения, нитевидным. При токсическом поражении сердечной мышцы отмечаются изменения на электрокардиограмме. Расстройства кровообращения и сердечная недостаточность могут привести к коллапсу и смерти больного.

Рис. 3. Дифтерийный круп у ребенка. Для предупреждения удушья произведена трахеостомия.

Периферические невриты относятся к ранним осложнениям. Они развиваются с 3 по 7 неделю заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации. В большинстве случаев поражаются двигательные нервы. Проявления часто носят двухсторонний характер. Восстановление обычно бывает полным.

Параличи мышц, обусловленные периферическими невритами, подразделяются на ранние и поздние. Ранние поражения развиваются с 3 по 15-й день, поздние — на 2-м месяце заболевания.

К ранним осложнениям относятся парез или паралич мягкого неба, снижение конвергенции и парез аккомодации, косоглазие, птоз, парез мускулатуры лица.
К поздним параличам относятся параличи мышц шеи, туловища, дыхательных мышц, диафрагмы и мышц нижних конечностей.

При парезах и параличах отмечается слабость, снижение рефлексов, парестезии и атрофия мышц.

Угрожающими жизни считаются поражения нервов, иннервирующих сердечную мышцу, диафрагмальных нервов, дыхательные мышцы, мягкое небо и гортань. Параличи этих групп мышц приводят к смерти больного на 6 — 8 неделе заболевания.

Рис. 4. На фото дифтерия гортани (слева) и паралич гортани при дифтерии (справа).

Самым ранним осложнением дифтерии является паралич мягкого неба, который развивается на 3-й неделе заболевания.

Отклонение мягкого неба в одну сторону говорит об одностороннем поражении. При двухстороннем поражении мягкое небо неподвижно свисает даже при разговоре.

Паралич нерва характеризуется появлением носового оттенка в голосе, забрасыванием пищи и слюны в область носоглотки и затруднением акта глотания. В более легких случаях наступает выздоровление, которое длится 3 — 4 недели.

При тяжелом течении заболевания ребенок становится заторможенным, малоподвижным и молчаливым. Развивается кома. В течение 1 — 10 дней наступает смерть больного.

Паралич глазодвигательного нерва развивается через 4 недели от начала заболевания. Отмечаются случаи более раннего проявления этого осложнения. Зрение у больного становится нечетким, нарушается аккомодация, появляется диплопия (раздвоение видимых предметов) и птоз (опущение верхнего века). При поражении отводящего нерва развивается внутреннее косоглазие.

Рис. 5. На фото опущение верхнего века при параличе глазных мышц.

Неврит диафрагмального нерва развивается в на 5 — 7 неделе заболевания. Поражение диафрагмального нерва приводит к параличу диафрагмы, с последующим развитием дыхательной недостаточности и смерти больного.

Невриты периферических нервов могут привести к параличу мышц конечностей. Такие осложнения встречаются в 4 — 8 % случаев на 4 — 6 неделе заболевания. При благоприятном исходе заболевания утраченные функции восстанавливаются полностью в течение 2 — 3 месяцев.

Причиной расстройства дыхания является недостаток кислорода и избыток углекислого газа в крови и тканях больного. Причиной удушья является дифтерийный круп (острое воспаление гортани), который встречается в основном у детей 1 — 3-х лет.

Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Отслоившиеся дифтерийные пленки могут перекрыть просвет гортани и трахеи в любое время, что приводит к внезапной смерти ребенка.

Рис. 6. На фото трахеостомия у ребенка.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Токсин дифтерии нарушает синтез белка в клетках миокарда. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Тахикардия, шумы в сердце, аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность — основные симптомы поражения сердца при дифтерии.

Токсический миокардит при дифтерии является частой причиной смерти больного при токсической форме дифтерии.

Рис. 7. На фото резко выраженная жировая дистрофия миокарда при дифтерии («тигровое сердце»).

Поражение почек при дифтерии проявляется в виде токсического нефроза, длительность которого составляет 20 — 40 дней.

При дифтерии почек отмечаются изменения канальцевого эпителия. Более глубокие поражения тканей почек отсутствует. В моче таких больных появляется белок, отмечается цилиндрурия. Появившийся отек на лице и лодыжках регрессирует в течение 3 — 4 дней. Иногда в начале заболевания при токсической форме дифтерии отмечаются симптомы острого гломерулонефрита. В моче появляется кровь.

Пневмония осложняет течение дифтерии гортани и дыхательных путей. Осложнение чаще регистрируется у детей раннего возраста. Пневмония не всегда распознается при жизни и часто является причиной смерти больного.

У больных, которые привиты от дифтерии, осложнения развиваются редко, а развившиеся осложнения протекают легко и крайне редко заканчиваются летальным исходом.

источник

В основе адекватного функционирования глотки лежат сложнейшие взаимосогласующиеся нервные процессы, малейшее нарушение которых приводит к дезорганизации пище- и воздухопроводной функций на этом уровне. Находясь на «перекрестке» дыхательного и пищепроводного путей, богато снабженная кровеносными и лимфатическими сосудами, иннервируемая V, IX, X и XI черепными нервами и симпатическими волокнами, изобилующая слизистыми железами и лимфоаденоидной тканью, глотка является одним из наиболее чувствительных к различным патогенным факторам органом. Среди многочисленных заболеваний, которым подвержена глотка, нередки ее неврологические нарушения, возникающие как при воспалительных и травматических поражениях ее периферических нервов, так и при многочисленных заболеваниях стволовых и вышележащих центров, обеспечивающих интегральную регуляцию физиологических (рефлекторных и произвольных) и трофических функций глотки.

Нейрогенные нарушения глотки нельзя рассматривать изолированно от аналогичных нарушений пищевода и гортани, поскольку эти анатомические образования представляют собой единую функциональную систему, получающую нервную регуляцию из общих центров и нервов.

Классификация нейрогенных дисфункций глотки

нейрогенная дисфагия;
болевая дисфагия;
механическая дисфагия (эта форма включена в классификацию для того, чтобы отразить все виды нарушения функции глотания).

Синдром сенситивных расстройств:

парестезии глотки;
гиперестезии глотки;
невралгия языкоглоточного нерва.

Синдромы непроизвольных двигательных реакций глотки:

тонический спазм глотки;
клонический спазм глотки;
миоклонии глоточно-гортанные.

