Основные звенья патогенеза дифтерии

=в) вакцинация контингентов риска

=г) санитарно-ветеринарные мероприятия

Возбудителем дифтерии является

а) нетоксигенная дифтерийная палочка

=г) токсигенная палочка Леффера

Источниками возбудителя дифтерии являются

а) носители нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии

=б) носители токсигенных штаммов коринбактерий дифтерии

Возможные пути передачи при дифтерии

Укажите основные звенья патогенеза дифтерии

=а) локализация возбудителя в месте входных ворот

=г) связывание токсина органами и тканями

=д) поражение сердца, почек, нервов

Назовите признаки дифтерийного налета

=а) тесно спаян с нижележащими тканями

=б) при попытке отделения появляется кровотечение и пленка об-

=в) появляется к концу первых суток болезни

=г) возможно распространение за пределы миндалин

д) яркая отграниченная гиперемия зева

6. При дифтерии ротоглотки различают следующие

Клинические формы

Для локализованной формы дифтерии ротоглотки

Наиболее характерны клинические симптомы

=а) острое или подострое начало

=39г) налет на миндалинах к концу первых суток болезни

=д) отек слизистой миндалин и язычка

Для токсической дифтерии наиболее характерны

=а) выраженная интоксикация

в) увеличение заднешейных лимфоузлов

=г) отек подкожной клетчатки шеи

=д) налет выходящий за пределы миндалин

При дифтерии носа выражены следующие симптомы

=г) сукровичные выделения из носа

=д) налет на слизистой носа при риноскопии

Для дифтерии гортани характерно

а) отек подкожной клетчатки шеи

=в) шумное стенотическое дыхание

Назовите осложнения токсической дифтерии ротоглотки

Частота развития осложнений дифтерии зависит от

=а) своевременности постановки диагноза

=б) сроков введения противодифтерийной сыворотки

=в) клинической формы дифтерии

г) своевременного назначения антибиотиков

=д) сопутствующих заболеваний (алкоголизм, диабет)

Укажите клинические признаки миокардита при

а) боль в области сердца при дыхании

=б) увеличение размеров сердца

40г) повышение артериального давления

В пользу локализованной дифтерии ротоглотки при

Дифференциальном диагнозе с ангиной свидетельствуют

=б) отек слизистой и миндалин

в) яркая отграниченная гиперемия

=г) фибринозные налеты на миндалинах

=д) застойная разлитая гиперемия

Против токсической дифтерии ротоглотки при диф-

Ференциальном диагнозе с паратонзиллярным абсцессом

Свидетельствуют

=б) односторонний отек или выбухание миндалины

=в) тризм жевательной мускулатуры

д) фибринозные налеты на миндалинах

Для лабораторного подтверждения диагноза при

Дифтерии используют

=б) бактериологическое исследование мазков из зева и носа

17. Укажите неправильное утверждение: Для лечения

Дифтерии применяют

в) антитоксическую сыворотку

д) дезинтоксикационную терапию

Укажите правильные утверждения в отношении

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 970 | Нарушение авторских прав

источник

Дифтерия (Diphtheria) — острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. С. diphtheriae — Гр «+» палочки, тонкие, неподвижные, длиной от 1 до 8 мкм, шириной 0,3—0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах — була­вовидные утолщения (corine — греч. слово булава); По Нейссеру окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор.

Продуцируют экзотоксин. Также продуцируют нейраминидазу, гиалурони-дазу, некротизирующий диффузный фак­тор и др. Фермент цистиназа позволяет дифференцировать дифтерийные бакте­рии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

Растут на кровяном агара, теллуритовом агаре. Элективные среды: среды Клауберга.

Дифтерийные палочки подразделяют на три биовара:gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, ка­пельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают до 6—20 дней, на пред­метах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до б мес. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — че­рез 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицина, рифампицина, пеницил­лина и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции – больной, носитель токсигенных штаммов. Особую эпидемическую опасность представляют больные атипич­ными формами дифтерии.

Механизм передаги — капельный. Основной путь передаги — воздушно-ка­пельный (заражение происходит при каш­ле, чихании, разговоре). Возможен кон­тактно-бытовой путь передачи; в редких случаях — пищевой путь (через инфици­рованные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимгивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксическо­го иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем. Индекс контагиозности — 10—20%.

