Аспирационный механизм передачи дифтерия

Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источником инфекции может быть только человек — больной, переносящий заболевание разной тяжести, и носитель (бессимптомная инфекция).

Инкубационный период дифтерии составляет, как правило, 2—5 дней (по некоторым данным, изредка возможно удлинение инкубационного периода — максимум до 10 дней).

Больной человек заразен весь период болезни. Чем тяжелее дифтерия, тем более длительно наблюдается выделение возбудителя и тем более высока его концентрация в материале, выделяемом больным. Однако высокая потенциальная опасность таких больных реализуется достаточно редко вследствие их изоляции (находятся на постельном режиме) или госпитализации.

Большую угрозу представляют лица, переносящие различные легкие, в том числе абортивные, формы дифтерии, диагностика которых затруднена и часто без эпидемиологических предпосылок и микробиологического подтверждения оказывается невозможной (хотя, конечно, каждый такой больной потенциально менее опасен, чем лица, страдающие от ярко выраженного заболевания). После перенесения болезни выделите-льство возбудителя может продолжаться в стадии реконвалесценции, по наблюдениям в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбудитель обнаруживался до 12 нед. Но наибольшее эпидемическое значение в качестве источников инфекции имеют лица, переносящие бессимптомные формы инфекции, — носители токсиген-ных штаммов возбудителя. Об этом свидетельствует весьма выраженное доминирование спорадической заболеваемости и частое вообще отсутствие очаговости (т. е. отсутствие новых случаев заболеваний в коллективе, в семье и т. д.).

Даже в период, предшествовавший Второй мировой войне, т. е. во времена, когда не было прививок и антибиотиков, которые увеличивают вероятность развития легких и бессимптомных форм дифтерии, 98% заболевших в развитых странах умеренного климата заразились от носителей (данные Гигиенической комиссии Лиги наций*).

К сожалению, до сих пор не проведена серьезная оценка разных категорий носителей возбудителя дифтерии. Скорее всего, в меньшей степени эпидемическое значение имеют быстро освобождающиеся от возбудителя первичные носители (т. е. носители в результате первой встречи с возбудителем), у которых очаг в верхних отделах дыхательного тракта характеризуется малой интенсивностью размножения дифтерийной палочки. Первичные носители олицетворяют слабое воздействие возбудителя на организм (достаточно высокая резистентность макроорганизма, заражение малой дозой возбудителя) и, соответственно, отражают сложившиеся малые возможности для вегетации возбудителя в конкретной ситуации. По-видимому, опасность более всего исходит от иммунных носителей (в допрививочное время — результат проэпидемичивания населения, сейчас — последствие прививок), поскольку иммунитет носит в основном антитоксический характер. У таких носителей замечено длительное (до трех месяцев) вегетирование и выделение возбудителя во внешнюю среду.

Передача возбудителя дифтерии осуществляется воздушно-капельным путем. Некоторая устойчивость возбудителя во внешней среде принципиального значения для передачи (и, соответственно, для сохранения возбудителя в качестве паразитического вида) не имеет. Описываемые редчайшие случаи возникновения дифтерии ран или других необычных локализаций (именно из-за их чрезвычайной редкости на них обращают внимание) отражают не контактно-бытовую передачу (как часто утверждается), а попадание с каплями, вьщеляемыми из дыхательного тракта носителей, возбудителя на поверхность открытой раны и т. д.

Впрочем, эти формы дифтерии в сохранении возбудителя как паразитического вида значения не имеют.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции. Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности). Летальность (смертность) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель).

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле, при чихании.
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза);
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор). Обуславливает гемолиз, то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов).

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму);
• тяжелую (токсическую) дифтерию.

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами, в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной);
• геморрагической.

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры.Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, болями в мышцах, сонливостью, снижением аппетита.
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании).

Это атипичная (редко встречающаяся) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта.
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более).
• Развитием судорог.Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга, в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы), что может стать причиной смерти пациента.

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким. Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерийный круп – это клинический синдром (комплекс симптомов), развивающийся при поражении дифтерией верхних дыхательных путей. В своем развитии круп проходит три последовательных стадии, каждая из которых характеризуется определенными изменениями в дыхательных путях и в клинической картине.

