Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.
вид – Corynebacterium diphteriae
Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).
Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).
Выделяет такие патогенные продукты, как:
1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:
- некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
- истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
- гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
- гемолизирующий фактор;
3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]
Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.
Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.
Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).
Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.
Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]
Инкубационный период – от 2 до 10 суток.
Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.
- синдром общей инфекционной интоксикации;
- тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
- регионарного лимфаденита (углочелюстного);
- геморрагический;
- отёка подкожной жировой клетчатки.
Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.
Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);
Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):
а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;
б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.
Степени отёка подкожной жировой клетчатки:
- субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
- токсическая I степени (до середины шеи);
- токсическая II степени (до ключиц);
- токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).
При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).
Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.
в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;
г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).
Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.
Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).
Другие формы дифтерийной инфекции:
- гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
- носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
- глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
- раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).
Особенности при фарингоскопии:
а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);
б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):
- распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
- токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]
Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:
- кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
- парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
- тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
- нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]
1. По клинической форме:
- локализованная;
- распространённая;
- токсическая;
2. По степени тяжести:
3. По носительству:
- транзиторное (однократно выявляемое);
- кратковременное (до 2-х недель);
- средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
- затяжное (до 6 месяцев);
- хроническое (более 6 месяцев).
4. По локализации:
- зева (90% встречаемости);
- гортани (локализованная и распространённая);
- носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.
5. При дифтерии зева:
- локализованная (островчатая и плёнчатая);
- распространённая;
- токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).
6. По характеру воспаления:
| Локализованная форма | Катаральная |
|---|---|
- 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
- 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
- 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
- инфекционно-токсический шок;
- инфекционно-токсический некроз;
- острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
- острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).
- полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
- общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
- биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
- серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
- бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]
Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).
Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.
Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).
В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:
- неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
- при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.
Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).
Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.
В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:
- жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
- противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
- седативные средства;
- противоаллергические средства;
- спазмолитики.
Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.
Правила выписки больных:
- исчезновение клинической картины заболевания;
- прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).
После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]
Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]
источник
Дифтерия – острое тяжёлое заболевание инфекционного характера с наличием воспаления и образованием фибринозной плёнки, и общей интоксикацией за счёт поступления экзотоксина в кровь. Последнее вызывает осложнения дифтерии у детей в виде миокардита, инфекционно-токсического шока (ИТШ), полиневрита и нефроза.
Возбудителем дифтерии является коринебактерия (дифтерийная палочка), которая устойчива во внешней среде: хорошо себя чувствует при низких температурах, высушивании и долго сохраняется на предметах. К счастью, быстро погибает при кипячении (1 мин), при действии дезинфицирующих веществ (1–10 мин).
Возбудитель дифтерии распространяется в основном, воздушно-капельным путём. Иногда можно заразиться через предметы, пищу и третьих лиц. Источником коринобактерий является исключительно человек – бактерионоситель или больной, который заразен с конца инкубационного периода (составляет 2–10 дней), и до выздоровления (отрицательных анализов на коринобактерии).
Наибольшая восприимчивость к дифтерии у детей от 3 до 7 лет. У ребенка грудного возраста пассивный иммунитет от мамы, поэтому дифтерия для них не страшна. С 7-летнего возраста ребенок менее восприимчив к инфицированию дифтерией.
Патогенность дифтерийной палочки связана с выделением экзотоксина и ферментов (гиалуронидаза, нейроминидаза, гемолизин и факторы, вызывающие некроз и разжижение ткани). Токсин при проникновении в клетку вызывает общее (интоксикация) и местное действие. Местно у ребенка развивается (схематично): некроз эпителия – затем расширение сосудов с повышением проницаемости – кровоток замедляется – пропотевание экссудата, богатого фибрином, через стенку сосуда – превращение экссудата в фибрин (фибринозную плёнку).
Клиника дифтерии зависит от выраженности интоксикации и местных симптомов, а тяжесть течения и исход – от уровня иммунитета у ребенка во время заражения. Дифтерия у детей локализуется (по убывающей):
- в дыхательных путях, а именно – ротоглотке (зеве), носу, трахее, гортани;
- на глазах, ушах, половых органах, коже.