Сезонность:в осенне-зимний период больше болеют.

Периодигность: до введения массовой активной иммунизации отмечались пери­одические подъемы заболеваемости (че­рез 5—8 лет). В настоящее время периоди­ческие подъемы отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной диф­терии нестойкий.

Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста — до 20%).

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки зева, носа, реже — гортани, трахеи, глаз, половых ор­ганов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина (составной части экзотоксина) возникает некроз по­верхностного эпителия, замедление кро­вотока, снижение чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок крове­носных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, освобождаю­щейся при некрозе эпителия, активизиру­ется переход фибриногена в фибрин. Фор­мируются фибринозные пленки, являю­щиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибри­нозная пленка прочно спаяна с подлежа­щими тканями (дифтеритигеский харак­тер воспаления). При попытке снять плен­ку возникает кровоточивость.

Там, где слизистая оболочка покрыта однослой­ным цилиндрическим эпителием (гор­тань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный ха­рактер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро вса­сывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приво­дит к развитию токсических форм заболе­вания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

При крупозном воспалении (в горта­ни) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина.

А-фракция экзоток­сина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них про­цессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Происходит нарушение фун­кций различных органов и систем (по­чек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

В результате действия нейрами-нидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. В основе процесса демиелинизации — угнетение дифтерийным эк­зотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

Следовательно, ведущая роль в пато­генезе дифтерии отводится экзотоксину, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием.

По типу: 1.Типичные. 2.Атипичные: катаральная, бактерионосительство.

1.Дифтерия частой локализации: зева (ротоглотки); гортани; носа.

2.Дифтерия редкой локализации: глаза; наружных половых органов; кожи; уха; внутренних органов.

источник

Дифтерия. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Токсическая дифтерия ротоглотки: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

вид. Corynebacterium diphtheriae

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках : фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2—3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

источник

Дифтерия относится к заболеваниям, патогенез которого обусловлен взаимодействием организма с дифтерийной бактерией и в основном с вырабатываемым ею токсином. Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болезни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нервной системы и общей реактивности.

Для дифтерийной инфекции характерны несколько локализаций процесса, каждой из которых присущи свои особенности. В локализации процесса большое значение имеет возраст. В. И. Молчанов объясняет, в частности, редко регистрируемую дифтерию зева у грудных детей недоразвитием миндалин, отсутствием нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева, У взрослых и детей старше 2 лет дифтерия зева является наиболее частой формой. Имеют значение и конституциональные особенности, состояние лимфатической системы.

Реакция организма на внедрение бактерии бывает местной и общей, степень и характер которых зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в месте внедрения микроба. Попав на благоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает экзотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к их парезу, развитию застойной гиперемии и формированию экссудата.

Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферазы II в первую очередь в мышечных тканях, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину свойства митотического яда.

При легких формах, особенно часто при дифтерии носа, процесс носит характер катарального воспаления, но несколько более тяжелого за счет действия токсина. При нарастании тяжести состояния в зависимости от локализации процесса развивается фибринозное воспаление; если процесс развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (миндалины и прилегающие части зева), — дифтеритическое; на местах, выстланных цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), — крупозное воспаление.

При гипертоксических формах характерен глубокий некроз ткани с имбибицией ее кровью, а воспалительный процесс выражен незначительно и наблюдается только вдоль демаркационной линии.

При токсических формах, характерных для дифтерии зева, в месте локализации, в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной основы шеи. Отек от места воспаления распространяется по нисходящим путям, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

При дифтерийной инфекции дыхательных путей в связи с характерным для крупозного воспаления легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

Основное место в патогенезе дифтерии занимают явления, связанные с общей интоксикацией организма, обусловленной действием как токсина, так и токсических продуктов в результате нарушения процессов метаболизма.

Общая дифтерийная интоксикация распространяется на сердечно-сосудистую, периферическую нервную системы, надпочечники. Токсин, проникнув с воспалительного участка в кровь, фиксируется нервными клетками, тканью надпочечников, почек, печени, эритроцитами, мышечными волокнами.

В надпочечниках в результате проникновения токсина возникают очаги некроза, расстройство кровообращения. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, сменяется гипофункцией. Нарушение функции надпочечников, в частности выработки кортикостероидных гормонов, приводит к нарушению обменных процессов. Проникновение токсина в мышцу сердца вызывает воспалительно-дегенеративные процессы и к 7-12-му дню — паренхиматозный или интерстициальный миокардит.

Воспалительно-дегенеративные изменения происходят и в нервной ткани. Поражаются периферические нервы, симпатические и автономные ганглии, наступает множественный токсический паренхиматозный неврит, разрушаются миелиновые влагалища, гибнет часть осевых цилиндров. Эти изменения наиболее выражены в ганглиях, ближайших к месту поражения. При развитии полиневрита наиболее опасно поражение межреберных и диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательных мышц, что может явиться причиной смерти. Являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы, дифтерийный токсин приводит к образованию ацетилхолина, который оказывает патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры центральной и периферической нервной системы. По мере проникновения и накопления токсина развиваются тромботические процессы.

Клиническое проявление инфекции ставят в зависимость от измененной реактивности организма. Дети с анафилактоидно-аллергической настройкой чаще склонны к развитию токсических и гипертоксических форм. Объясняется это быстрой и прочной связью токсина с клетками нервной системы, сердца, надпочечников.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.

Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,

форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -«- gravis, -«- mitis, -«- intermedius

Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.

Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;

путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.

Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.

Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) — дыхательных путей; 3) — глаза; 4) — кожи; 5) — половых органов.

Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.

I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.

II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.

В зависимости от тяжести течения различают:

1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-«- II ст.; 4)-«- III ст.; 5)гипертоксичную.

При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.

При токсической дифтерии ротоглотки I ст — + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.

При токсичной дифтерии ротоглотки II ст — + отёк ниже половины шеи, до ключицы.

При токсичной дифтерии ротоглотки III ст — отёк ниже ключицы и даже в средостении.

При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.

Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.

Классификация дифтерии дыхательных путей:

1. круп (дифтерия гортани) локализованный;

2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;

3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;

Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.

I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.

II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.

Характерные отличия дифтеритной плёнки:

1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;

2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;

3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.

При локализованной дифтерии ротоглотки:

начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.

Токсичные формы: в большинстве случаев у «алкоголиков», что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.

Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;

фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.

Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.

Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.

Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.

Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.

Клиника дифтерии дыхательных путей:

Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.

Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.

Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):

1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.

2) инфекционно-токсический шок/

3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.

4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.

5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.

6) отёк мозга гипоксического характера.

7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.

— данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).

Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.

Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8550 — | 7051 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Исходами хронического бруцеллеза могут быть

Для подтверждения диагноза бруцеллеза используют

а) бактериоскопия мазка и толстой капли крови

=35б) реакция Райта и Хеддельсона

Средством выбора при лечении острого бруцеллеза

в) полусинтетические пенициллины

Для лечения больных хроническим бруцеллезом применяют

=д) противовоспалительные нестероидные препараты

Хронический бруцеллез необходимо дифференцировать

=б) хроническим неспецифическим полиартритом

Лептоспироз

Возбудителем лептоспироза является

Источником инфекции при лептоспирозе являются

=в) сельскохозяйственные животные

Факторами передачи возбудителя лептоспирозов служат

б) предметы обихода из окружения больного

Основными звеньями патогенеза лептоспироза являются

=а) поражение стенки капилляров

в) поражение костного мозга

=г) проникновение возбудителя в ЦНС

=д) поражение почек и печени

При лептоспирозе патоморфологические изменения

Обнаруживаются

Характерными клиническими признаками лептоспи-

Роза являются

б) генерализованная лимфоаденопатия

г) отеки нижних конечностей

=д) интоксикационный синдром

Механизм развития острой почечной недостаточно-

Сти при лептоспирозе имеет характер

Варианты течения лептоспироза

=г) общетоксический с поражением почек

Причинами смерти при лептоспирозе могут быть

=а) отек и набухание головного мозга

б) дыхательная недостаточность

=в) острая почечная недостаточность

=д) геморрагический синдром

Укажите методы лабораторной диагностики лептоспироза

=б) микроскопия в темном поле

д) обнаружение антигена в крови и моче

Препаратами выбора при лептоспирозе являются

В периоде реконвалесценции лептоспироза могут на —

=а) астеновегетативный синдром

=г) длительное проявление почечной недостаточности

Меры профилактики лептоспироза

=в) вакцинация контингентов риска

=г) санитарно-ветеринарные мероприятия

Возбудителем дифтерии является

а) нетоксигенная дифтерийная палочка

=г) токсигенная палочка Леффера

Источниками возбудителя дифтерии являются

а) носители нетоксигенных штаммов коринебактерий дифтерии

=б) носители токсигенных штаммов коринбактерий дифтерии

Возможные пути передачи при дифтерии

Укажите основные звенья патогенеза дифтерии

=а) локализация возбудителя в месте входных ворот

=г) связывание токсина органами и тканями

=д) поражение сердца, почек, нервов

Назовите признаки дифтерийного налета

=а) тесно спаян с нижележащими тканями

=б) при попытке отделения появляется кровотечение и пленка об-

=в) появляется к концу первых суток болезни

=г) возможно распространение за пределы миндалин

д) яркая отграниченная гиперемия зева

6. При дифтерии ротоглотки различают следующие

Клинические формы

Для локализованной формы дифтерии ротоглотки

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Патогенез. Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов. Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

1) Дифтерия ротоглотки: o дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами; o дифтерия ротоглотки распространённая; o дифтерия ротоглотки субтоксическая; o дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней); o дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

2) Дифтерийный круп: o дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный); o дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый); o дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

4) Дифтерия половых органов.

7) Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Дифтерийный круп. Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях интоксикации. 1. Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут. 2. В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию. 3. В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

Диагностика. Локализованную и распространённую дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами различной этиологии (кокковыми, ангиной Симановского-Венсана-Плаута, сифилитической, туляремийной и др.), инфекционным мононуклеозом, синдромом Бехчета, стоматитами. Её отличают умеренная интоксикация, бледность кожи, неяркая гиперемия ротоглотки, медленный регресс проявлений ангины при снижении температуры тела. При плёнчатом варианте значительно облегчает диагностику фибринозный характер налётов. Наиболее труден для дифференциальной диагностики островчатый вариант дифтерии ротоглотки, зачастую клинически не отличимый от ангин кокковой этиологии. Дифтерийный круп дифференцируют от ложного крупа при кори, ОРВИ и других заболеваниях. Круп часто сочетается с дифтерией ротоглотки или носа, клинически проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий: дисфонической, стенотической и асфиксической при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

Лечение. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Применяют десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При субтоксической и токсических формах рекомендовано назначение антибиотиков, оказывающих этиотропное воздействие на сопутствующую кокковую флору: пенициллина, эритромицина, а также ампициллина, ампиокса, препаратов тетрациклинового ряда и цефалоспоринов в средних терапевтических дозах. Больным назначают эуфиллин, салуретики, антигистаминные средства, при нарастании явлений стеноза — преднизолон внутривенно по 2-5 мг/кг/сут. При локализованном крупе проводят интубацию трахеи, при распространённом, нисходящем крупе и комбинации крупа с тяжёлыми формами дифтерии — трахеостомию с последующей ИВЛ.

Профилактика. Вакцинопрофилактика остаётся основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 мес жизни (вакцинируют 3-кратно с интервалом 30-40 дней). Ревакцинацию проводят через 9-12 мес после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6-7, 11-12 и 16-17 лет применяют АДС-М. Для прививок взрослых применяют АДС-М в форме плановой иммунизации каждые 10 лет до 56 лет включительно. Лица, переболевшие дифтерией, также подлежат прививкам.

источник

«Медногорский медицинский колледж»

МР лекционного занятия «Дифтерийная инфекция» предназначен для преподавателей и студентов отделения «Сестринское дело» по предмету СД в педиатрии, ПМ 02. Методическая разработка содержит, теоретическое обоснование темы, план-хронокарту лекции (Приложение 1), графические структуры темы, вопросы подготовки к занятиям и контроля знаний.

В ходе изучения темы у студентов формируются следующие профессиональные компетенции:

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и службами.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствии с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила использования аппаратуры, оборудования и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса.

ПК 2.6. Вести утвержденную медицинскую документацию.

ПК 2.7. Осуществлять реабилитационные мероприятия.

ПК 2.8. Оказывать паллиативную помощь.

Методическая разработка лекционного занятия по теме: «Дифтерийная инфекция»

Продолжительность лекции – 2 часа.

Место проведения: учебная аудитория.

Обеспечить усвоение основных знаний по этой теме.

Изучить эпидемиологию, классификацию, основные клинические симптомы, диагностику, лечение и профилактику дифтерии.

Изучить способы по оказанию сестринской помощи при возникновении синдрома острой дыхательной недостаточности.

Закрепить навыки в составление календаря профилактических прививок, выписывание рецептов, сан — просветительной работы.

Воспитывать у учащихся осознанное убеждение в том, что знание этой темы поможет медицинскому работнику квалифицированно проводить лечебно-профилактические мероприятия на вверенном ему участке работы и способствовать снижению процентов этих заболеваний;

Воспитывать чувство необходимости систематического наблюдения за детьми;

Формировать высокие моральные качества будущего медицинского работника: наблюдательность, любовь к детям, милосердие, чуткость к больному позволяющие своевременно поставить диагноз.

Формировать умение логически воспроизводить, конкретно излагать изучаемый материал, анализировать, сравнивать, умение применять свои знания на практике, развивать познавательную активность, мышление при решение проблем.

Оснащение: тематические таблицы, мел, доска, алгоритм-схемы, иллюстрации, изображающие различные формы дифтерии зева, сан. бюллетней, ампулы противодифтерийной сыворотки, трахеостамический набор, вакцина АКДС, набор лекарственных препаратов, песочные часы.

Граф логической структуры темы:

1.Определение понятие дифтерии.

3.Клиническая картина заболевания.

Вопросы для фронтального опроса

1.Дайте определение дифтерии?

3.Назовите основные звенья патогенеза дифтерии?

5. Какие основные клинические проявления дифтерии зева?

6. Что такое истинный круп?

7. Какие формы редкой локализации дифтерии вы знаете?

8. Каковы критерии клинической и лабораторной диагностики?

9. Назовите принципы лечения дифтерии?

10. Назовите методы профилактики?

Вопросы для индивидуального опроса

1.Что является возбудителем дифтерии?

2.Каков путь передачи этой инфекции?

3.Каков иммунитет при данном заболевании?

4.Как изменяется общее состояние организма при выделении токсина?

5. Где образуется специфическое дифтерическое воспаление?

6. Что является основой специфического воспаления?

7. Какие формы дифтерии зева вы знаете?

8. Какие формы редкой локализации вы знаете?

9. Что такое распространенные формы дифтерии зева?

10. Что такое токсические, субтоксические формы?

11. Каковы основные клинические проявления истинного крупа?

12. Как оказать помощь при синдроме острой дыхательной недостаточности?

13.Дайте краткую характеристику дифтерии носа?

14. Какие симптомы характерны для дифтерии глаз, уха, слизистой половых органов?

15. Совокупность каких клинических критериев дает возможность предпологать данное заболевание?

16. Какие лабораторные методы диагностики дифтерии вы знаете?

17. От чего зависит доза противодифтерийной сыворотки?

18. Методы и способы ее введения?

19. Назовите средства патогенетического лечения?

20. Сроки вакцинации и ревакцинации вакциной АКДС?

21. Меры неспецифической профилактики дифтерии?

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся местным фиброзным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлением общей интоксикации.

Возбудителем является палочка Леффера, основными свойствами которой является большая изменчивость в зависимости от условий жизни высокая устойчивость во внешней среде. В процессе размножения палочки выделяет экзотоксин.

Источником инфекции является только больной или бактерионоситель.

Больной заразен в последние дни инкубации.

Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой и редко пищевой.

Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета.

Патогенез: Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающейся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге, лимфогенным, гемотогенным путем распространяется на окружающие ткани и обусловливает общую интоксикацию. Местный очаг чаще всего локализуется в зеве, гортани, но возможно и в носу, ухе, на слизистых оболочках половых органов. Под действием токсина происходят коагуляционный некроз, расширения и повышения корозности сосудов, повышение экссудата, содержащего фибриоген и образование фиброзной пленки.

Инкубационный период от 2 до 5 дней. Клиника зависит от локализации процессов, выраженности местных явлений и общей интоксикации, между которыми типичен параллелизм. В основу классификации дифтерии положены локализация процесса и его тяжесть. В зависимости от локализации различают: дифтерию зева, дифтерию носа, дифтерию гортани, редкие локализации дифтерии, кожи, глаза, уху, половых органов, комбинированная форма.

Тяжесть каждой из этих форм определяется распространенностью воспалительного процесса и степенью специфической интоксикации. Дифтерия зева – локализованная форма, распространенная форма 95-97% субтоксическая, токсическая 1,2,3 ст. гипертоксическая:

Дифтерия носа – катарально-язвенная форма, пленчатая форма.

Дифтерия гортани – дифтерийный круп:

Круп локализованный/ дифтерия гортани;

Круп распространенный/ дифтерия гортани и трахеи/ круп А;

Круп распространенный Б/ дифтерия гортани, трахеи и бронхов.

У привитых детей чаще встречается островчатая форма дифтерии, когда налеты распространяются на миндалинах не сплошь, а в виде отдельных островков, размером от булавочной головки до чечевичного зерна. При локализованной форме пленчатые налеты не выходят за пределы миндалин. У больных наблюдается умеренная интоксикация, повышение температуры до 38 градусов, иногда болезненность при глотании. При распространенной форме интоксикация выражена больше, температура выше налеты более плотные, переходят на слизистую оболочку небных дужек, языка. Токсичная форма дифтерии характеризуется обширными местными поражениями и тяжелой общей интоксикацией. Ее ранними признаками является высокая температура, головная боль, озноб, рвота, увеличение шейных лимфатических узлов, паутинообраные налеты на миндалинах. Затем налеты быстро распространяются, появляется отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов. По величине отека на шее различают токсическую форму первой степени, отек опускается не ниже второй шейной складки. Вторая степень – отек до уровня ключицы. Третья степень – отек ниже ключицы.

Для токсичной формы дифтерии характерно появление приторно сладковатого запаха изо рта, сдавленный характер дыхания. Разновидностью токсической дифтерии является субтоксическая форма, гипертоксическая, геморрагическая. Последние две формы наблюдаются крайне редко. Токсическая дифтерия зева возникает в основном у непривитых детей или при нарушении сроков прививки.

Дифтерия гортани или истинный круп чаще встречается у детей в возрасте от одного года до трех лет, очень редко, почти исключительно у неиммунизированнных детей. Общая интоксикация при дифтерийном крупе выражена не резко. В зависимости от распространения процессов его делят так, на 1- круп локализованный, 2- круп распространенный А, Б. Характерным для этой формы является сиплость голоса, переходящая в афонию, грубый, стенотического дыхания. Все эти симптомы возникают постепенно, в течении 1-3 дней. Стенатическое дыхание характеризуется наличием шумного дыхания, инспираторским втяжением уступчивых мест грудной клетки, напряжением воспалительной мускулатуры и неуклонными нарастанием. Дифтерия носа у грудных детей трудна для диагностики. У ребенка появляется сопение вследствии набухания слизистой оболочки носа, что нарушает нормальное дыхание через нос акт сосания. Затем появляется выделения в виде слизистой или серозно-сукровичной жидкости, превращающееся затем в гнойные. Кожные покровы в окружении носовых ходов припухают, краснеют появляются экскориации. При риноскопии уже в этот период времени в глубине носовых ходов, на перегородке чаще удается обнаружить язвочки, покрытые корочками.

Дифтерия глаз характеризуется отеком век, слизисто-гнойным отделяемым плотными налетами на коньюктиве.

Дифтерия пупочной ранки наблюдается у новорожденных, образуются типичные фибриозные налеты или гноящаяся, упорно не заживающая рана, т. е язва.

Дифтерия кожи наблюдается чаще в местах опрелостей, в складках на шее, под носом. Появляются гиперемии, отечность кожи и наложения грязно-серого цвета. Встречаются атипичные и беспленчатые формы, протекающие в виде пузырьков, пустул, импетиго.

Осложнения дифтерии обусловлены воздействием на организм токсина и наблюдается чаще всего при токсической форме болезни. Они могут быть ранние и поздние. К осложнениям относятся расстройство кровообращения, миокардит, изолированные параличи, полиневрит, нефроз. В конце первой, начале второй недели может быть миокардит, симптомы которого являются ухудшение состояния, бледность, тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, аритмия, увеличение печени.

При крупе самым частым осложнением является пневмония.

Диагноз дифтерии должен устанавливаться на основании клинических данных. Всякий подозреваемый на дифтерию больной требует дальнейшего наблюдения и госпитализации в диагностическое отделение. Специфическим методом диагностики дифтерии является бактериологическое исследование. Для правильного исследования материал берется натощак, в лабораторию доставляется не позже 2-3 часов после взятия. Иммунологический метод пригоден для ретроспективной диагностики. Большое значение в диагностике всех форм дифтерии имеет динамическое наблюдение за больными дифтерией.

Больным дифтерией, особенно при токсических формах, необходимо соблюдение строго постельного режима. Длительность которого определяется тяжестью болезни, наличием осложнений. Главное место принадлежит лечению специфической антитоксической сыворотке, которую следует вводить в возможно более ранние сроки заболевания. Сыворотку вводят по Безредки – в/кожно вводят 0,1 мл разведенной сыворотки 1:100 и наблюдают за реакцией 20 мин. При отрицательной в/кожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку вводят всю дозу сыворотки в/мышечно. Доза сыворотки зависит от тяжести процесса, его локализации и величине налетов. Введение сыворотки прекращается после ликвидации местного процесса. С целью дезинфекции показано в/венное введение плазмы от 30 до 100 мл, 25 – 40% р-ра глюкозы по 15-30 мл. необходимо вводить большие дозы витаминов: аскорбиновую кислоту по 15-30 мг 2-3 раза в сутки. При вторичной инфекции показаны антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др. При токсических формах дифтерии назначают кортикостеройды курсом 7-8 дней из расчета 1,0 – 1,5 мг/кг в первые сутки с последующим снижением дозы.

При лечении крупа основное место занимает борьба со стенозом дыхательных путей: покой, тепловые процедуры, горячие ванны, обертывание, паровые ингаляции, свежий воздух, кислородотерапия. Применяют успокаивающие средства. Нарастающая бледность, цианоз, беспокойство или вялость, выпадение пульса на высоте вдоха является показателями к хирургическому вмешательству. Послеоперационный уход за трахеостомический трубкой, соблюдение диеты, строгого постельного режима.

Больные с субтоксической и токсической формой дифтерии первой степени, должны находиться в больницы 21-28 дней. При второй степени – 40 дней, третьей степени – не менее 50 дней.

Активная иммунизация является обязательной для всех детей. Для иммунизации применяют коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину АКДС. ДК и очищенный адсорбированный анатоксин. АКДС прививают детей в возрасте от 3 мес. до 6 лет. Начиная с 3-х месячного возраста, 3-х кратно, с интервалом в 45 дней вводят 0,5 мл вакцины. Первая ревакцинация проводится однократно через 12-18 мес. После законченной вакцинации, вакциной АКДС в дозе 0,5 мл: Р2 и Р3 проводят в 6 лет и 16 лет АДС – М – анатоксином в дозе 0,5 мл, 11-12 лет АДМ — анатоксином.

При проведении прививок необходимо учитывать противопоказания к их проведению. Категорически запрещается проводить прививки на дому. Для проверки эффективности проводимой вакцинации может служить реакция Шика. В профилактике дифтерии имеют значение общесанитарные мероприятия. До госпитализации больного проводят текущую, а после госпитализации – заключительную дезинфекцию. Реконвалестентов выписывают из больницы после исчезновения клинических явлений и двукратного с перерывом в 2-3 дня бактериологического исследования с отрицательным результатом.

1. , Григорьев с детскими инфекциями: учеб. Для студентов учреждений сред. Проф. Образования, — М.: Геотар – Медиа, 2012 г.

2. сестринское дело в педиатрии. В 2 томах. Т1. – М.: ФГОГУ « ВУНМЦ Росздрава», 2008. – 640 с.: ил.

3. сестринское дело в педиатрии. В 2 томах. Т2. – М.: ФГОГУ « ВУНМЦ Росздрава», 2008. – 320 с.: ил.

4. Соколова дело в педиатрии: практикум / , ; под ред . – Изд. 5-е. ростов н/Д: Феникс, 2008. – 381,с.: ил. – ( Медицина)

источник