Указанными понятиями обозначают симптомокомплексы, в основе которых лежат нарушения глотательной и пищепроводной функций глотки и пищевода. Согласно концепции Ф.Мажанди, акт глотания разделяется на 3 фазы — ротовую произвольную, глоточную непроизвольную быструю и пищеводную непроизвольную медленную. Глотательный и пищепроводный процессы в норме не могут произвольно прерываться во второй и третьей фазах, однако они могут нарушаться в любой из указанных фаз различными патологическими процессами — воспалительными, травматическими (включая инородные тела глотки), опухолевыми, нейрогенными, включая поражения пирамидных, экстрапирамидных и бульбарных структур. Затруднения глотания (дисфагия) или полная его невозможность (афагия) могут наступать при большинстве заболеваний полости рта, глотки и пищевода, в некоторых случаях и при заболеваниях гортани.

Нейрогенная (моторная) дисфагия наблюдается при различных процессах в головном мозге (васкулиты, новообразования, гнойные, инфекционные и паразитарные заболевания). При этом поражаются как центральные надьядерные образования, так и периферические нервные структуры, обеспечивающие передачу регуляторных влияний центра к исполнительным органам акта глотания (ядра IX и X пар черепных нервов и их корешки — нервы). При нейрогенной дисфагии может страдать не только моторный компонент акта глотания, но и сенсорный контроль за ним, нарушающийся при гипестезии или анестезии глотки и гортаноглотки. Это приводит к нарушению запирательной функции глотки и гортани и попаданию пищи и инородных тел в дыхательные пути. Дифтерийный неврит глоточных нервов чаще всего проявляется парезом мягкого неба, который проявляется нарушением глотания, особенно жидкой пищи, проникающей при акте глотания в носоглотку и полость носа.

Паралич мягкого неба может быть односторонним и двусторонним. При одностороннем параличе функциональные нарушения незначительны, зато отчетливо выявляются видимые нарушения, особенно во время произнесения звука «А», при котором сокращается лишь здоровая половина мягкого неба. В спокойном состоянии язычок отклонен в здоровую сторону тягой сохранивших свою функцию мышц (m. azygos); этот феномен резко усиливается во время фонации. При центральных поражениях односторонний паралич мягкого неба редко бывает изолированным, в большинстве случаев он сопровождается альтернирующими параличами, в частности, одноименной гортанной гемиплегией и редко параличами других черепных нервов.

Нередко односторонний паралич мягкого неба возникает при центральных поражениях, проявляющихся в начальной стадии геморрагического инсульта или размягчения головного мозга. Однако наиболее частой причиной гемиплегии мягкого неба является поражение языкоглоточного нерва опоясывающим герпесом, которое стоит на втором месте после herpes zoster n. facialis и часто с ним ассоциируется. При этом вирусном заболевании односторонний паралич мягкого неба возникает после герпетических высыпаний на мягком небе и продолжается приблизительно в течение 5 дней, затем бесследно исчезает.

Двусторонний паралич мягкого неба проявляется открытой гнусавостью, носовым рефлюксом жидкой пищи, особенно при вертикальном положении тела, невозможностью сосания, что особенно пагубно отражается на питании грудных детей. При мезофарингоскопии мягкого неба представляется вяло свисающим к корню языка, флотирующим при дыхательных движениях, остающимся неподвижным при произношении звуков «А» и «Е». При наклоне головы кзади мягкое небо пассивно, под действием силы тяжести, отклоняется в сторону задней стенки глотки, при наклоне головы вперед — в сторону полости рта. Все виды чувствительности при параличе мягкого неба отсутствуют.

Причиной двустороннего паралича мягкого неба в большинстве случаев является дифтерийный токсин, обладающий высокой нейротропностыо (дифтерийные полиневриты), реже эти параличи возникают при ботулизме, бешенстве и тетании вследствие нарушения обмена кальция. Дифтерийный паралич мягкого неба возникает обычно при недостаточном лечении этого заболевания или при нераспознанной дифтерии зева. Как правило, эти параличи появляются от 8-го дня до 1 мес после заболевания. Синдром дисфагии резко усиливается при поражении нервных волокон, иннервирующих нижний констриктор глотки. Нередко после дифтерии зева наблюдается сочетанный паралич мягкого неба и ресничной мышцы глаза, что позволяет устанавливать ретроспективный диагноз дифтерии, принятой за вульгарный фарингит или ангину. Лечение дифтерийных параличей мягкого неба проводят противодифтерийной сывороткой в течение 10-15 дней, препаратами стрихнина, витаминами группы В и др.

Центральные параличи мягкого неба, обусловленные поражением ствола головного мозга, сочетаются с альтернирующими параличами (бульбарные параличи). Причинами этих поражений могут быть сифилис, апоплексия головного мозга, сирингобульбия, опухоли ствола головного мозга и др. Параличи мягкого неба наблюдаются и при псевдобульбарных параличах, обусловленных поражением надьядерных проводящих путей.

Параличи мягкого неба могут возникать во время истерического припадка, проявляющегося, как правило, и другими симптомами истероидного невроза. Обычно при таком параличе голос становится гнусавым, но не наблюдается носового рефлюкса проглатываемой жидкости. Проявления истерического невроза чрезвычайно разнообразны и внешне могут симулировать различные заболевания, но чаще всего они имитируют неврологические и психические заболевания. К неврологическим симптомам относятся различные по выраженности и распространенности параличи, нарезы, нарушения болевой чувствительности и координации движений, гиперкинезы, тремор конечностей и сокращения мимических мышц, разнообразные расстройства речи, спазмы глотки и пищевода. Особенность неврологических нарушений при истерическом неврозе заключается в том, что они не сопровождаются другими расстройствами, обычными для неврологических нарушений органического происхождения. Так, при истерических параличах или спазмах глотки или гортани не бывает изменений рефлексов, трофических расстройств, нарушений функций тазовых органов, спонтанных двигательных вестибулярных реакций (спонтанный нистагм, симптома промахивания и др.). Расстройства чувствительности при истерии не соответствуют зонам анатомической иннервации, а ограничены зонами «чулок», «перчаток», «носков».