Стадии развития дифтерийного крупа и их проявления

осенне-зимняя (зимне-весенняя)

преимущественно детский контингент
Факторы, влияющие на заболеваемость

возрастная структура населения на конкретной административной

формирование организованных коллективов

наличие (отсутствие) средств вакцинопрофилактики

разных сезонов года. Так, формирование в осеннее время но­вых коллективов детей и подростков, длительное пребывание их в закрытых помещениях в условиях скученности способст­вуют активации аспирационного механизма передачи и воз­растанию заболеваемости в осенне-зимний период.

Определенная роль в возникновении заболеваний в орга­низованных коллективах принадлежит так называемому фак­тору перемешивания, например пополнение воинских частей за счет призывников, миграционные процессы на конкретной административной территории, что приводит к дестабилиза­ции сложившейся иммуноструктуры и развитию эпидемиче­ских вспышек.

Своеобразная черта инфекций дыхательных путей — перио­дичность, или цикличность, эпидемического процесса при рассмотрении его многолетней динамики, что выражается в волнообразном движении, чередовании подъемов и спадов за­болеваемости. При анализе причин этого явления установлена прямая зависимость его от увеличения или уменьшения числа восприимчивых к той или иной инфекции среди населения.

Возрастание доли неиммунных, высоковосприимчивых лю­дей имеет следствием рост заболеваемости, в то время как на­копление большого числа невосприимчивых иммунных лиц закономерно приводит к снижению заболеваемости. В усло­виях естественного развития эпидемического процесса интер­вал между двумя, следующими друг за другом подъемами за­болеваемости определяется длительностью сформировавшего­ся постинфекционного иммунитета, рождаемостью и мигра­ционными процессами. Внутренним фактором саморегуляции эпидемического процесса инфекций дыхательных путей является инфекционно-иммунологический.

В обобщенном виде проявления эпидемического процесса инфекций дыхательных путей приведены на схеме 8.1.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия

Противоэпидемические мероприятия при этих инфекциях направлены на три составные части эпидемического процесса. В комплексе мер обязательны и первостепенны действия по выявлению и обезвреживанию источников инфекции. Раннее выявление больных и диагностика — составная часть работы участкового медицинского персонала. Однако наличие широ­ко распространенного носительства, заразность больного уже в конце инкубационного периода, возможность стертого, ати­пичного течения болезни, позднее обращение больных за ме­дицинской помощью, трудности в диагностике приводят к за­паздыванию лечебных и ограничительных мероприятий.

Все перечисленное выше приводит к тому, что ограничи­тельные меры, предпринимаемые в отношении источника ин­фекции, не могут оказать существенного воздействия на про­явления эпидемического процесса.

Мероприятия в отношении второго звена эпидемического процесса — трудновыполнимая и не всегда результативная ра­бота. Так, использование масок медицинским персоналом, ре­гулярное проветривание и уборка в помещениях могут не­сколько ограничить, но не прервать полностью реализацию Механизма передачи возбудителя инфекции.

В отношении третьего звена эпидемического процесса про­водят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, к которым можно отнести, например, введение карантина в ЛПУ, отмену массовых детских мероприятий во

время эпидемии гриппа. Проведение плановой вакцинации в рамках Национального календаря профилактических приви­вок и по эпидемиологическим показаниям направлено на соз­дание невосприимчивости к инфекционной болезни (форми­рование коллективного иммунитета), это означает, что основ­ной мерой борьбы с инфекциями дыхательных путей является воздействие на третье звено эпидемического процесса.

Наличие в настоящее время эффективных вакцин и рацио­нальное их применение позволили выделить понятие инфек­ции, управляемые средствами иммунопрофилактики, напри­мер дифтерия, корь, эпидемический паротит, коклюш и др.

Инфекции неуправляемые — инфекционные (паразитар­ные) болезни, в отношении которых отсутствуют эффектив­ные средства и методы профилактики.

Система эпидемиологического надзора за инфекциями ды­хательных путей включает в себя комплексное динамическое наблюдение за проявлениями эпидемического процесса: ана­лиз многолетней и внутригодовой заболеваемости и летально­сти в различных социально-возрастных группах населения; учет клинических проявлений инфекции и факторов, способ­ствующих распространению инфекции; слежение за массив­ностью циркуляции возбудителя среди населения с изучением его биологических свойств; сероэпидемиологические исследо­вания с целью выявления групп наибольшего риска заболева­ния с расчетом удельного веса невосприимчивых к инфекции; оценку эффективности вакцинопрофилактики.

Грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции

Актуальность проблемы острых респираторных заболева­ний (ОРЗ) определяется их повсеместным распространением, высокой контагиозностью, наступающей после перенесенной болезни аллергизацией организма переболевших с нарушени­ем иммунного статуса, влиянием их на общую смертность. Эти инфекции наносят значительный социально-экономиче­ский ущерб.

В инфекционной патологии постоянно доминируют забо­левания гриппом и другими острыми респираторными инфек­циями, удельный вес которых превышает 80—90 %. В Россий­ской Федерации ежегодно регистрируют от 2,3 до 5 тыс. слу­чаев этих болезней в показателях на 100 тыс. населения. Из общего числа случаев временной нетрудоспособности по всем болезням на грипп и ОРЗ приходится 12—14 %, а наносимый ими экономический ущерб составляет около 90 % от всего ущерба от инфекционных болезней.

Острые респираторные инфекции вызывают возбудители, число видов которых достигает 200. К ним относят адено-, па-

рамиксо-, корона-, рино-, рео-, энтеровирусы, а также мико­плазмы, хламидии, стрептококки, стафилококки, пневмокок­ки и др. В этой ситуации представляется сложной разработка эффективных средств специфической профилактики всех ОРЗ в обозримом будущем.

Общим признаком, характеризующим возбудителей острых респираторных вирусных заболеваний, являются их малая стойкость и быстрое отмирание в окружающей среде.

С эпидемиологической точки зрения из общей группы ост­рых респираторных инфекций следует выделить грипп в связи с его возможностью к пандемическому распространению.

Грипп — антропонозная вирусная острая инфекционная

болезнь с аспирационным механизмом передачи возбуди­теля.

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гриппа.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус из семейст­ва Orthomyxoviridae рода Influenzavirus.

По антигенной характеристике различают 3 серологиче­ских типа вируса гриппа — А, В, С.

К поверхностным антигенам вируса относятся гемагглюти- нин (Н) и нейраминидаза (N), на основе которых выделены подтипы вируса гриппа А, например H1N1, H3N2.

В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся бо­лее стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное об­новление антигенных детерминант гемагглютинина или ней- раминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только гемагглютинина или гемагглютинина и нейра- Минидазы), приводящих к возникновению нового подтипа ви­русов гриппа А.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они луч­ше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро

погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Источник инфекции при гриппе — больной человек. Зара­зительность его проявляется уже в конце инкубации, за не­сколько часов до начала болезни. В дальнейшем при развитии болезни в наибольшей степени больной опасен в первые 2—5 дней при интенсивном выделении вирусов из верхних дыха­тельных путей. В редких случаях период заразительности мо­жет удлиняться до 10-го дня болезни. Как источник инфек­ции наиболее опасны больные легкими формами гриппа, ко­торые остаются в коллективах детей и взрослых, пользуются городским транспортом, посещают кино и театры.

Вирус гриппа серотипа А выделен также от свиней, лоша­дей, птиц, что повышает вероятность возникновения нового подтипа вируса. Были зарегистрированы (в 1999 г.) единич­ные случаи заболевания людей гриппом А, вызванным виру­сом, выделенным от свиней, однако дальнейшего распростра­нения эпидемический процесс не получил.

Механизм передачи вируса гриппа аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Во время кашля, чиханья и разговора в воздухе вокруг больного создается «зараженная зо­на» с высокой концентрацией вируса, которая зависит от час­тоты экспираторных актов, интенсивности саливации у боль­ного, величины частиц аэрозоля, влажности воздуха, темпера­туры окружающей среды и воздухообмена в помещении. В экспериментах было показано, что вирусы гриппа могут со­хранять жизнеспособность в высохшей слюне, слизи, мокро­те, пыли, но роль воздушно-пылевого пути передачи возбуди­теля несущественна.

Восприимчивость населения к новым серотипам (подти­пам) вируса гриппа высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен, при гриппе А сохраняется 1—3 года, при гриппе В — в течение 3—6 лет.