Локализованная (лёгкая) форма дифтерийного поражения ротоглотки (зева) характеризуется расположением налётов 
исключительно на миндалинах. Симптомы: повышение температуры до значений 38–39°С, при глотании беспокоят умеренные боли в горле, незначительная интоксикация. При осмотре на фоне гиперемии миндалин наблюдается налёт. Первые 2 дня они тонкие и нежные, затем более плотные, гладкие, блестящие с чёткими краями. Цвет бело-серо-жёлтый (см. фото). При попытке снять налёт слизистая кровоточит. Лимфоузлы не увеличены.
Островчатая форма характеризуется расположением налёта в виде островков. При плёнчатой форме миндалины покрываются налётом полностью.
При своевременно начатом лечении налёт исчезает в течение недели без осложнений. Если не проводить лечение, есть риск осложнений: миокардита, пареза мягкого нёба.
Распространённая форма (средне-тяжёлая) протекает тяжелее: интоксикация более выражена, температура выше 39°С, боли в горле становятся сильнее. Налёты покрывают у ребенка всю поверхность зева. Лимфоузлы увеличены и болезненны. При специфическом лечении через 3–4 дня наблюдается положительная динамика. Без лечения заболевание переходит в токсическую, тяжёлую, форму.
Токсическая форма начинается тяжело, чаще у непривитых детей, с температурой до 40°С и выше. Признаки интоксикации выражены сильнее – головная боль, озноб. Ребенок слабый, вялый. Беспокоят сильные боли при глотании. Местно развивается гиперемия, отёк зева, увеличение лимфоузлов, образуется желеобразный полупрозрачный налёт.
Первые 3 суток симптомы быстро развиваются: адинамия, плохой аппетит, кожа бледная и сухая, дыхание хриплое, из носовых ходов сукровичное отделяемое, язык обложен, шея утолщена из-за отёка. В зависимости от распространения отёка по мягким тканям различают три степени:
- I степень – отёк до середины шеи;
- II степень – отёк до ключиц;
- III степень – до верхней части грудной клетки.
В ротоглотке слизистая отёчна, миндалины увеличены. Налёты толстые, плотные, грязно-серые, с распространением на мягкое и твёрдое нёбо, не только на заднюю, но и на боковые стенки глотки. Изо рта резкий, сладковатый приторный запах. При своевременно начатой терапии детям, температура спадает через три – четыре дня, налёты исчезают через неделю.
Как промежуточные, существуют ещё несколько форм заболевания.
- Субтоксическая дифтерия протекает с менее выраженными симптомами;
- Гипертоксическая форма носит молниеносный характер с развитием ИТШ, сердечно-сосудистой недостаточности. Эта форма может закончиться летально на второй – третий день.
- Геморрагическая форма характеризуется появлением сыпи на четвёртый – пятый день на коже и слизистых. Развивается кровотечение дёсен, из носа, ЖКТ, миокардит. Все эти осложнения могут привести к печальным последствиям.
Дифтерия носа характерна детям раннего возраста. Начинается она постепенно с незначительных выделений из носа серозного характера. Затем характер выделений становится гнойным. За счёт раздражения кожи, на верхней губе и в преддверии носа образуются трещины, корочки. На слизистой носовой перегородки можно увидеть характерную плёнку. Симптомы интоксикации отсутствуют.
Введение сыворотки больным детям приводит к быстрейшему выздоровлению.
Дифтерия гортани у детей довольно часто протекает в сочетании с поражением ротоглотки, носа, трахеи. Основное его проявление – дифтерийный круп, развивающийся у детей от года до пяти лет. Выделяют 4 вида крупа:
- локализованный;
- распространённый;
- ларинготрахеит;
- ларинготрахеобронхит.
Для клинической картины характерны симптомы: повышение температуры до 38°С, сухой кашель. Ребенок отказывается от еды, появляется слабость. Постепенно кашель становится грубым, приступообразным, лающим, а голос – сиплым. Так развиваются признаки первой стадии крупа (2 дня).
Вторая стадия (стенотическая) характеризуется шумным, стенотическим, затруднённым дыханием. Голос становится сиплым или пропадает совсем, кашель – беззвучным. Наблюдается втяжение грудной клетки в уступчивых местах: межреберье, над и под грудиной. Продолжительность второй стадии 2–3 дня.
Если не начать лечение ребенка в этот период, то процесс переходит в следующую стадию: асфиксии – плёнка отслаивается и закупоривает дыхательные пути. Дыхание становится не таким шумным, уменьшается втяжение грудной клетки. Появляется апатия, слабость, сонливость, акроцианоз (посинение конечностей), который потом переходит в общий цианоз, падение АД, судороги, летальный исход.
При раннем своевременном лечении, в течение первых 18–24 часов происходит нормализация состояния.
Из-за некоторых факторов (различные заболевания, проведение вакцинации или ревакцинации не в положенные сроки, неблагоприятные природные условия и условия жизни) у привитых деток может снижаться противодифтерийный иммунитет. В случае, если происходит заражение, болезнь протекает в лёгкой форме и без осложнений. А выздоровление наступает быстро.
Все больные с подозрением на дифтерию или подтверждённой инфекцией госпитализируются в инфекционное отделение. Лечение начинается с как можно более раннего введения антитоксической противодифтерийной сыворотки для нейтрализации токсина. Чтобы предупредить побочные эффекты от препарата в виде аллергии, сыворотку вводят по методу, разработанному Безредке: сначала 0.1 мл разведённой сыворотки подкожно, через 20 минут 0.1 мл неразведённой сыворотки. При условии, если всё нормально, через полчаса – час вводят всю оставшуюся дозу. Лечение сывороткой продолжают до исчезновения налётов.
Одновременно для уничтожения возбудителей проводится и лечение антибиотиками, исходя из чувствительности. Чтобы исключить побочные эффекты этой группы препаратов, нужно поступить по предыдущей схеме.
- Применяются бронхорасширяющие препараты, антигистаминные, глюкокортикоиды, инфузионная терапия.
- Ребенок должен соблюдать строгий постельный режим.
- При развитии осложнений проводится их лечение тоже.
Профилактика дифтерии у детей осуществляется путём активной иммунизации: проведения прививок. Прививки начинают проводить детям с 3 месяцев. В виде вакцины используется ослабленный (чтобы снизить побочные эффекты) дифтерийный анатоксин в комплексе с другими анатоксинами (коклюш, столбняк). Ослабленным детям и перенесшим коклюш, прививка проводится вакциной АДС-М (малыш).
Сроки проведения прививки прописаны в национальном календаре профилактических прививок и выглядят таким образом:
- 1 вакцинация – 3 мес.;
- 2 вакцинация – 4.5 мес.;
- 3 вакцинация – 6 мес.
Для «закрепления эффекта», т.к. вакцина ослабленная, проводится ревакцинация в сроки:
- 1 ревакцинация – примерно в 18 мес., или через год после законченной вакцинации;
- 2 ревакцинация – в 7 летнем возрасте введением вакцины АДС-М;
- затем прививки проводится через каждые 10 лет вакциной АДС-М.
Чтобы исключить побочные эффекты от вакцинации, нужно учитывать все противопоказания, основное из которых – острые заболевания (ОРВИ, грипп, кишечная инфекция, любые воспалительные процессы и т.д.). Также прививка противопоказана, когда была сильная реакция на предыдущую вакцинацию. Всё остальное, такие, как прорезывание зубов, не являются причиной откладывания прививки.
После вакцинации нужно внимательно наблюдать за состоянием малыша. Любое отклонение от нормы, в виде повышения температуры, резкого беспокойства, обширного болезненного уплотнения, поноса, рвоты может быть проявлением побочного эффекта от процедуры. Поэтому в этом случае лучше, если ребенок будет осмотрен врачом.
Несмотря на то, что есть противопоказания к проведению прививок, и могут быть побочные действия, всё же, вакцинация – лучшее, что может уберечь детей от этой тяжёлой, иногда смертельной инфекции.
В очаге инфекции обязательным является проведение дезинфекции.
После выздоровления остаётся нестойкий иммунитет, поэтому ребенок может повторно заболеть. При повторном инфицировании заболевание протекает легче: и местные проявления, и интоксикация менее выражены.
источник
В связи с участившимися разговорами о грядущей вспышке дифтерии, стоит подробнее рассказать о том, что собой представляет это заболевание.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, воспаляющее верхние дыхательные пути: глотка (в 90% случаев), носа, кожи в поврежденных местах, глаз и половых органов. В группу повышенного риска входят дети от 3 до 7 лет, однако в последние годы дифтерия «подросла», вся чаще поражая подростков и взрослых.
Передается инфекция воздушно-капельным путем или через бытовые предметы. Если у носителя токсигенных бактерий поражен зев, нос или гортань – они могут заразить окружающих через воздух. При дифтерии глаз или кожи болезнь передается через прямой контакт (рукопожатие, бытовые предметы). Носители дифтерийной бактерии (которые не заболели) мало заразны, но они могут передать инфекцию, ведь никакими видимыми признаками болезни не обладают. С момента заражения до первых симптомов заболевания проходит от 2 до 10 дней.
Опасность заключается не в воспалительном процессе, а отравлении токсином, который производит бактерия-возбудитель дифтерии.
Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae грамположительные бактерии в виде палочек, выделяющие дифтерийный токсин, фермент нейраминидазу и различные активные биохимические соединения. Один из компонентов бактерии — фермент гиалуронидаза, способен разрушать гиалуроновую кислоту капилляров, увеличивая их проницаемость. Другой компонент – некротоксин, разрушает клетки эпителия с выделением из них фермента тромбокиназы, что приводит к образованию пленки, которая склеивается с эпиталием миндалин.
Сам дифтерийный токсин блокирует процессы клеточного дыхания и выработки молекул белка. Слабыми перед токсином являются капилляры, нервные и клетки миокарда, из-за чего может развиться дистрофия миокарда, разрушиться некоторые клетки и нервные волокна, а также начаться общая интоксикация организма.
При поражении зева повышается температура, возникают болезненные ощущения во время глотания, увеличиваются лимфаузлы.
В течение недели дифтерия зева проходит или перерастает в тяжелую токсическую форму. В этом случае температура тела поднимает до 39 – 41°С, появляются сильные головные боли, сонливость, рвота, апатия и боли в животе. Отечность миндалин становится резко выраженной, затрудняется дыхание, больной «гундосит», а лимфатические узлы увеличиваются и болят.
Если при дифтерии носа отсутствует интоксикация, тогда: немного повышенная температура, из носа выделяется серозно-гнойные или кровянисто-гнойные сгустки. На носу, лбу, щеках могут появиться мокнущие участки, которые потом засыхают корочкой. При токсической форме появляется отечность подкожной клетчатки щек и шеи.
Дифтерия глаза похожа на конъюнктивит: появляется умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, а также небольшие серозно-гнойного отделения из конъюнктивального мешка. При пленчатой форме отекает веко и появляются серовато-белые пленочки, а при токсической – отекает еще и клетчатка вокруг глазницы.
При дифтерии кожи долго заживают любые повреждения, появляется грязно-серый налет и уплотнения.
Врач определяет заболевание по признакам: наличие характерных «дифтерийных» пленок, затрудненности дыхания и свистящему шуму во время вдоха, лающем кашлю, а также ряду анализов.
— исследования мазка под микроскопом;
— посев биологического материала на специальную питательную среду и культивирование колоний микроорганизмов;
— определение уровня антитоксических антител;
— определение специфических антител в сыворотке крови.
Всех заболевших дифтерией необходимо госпитализировать в инфекционное отделение/ больницу. Их лечение состоит в следующем:
— витаминной, калорийной диете с тщательной обработанными продуктами;
— введение противодифтерийной сыворотки, дозировка которой зависит от тяжести заболевания;
— курс антибиотиков 10-14 дней, который сократит количество бактерий;
— местное лечение – полоскание и орошение дезинфекторами;
— введение глюкозо-солевого раствора с учетом суточной потребности в жидкости и ее потери;
— глюкокортикостероиды – при среднетяжелой и тяжелой формах.
Наиболее серьезные осложнения заболевания дает на сердечно-сосудистую систему (миокардит, нарушения сердечного ритма).
Неврологические осложнения поражают черепные и периферические нервы (паралич аккомодации, косоглазие, параличом дыхательных мышц и мышц диафрагмы).
Вторичные осложнения могут «вылиться» в острые нарушения мозгового кровообращения (тромбозы, эмболия), отек головного мозга, токсические поражения почек, дифтерийный гепатит, а также инфекционно-токсический шок и ДВС-синдром.
Токсическая форма проявляется в острой почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной или полиорганнной недостаточности.
Кроме того, дифтерия может обернуться паратонзиллярным абсцессом, отитом, пневмонией.
Вакцинация проводится инактивированным токсином, при вводе которой образуются антитела к дифтерийному токсину. Согласно календарю прививок, укол не обходимо делать в 2, 4, 6, 18 месяцев, а затем в 6 лет, а затем ревакцинацию каждые 10 лет.
источник
Одной из прививочных инфекций, наряду с коклюшем и столбняком, является дифтерия. Она известна очень давно, до эры вакцинопрофилактики и антибиотикотерапии эпидемии выкашивали до 10% населения стран Европы и Азии. О дифтерии часто упоминается в художественной литературе отечественных (Булгаков и Чехов) или зарубежных писателей 18-20 веков, ее называли «петлей удавленника» или смертельной язвой глотки. До появления сыворотки смертность среди детей колебалась от 70 до 100%, и чем меньше ребенок, тем стремительнее она развивалась.
Дифтерия относится к острым бактериальным инфекциям взрослых и детей, которая вызывается особыми микробами – коринобактериями дифтерии. Это заболевание, при котором возникают воспалительные изменения на слизистых оболочках или коже, образуются особые пленки и поражаются многие внутренние органы – сердце, почки, нервная и дыхательная системы. Как и столбняк, дифтерия является болезнью, при которой все патологические процессы запускаются не самой бактерией, а продуктом ее жизнедеятельности – особым дифтиритическим токсином (ДТ). Вообще существует несколько разновидностей дифтерийной палочки, и не все они токсичны, есть абсолютно безопасные виды. Однако, в лабораторных условиях опыты доказали, что при особом стечении обстоятельств происходят мутации, и неопасные формы дифтерийных палочек становятся токсичными, поэтому не исключено такое и при носительстве у человека, тогда они могут вызвать болезнь.
Приведу цифры медицинской статистики, ведь многие думают, что дифтерия — это крайне редко встречающаяся болезнь. До начала 40-х годов, когда была введена поголовная обязательная вакцинация населения, смертность от дифтерии среди детей, как я уже упоминала, достигала почти 100%, родители знали, если малыша постигнет эта страшная болезнь, шансов выкарабкаться у него практически нет. С середины 20 века заболеваемость резко снизилась, в 80-е годы были отмечены два всплеска заболеваемости, причем 96% случаев из всех зарегистрированных в Европе пришлись на Россию и Украину. С начала 90-х годов, когда вопрос с вакцинацией изменился, в результате потрясений в стране было не до вакцинопрофилактики, была отменена поголовная обязательная вакцинация. Буквально за год с 1990 по 1991 год заболеваемость дифтерией выросла в 8.5 раз, и особенно среди детей первых трех лет жизни. А к 1994 году достигла своего максимума – это 52.1 случая на 100 000 населения, на начало года, а затем в результате развития эпидемии он достиг уровня до 150.5 человек на 100000 населения, что очень много. Конечно, сухие цифры анализировать сложно, но в переводе на более простой для понимания уровень – заболевали каждые 1-2 малыша из тысячи, то есть в каждой школе были как минимум несколько больных малышей. Кроме того, на 25% выросло и количество носительства, то есть потенциальных источников инфекции. Все это заставило вновь проводить активную вакцинацию от дифтерии, что позволило сейчас снизить заболеваемость более чем вдвое. Но, на уровень конца 80-х годов мы до сих пор выйти не можем – охват прививками еще недостаточен, и заболеваемость дифтерией вполне возможна.
Дифтерий болеют исключительно люди, от домашних или диких животных или птиц заразиться нельзя. Источником дифтерии для малыша могут стать больные родственники или носители токсических форм коринобактерий дифтерии. Основным способом передачи инфекции является воздушно-капельный, то есть при разговоре, кашле, чихании, но для дифтерии актуальны и передача через третьи лица, предметы обихода и даже пищевым путем, через инфицированные продукты питания, особенно молочные. Наибольшее число случаев дифтерии отмечается в холодное время года, за счет более благоприятных для хранения микроба условий. Дифтерийные палочки очень устойчивы во внешней среде, на предметах в холодное время года могут сохраняться до 5-6 месяцев, не утрачивая своих опасных свойств. Опасными для них является прямой солнечный свет, высокие температуры и химические средства дезинфекции.
Из-за того, что в каждом организме, в зависимости от его иммунитета, дифтерия ведет себя по-своему, четких сроков инкубации при ней нет, обычно это от нескольких часов до 2-4 суток. Дифтерия бывает не только в глотке и дыхательных путях – она может затронуть глаза, кожу, половые органы или раны. При попадании организм ребенка, коринобактерии дифтерии начинают активно размножаться, выделяя рад токсических и повреждающих веществ – некротоксин, гемолизин и несколько ферментов. Сами бактерии, как таковые, не опасны, все негативные последствия вызывают именно эти вещества.
Они приводят к некрозу тканей и нарушению кровообращения в месте внедрения и размножения микроба, что повышает проницаемость стенок сосудов. Из них выходят различные активные вещества, особенно фибрин. Участвующий в свертывании и образовании тромба или корочки на ранках. Примерно такая же корочка, плотная фибриновая пленка, начинает образовываться на месте разрушения тканей. Эта пленка плотно прикрепляется к поврежденной поверхности и попытки ее снять вызывают кровотечение. Площадь повреждения разрастается, и соответственно такие плотные пленки образуются на всех поврежденных поверхностях.
Кроме прочего, в зависимости от того, какой орган дыхательной или других систем поражается, может развиться два вида воспаления – крупозное или дифтиритическое. Это зависит от вида эпителия (поверхностной ткани, выстилающей слизистые и кожу). Крупозное воспаление может развиться только на однослойном цилиндрическом эпителии, такой расположен в дыхательных путях – гортани, трахее и бронхах. При таком развитии не сильно выражены признаки интоксикации. Однако, очень много образуется слизи (она и не дает всасываться токсинам в кровь) и пленок, причем из-за особенностей строения эпителия они легко могут отслоиться и произойдет механическая асфиксия (удушье из-за перекрытия пленками дыхания).
Дифтиритическое воспаление развивается на слизистых с многослойным плоским эпителием – это ротоглотка и нос, иногда слизистые глаз. В таком случае происходит некроз и всего эпителия, и подлежащих под ним тканей, что приводит к образованию очень плотных, как бы припаянных пленок, которые очень трудно отделяются. Дифтиритический токсин поражает и близлежащие к ротоглотке лимфатические сосуды, они перестают отводить жидкость от ротоглотки, в результате чего развивается отек тканей. Сначала он затрагивает область миндалин, а затем распространяется на область шеи и даже грудной клетки.
Кроме того, при такой форме в кровь активно всасываются токсины, приводя к выраженному поражении внутренних органов. Особенно чувствительными к поражению токсином являются сердце с развитием миокардита – воспаления сердца, почки с развитием токсического нефрита, легкие с развитием фибринозной пневмонии, и нервная система с развитием невритов отдельных нервов.
Дифтерия – болезнь многоликая, у нее много локализованных, распространенных и еще и общая, затрагивающая почти весь организм, формы. Кроме того, особая опасность дифтерии и ее сложность заключается в том, что у нее есть типичная (то есть классическая, с пленками) форма и нетипичная, которая более опасна. Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, реже уха или раневая. Может быть комбинированная форма – двух удаленных друг от друга областей.
Дифтерия ротоглотки
Может начинаться как ангина, поэтому при всех ангинах всегда берут так называемый «мазок на BL». Обычно начинается все с высокой температуры, болей в горле при глотании. При катаральной форме налеты на миндалинах не образуются, при островковой обычно бывает отечность миндалин и дужек, они ярко красные с синюшным оттенком, покрытые в углублениях серым налетом. При пленчатой форме налеты покрывают все поверхности ротоглотки, сначала они светло-розовые, к кончу первых суток пропитываются фибрином и превращаются в гладкие поверхности серого цвета. Начинающиеся пленки можно снять пленкой или шпателем, а вот фибриновые обычно снимаются очень тяжело. Под ними остается кровящая поверхность. Кроме этого, чтоб отличить дифтерию от других болезней с пленками есть характерный тест – при погружении пленки в стакан с водой она не растворяется, не тонет и не меняет формы, на предметном стекле пленку растереть невозможно.
При распространенной форме в ротоглотке происходит переход пленок и воспаления на мягкое и твердое небо. Язычок, слизистые полости рта, в гортань и нос. Токсическая форма очень опасна – при ней заболевание развивается крайне тяжело, температура до 40 градусов, боли в области шеи, болезненность лимфоузлов с прогрессирующим отеком шеи, причем он может быть при третьей степени распространен до уровня ключиц. Наблюдается болезненный спазм жевательных мышц, сильные головные боли, озноб, отказ от еды, выраженная бледность, повторные рвоты, боли в животе, начала возбуждение сознания, переходящее в тяжелое угнетение. Оно может развиться в период до двух суток. Одним из характерных признаком дифтеритического отека и пленок является характерный приторно-сладкий запах изо рта ребенка.
Дифтерия гортани
Начинается не так остро, как дифтерия ротоглотки, однако, очень опасна развитием истинного крупа, отека гортани – дифтеритического, от которого в основном гибнут дети при этой форме. Причем дифтерия гортани может развиться как самостоятельно, так и при переходе процесса со рта или носа. В развитии крупа выделяется три стадии – начинается все с резкого, громкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Одновременно с ним голос ребенка становится хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным. Кашель постепенно переходит в стадию стеноза. Где наблюдается шумное дыхание в втяжением податливых мест грудной клетки. если не оказывается должной помощи это все переходит в стадию асфиксии. После психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, происходит утомление дыхательных мышц, снижается тонус дыхательного центра, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость. адинамия. Дыхание становится учащенным, поверхностным, втяжения податливых мест становятся менее выраженными. Конечности становятся холодными, пульс нитевидный, очень частый, затем происходит нарушение кровообращения и дыхания с гибелью.
Дифтерия носа, кожи и других мест встречается редко.
Больного ребенка с малейшими подозрениями на дифтерию обязательно кладут в стационар. При подтверждении диагноза проводят специфическую терапию антитоксической противодифтерийной сывороткой АПДС. Кстати, в середине 40-50 годов, когда дифтерия была широко распространена, АПДС была в карманной аптечке всех врачей-педиатров. Это было оправдано – сыворотку вводили на ранних этапах, тем самым спасая жизни детей. На сегодня этой сыворотке в аптечке врача нет, так как к нашей большой радости дифтерия встречается нечасто.
Дозу сыворотки рассчитывают в зависимости от вида и формы дифтерии, обычно ее колют либо внутримышечно, а в очень тяжелых формах внутривенно. Если форма нетяжелая обычно это однократное введение, если тяжелая, могут потребоваться повторные введения.
Кроме этого, для снятия интоксикации показаны капельные введения детоксицирующих растворов, а для подавления размножения дифтерийных микробов назначаются антибиотики. Все стальные мероприятия проводят исходя из симптомов болезни – это и жаропонижающие, и противоаллергические, и общеукрепляющие мероприятия.
На все время лечения показана изоляция и строгий постельный режим. При своевременно начатом лечении и введении АПДС прогноз благоприятный, ребенка можно спасти.
Основным методом профилактики на сегодня является вакцинация детей, начиная с трехмесячного возраста, отдельными или комбинированными вакцинами вместе со столбняком и коклюшем. На сегодня разрешено к применению много вакцин – противодифтерийный компонент содержится в комбинированных вакцинах АКДС производства России, Тетракок, Бубокок, Инфанрикс, Инфанрикс ПЕНТА или ГЕКСА, Пентаксим. Кроме того, выделяются АДС и АДС-анатоксины, и отдельно АС анатоксин. Все они применяются для плановой вакцинации и ревакцинации у детей и анатоксины у взрослых.
Вакцинация комбинированными вакцинами осуществляется трехкратно, с интервалом в полтора месяца начиная с трехмесячного возраста, а через год проводится ревакцинация. Кроме того, каждые 10 лет проводится ревакцинация АДС вакциной для поддержания антитоксического иммунитета от столбняка и дифтерии.
источник
Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).
Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.
Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.
Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.
Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.
Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.
Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:
- дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
- дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
- дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
- комбинированное поражение различных органов.
Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.
Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.
Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.
Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.
Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.
В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).
Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).
Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.
При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.
Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.
Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.
Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.
Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.
Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.
Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.
Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.
Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.
В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.
Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.
Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.
Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.
Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.
Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.
источник