Парезы и параличи при истерии охватывают группы мышц, участвующих в выполнении какого-нибудь произвольного целенаправленного двигательного акта, например жевания, глотания, сосания, зажмуривания, движений внутренних мышц гортани. Так, истерическая глоссоплегия, возникающая под влиянием отрицательных эмоций у лиц, страдающих неврастенией, приводит к нарушению активных движений языка, его участия в актах жевания и глотания. При этом произвольное медленное движения языка возможно, но высунуть язык за пределы полости рта больной не может. Возникающее при этом понижение чувствительности слизистой оболочки языка, глотки, входа в гортань усугубляет дисфагию, доводя се нередко до афагии.

Диагностика функциональных дисфагии истероидного генеза не вызывает затруднений в силу ремиттирующего (повторяющегося) характера и быстрого исчезновения после приема седативных и транквилизирующих средств. При истинных дисфагиях органического генеза диагноз основывается на признаках причинного (основного) заболевания. К таким заболеваниям могут быть отнесены банальные воспалительные процессы с яркой симптоматикой, специфические процессы, новообразования, повреждения, аномалии развития.

Параличи глотки характеризуются нарушением глотания, особенно плотной пищи. Они не возникают изолированно, а сочетаются с параличом мягкого неба и пищевода, а также в некоторых случаях и с параличом гортанных мышц, расширяющих голосовую щель. В этих случаях желудочный зонд для осуществления питания всегда соседствует с трахеотомической трубкой. Причинами таких параличей чаще всего являются дифтерийный неврит языкоглоточного и других нервов, принимающих участие в иннервации глотки, гортани и пищевода, а также тяжелые формы сыпного тифа, энцефалиты различной этиологии, бульбарный полиомиелит, тетания, отравления барбитуратами и наркотическими средствами. Функциональные нарушения объясняются параличом констрикторов глотки и мышц, поднимающих ее и гортань во время акта глотания, что определяется пальпацией гортани и при мезофарингоскопии (осмотр глотки во время глотка можно осуществить при условии, что обследуемый перед совершением глотка зажимает между молярами пробку или иной предмет, размер которого позволяет осуществить эндоскопию). Этот прием необходим в силу того, что человек не может совершить глоток, если у него не сжаты челюсти.

Паралич глотки может быть односторонним в случае одностороннего повреждения языкоглоточного нерва и двигательных волокон блуждающего нерва. Такого рода гемиплегии глотки обычно ассоциируются с односторонним параличом мягкого неба, но не касаются гортани. Такую картину можно наблюдать либо при недостаточности мозгового кровообращения, либо после вирусной инфекции. При опоясывающем герпесе односторонний паралич глотки обычно ассоциируется с одноименными параличами мягкого неба и мимической мускулатуры той же этиологии. Отмечается также гипестезия слизистой оболочки глотки на стороне поражения. Паралич языкоглоточного нерва проявляется скоплением слюны в грушевидных синусах.

При рентгенологическом обследовании с контрастированием выявляются асинхронность движений надгортанника и сжимателей глотки во время глотания и скопление контрастирующего вещества в области ямки надгортанника и особенно в грушевидном синусе на стороне поражения.

Возникновение бульбарных гортаноглоточных параличей объясняется общностью их иннервационного аппарата, соседством ядер языкоглоточного нерва и блуждающего нерва и эфферентных волокон этих ядер. Эти расстройства будут более подробно описаны в разделе нейрогенных функциональных расстройств гортани.

Болевая дисфагия возникает при воспалительных процессах в полости рта, глотке, пищеводе, гортани и в окружающих эти органы тканях, при инородных телах глотки и пищевода, ранениях этих органов, воспалительных осложнениях, распадающихся инфекционных гранулемах (кроме сифилиса), опухолях и др. Наиболее болезненны туберкулезные язвы, менее болезненны распадающиеся злокачественные опухоли и менее всего болезненны сифилитические поражения стенок пищепроводных путей. Болевая дисфагия при воспалительных процессах в полости рта, параминдаликового пространства нередко сопровождается контрактурой височно-нижнечелюстного сустава или рефлекторным тризмом. Несколько реже болевая дисфагия имеет нейрогенную природу, например при невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, а также при различных истерических неврозах, проявляющихся прозопалгией, параличами, парезами н гиперкинезами в жевательном и глотательно-пищепроводном комплексе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

Осложнения дифтерии отмечаются, как правило, при токсических формах, а также при поздно начатой специфической терапии или при ее отсутствии в случае локализованных форм.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Дифтерийный токсин поражает вегетативную нервную систему, надпочечники, мышцу сердца, с чем связаны поражения сердечно-сосудистой системы — наиболее частые осложнения при дифтерии. Различают следующие типы поражения сердечно-сосудистой системы в зависимости от сроков их возникновения.

I. Ранние изменения сердечно-сосудистой системы (1-я неделя болезни).

II. Изменения на 2-3-й неделе болезни:
1) синдром инфекционного сердца;
2) дифтерийные миокардиты: а) диффузные миокардиты I, II и III степени тяжести; б) очаговый миокардит.

III. Поздние изменения сердечно-сосудистой системы в период моно- и полиневритов (4-5-я неделя болезни).

Осложнения сердечно-сосудистой системы отмечены нами в 44 случаях: при токсических формах (17), при поздно начатом лечении распространенной (1) и при пленчатой локализованной форме дифтерии зева (21), в том числе в 6 случаях «самоизлечения», когда больные были выявлены в период осложнений и в 3 случаях комбинированных форм пленчатой дифтерии зева и носа.

Тяжелые ранние изменения сердечно-сосудистой системы наблюдались у 5 больных с токсическими формами дифтерии зева II-III степени, в том числе у 2 с геморрагическим компонентом. Все больные поступили поздно в стационар, проведенная специфическая терапия оказалась неэффективной. Состояние больных было очень тяжелым, отмечалась выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, цианоз губ, адинамия. Границы сердца расширены, значительно увеличена печень. Артериальное давление снижено. Отмечались глухость сердечных тонов, расстройства ритма: экстр асистолия, ритм галопа. Больные жаловались на боль в животе, отмечалась многократная рвота. У 1 больного зарегистрирована предсердно-желудочковая блокада. Рвота, боль в животе, ритм галопа являются грозными симптомами, указывающими на неблагоприятный прогноз. Они часто предшествовали летальному исходу.

У 4 погибших при патологоанатомическом исследовании установлен токсический миокардит, 1 больной умер при явлениях коллапса в результате острой сосудистой недостаточности, развившейся в связи с поражением вегетативной нервной, эндокринной и адреналовой систем.