Эпидемический процесс гриппа проявляется спорадической заболеваемостью, эпидемическими вспышками и эпидемия­ми, длящимися 3—6 нед. Периодически возникают пандемии, вызываемые новым подтипом вируса гриппа А, к которому восприимчива подавляющая часть населения. Многолетняя динамика заболеваемости гриппом представлена на рис. 8.1.

Сезонные спады в летнее время и эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, оп­ределяющими сезонную неравномерность заболеваемости ост­рыми респираторными инфекциями.

Особенности эпидемиологии гриппа в значительной мере определены уникальной изменчивостью поверхностных анти­генов его возбудителя — гликопротеинов гемагглютинина и нейраминидазы.

Степень антигенных различий определяет широту и ско­рость распространения возбудителя, возрастной состав и уро­вень заболеваемости, на который влияют метеорологические факторы, переохлаждение, заболеваемость острыми респира­торными инфекциями и социально-экономические условия (общение людей, санитарно-гигиеническая обстановка в кол­лективах детей и взрослых). В течение XX столетия зарегист­рировано 6 пандемий гриппа: 1918—1928 гг. — A(HSWINI); 1929-1946 гг. — A(H1N1); 1947-1956 гг. — A(H1N1); 1957— 1967 гг. — A(H2N2); 1968-1977 гг. — A(H3N2); с 1978 г. — A(H1N1). Сформировались типичные пути пандемического распространения вирусов гриппа, связанные с международны­ми транспортными коммуникациями: появившись в районе Юго-Восточной Азии и Океании, новые варианты вирусов гриппа А заносились сначала в Северную Америку, Европу или Азию, распространяясь на другие регионы, в последнюю очередь поражая, как правило, Южную Америку и Африку.

В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре—марте, южного — в апреле—октябре.

Появление новых антигенных вариантов вируса гриппа приводит к росту заболеваемости во всех неиммунных воз­растных группах с наибольшим поражением детей первых лет жизни.

Возрастной состав болеющих определяется уровнем специ­фического иммунитета. Маловосприимчивы к гриппу дети в возрасте до 6 мес благодаря пассивному иммунитету, получен­ному от матери. В возрасте от 6 мес до 3 лет заболеваемость возрастает.

Вирусы гриппа В вызывают эпидемические подъемы, кото­рые нередко возникают после эпидемического роста заболе­ваемости, вызванной гриппом А на фоне ее спада, что приво­дит к возникновению двух волновых эпидемий. Вирус гриппа С вызывает спорадические заболевания у детей.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Основным стратегическим направлением в борьбе с грип­пом на протяжении ряда лет является вакцинация по эпиде­миологическим показаниям. Практика здравоохранения рас­полагает в настоящее время большим набором вакцинных препаратов: живыми, инактивированными, химическими,

субъединичными, сплит-вакцинами. Для получения эпиде­миологического эффекта от вакцинопрофилактики необходи­мо, чтобы вакцина содержала те же типы и субтипы вируса, которые обусловят эпидемический подъем заболеваемости на конкретной территории, а представители группы риска долж­ны быть привиты до начала сезонного подъема заболеваемо­сти гриппом.

Однако защита только от гриппа и отсутствие вакцин от других вирусных ОРЗ не дают ожидаемого эффекта в виде значительного снижения заболеваемости. В то же время нако­плены убедительные данные, свидетельствующие, что сущест­вуют реальные способы воздействия на эпидемический про­цесс острых респираторных инфекций. Установлено, что при­менение химиопрофилактики с использованием иммуномоду­ляторов (дибазол, продигиозан и др.) среди групп риска (школьники 7—14 лет, часто и длительно болеющие) обуслов­ливает значительное сокращение заболеваемости ОРЗ всего населения в целом, что приводит к существенному снижению наносимого этими инфекциями социально-экономического ущерба. Перечень препаратов, рекомендуемых для проведения неспецифической профилактики гриппа и острых респиратор­ных инфекций, приведен в табл. 8.1.

Противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге следует начать с изоляции больного. Госпитализируют больных гриппом только по клиническим и эпидемиологиче­ским показаниям: детей до 3 лет, пожилых с сопутствующими заболеваниями, беременных, а также лиц, живущих в обще­житиях и интернатах. В помещении, где находится больной, должны быть налажены вентиляция, УФ-облучение, регуляр­ная влажная уборка с применением дезинфицирующих средств, частая смена и кипячение носовых платков больного, тщательное мытье посуды. Защитную роль для окружающих больного выполняют регулярно сменяемые марлевые маски, закрывающие рот и нос. Работа с контактировавшими с боль­ным включает наблюдение их в течение инкубации, которая

продолжается от нескольких часов до 2 дней, и по показаниям использование специфических и неспецифических средств за­щиты (схемы 8.2, 8.3).

Время проведения, объекты деятельности и содержание работы

санитарно-просветительная работа закаливание вакцинация

занятия с врачами по диагностике и лечению гриппа, ОРЗ обеспечение запаса одноразовых масок

► Стационары неинфекционные вакцинация персонала

занятия с врачами по диагностике и лечению гриппа, ОРЗ обеспечение запаса одноразовых масок обеспечение запаса средств специфической и неспецифиче­ской защиты

Период эпидемического подъема —► Население

санитарно-просветительная работа раннее обращение за медицинской помощью

расширение регистратуры и дополнительные телефоны увеличение транспорта

увеличение числа врачей для помощи на дому отдельный вход для лихорадящих работа персонала в масках

фильтр для поступающих больных

изолятор для больных гриппом

ограничение, запрет посещений больных (карантин)

работа персонала в масках

проветривание и УФ-облучение палат

использование средств профилактики гриппа и ОРЗ

Направленность и содержание противоэпидемических мероприя­тий

—► Источник инфекции
U Больной

госпитализация по клиническим и эпидемиологическим пока­заниям

влажная уборка с применением дезинфицирующих средств УФ-облучение

кипячение посуды, носовых платков, полотенец

—►Лица, общавшиеся с источником инфекции

раннее выявление и изоляция больных профилактика (по показаниям) специфическая неспецифическая

Дифтерия — антропонозная бактериальная острая инфек­ционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Проявления эпидемического процесса дифтерии.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель дифтерии — токсигенные коринебактерии. Corynebacterium Diphtheriae рода Corynebacterium («палочка Леффлера») — грамположительная неподвижная палочка с бу­лавовидными утолщениями на концах. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам различают 3 биовара: gravis, intermedins, mitis. Среди них существуют ток-

сигенные и нетоксигенные штаммы. Наиболее распростра­ненными являются mitis и gravis.

В серологическом отношении токсигенные варианты раз­делены на 11 сероваров и 21 фаговар.

Фаготипирование коринебактерий дифтерии применяется в эпидемиологической практике при обследовании очагов и расшифровке групповых заболеваний.

Коринебактерий дифтерии имеют сложную антигенную структуру. Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин, ви­рулентность определяется адгезией, т. е. способностью при­крепляться к слизистым оболочкам (или коже), и размно­жаться.

Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчиво­стью во внешней среде. В пыли сохраняются до 2 мес, в диф­терийной пленке, капельках слюны, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в тече­ние 2 нед, в воде и молоке — 6—20 дней, в трупе — около 2 нед, устойчивы к замораживанию. Прямые солнечные лучи, высокая температура и дезинфицирующие растворы для них губительны.

Источником возбудителя инфекции является человек, боль­ной или носитель токсигенных коринебактерий. По массив­ности выделения возбудителя ведущее место занимают боль­ные дифтерией. Однако наибольшее эпидемиологическое зна­чение имеют больные атипичными клиническими формами дифтерии, поскольку последние часто не диагностируются и выявляются в поздние сроки. Больные выделяют возбудителя дифтерии в течение всего заболевания, а также в период ре- конвалесценции.

Длительность носительства у реконвалесцентов составляет 2—7 нед; редко до 90 дней.

Существенное эпидемиологическое значение как источник возбудителя дифтерии имеют бактерионосители, которым принадлежит ведущая роль в распространении инфекции в условиях спорадической заболеваемости. Бактериологические наблюдения показали, что при острых воспалительных изме­нениях в рото- и носоглотке обнаруживается более высокая обсемененность слизистых оболочек коринебактериями диф­терии. Это положение касается больных и бактерионосителей. Установлено, что большую опасность заражения окружающей среды создают бактерионосители, выделяющие коринебакте- рий дифтерии из носа. Эпидемиологическая опасность бакте­рионосителей зависит от длительности выделения возбудите­ля. Различают 4 категории носительства: 1—7 дней — транзи- торное; 7—15 дней — кратковременное; 15—30 дней — сред­ней продолжительности и более 1 мес — затяжное. С увеличе­нием продолжительности носительства возрастает опасность

для окружающих лиц. Частота длительного носительства не­одинакова в разных коллективах и может составлять до 13— 29 % от общего числа всех носителей.