При поражении вегетативной нервной системы у больных развивается синдром инфекционного сердца. Этот симптомокомплекс, описанный А. А. Колтыпиным, наблюдается при локализованных, субтоксических и токсических Г степени формах дифтерии зева. Он выявляется с 4-5-го дня болезни до 2-3-й недели и дольше. Отмечаются ослабление тонов сердца, непостоянный систолический шум, редко — экстрасистолия. Границы сердца не изменяются, в отдельных случаях увеличиваются границы относительной тупости сердца на 1-1,5 см. Указанные симптомы характеризуются непостоянством и непродолжительностью. Синдром инфекционного сердца выявлен нами у 18 больных с локализованными формами дифтерии зева.

На 2-3-й неделе болезни, чаще при токсических формах дифтерии зева, развивались осложнения с клинической картиной миокардита. У 26 больных зарегистрированы признаки миокардита, среди них 16 больных с токсическими и субтоксическими формами, 1 — с распространенной и 9 — с локализованными формами, причем у 6 из них наступило самоизлечение и у 3 поздно начата терапия.

Развитие миокардита характеризовалось приглушением тонов сердца, смещением его границ, появлением систолического шума, увеличением печени. При тяжелых формах миокардита выявлены нарушения проводимости. Как правило, через 1-1,5 месяца симптомы миокардита угасали, лишь в отдельных случаях после выписки из стационара еще оставались небольшие изменения в виде приглушенности тонов в течение 1-2 мес.

К концу 2-3-й недели болезни ряд авторов отмечали тромбоз полостей сердца, эмболические осложнения, играющие немаловажную роль в исходах дифтерии. Такие осложнения характерны для тяжелых токсических форм. В результате расстройств мозгового и коронарного кровообращения появляются беспокойство, боль в области сердца (изменения на электрокардиограмме по типу ишемии миокарда).

Изменения сердечно-сосудистой системы на 4-5-й неделе болезни возникают у больных с токсическими формами дифтерии в сочетании с моно- и полиневритами. Клинические признаки этих поражений: экстрасистолия, повышение артериального давления, тахикардия, глухость тонов. Общее состояние больных, как правило, не страдает, длительность изменений от нескольких дней до 2-3 недель.

Осложнения нервной системы. При токсической дифтерии повреждаются симпатические и автономные ганглии, а также ганглии, расположенные по ходу черепных нервов. Поражаются блуждающий и языкоглоточный нервы, шейная часть симпатического ствола, реже — нервы верхних конечностей.

Дифтерийные параличи протекают по типу вялых периферических невритов (арефлексия, атрофия мышц, снижение чувствительности). Дифтерийный полирадикулоневрит — это результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Поскольку преимущественно страдает миелиновая и шванновская оболочки и в меньшей мере осевой цилиндр, данный процесс обратим.

При дифтерии зева наиболее частой формой поражения нервной системы является паралич мышц мягкого нёба и глотки. Циркулирующий в крови токсин действует на разветвления языкоглоточного и блуждающего нервов вблизи очага инфекции, чем объясняется раннее поражение мягкого нёба. То же наблюдалось при дифтерии пупка у новорожденных (параличи брюшных мышц), при дифтерии кожи на конечности (паралич конечности).

Из наблюдаемых нами больных дифтерией зева у 16 диагностированы парезы мягкого нёба (у 5 пленчатая локализованная дифтерия зева, не леченная, у 1 — распространенная и у 10 — токсическая форма дифтерии зева).

Клиническая картина характеризовалась гнусавостью голоса, поперхиванием во время питья и еды, попаданием жидкой пищи в нос. При осмотре зева отмечалось нарушение подвижности мягкого нёба или его полное «свисание». В 2 случаях парез был односторонним. Такие явления развивались на 2-3-й неделе заболевания.

Описываются поражения длинных ресничных нервов, что проявляется в параличе аккомодации, поражение отводящего нерва (косоглазие), глазодвигательного нерва (птоз), в отдельных случаях — лицевого нерва. Нами за последние годы у наблюдаемых больных таких поражений не выявлено.

У одной больной 34 лет с токсической дифтерией зева II степени отмечались поздние распространенные параличи нижних и верхних конечностей, парезы сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

Тяжелыми осложнениями нервной системы являются поражения мышц глотки, паралич мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Такие состояния требуют реанимационных мероприятий с применением аппарата для управляемого дыхания.

Длительность мононеврита в виде пареза мягкого нёба исчислялась в среднем 2-3 недели. М. П. Корженкова и Н. Л. Сухорукова относят к легкой форме поражений нервной системы при дифтерии мононеврит или нерезко выраженное изменение двух нервов, например, парез мягкого нёба и парез аккомодации. Среднетяжелая форма протекает с распространенным полирадикулоневритом, характеризующимся поражением черепных нервов и нервов конечностей. При этой форме парез мягкого нёба имеет двухволновое течение. Первая фаза чаще начинается на 10-12-й день, изменения умеренные и быстро исчезают. Вторая фаза развивается одновременно с поражением периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. В клинической картине отмечается последовательность парезов: парез мягкого нёба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковая боль и болезненность по ходу нервных стволов, после чего развиваются парезы ног и рук.

К тяжелым формам относится распространенный поли-радикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц снины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением глотания и дыхания. Летальный исход может наступить от паралича дыхания. Очень тяжелый прогноз при развитии паралича гортани (гортанные нервы), дыхательных мышц (межреберные нервы), диафрагмы (диафрагмальный нерв). Афония, беззвучный кашель, неподвижность грудной клетки при вдохе, затруднение в откашливании мокроты приводит к развитию пневмонии и летальному исходу. В редких случаях может развиться распространенный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Полирадикулоневрит развивается на 3-й неделе заболевания, при тяжелой форме длительность течения составляет 4-6 месяцев. Остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.

Тяжелые формы дифтерии сопровождаются вследствие интоксикации значительными неврологическими синдромами. Психических расстройств при этой инфекционной болезни не наблюдается. В очень редких случаях при наличии значительного токсикоза у больных появляется легкое затемнение сознания. Такие больные обычно слабы, сонливы.

Осложнения почек. Наиболее частым осложнением почек является токсический нефроз. Он чаще развивается у больных с токсическими формами дифтерии, однако легкие изменения в почках могут отмечаться при локализованной и распространенной формах дифтерии зева у больных, не получивших своевременно антитоксическую противодифтерийную сыворотку.

Явления нефроза развиваются в острый период болезни, поэтому у больных дифтерией уже в ангинозный период следует регулярно исследовать мочу (через 1-2 дня). Продолжительность нефроза — 20-40 дней. Клинические изменения исчезают быстрее, чем восстанавливается анатомическое строение почек.

Нефроз диагностирован нами у 4 больных токсической дифтерией зева II и III степени. В моче у них определялся белок до 2-3 г/л (реже до 10 г/л), гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, высокая относительная плотность мочи. Функция почек не нарушена, уремии, отеков не отмечалось. Артериальное давление не повышалось.

Изменения в периферической крови. Показатели периферической крови при дифтерии большого диагностического значения не имеют. У 75% наблюдаемых больных дифтерией отмечен лейкоцитоз, выраженность которого была параллельна тяжести заболевания. При токсических формах дифтерии зева лейкоцитоз достигал критических показателей. Лейкоцитоз носил нейтрофильный характер, при тяжелых формах отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. У 31% больных выявлен моноцитоз. Показатели СОЭ были увеличены у 66% больных. В случае токсических форм с геморрагическим синдромом отмечались анемия, тромбоцитопения.

источник

Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).

Инфекционно-токсический шок определяет течение гипертоксической и токсической дифтерии 11-111 степени. Ведущими клиническими симптомами являются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, с чем обычной связаны летальные исходы.

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы-резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе — свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе.

Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.

При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости — кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной тупости, увеличение размеров печени.

Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес.

Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных с тяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

К формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жидкость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса.

Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед.

Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни.

Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию.

Поражение мышц конечностей носит форму типичного периферического неврита (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани.

При этом пропадает гол ос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4- 6 м ее, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

В отдельных случаях при затяжном течении возможны стойкие парезы и контрактуры, приводящие к инвалидности.

Диагностика. Задачей ВОП является установление предварительного диагноза с обязательным определением формы и тяжести болезни. Основанием для постановки предварительного диагноза служат эпидемиологические, анамнестические и клинические данные.

Дифференциальная диагностика проводится со многими заболеваниями — ожог глотки, инородное тело гортани, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Наиболее часто приходится дифференцировать дифтерию с ангиной, что представляет существенные трудности. Поэтому в эпидемический период необходима превентивная госпитализация больных ангинами для обследования на дифтерию. Если больной ангиной или симптомосходным заболеванием не госпитализируется, его следует обязательно обследовать бактериологически на дифтерию.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают на основании результатов клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, эпидемиологических, бактериологических и иммунологических методов исследования.

Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

Для проведения исследования берется слизь и пленки из рото-глотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.

После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

Предварительный ответ при выделении культуры, подозрительной на кори не бактерии дифтерии, выдается через 24-48 ч с момента начала исследования.

При обследовании (с профилактической целью) на бактерионосительство выдается только окончательный ответ через 72 ч.

С целью оценки антитоксического иммунитета при дифтерии используют определение антитоксина с помощью РПГА. Отсутствие или низкие показатели антитоксина в крови в первые 3-5 дней болезни до введения ПДС свидетельствуютв пользу дифтерии. Более высокий титр — против. Нарастание титров антител в РПГА в динамике имеет диагностическое значение даже в тех случаях, если больному вводилась ПДС. В типичных случаях диагноз дифтерии может быть только клиническим, так как не всегда можно получить положительные бактериологические данные при обследовании на дифтерию.

Лечение. Все больные дифтерией подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В направлении на госпитализацию ВОП должен указать форм у дифтерии, определить тяжесть и имеющиеся осложнения. Больные распространенной, субтоксической, токсическими формами дифтерии, дифтерией дыхательных путей, дифтерией , осложненной ИТШ, стенозом гортани, миокардитом, полинейропатиями, транспортируются скорой или неотложной помощью, а по показаниям — реанимационно-хирургическими, кардиологическими, неврологическими бригадами.

На догоспитальном этапе оказывается неотложная помощь.

При развитии острой дыхательной недостаточности проводят мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания — интубацию, трахеостомию.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является показанием для назначения (особенно на фоне инфекционно-токсического шока) преднизолона — 2-5 мг/кг, гидрокортизона — ID-20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20-30 мин.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение гем од еза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы.

Неотложная медицинская помощь включает также антибиотикотерапию: 2 млн ЕД бензилпенициллина внутримышечно с повторным введением через 4 ч при задержке госпитализации. Могут быть использованы и другие антибиотики (тетрациклины, макролиды и др.)

Противодифтерийная сыворотка при условии немедленной госпитализации не вводится. Если госпитализация задерживается, при токсических формах дифтерии ротоглотки, дифтерийного крупа II и III стадий, необходимо ввести противодифтерийную сыворотку: сначала 0,1 мл разведенной 1:10 сыворотки внутрикожно, через 20 мин повторно 0,1 мл неразведенной сыворотки, и, если нет аллергической реакции, остальную дозу вводят через 30 мин внутримышечно (при субтоксической форма 40 тыс. ME, токсической форме I степени — 60 тыс. ME, II степени — 80 тыс. ME, III степени — 100 тыс. ME).

Половину дозы препарата вводят внутривенно, остальное количество — внутримышечно.

Противодифтерийную сыворотку в больших дозах лучше вводить после инъекции преднизолона 120-240 мг.

Судорожный синдром купируют 0,5% раствором седуксена (2-4 мл внутримышечно взрослым и 1-0,5 мл детям).

В стационаре проводится комплексная терапия, направленная на нейтрализацию дифтерийного токсина, коррекцию нарушений гемодинамики, метаболизма тканей, купирование дыхательных расстройств.

Доза антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС) индивидуальна и зависит от формы болезни и сроков начала лечения.

Для лечения используется высокоочищенная лошадиная гипериммунная сыворотка. Наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдается при введении сыворотки в первые часы заболевания. Применение сыворотки при локализованной и распространенной форме дифтерии на 1-2-й дни болезни гарантирует от развития осложнений, при токсических формах — часто не предупреждает развитие осложнений, а при гипертоксической форме не всегда предупреждает летальный исход.

При дифтерийном крупе введение сыворотки в стенотическую стадию впоследствии позволяет избежать оперативных вмешательств.

Чем раньше начато лечение, тем лучше терапевтический эффект, однако если больной поступает на 4-7-й день болезни, но с выраженным местным процессом, показано введение ПДС. При отсутствии местного процесса ПДС не вводится.

Первоначальные дозы ПДС (1-е сутки лечения) колеблются в зависимости от дня болезни, распространенности пленок в глотке и дыхательных путях, их плотности и эффекта от проводимой терапии. Сыворотка вводится преимущественно внутримышечно, реже — внутривенно (при токсических формах половина первоначальной дозы вводится внутривенно, если не вводилась на до госпитальном этапе), а продолжительность лечения зависит от динамики болезни и, главным образом, местного процесса. Отменяют ПДС только после значительного уменьшения налетов и отека.

В настоящее время для лечения больных дифтерией используют высоко титрованный специфический иммуноглобулин, противодифтерийную плазму, при этом доза ПДС может быть уменьшена.

Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов эфферентной терапии (экстракорп оральной гемокоррекции).

Лечебные мероприятия при дифтерии дыхательных путей должны предусматривать:

1. Специфическую дезинтоксикацию противодифтерийной сывороткой.

2. Антибактериальную терапию одним из антибиотиков с бактерицидным механизмом действия.

3. Устранение воспалительного отека слизистой оболочки (преднизолон — 2-5 мг/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона — по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства — в общетерапевтических дозах).

4. Устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь).

5. Удаление пленок с помощью электроотсоса.

6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).

Наряду с отмеченным, больным дифтерией гортани показана диагностическая и санационная бронхоскопия с целью выявления распространения патологического процесса на нижележащие дыхательные пути (трахею, бронхи), удаления из них продуктов воспаления. При прогрессировании стеноза в предасфиксической стадии показано оперативное вмешательство. При дифтерии гортани проводится продленная назофарингеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенной дифтерии дыхательных путей — трахеостомия с последующим дренированием трахеобронхиального дерева.

При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики: вводят большие дозы кортикостероидных гормонов в соответствии со степенью шока — преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикор-тикостерон ацетат (ДОКСА) — 0,5% — 2 мл, для восстановления объема циркулирующей крови используют кристалл оидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут). После этого применяют реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно. После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, Bg и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.

По показаниям назначают антикоагулянты, ингибиторы протеаз, вазоактивные средства.

В связи с тем, что с 5-6-го дня болезни может развиться ранний миокардит, дезинтоксикационная терапия сочетается с использованием дегидратационных средств (лазикс, маннитол, леспенефрил). При низком нестабильном давлении дополнительно вводят 1% раствор мезатона 1 мл. Объем инфузионных растворов в этот период не должен превышать 1 л/сут.

Больные дифтерией должны соблюдать постельный режим: при локализованной форме Юдней, при распространенной и субтоксической 15, при дифтерии гортани — 15, при токсической — 25-30 дней, при клинических показаниях — более продолжительное время.

При постановке диагноза транзиторное носительство корине-бактерий дифтерии влечение не проводится.

В том случае, если при обследовании повторно выделяется токсигенный штамм дифтерийных бактерий, проводится санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов (при условии их наличия у бактериовыделителя). Кроме того, назначают тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Для санации используют также полоскание полости рта раствором фурацилина, отваром ромашки, шалфея, зверобоя.

Выписка реконвалесцентов дифтерии и бактерионосителей проводится после полного выздоровления и получения двух отрицательных результатов анализов бактериологического исследования на дифтерию, которые проводят через 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. При выписке взрослому больному вводят анатоксин в дозе 0,5 мл.

Реконвалесцента дифтерии из эпидемического очага рекомендуется выписывать не менее, чем стремя отрицательными бактериологическими анализами.

Реконвалесценты дифтерии подлежат диспансерному наблюдению, целью которого является восстановление функционального состояния различных систем организма, их работоспособности, своевременное выявление поздних осложнений, их долечивание, а также осуществление контроля за сопутствующими заболеваниями носоглотки.

Диспансерное наблюдение проводит врач ОИПЗИ с консультативной помощью кардиолога, невропатолога и отоларинголога.

После перенесенной локализованной дифтерии диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца с клиническим осмотром и необходимым обследованием 1 раз в месяц перед снятием с учета.

После распространенной и токсической форм дифтерии в зависимости от тяжести течения и осложнений, диспансерное наблюдение проводится 3-6 мес, а в отдельных случаях и бол ее длительный срок.

Клинический осмотр этой группы реконвалесцентов осуществляется 2 раза на протяжении 1-го месяца, а затем 1 раз в месяц или по клиническим показаниям.

Осложнения разной степени тяжести могут наблюдаться у реконвалесцентов при любой форме дифтерии, в том числе локализованной.

Осложнения после локализованной формы дифтерии могут проявляться в виде легкого миокардита или мононеврита (чаще пареза мягкого неба).

Легкие формы миокардита развиваются в конце 2-й или 6-й недели заболевания, иногда позже, и выявляются, главным образом, на ЭКГ, поскольку у больного могут быть жалобы только на легкую слабость, повышенную утомляемость.

При ЭКГ-исследовании наблюдается снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости, а иногда — синусовая аритмия. Подобные изменения могут регистрироваться в течение 2 нед и до 1-1,5 мес. Необходимо повторное еженедельно проводимое ЭКГ-исследование до их исчезновения.

Проведение противовоспалительной терапии не показано.

Вторым осложнением является мононеврит. Чаще наблюдается парез мягкого неба, при этом отмечается легкая гнусавость голоса, поперхивание при приеме пищи или жидкая пища попадает в нос. При осмотре ротоглотки определяется односторонний или двусторонний парез небной занавески. Длительность перечисленных симптомов от 3-4 до 18-20 дней с постепенно наступающей положительной динамикой. Если нет других проявлений поражений нервной системы, то лечение проводится в поликлинических условиях. Рекомендуется пищу принимать небольшими порциями. Из лекарственных препаратов назначают витамины группы В ( внутримышечно, курсом 10 инъекций), оксацил 0,01 г 3 раза в день в течение 12-15 дней. Более подробно неврологические проявления и осложнения дифтерии описаны в разделе «Клиника».

ВОП должен помнить, что после перенесенной распространенной формы дифтерии, в тех случаях, когда ПДС вводилась несвоевременно в поздние дни болезни, и после токсической формы дифтерии, осложнения встречаются значительно чаще и развиваются не только в стационаре, но и после выписки из него.

Поэтому у этой группы реконвалесцентов необходимо обращать внимание на самочувствие (наличие слабости, утомляемости, сердцебиения, появление одышки после физической нагрузки, болей в области сердца), выяснить, нет ли затруднения при разговоре и глотании, субфебрильной температуры тела, болей в области поясницы. Обязательно делают ЭКГ-исследование, клинический анализ крови и общий анализ мочи. Появление каких-либо жалоб, незначительного расширения границ сердечной тупости, снижение зубцов Р и Т, замедление атриовентрикулярной проводимости по данным ЭКГ-исследования, указывают на изменения в миокарде и позволяют диагностировать поздний миокардит. Больному назначают полупостельный режим с ограничением физической нагрузки.

Обязательна консультация кардиолога.

Для лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты: вольтарен, индометацин, ибупрофен, а так же делагил и др.; десенсибилизирующие средства: фенкарол, тавегил, супрастин в течение 1-12 дней. Назначают средства, улучшающие трофику миокарда (АТФ, кокарбоксилаза), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в сердечной мышце (рибоксин, аспаркам, оротат калия) в течение 2 нед.

Лечение может проводиться и более продолжительное время в зависимости от самочувствия больного, объективных данных и контрольного ЭКГ-исследования.

Если клинические проявления миокардита наблюдались в стационаре и больной был выписан с положительной динамикой воспалительного процесса, а в период диспансерного наблюдения появились дополнительные патологические изменения на ЭКГ — тахикардия или брадикардия, расширение границ сердца, нечистота первого тона или систолический шум на верхушке сердца, а также лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ, повышение в сыворотке крови активности ферментов — АсАТ и АлАТ, то необходима госпитализация в кардиологическое отделение.

После перенесенного миокардита реконвалесценты находятся на диспансерном учете до полного выздоровления. У отдельных реконвалесцентов полного выздоровления может не наступить, и впоследствии возможен перевод на инвалидность.

Остаточные явления полинейропатий могут наблюдаться у реконвалесцентов, перенесших распространенную токсическую дифтерию 11-111 степени, что проявляется остаточными явлениями пареза мягкого неба, аккомодации, онемением пальцев рук и ног, слабостью в конечностях и даже парезами конечностей.

Перечисленные клинические симптомы особенно медленно исчезают у лиц, употребляющих спиртные напитки. Реконвалесценты с неврологическими осложнениями должны наблюдаться у невропатолога и по показаниям госпитализироваться в неврологическое отделение соматического стационара.

Для долечивания моно- и полиневритов в поликлинических условиях можно рекомендовать витамины группы В (В1, B6, B12), анти-холинэстеразные препараты: прозерин 0,015 по 1 таблетке 2 раза в день или 0,05% раствор подкожно в течение 10-15 дней, галантамин 1% раствор — 0,5-1 мл (при индивидуальной повышенной чувствительности или при передозировке возможны побочные явления: головокружение, слюнотечение, брадикардия). В этих случаях следует уменьшать дозу препарата. Менее токсичным является препарат оксацил, который назначается после еды (таблетки по 0,0005 г) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-12 дней. Препарат очень осторожно назначается реконвалесцентам при расстройстве глотания в связи с усилением саливации и гиперсекреции бронхиальных желез.

Хорошие результаты дает применение лечебной гимнастики, массажа нижних конечностей. При отсутствии изменений на ЭКГ используют физиотерапевтические методы лечения.

В период реконвалесценции при переохлаждении в осенне-зимний период наблюдается обострение сопутствующих заболеваний верхних дыхательных путей, чаще — хронического тонзиллита. Подобные больные подлежат наблюдению и лечению у отоларинголога.

Перед снятием с учета проводят бактериологическое исследование, при выделении токсигенных кори не бактерий дифтерии показана госпитализация в стационар. При отказе пациента от госпитализации проводят санацию носоглотки, назначают один из препаратов: рифампицин, тетрациклин или эритромицин.

Профилактика. Изоляция больного в стационар проводится до полного клинического и бактериологического выздоровления.

После этого в течение 7 дней за очагом ведется медицинское наблюдение. Контактные с больными дифтерией или носителями токсигенных штаммов кори не бактерий разобщаются с детьми и декретированными лицами до получения окончательного ответа бактериологического исследования. В очаге дифтерии после госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция.

В целях создания надежного коллективного иммунитета, стабилизации существующей в настоящее время эпидемической ситуации, предотвращения новых эпидемий дифтерии необходимо широкое проведение вакцинопрофилактики с использованием дифтерийного анатоксина. Следует учесть, что противопоказания к вакцино-профилактике дифтерии минимальны. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю специфическая профилактика дифтерии проводится: в 3 мес (трехкратно с интервалом в 30-40 дней) и однократно в 1,5-годовалом возрасте и в 6, 11 и 16 лет.

источник

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Осложнения дифтерии у детей

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма вызывает тяжелые осложнения в результате задержки токсина и проникновения его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечно-сосудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни. При этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек не нарушается. В связи со снижением явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы) развивается по окончании острого периода (на 5—20-й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ от пищи, бледность кожных покровов. Чем раньше возникает воспаление сердечной мышцы, тем хуже прогноз, тяжелее течение.

Периферические параличи. Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние — на второй неделе заболевания, в связи с поражением черепно-мозговых нервов. Чаше наблюдается паралич мягкого неба, что проявляется поперхиванием во время еды, голосом с гнусавым оттенком, выливанием жидкой пищи через нос. Рефлексы с мягкого неба не определяются, небная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого неба возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа — пневмония.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепа-рин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6% раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания, рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей . Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

дифтерия ротоглотки распространённая;

дифтерия ротоглотки субтоксическая;

дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Гипертоксическая Д. является самой тяжелой формой дифтерии. В основном недуг такой силы подстерегает неблагополучных людей, развивается на фоне хронических заболеваний (гепатит, сахарный диабет и др.) или алкоголизма. Наблюдается резкий рост температуры тела, сильно выраженная интоксикация с головными болями, слабостью, рвотой, потерей ориентации и симптомами энцефалопатии. Кроме того, эта форма заболевания приводит к серьезным расстройствам гемодинамики – акроцианозу, слабому пульсу, росту ЧСС, понижению АД, бледности кожных покровов. Учащаются кровотечения: возможны кровоизлияния на коже, внутри органов, ясно видна кровь, пропитывающая фибринозные налеты (признаки ДВС-синдрома). Симптомы дифтерии гипертоксического типа быстро нарастают, развивается инфекционно-токсический шок, который может привести к летальному исходу в течение 1-2 суток.

Постдифтерийные осложнения могут носить патогенетически обусловленный характер. Сюда относится миокардит, инфекционно-токсический шок, невриты различного генеза с поражением периферических и черепных нервов, полирадикулоневропатия, токсический нефроз и поражения надпочечников. Вероятность развития осложнений составляет от 5 до 20 процентов при локализованной Д. ротоглотки, субтоксические и токсические формы повышают эти цифры до 50-100 процентов. То, на какой стадии заболевания может развиться осложнение, зависит от того, производится ли лечение дифтерии и каков характер самого осложнения. В частности, наиболее часто развивающееся осложнение токсической формы заболевания – миокардит в тяжелой форме – возникает через 7-10 дней от начала болезни. Миокардиты меньшей степени тяжести могут развиться через 2-3 недели. Токсическая дифтерия чревата поражением почек (токсический нефроз) еще в остром периоде течения болезни. Невриты и полирадикулоневропатия могут настигнуть пациента даже через несколько месяцев после выздоровления.

Дифтерийный круп подразделяется на локализованную (с поражением гортани) и распространенную (затронута гортань, трахея и бронхи) формы. Обычно распространенная форма крупа встречается в сочетании с классической формой Д. ротоглотки или носа. Хотя обычно медики наблюдают этот тип дифтерии у детей, однако в последнее время он все чаще и чаще отмечается у больных старшего возраста. Клиническая картина дифтерийного крупа включает в себя три стадии: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Интоксикация выражена умеренно.

Основные симптомы дифтерии в форме дифтерийного крупа проявляются в виде сиплого голоса (с течением болезни нарастает) и грубого лающего кашля. Это дисфоническая стадия, которая имеет продолжительность до 7 суток (у детей развивается быстрее – за 1-3 суток).

Стенотическую стадию отличает афония голоса, беззвучный утомительный кашель. Продолжительность этого периода развития недуга – 3 суток. Характерными признаками служат бледность покровов, беспокойство, затрудненное дыхание с шумами, удлинением вдоха. Если тахикардия, цианоз и затруднение дыхания становятся интенсивными и быстро нарастают, это следует рассматривать как угрозу перерастания стенотической стадии в асфиксическую и считать показанием для проведения трахеостомии или интубации с целью предотвратить удушье.

Асфиксическая стадия дифтерийного крупа характеризуется учащением дыхательных движений, неглубоким и частым дыханием. Нитевидный пульс, цианоз, резкое снижение АД, потеря сознания, судороги – все это характерные признаки данной фазы. Если пациенту не оказана помощь, возможен летальный исход от удушья.

Дифтерийный круп у взрослых развивается дольше, так как строение гортани взрослого существенно различается с детским. Кроме того, эта форма дифтерии у детей при кашле вызывает втяжение уступчивых участков грудной клетки, а у взрослых этот симптом часто отсутствует. По большей части диагностировать данную форму заболевания позволяют лишь осиплость голоса и чувство удушья. Кроме этого, наблюдаются бледность, учащенное неглубокое дыхание, повышение ЧСС. Лабораторное исследование кислотно-щелочного состояния показывает снижение напряжения кислорода. Значительным подспорьем при диагностике дифтерийного крупа становится ларингоскопия или бронхоскопия, результатом которых становится обнаружение отека и гиперемированных слизистых гортани, трахеи и бронхов, пленчатые налеты на голосовых связках.

Обычные проявления Д. носа – это затрудненное дыхание через нос, слабая или умеренная интоксикация, сукровичное (при катаральном течении) или серозно-гнойное отделяемое. Наблюдается отек, гиперемия, эрозийные и язвенные проявления на слизистой носа. Возможно появление отдельных фибринозных налетов, которые легко снимаются. Вокруг носа часто отмечаются корочки или мокнущие участки. Обычно Д. носа протекает в комплексе с Д. гортани и ротоглотки, иногда – Д. глаз.

Имеет три варианта развития – пленчатый, катаральный, токсический.

Пленчатый вариант Д. глаз характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительной интоксикацией, образованием фибриновых пленок на пораженной конъюнктиве. Она гиперемирована, отечна, выделяет гной, поражены регионарные лимфатические узлы. Возможен отек век. Часто Д. глаз начинается в одностороннем порядке, но позже почти всегда переходит на второй глаз. При поражении других отделов глаза возможно развитие панофтальмии.

Катаральный вариант Д. глаз начинается с воспалительного процесса на конъюнктиве с гнойными выделениями. Повышение температуры тела – до субфебрильной или не наблюдается вовсе. Интоксикация и лимфаденит регионарных лимфоузлов не отмечаются.

Токсическая Д. глаз, напротив, начинается остро, развивается быстро. Симптомы дифтерии этого типа – значительная интоксикация, отечность век и подкожной клетчатки, обильные серозно-гнойные выделения, кожа вокруг глаз раздражена и мокнет.

Дифтерия кожи, уха, половых органов (анально-генитальная)

Самостоятельно эти заболевания встречаются крайне редко, обычно они протекают в комплексе с Д. ротоглотки или носа. Такие формы имеют практически идентичные общие симптомы: гиперемия слизистых или кожи, отечность, образование инфильтратов, область инвазии покрывается фибринозным налетом, регионарные лимфатические узлы болезненны и увеличены.

Д. кожи характерна для пораженной до того кожи. Ее причиной могут стать раны, экзема, опрелости, поражение грибком. Кожа трескается, на ней заметен грязно-серый налет, выделяется серозно-гнойный секрет. Хотя при данном типе заболевания интоксикация не выражена, явления на коже могут сохраняться более месяца.

Д. половых органов у мужчин имеет областью поражения крайнюю плоть. Женщины более подвержены заболеванию, у них оно распространяется шире: поражаются влагалище, половые губы, промежность и область вокруг анального отверстия. Симптомы этого типа заболевания: влагалищные выделения в виде крови или сукровицы, болезненные ощущения, затрудненное мочеиспускание.

Все эти формы развиваются на основе травм слизистых или кожи. Возбудитель заносится в ранки с грязных рук.

Носительство заболевания протекает бессимптомно и наблюдается как у лиц, никогда не болевших дифтерией, так и уже переболевших ей. Способствуют развитию носительства разнообразные хронические заболевания носоглотки. От носительства не защищает даже антитоксический иммунитет.

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.[1]

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

источник