При отсутствии регистрируемой заболеваемости дифтерией бактерионосители являются резервуаром инфекции, сохраняя непрерывность эпидемического процесса.

Механизм передачи возбудителя аспирационный. Путь пе­редачи — воздушно-капельный, фактор передачи — воздух, в котором взвешен бактериальный аэрозоль.

Коринебактерии достаточно устойчивы вне организма. В связи с этим возможны воздушно-пылевой, контактно-быто­вой и пищевой (редко) пути передачи. Имеются описания «пищевых и «молочных» вспышек дифтерии.

Восприимчивость к дифтерии определяется состоянием ан­титоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемический процесс дифтерии развивается в условиях плановой вакцинопрофилактики, что внесло определенные изменения в его проявления (рис. 8.2). В 60—70-е годы XX в. не регистрировали периодических подъемов заболеваемости, столь характерных для допрививочного периода; произошло сглаживание осенне-зимней сезонности, основной формой инфекционного процесса стало носительство токсигенных бактерий у иммунных лиц. В целом по России в результате создания высокой иммунной прослойки среди населения за­болеваемость снизилась до спорадического уровня; манифе­стные формы болезни были редкими, а носительство сохра­нилось повсеместно, но уровень его был низким. На этом фоне в конце 70-х годов началась активизация эпидемиче­ского процесса, охватывая главным образом взрослое насе­ление. В эти годы взрослые составляли 82,2—89,1 % от всего числа больных дифтерией, в то время как в 1958 г., напри­мер, их доля была 19 %. «Повзросление» дифтерии в конце 70-х — начале 80-х годов произошло вследствие низкого уровня поствакцинального антитоксического иммунитета у взрослых. Основной причиной этого явления были серьез­ные недостатки в организации и проведении прививок насе­лению и как следствие этого низкий уровень коллективного иммунитета. Распространению дифтерии способствовала также смена доминирующего биовара возбудителя — вместо биовара mitis стал широко циркулировать биовар gravis, ха­рактеризующийся более высокой вирулентностью и патоген — ностью.

В результате этого произошло накопление большой массы неиммунных взрослых и детей, эпидемический процесс диф­терии активизировался, приняв характер не только спорадиче­ской, но и эпидемической заболеваемости, так как известно, что уровень заболеваемости обратно пропорционален уровню привитости населения против этой инфекции.

Принимая во внимание сложившуюся эпидемиологиче­скую ситуацию по дифтерии в целом по стране, провели массовую вакцинацию взрослого населения по эпидпоказа­ниям в 90-е годы XX в., что переломило ход эпидемии и с 1995 г. уровень заболеваемости стал неуклонно снижаться (рис. 8.3).

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Основная роль в профилактике дифтерии принадлежит плановой вакцинации, проводимой согласно Национальному календарю профилактических прививок.

В комплексе противоэпидемических мер важное значение при­надлежит раннему и активному выявлению больных (схема 8.4.).

Больных дифтерией или при подозрении на дифтерию гос­питализируют немедленно. Провизорной госпитализации под­лежат лица из эпидемического очага дифтерии, больные анги­ной с наложениями или крупом. Для раннего выявления диф­терии, помимо немедленного бактериологического обследова­ния больных ангиной, необходимо активное наблюдение их в течение 3 дней. В инфекционное отделение госпитализируют носителей токсигенных коринебактерий. Врач, установивший диагноз, немедленно отправляет экстренное извещение в тер­риториальный ЦГСЭН. В этот же день эпидемиолог начинает в очаге эпидемиологическое обследование, задача которого — выявление источника инфекции, определение границ очага, организация в нем противоэпидемической работы. Бактериоло­гическое обследование общавшихся с больным лиц проводят однократно, одномоментно. Мазки из носа и с миндалин, взя-

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 516 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник