Эпидемия дифтерии в ссср

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Ситуация усугубляется тем, что антитоксический иммунитет не защищает от заболевания дифтерией, а только обеспечивает нейтрализацию выделяемого бактериями дифтерийного токсина (ДТ). Описаны случаи повторного заболевания дифтерией, в том «токсические» формы с летальными исходами у привитых детей и взрослых [4].

До настоящего времени дифтерийная инфекция считается недостаточно изученным заболеванием. Точное высказывание N. R. Adler, A. Mahony, N. D. Friedman: «Diphtheria: forgotten, but not gone» о дифтерии как о забытой, но не исчезнувшей болезни лучше всего подчеркивает актуальность существующей проблемы [33].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

При катаральном варианте дифтерии ротоглотки (старый термин «бактерионосительство») врачи наблюдали инфекционные нефрозы и миокардиты, не характерные для безобидного «бактерионосительства» [2, 3].

Другим недостатком указанной классификации следует считать оценку степени тяжести ДИ исходя из площади отека подкожной клетчатки шеи (ПКШ), который определяет I, II или III степень тяжести «токсической» дифтерии. При локализации очага в ротоглотке развивающийся отек ПКШ помогает в первичной диагностике «токсических» форм дифтерии и позволяет определиться со стартовой дозой противодифтерийной сыворотки.

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

В то же время в классификации в числе осложнений ДИ остались сывороточная болезнь и анафилактический шок, которые не имеют прямого отношения к КБД и представляют собой сопутствующую (ятрогенную) болезнь — реакцию на чужеродный белок противодифтерийной сыворотки. Близкие термины «кардиопатия» и «миокардит» авторы поместили в разных разделах классификации (табл. 3).

Наше собственное исследование позволяет согласиться с выводами авторов, рассматривающих «кардиопатию» как специфическое, острое поражение сердца, затрагивающее все его анатомические отделы. Дифтерийный миокардит (с выраженным отеком сердечной мышцы, тоно- и миогенной дилатацией) сочетается с развитием перикардита (с подтвержденным высевом КБД из перикардиальной жидкости), с поражением клапанного аппарата сердца, с нарушениями проводимости (вплоть до полной атриовентрикулярной блокады) и острой сердечной недостаточностью [34].

То же самое можно сказать о нервной системе. Дифтерийная «полинейропатия» протекает по демиелинизирующему или аксонально-демиелинизирующему типу и представляет собой специфическую картину острого поражения нервной системы (парезы черепно-мозговых нервов, бульбарный паралич, паралич диафрагмы, периферическая полинейропатия).

Дифтерийное поражение почек (инфекционная нефропатия) от полиморфного мочевого синдрома (гематурия разной степени выраженности, протеинурия) с дисфункцией мочевого пузыря до острой почечной недостаточности) хорошо согласуется с современным международным термином «острое поражение почек».

Ретроспективный анализ медицинских карт больных «токсическими» формами дифтерии демонстрирует, что острое поражение сердца, нервной системы и почек встречается в абсолютном большинстве случаев тяжелой и сверхтяжелой формы ДИ и определяет летальность больных на поздних сроках болезни (рис. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

Наиболее высокая плотность рецепторов ГС-ЭФР, с которыми взаимодействует ДТ, была обнаружена на клетках миокарда, нервной ткани, почек, надпочечников и эндотелия кровеносных сосудов, что объясняет «избирательность» повреждения токсином вышеперечисленных органов [2]. О генерализации дифтерийной инфекции свидетельствуют также работы С. Н. Кадыровой и В. А. Цинзерлинг, обнаруживших не токсин, а КБД (!) в ткани почек, в перикарде, в сердечной мышце, в легочной ткани и в головном мозге умерших больных (рис. 4) [34].

При разработке новой классификации нами учитывалась существующая международная классификация болезней (МКБ-10, с поправками 2016 г.). Согласно МКБ-10 дифтерия носа, дифтерия половых органов и комбинированная дифтерия кодируются «A36.8. Другая дифтерия», вместе с «дифтерийным миокардитом» и «полиневритом» (табл. 4).

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Также в МКБ-10 под кодом «A36.0. Дифтерия глотки» расположены «Дифте­рийная мембранозная ангина» и «Тонзиллярная дифтерия», между которыми нет принципиальной разницы (табл. 4). При этом МКБ-10 не учитывает различий между локализованной и генерализованной (токсической) формой болезни.

Как известно, дифтерийная пленка с миндалин часто распространяется на язычок, мягкое и твердое небо и слизистую полости рта (десны, щеки и язык). Поэтому вместо дифтерии «глотки» логично оставить анатомически менее правильный, но более привычный термин дифтерии «ротоглотки» (табл. 5).

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

1) генерализация возбудителя дифтерии за пределы первичного очага, незавершенный фагоцитоз КБД, выход депонированного ДТ из лимфоузлов объясняют волнообразный характер поражения органов-мишеней и дают основание заменить термин «токсическая» дифтерия на «генерализованная» дифтерия;
2) отек ПКШ — диагностический признак генерализованной (токсической) дифтерии ротоглотки, который удобно использовать для начала сывороточной терапии и подбора стартовой дозы ПДС. Определиться с дальнейшей тактикой введения сыворотки позволяет динамическое наблюдение за скоростью исчезновения фибриновых пленок и регресса дифтерийного отека;
3) наличие клинической картины болезни при отсутствии токсигенного штамма КБД в результатах бактериологических посевов не исключает диагноз дифтерии;
4) для окончательного диагноза следует учитывать картину острого дифтерийного поражения органов-мишеней в разгаре болезни;
7) синдром полиорганной недостаточности (СПОН) и развитие любого из осложнений типа: острая дыхательная недостаточность (ОДН), острая почечная недостаточность (острая патология почек — ОПП), острая сердечная недостаточность (ОСН), острая недостаточность кровообращения (ОНК) и клиническая манифестация ДВС («геморрагическая» дифтерия) служат ранними предикторами неблагоприятного исхода болезни.

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

источник

Я не эпидемиолог, не иммунолог и даже не педиатр. Традиционно в нашей стране ЭТИ люди занимаются вакцинацией, сбором статистики, анализом подъёмов-спадов заболеваемости, формулами для вычисления тонкой грани между эпидемией, повышением заболеваемости и вспышкой, учётом побочных явлений и осложнений от прививок и т.п. Я чего-то из вышеперечисленного могу и не знать, и перепутать. Признаюсь в этом честно — в отличие от множества экономистов и юристов, вольно рассуждающих о вакцинации на просторах интернета. Не забуду в комментах фразу одного из «специалистов»: «Кинув оце я пару келихів пива і вирішив й собі загуглить за цей поліомійєліт».

Инфекционисты занимаются людьми, заболевшими инфекционными болезнями. То есть УЖЕ больными — поздно пить «Боржоми» и прививаться. Конечно, мы имеем представление о профилактике инфекций — личной и общественной, иммунитете — индивидуальном и коллективном, но нюансы есть в любом деле. И когда речь идёт о ваших каверзных вопросах или о прививках для моих внуков, я звоню эпидемиологам, которых знаю сто лет и которым доверяю. Жаль, что разрушили службу и уходят классные спецы в своем деле, что нарастает хаос, безответственность и дилетантизм — как, впрочем, во всём, не только в медицине. Скоро и позвонить будет некому.

Но, несмотря на это, меня просят рассказать о прививках. Отнекивался, оттягивал — именно по вышеуказанным причинам, никакого жеманства. Не люблю не быть профессионалом в исследуемом вопросе. Но нарастание в стране эпидемии кори, угроза дифтерии, переживания уже как клинициста — мне же потом этих непривитых лечить, БЕЗ СЫВОРОТКИ! — заставили писать.

ИТАК, ВЗГЛЯД ИНФЕКЦИОНИСТА. НАДО ЛИ ПРИВИВАТЬСЯ?

Сразу перед глазами цыганчонок (так тогда детей-ромов называли, и это не было оскорблением) Митька. Ромы — интересная нация. С одной стороны — асоциальная, в нашем понимании этого слова. Непонятный нам уклад, система взаимоотношений, с точки зрения медицины — следование природе. С другой — чёткий свой порядок, иерархия, решение барона непререкаемо, огромная поддержка общины. Если кто из них заболевает — кошмар для больницы. Табор под окнами, митингуют, прорываются в отделение, но что надо достать — достаётся мгновенно.

Первое моё знакомство с дифтерией у ромов и началось. Естественно — они не прививаются, скученность, антисанитария. В Шосткинском районе это было, в начале 90-х. Первый сигнал от опытного ЛОРа поступил, видевшего дифтерию в 50-х годах, — мы-то, новые поколения врачей, выросших в прививочные времена, только в книжках о ней читали да от учителей слышали. 40 ЛЕТ БЕЗ ДИФТЕРИИ! — это вам о вакцинации.

Подтвердился диагноз, пошли в очаг — ещё 9 больных ребятишек и взрослых! Я взмолился перед Зиновием Иосифовичем, учителем своим, — отпустите в Шостку, на дифтерии поработать, я ж её никогда больше не увижу! Такой случай представляется! (Вообще так подумать — куда ты просишься?? Двое детей малых дома (но привитые!)… энтузиаст. Ну да. Я потом ещё в Таджикистан напросился — тоже насмотрелся. Тифы, гепатиты тяжелейшие А и Е, что у нас отродясь не видел, кишечные инфекции, выкашивающие детей до года, малярия… И даже заразился — не скажу, чем. А ля гер, ком а ля гер. А вот в Зимбабве не сложилось. Жалею, сонной болезни так и не увидел). Пророческие слова он тогда мне сказал: «Ещё насмотришься». Но отпустил. Неделю я там этих ромов лечил вместе с коллегами, разные формы были — нагляделся. Всех вылечили — эпидемиологи тогда чётко работали, повыявляли всех на первых днях болезни, сыворотки было, хоть залейся… Вернулся довольный и корифей — как же, теперь студентам буду из первых рук рассказывать, а не по книжке.

Ну а потом, через год-два, сбылись пророческие слова Красовицкого. Хлынула дифтерия из всех щелей, ангин даже не стало — сплошная бацилла Леффлера (её возбудитель) сеялась из мазков, даже при нетипичной картине в горле. Поражаюсь и до сих пор не всё понимаю — как так МГНОВЕННО сработал закон перехода количества в качество? (Конечно, не мгновенно. Сколько подспудных процессов к этому ведёт, от социально-биологических до гелиоциклических). Никакой дифтерии не было — и вдруг все три этажа, все 100 коек нашей больницы забиты дифтерийными! И оба других инфекционных стационара города (сейчас ОДНО осталось — сократили за ненадобностью). И разворачиваем, перепрофилируем под инфекцию другие стационары, переводим уже не заразных на долечивание по профилю осложнений — к неврологам, кардиологам, нефрологам, просто в терапию…

Они — это вы вскорости. Читайте дальше. Я расскажу.

Первые возможные причины смерти дифтерийного больного — от инфекционно-токсического шока, удушья или острой почечной недостаточности. Это в первые дни, а иногда и часы болезни. Если вытягиваем — могут умереть от раннего миокардита (с напряжением вглядываешься в поисках первых грозных его предвестников — едва заметных новых волн на линии ЭКГ). Это — конец первой-вторая неделя. Если и тут пронесло — умирают от позднего миокардита, раннего паралича и опять от почечной недостаточности — это уже через месяц от начала болезни. И самое обидное — смерть через месяца два-три: от позднего паралича диафрагмы и остановки дыхания, когда ты их каждый день недвижимых через зонд кормил (ни глотать, ни двигаться такие больные не могут), и стали они тебе совсем родные… А ещё были смерти через год (так называемая следовая летальность) от тяжелейших повреждений сердца, таки догнавших. И добивших.

Вот такие этапы, круги смерти от дифтерии. И идёт страждущий от одного к другому с доктором своим, как по кругам ада Данте с Вергилием. От одного — к другому. Когда ползком, когда на ощупь, когда внатяжку, а то и чудом каким-то… Перелезли — и хорошо. Следующий… потихоньку… Девять тех кругов, как и рубежей смерти от дифтерии, насчиталось.

Потеряли мы человек сорок тогда, в ту страшную эпидемию, не перевели. Через майдан, через круги. Ещё раз: СЫВОРОТКИ БЫЛО НЕОГРАНИЧЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО. И тысячи спасённых. Бывает так — врачи продлевают линию жизни. На ладони. И в судьбе.

Не всех ушедших помню, но пять самых, которых вот уже казалось, вытащу, — помню. И Митьку.

Самый обычный ромский ребенок. Озорливые глазёнки с яркими белками навыкате, буйная чернущая шевелюра, смуглое смышлёное личко. Пять лет. Единственный ребёнок, кстати, остальные — взрослые. Потому, наверное, так помню — с детьми тяжче…

Поступил поздно от начала болезни — как, впрочем, большинство погибших. Токсин успевает связаться с тканями, и уже его оттуда не вырвешь, даже сывороткой. Поэтому — чем раньше сыворотка, тем лучше. Она токсин только тот, что в крови циркулирует, связывает. Если он уже попал в сердце, почки, нервы — бесполезно, начнутся те самые осложнения — круги ада.

Конечно, мы в любом сроке вводим сыворотку (сорри, ВВОДИЛИ — теперь не будем ввиду отсутствия оной) — ведь палочка сидит в миндалинах и продолжает выделять всё новые порции токсина в кровь. Хоть эти свяжем, чтоб не добавлялось. А палочку — антибиотиками.

Ввели и Митьке — бегом, в вену, сразу на пропускнике. Хоть и прекрасно знаем, что седьмой день болезни, всем осложнениям — быть. Ну или не всем. Помните? «Ведь господин Атос имеет право первым убить меня, и это может лишить меня возможности уплатить свой долг чести вам, господин Портос; обязательство же, выданное вам, господин Арамис, превращается почти в ничто».

От Атоса и Портоса — шока и почечной недостаточности — мы Митьку уберегли. И начался миокардит…

Как он неумолимо, грозно развивался — каждый день на ЭКГ новый знак, новая волна, удлинение интервала, аритмия… Капаем, вводим, кардиологи рядом постоянно, реаниматологи… всё нарастает. Три дня. Полная блокада. Пять дней, давления нет, мочи нет, титруем дофамин, остановка… непрямой массаж, слушаем… Стучит? Стучит! Не стучит… Стучит.

Трижды Митьке сердце заводили за двое сплошных нескончаемых суток. Такого у меня больше не было. Живучие они, ромские дети. Воля к жизни звериная. Цеплялся — за жизнь, за нас — докторов, за бога этого равнодушного…

Медленно, тягуче, неотвратимо ВЫСКЛИЗАЛ — как из пальцев, когда над пропастью держишь и удержать не можешь…

На четвёртый не застучало…

Я потом долго часов-будильников в спальне не имел. Всё мне Митькино сердце стучит, трепещет. Повыносил из комнаты, не мог спать. Потом ничего, отошёл понемногу. Так на тебе — другая напасть, но это уже после того страшного гриппа, свиного, — которого, говорят, не было. Просто панику подняли и на «Тамифлю» нажились. 22 человека за два месяца ушло, ага. Приобрели электрокамин сдуру в гостиную — декоративный, а у него звук, когда разогреется, ну точно как у аппарата искусственной вентиляции лёгких. Шшух — пфф — шшух — пфф… Ночью очень хорошо спится.

При мне не включали. Ранимый я. И впечатлительный. И ещё с фантазией.

Что ещё вам рассказать о вакцинации?

Что Митьке и сотням других ушедших в Украине в 90-х от дифтерии просто надо было сделать прививку? Представляете, на Митькину волю к жизни — просто прививочку! Я там позволил себе что-то про «бога этого»? Уповаете? Так он же — помните анекдот? — «Ну ты ж хоть билет лотерейный купи, раб божий». Или во время наводнения: «Садись в лодку! — Меня господь заберёт».

И заберёт, не сомневайтесь. Дураков в первую очередь. Жаль только, если дураки — родители. Детюхи-то чем провинились? Вы ж за них ответственны, пока своего ума наберут. А своей жизнью — распоряжайтесь.

Купите билет, сядьте в лодку, сделайте прививку. ПЛОХИЕ ВАКЦИНЫ? Как вы думаете, технологии за 40 лет стали лучше или хуже? 40 лет наша страна жила без дифтерии — успело вырасти два поколения врачей, её не видевших. Сразу после внедрения массовой вакцинации — теми, старыми советскими вакцинами, реактогенными и несовершенными, с «побочками» и плохим уровнем очистки. Но была система, и люди прививались. А какое качество было у джэннеровской противооспенной вакцины в восемнадцатом веке, как вы думаете? А Екатерина привилась. И людство всё кинулось прививаться. И нету оспы. Всего-то двести лет понадобилось, а по сути, последние 20, когда всем кагалом накинулись, — и избавились от тысячелетней напасти.

Не буду вспоминать о десятках других покорённых с помощью вакцинации инфекциях. Действительно, память у человечества коротка, и ничему история не учит — и войны, и эпидемии продолжаются.

Но есть шанс вспомнить. Очередной.

Это каким же остолопом, простите, надо быть, чтобы, имея противоядие, не ввести его и полагаться «на авось»?

Я не буду лазить по evidens based сайтам в выискивании опровержений изощрённых доводов антипрививочников, поисках их подтасовок и жонглирования фактами, умалчивания и фальсификаций — когда-то занимался, надоело. Она есть, эта аргументация. Кому надо — пожалуйста, ищите.

Не буду даже вникать в организационную минздравовскую муть и неразбериху, скандальные закупки, откаты — для меня вопрос ясен, и ответ на поверхности. Простой.

Я — просто врач. И я похоронил Митьку. И не одного его. И живу с этим. Из-за вас, тупоголовых, — «знатоков» и родителей. Каково им, тем ромам или тем, потерявшим в прошлом году своих девчушек и пацанят из-за столбняка? Одна ж прививка от этих обеих болезней! Или от кори — 8 человек за несколько месяцев, когда такое было? Ну отведите глаза от текста! Гляньте на свою милоту, беззаботно играющую и бесконечно доверяющую папе и маме — что защитят и уберегут. Ощутили холодок? Готовы расстаться, порешить его? Вам дано такое право? При возможности элементарно решить вопрос?

Ась? Вакцины не работают? ПРИВИТЫЕ ТОЖЕ БОЛЕЮТ? Вы — мне?! — расскажете, как они болеют? И УМИРАЮТ? Купили фальшивые справки и перед собой боитесь признаться, что натворили — «привиты»…

Вот вам статистика по Италии: 5000 заболевших корью, 88% не вакцинированы вообще, 7% — одной дозой. 5% только на лёгкие формы у вакцинированных. Из четырёх летальных — все не привиты.

У нас в стране — дожили! — на такую статистику не сподобились. Бардак.

Я не позволю вам втирать про смерти правильно привитых. Нету. Даже от гриппа того жуткого никто из привитых не умер. А хотите посмотреть, как по-разному болеют, — за шкварник и в реанимацию, милости прошу. Благо, сейчас доступ разрешили всем желающим. Масочку только не забудьте — другой защиты, кроме неё, родимой, и прививок, у нас нет. Или «на авось» попытаетесь? «Привитые» — в реанимации. Привитые — в обычных палатах. Или дома.

Чем сейчас БУДЕТ ХУЖЕ, чем в 90-х? Если будет?

Будет. При уровне коллективного иммунитета в среднем менее 50% (на Сумщине среди взрослых — 60%, по Украине в некоторых регионах меньше 30%, а надо — минимум 95) однозначно. Вопрос только времени — не готов сказать, когда. Но если все не привьются, — будет. Или будет, пока все не переболеют. Цена этих вариантов разная.

Хуже в чём? НЕТ СЫВОРОТКИ!

Да, хочу уточнить. Всё время — в интервью, блогах, передачах, комментах — путаете сыворотку и вакцину.

Вакцина (она же прививка, щеплення) — для профилактики, чтоб не заболеть. Вызывает в организме иммунный ответ и синтез СВОИХ защитных антител против конкретного возбудителя. Для этого надо время. Прививка, сделанная уже в ходе болезни, НЕ УСПЕЕТ.

Сыворотка (она же антитоксин) — для лечения. Готовые ЧУЖИЕ антитела — ввели, и они сражаются. СРАЗУ. Времени синтезировать свои нет — враг уже внутри.

Кстати, при введении сыворотки осложнения чаще, чем побочные явления при вакцинации. Потому что чужие антитела, а там — свои.

Ещё одна разница между ними, на сегодняшний день, — сыворотки нет, вакцина есть. Пока.

Сыворотки в нашей радостной европейской стране нет уже четыре года. Те смехотворные гуманитарные 900 доз, о которых радостно-победно докладывает МОЗ? Рассказываю. За раз тяжёлому дифтерийному больному вводится 100-150 тысяч МЕ. На курс (2-3 введения) уходило и до полумиллиона. Достаточно? Ну, человек на 20 — да, хватит. В 90-х по всей Украине заболело 20 000, ушло навсегда 700.

Что мы, инфекционисты, будем делать в этой ситуации? И вы?

Надежда на РАННЮЮ ГОСПИТАЛИЗАЦИЮ

Но надежд мало — по опыту предыдущему. Но сейчас ещё хуже. Вы будете сидеть дома и самостоятельно лечить «ангину» или ОРЗ — кто ж не знает, как их лечить? А если что, в аптеке расскажут. Почему? Потому что вам больничный не нужен — у нас, думаю, уже больше 70% официально не работающего населения, в 90-х ещё заводы дымили. Значит, к врачу не пойдёте — по интернету полечитесь. Там всё есть, а врачи — сплошные дураки и взяточники, как вдалбливает вам Минздрав. Протоколов не знают и ваще. Наверное, в американских стандартах прописано лечение дифтерии без сыворотки. Не зря ж Супрун её не закупает.

Пойдёте? Тогда скажу, что картинку и клинику дифтерии и ангины иногда не отличит даже неискушённый врачебный глаз, не видевший раньше дифтерии (а мы опять 20 лет без дифтерии — потому, что все переболели. И опять выросло поколение врачей, её не видевших).

А у нас реформа, ребята! — и к узкому специалисту-инфекционисту вас не пошлют — семейные врачи сами будут лечить, отрабатывать госзаказ (слыхали, сколько месяцев в Европе очередь к узкому специалисту?). А на пятый-седьмой день — шо-то не проходит! — вас к нам привезут. Как Митьку. Тока уже парамедики. Если довезут. Их уже подготовили? И если будет куда везти — вдруг больницу нашу закроют — как не окупающуюся и не зарабатывающую. Тока — извините, даже если не закроют, — сыворотки у нас нет. Антибиотики будем колоть, капать, поддерживать угасающие органы, водить по девяти кругам…

Не, без сыворотки парочка кругов максимум — больше вы не протянете. Можно, правда (если не против), быстренько к близлежащему агрессору мотнуться — там этой сыворотки, шо гуталина, и дёшево — и привезти. Как при ботулизме летом — помните, катались? Через границу, через таможню. Но только мигом, а то токсин свяжется, и капец. Мы ж её, сыворотку, потому в вену и вводим — сразу в кровь. Из ягодиц долго всасывается — больше часа, если давление низкое. А оно на 7-й день самое то — ИТШ, шок. Поэтому счёт на минуты — помните, Митьке прям на санпропускнике вводили? Но вы ж быстро съездите, я верю — ведь речь о жизни вашего ребёнка (мамы, сестры — нужное подчеркнуть) идёт. Вы ж теперь в лепёшку ради них разобьётесь — но впустую. ПОЗДНО. Вместо того, чтобы спокойно планово привиться, выработать антитела и не болеть.

Вот, что ещё ХУЖЕ! — хуже, чем даже в 90-х. Это дегенеративный, не способный принимать адекватные решения (это которые нужны обществу, а не им) парламент, правительство, МОЗ; изувеченная санэпидслужба и грядущая неразбериха с реформой здравоохранения — то есть, РАЗРУХА, по Филипфилипычу.

Да, в сложившейся в нашем радостном государстве ситуации (а я не думаю, глядя на происходящее, что она изменится в ближайшее время; а вы?) у вас один выход — привиться. И сейчас это — образ. Метафора. Нет, конечно, для убеждённых… есть и другой. Выбирайте.

Вакцина есть. Пока. Начнётся ажиотаж — и её не будет. И не надо мне про панику! Паника придёт, когда придёт дифтерия. Сейчас вы ещё поумничайте, не спешите.

Просто я видел, «Я НА ДИФТЕРИИ РАБОТАЛ» — так у нас говорят. Работа такая, знаете ли.

НИКАКОЙ ПАНИКИ. Спокойно планово привиться. На десять лет хватит. Любой вакциной, какая есть. Платно или бесплатно. Взрослым и детям. В этой ситуации это всё, что вы можете. Ну, разве что ещё запастись сывороткой заранее и положить в холодильник — на всякий случай. Возят контрабанду ушлые. И быть настороже. А если что — ангина, типа, — к нам. Посмотрим, мазки возьмём.

А я надеюсь, что нас не закроют. И не сократят. Мы будем работать.

Размотало. Эмоционален, каюсь. Нервы митьки пожгли…

И получилось совсем не то, что собирался написать. Мемуары какие-то. Саркастические.

источник

Продолжаем наш рассказ об одной из самых знаковых болезней в истории человечества — дифтерии, погубившей множество людей — в том числе и сестру последней русской императрицы (о ней самой мы тоже писали тут и тут). В первой части истории мы рассказали о том, как обстояло дело с дифтерией в добактериальную эпоху. Теперь же расскажем, как человечество боролось с этим страшным недугом, кому болезнь принесла Нобелевскую премию, а кому не повезло.

Corynebacterium diphtheriae

Вообще, раз уж мы начали говорить о медицинской литературе (см. первую часть), надо сказать, в 1870-1890-е годы дифтерия была звездой медицины. По данным Index Medicus, в 1892 году один процент (!) всей медицинской литературы мира был посвящен дифтерии. Ровно в сто раз больше, чем в 1982 году.

Дочка и внучка королевы Виктории не дождались совсем немного. Уже в 1870-х годах ситуация начала меняться. В 1876 году Кох опубликовал статью о возбудителе сибирской язвы, в 1881 году Пастер придумал предохранительную прививку от этого заболевания, в 1882 году случился триумф Коха: открыта микобактерия туберкулеза, и сопротивление «старой школы» во главе с Рудольфом Вирховом, отрицавшей инфекционную природу болезней сошло на нет.

Часто пишут, что первый ход в длинной и запутанной партии человечества против дифтерии сделал немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер, первооткрыватель возбудителя сапа. В 1884 году он сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. На самом деле, это не так, и не зря другое название бактерии – бацилла Клебса-Лёффлера. Еще за год до своего соотечественника в дифтеритных пленках бактерию обнаружил другой выдающийся немец, Эдвин Клебс (в настоящей микробиологической номенклатуре он оставил свое имя роду бактерий клебсиелл, названных в его честь и вызывающих разные болезни – от пневмонии до цистита).

Эдвин Клебс

Этот человек вообще умудрялся делать многое до того, как это повторят другие ученые и станут известными благодаря повторению. Так, Клебс описал в 1884 году акромегалию за два года до Пьера Мари, за четверть века до экспериментов Ильи Мечникова и Эмиля Ру показал в опытах по инокуляции шимпанзе заразность сифилиса, за девять лет до Коха научился культивировать бактерии… Так и тут. Тогда, правда, открытую бациллу называли иначе: в текстах конца XIX века можно встретить Microsporon diphtheriticum, Bacillus diphtheriae, и Mycobacterium diphtheria.

Фридрих Лёффлер

Хотя не нужно думать, что Лёффлер здесь совсем ни при чем. Это тоже был выдающийся человек, сделавший очень много для изучения микробов, борьбы с ними и использованию их на благо человека. Кроме того, что Фридрих Лёффлер открыл возбудителя сапа, он открыт возбудителя чумы свиней и бациллу рожистого воспаления, в 1897 году он вместе с Паулем Фрошем открыл возбудителя ящура – первый вирус животных. А в 1891 году он открыл вирус тифа мышей и использовал его как бактериологическое оружие против набегов грызунов.

Так вот, именно Лёффлер первым выделил бактерию дифтерии в чистом виде и смог культивировать ее для дальнейших исследований: ведь в пленках с гортани больных было полно и других бактерий, обитающих в норме на слизистой горла. И именно Лёффлер именно на бацилле дифтерии и морской свинке показал правоту так называемых четырех постулатов Коха:

· Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых;
· Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;
· При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает;
· Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного).

Если эти четыре постулата верны, можно считать доказанным, что именно этот микроорганизм и вызывает болезнь. Сейчас эти постулаты, доложенные Кохом на международном конгрессе в Берлине в 1890 году, носят название постулатов Коха-Генле, поскольку они базировались на идеях полувековой давности, обнародованных еще в 1840 году учителем Коха, патологом Якобом Генле, которому тогда был всего 31 год. Добавим, что первоначально Кох говорил о трех первых постулатах, о которых говорят как о триаде Коха.

Якоб Генле

Впрочем, дальше Лёффлер продвинуться не смог, но в своих записях дал ключ к разгадке: «Эта бацилла всегда остается на месте в омертвелых тканях, заполняющих горло ребенка; она таится в одной какой-нибудь точке под кожей морской свинки, она никогда не размножается в организме мириадами, и в то же время она убивает. Как это может быть? Надо полагать, что она вырабатывает сильный яд — токсин, который, распространяясь по организму, проникает к важнейшим жизненным центрам. Несомненно, что этот токсин можно каким-то способом обнаружить в органах погибшего ребенка, в трупе морской свинки и в бульоне, где эта бацилла так хорошо размножается. Человек, которому посчастливится найти этот яд, сможет доказать то, что мне не удалось продемонстрировать».

Впрочем, следующий шаг в победе над заболеванием был сделан в стороне от микробиологии. И история его начинается еще в 1858 году, в Париже. Как мы помним, чаще всего дети при дифтерии умирают, потому что задыхаются. Воспаление дыхательных путей, стеноз гортани, одним словом – круп. Да, уже тогда была трахеотомия, но мало кто мог ее сделать вовремя. Как справиться с этим без трахеотомии, задумался парижский педиатр Эжен Бушут, который потом прославится изобретением офтальмоскопии.

Эжен Бушут

18 сентября 1858 года он представил Академии наук свой доклад с результатами применения расширителя сжавшейся гортани небольшой трубкой. Так в мир вошло интубирование (см. доктора Хауса). Однако Академия отказала в поддержке, коллеги, как водится, травили и критиковали врача – и он махнул рукой на интубацию и переключился на другие темы, благо в медицине их было всегда много. Дети продолжали гибнуть, взрослые тоже, и ждать пришлось еще 27 лет.

Инициативу перехватил американец, посвятивший всю свою жизнь педиатрии и хирургии, Джозеф О`Двайер, который представил метод интубации 2 июня 1885 года. По счастью, в Нью-Йорке не было чванливых французских академиков и метод победоносно зашагал по миру. Кстати, чуть позже методику интубации (с подробным расположением врача и маленького пациента на коленях у медсестры) распишет Антуан Марфан, про синдром имени которого вы можете прочитать в нашем блоге.

А вот теперь настало время ученика Пастера Эмиля Ру. Именно он сумел доказать, что, во-первых, дифтерийная палочка действительно вызывает болезнь, но все смертельные последствия дифтерии вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею токсином. Во-вторых, Ру показал, что для того, чтобы выделить достаточное количество токсина, бактерии требуется время (именно поэтому все первые опыты в попытках выделить токсин из зараженных дифтерией морских свинок были неудачны). И именно Ру сумел выделить этот токсин и впрыскиванием его морской свинке получить тот же эффект, что и от дифтерийной палочки. Три статьи с одинаковым названием Contributions à l’étude de la diphtheria, опубликованные в 1888−1890 годах в Annales de l’Institut Pasteur, стали этапными в медицине. Нужно сказать, что вместе с Ру это продемонстрировал еще один врач, которого до сих пор добрым словом вспоминают во… Вьетнаме, потому что именно Александр Йерсен провел последние 40 лет своей жизни во Вьетнаме, сделал много и для организации здравоохранения, и для Ханойского университета. А еще он был первооткрывателем Yersinia pestis — возбудителя чумы, кто не помнит.

Александр Йерсен

Следующий (но не последний) шаг сделал другой Эмиль, Эмиль Адольф фон Беринг, единственный человек из всех, кому борьба с дифтерией принесла Нобелевскую премию. Для среднестатистического россиянина фамилия «Беринг» вызывает в первую очередь образ мореплавателя Витуса Беринга и открытого им Берингова пролива (в скобках заметим, что известный еще с учебников хрестоматийный портрет путешественника, хотя и портрет Витуса Беринга, но не мореплавателя, а датского поэта и историка, дяди мореплавателя). Но это не наш случай. «Наш» Беринг — немец, уроженец нынешней Польши, старший из двенадцати детей скромного прусского учителя, ученик великого Коха, рассорившийся со своим учителем.

Впрочем, до Коха свое медицинское образование Адольф Эмиль фон Беринг получал как часть его военной службы: его семья не могла платить за университетское образование, а на «военке» было все бесплатно. Именно поэтому alma mater (или mutter?) Беринга стала Akademie für das militärärztliche Bildungswesen (по-нашему, Военно-медицинская академия). Ссора Беринга с Кохом, у которого работал сравнительно молодой ученый случилась именно на эту тему: Беринг (как позже выяснилось, справедливо) утверждал, что мясо больных туберкулезом животных опасно, бактерии одни и те же, а «поймавший» звездную болезнь Кох не стерпел вторжения в область своего незыблемого авторитета. Но об этом читайте в другом материале.

Вместе с японским коллегой Сибасабуро Китасато (он не стал нобелевским лауреатом, но стал первооткрывателем возбудителя чумы – также читайте соответствующую главу), с которым он работал в Институте гигиены Роберта Коха, Беринг выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтеритной палочки. Это случилось в 1890 году.

Кстати, любопытный факт. Сейчас, благодаря вакцине АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), на слуху сочетание двух заболеваний – дифтерии и столбняка. Но мало кто знает, что и в борьбу со столбняком Беринг внес свой вклад. В университете Марбурга Беринг работал в одном здании с Хансом Хорстом Мейером (соавтором теории Мейера — Овертона, по которой рассчитывается развитие наркоза, и замечательным фармакологом), и именно Беринг привлек Мейера к изучению действия токсина столбняка, что в итоге привело и к созданию антистолбнячной сыворотки.

Рождественской ночью 1890/91 года безнадежно больные дети получили первую сыворотку. Многие были спасены, успех был оглушительным, вслед за Берингом Ру вместе с Огюстом Шаллу начал эксперименты по сывороточной терапии на 300 больных детях в Некеровской детской больнице…

Огюст Шаллу

Тем не менее, смертность снизилась всего в два раза, многие дети по-прежнему умирали. И тут Берингу помог еще один будущий нобелевский лауреат, коллега и друг Пауль Эрлих, будущий изобретатель «препарата 606» (сальварсана) и победитель сифилиса. В 1897 году он сумел наладить масштабное производство сыворотки, рассчитать правильные дозировки антитоксина, создать стандарты определения концентраций сывоотки и повысить эффективность вакцины. В 1908 году Эрлих разделил Нобелевскую премию по физиологии или медицине с нашим соотечественником Ильей Мечниковым совсем за другие дела – за работы по иммунитету. Еще до этого, в 1895 году, производство сыворотки началось в США. H. K. Mulford Company в Филадельфии начала использовать метод получения вакцины в крови лошадей, который разработали американские бактериологи Уильям Холлок Парк и Германн Биггс.

Уильям Холлок Парк

А премия «за дифтерию» — первая в истории Нобелевских премий — досталась Берингу. Если бы «Нобелевку» за победу над дифтерией давали бы сейчас, то, вероятнее всего, премию дали бы всем троим: Ру, Берингу и Лёффлеру. Или Ру, Берингу и Эрлиху, например. Или вообще Ру, Берингу и Китасато. Устав премии это позволяет, все герои на 1901 год были живы. Но впервые «разделение» Нобелевской премии по медицине случилось позже, в 1906 году. А при выборах первого в истории лауреата борьба была нешуточной.

В базе данных номинаций на сайте нобелевского комитета можно посмотреть, что номинантов в 1901 году было аж 83! Cреди номинантов на первого медицинского «Нобеля» можно встретить и учителя Беринга, Коха, ставшего лауреатом четырьмя годами позже, и Мечникова с Павловым (у последнего целых восемь номинаций). Беринг был номинирован шесть раз, Ру — один, Леффлер — ни разу. Выбор Нобелевского комитета пал на Беринга. Кстати, Эмиля Ру можно назвать одним из самых больших нобелевских «неудачников»: его номинировали на премию 115 раз, с 1901 по 1932 годы, и ни разу выбор нобелевского комитета не пал на него. А вот сам Ру, в числе прочих, номинировал — и вполне успешно — в 1908 году Илью Мечникова. И ведь не одной только дифтерией славен этот потрясающий человек. За Пьером Полем Эмилем Ру было и участие в создании вакцины от сибирской язвы, и работы по холере птиц, сифилису, пневмонии, столбняку,туберкулезу… Не говоря уже о руководстве Пастеровским институтом в течение сорока лет и создании первого учебного курса по микробиологии.
Как говорилось в вердикте комитета, премия была присуждена «за работы по серотерапии и прежде всего за ее использование в борьбе против дифтерии, что открыло новое направление в области медицинских знаний и тем самым дало в руки врача победоносное оружие против болезни и смерти». Как видите, первые мотивировки комитета были весьма цветасты и ныне сохранились только в премии по литературе (да и за сами мотивировки пора дать премию по литературе).
Впрочем, в своей нобелевской лекции фон Беринг отдал должное своим предшественникам. Во вступлении к ней он признал, что сывороточная терапия (серотерапия) была основана на теории, предложенной «Леффлером в Германии и Ру во Франции, согласно которой бактерии Леффлера не сами по себе вызывают дифтерию, а вырабатывают токсины, которые способствуют развитию болезни. Без этой предварительной работы Леффлера и Ру не было бы сывороточной терапии дифтерии». Интересно, что на нобелевском банкете краткая речь в честь Беринга профессора и ректора шведского Королевского Каролинского медико-хирургического института графа Карла Мёрнера (одновременно и председателя Нобелевского комитета по физиологии или медицине) и ответная речь Беринга звучали… на немецком. Да, тогда это был международный язык науки.

Мёрнер, чествуя Беринга, заявил, что благодаря Берингу (а также Пастеру и Коху) «орды бактерий» становятся все более «дисциплинированными толпами», а также выразил благодарность от имени тысяч спасенных пациентов. В ответном слове Беринг (а нужно помнить, что это была первая нобелевская речь на банкете в истории) сказал, что Швеция, несмотря на свое небольшое население, вносит огромный вклад в ход человеческой истории. А также обещал, что потратит денежную премию на борьбу с туберкулезом. И пригласил шведских исследователей поработать в его лаборатории в Марбурге, «чтобы проконтролировать, как я буду выполнять свое обещание».

Постнобелевский период: вакцина

Но вернемся к нашей болезни. Борьба с ней была далеко не окончена. В том же «нобелевском» году случилась трагедия: в Сент-Луисе 10 из 11 инокулированных детей погибли. Оказалось, что лошадь, в крови которой производили сыворотку, была заражена столбняком. Такой же случай случился в Кемдене, в Нью-Джерси. Эти два случая стали ключевыми в формировании правил биологической безопасности при фармакологических производствах.

Клеменс Пирке

В 1904 году австриец Клеменс Пирке (помните пробу Пирке?) и венгр Бела Шик (потом он станет известным американским педиатром) описывают первый случай сывороточной болезни: при введении слишком большого количества сыворотки или просто при гиперчувствительности, организм дает ответную иммунную реакцию. Неудивительно, что через два года после описания такого явления именно Пирке предложил медицине термин «аллергия».

Однако способа вакцинировать дифтерию пока что не находилось. И здесь настала пора поставить последнюю важную точку в борьбе с болезнью. Это сделал француз Гастон Рамон, кстати, по забавному стечению обстоятельств – муж внучатой племянницы Эмиля Ру, Марты Момон. Кстати, ко дню свадьбы – в 1917 году, знаменитый дедушка был еще вполне активным ученым.

В 1923 году Рамон сделал замечательное открытие: оказалось, что если обработать дифтерийный токсин формальдегидом, он теряет большую часть токсических свойств и его можно без опаски вводить человеку. Болезнь не наступает, а антитела к дифтерийному токсину появляются. То же самое, как показал Рамон, верно и для столбняка. Принципы получения дифтерийного и столбнячного анатоксинов используются и поныне, почти сто лет спустя. Удивительно, но почему-то открытию Рамона уделяют гораздо меньше места, чем работам Беринга. Хотя еще неизвестно, какое из открытий спасло больше жизней.

Вакцина постепенно улучшалась, сыворотка для терапии тоже. Тем не менее, заболевание дифтерией все еще оставалось опасным: в межвоенные десятилетия в среднем в США, например, в год заболевало от ста до двухсот тысяч человек, а погибало 13-15 тысяч. То есть около 10 процентов.

В 1943 году дифтерия решила, что Второй мировой войны самой по себе слишком мало для человечества и полыхнула эпидемией. Впрочем, войны всегда сопровождаются увеличением заболеваемости. Миллион заболевших привел к 50 000 умерших. Конечно, на фоне миллионов жертв Второй мировой это «немного», но пятьдесять тысяч — это, например, население Мончегорска. Целого города.

К счастью, именно во Вторую мировую войну началось массовое производство антибиотиков, которые стали эффективным способом лечения дифтерии (правда, сейчас против этой болезни назначают не пенициллин, а его разновидность, бензилпенициллин и эритромицин).

И вот, в 1949 году медициной всего мира была принята на вооружение знаменитая АКДС: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Взвесь убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов (анатоксином называют препарат из бактериального токсина, который сам по себе не имеет явных токсических свойств, но дает возможность крови выработать антитела).

С 1974 года Всемирной организацией здравоохранения она включена в расширенную программу иммунизации для развитых стран. Болеть дифтерией стали гораздо, гораздо меньше. Однако…

Хорошо известно, что непривитые дети в странах, где вакцинация поставлена на хороший уровень, не болеют потому, что существует коллективный иммунитет. Однако стоит набраться критической массе… Так случилось с дифтерией после распада СССР. Контроль за прививками ослаб, чувство свободы создавало ощущение, что законы эпидемиологии уже не действуют, и страны бывшего СССР в 1994 году захлестнула новая эпидемия дифтерии. Началось все на излете перестройки – даже в России заболеваемость увеличилась с 0.4 случаев на 100 000 человек в 1989 году (839 заболевших) до 26,6 в 1994 году. В тот год в стране заболело почти 40 тысяч человек, а всего в бывшем СССР – почти 50 тысяч, из которых умерло 1746 человек. При этом если в России умирало 2,8% заболевших, то, например, в Литве и Таджикистане – 23 процента. Врачи просто забыли, как лечить дифтерию!

К счастью, сейчас в нашей стране вроде бы удалось взять под контроль эту болезнь, однако антипрививочники вносят весомый вклад в разрушение иммунитета. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации своего ребенка, подумайте о цифрах, которые мы привели абзацем выше.

источник

И до передачи, и в эфире — несколько раз за вечер я слышал леденящую душу историю о том, как в конце 80-х, в частности, после публикаций Червонской, началась волна отказов от прививок, которая привела к эпидемии дифтерии в Украине. И только тотальной вакцинацией дифтерийным анатоксином удалось восстановить разрушенный коллективный иммунитет.

Я давным-давно проанализировал всю доступную информацию, и сделал вывод: все вышесказанное никак не подтверждается цифрами и фактическими данными. То есть это некрасивое вранье и дезинформация, распространять которую преступно.

Для меня эти вещи уже много лет являются абсолютно прозрачными, но увы: объяснить все это на словах трудно, потому что они оперируют эмоциями, а я — цифрами. Поэтому и решил изложить свою позицию письменно. Кому надо, у кого хватает мозгов — почитает и поймёт. А нет — так нет.

Миф номер 1: публикации Галины Червонской о вреде прививок в конце 80-х привели к уменьшению охвата прививками

Это вранье, хоть и не выдерживает критики, но распространено тотально. Процитирую «Википедию»:
«Г. П. Червонская является лидером антипрививочного движения в нашей стране. Целый ряд её публикаций в прессе на закате советской власти спровоцировал массовый отказ от прививок, который привел к эпидемии дифтерии, унесшей свыше четырёх тысяч жизней».

Для начала определимся с датами.
Если пройти по указанной в Википедии ссылке, можно узнать следующее:
«В нашей стране движение, ратующее за отказ от прививок, зародилось 15 сентября 1988 года, после публикации в «Комсомольской правде» статьи под заголовком «Ну, подумаешь укол», в которой вирусолог Г.П. Червонская выступила с критикой отечественной системы вакцинопрофилактики».

Эта статья журналиста В. Умнова в «Комсомолке» действительно вынесла на публику вопрос, который до этого дискутировался почти исключительно в профессиональных кругах — о вреде прививок, в частности, ртутьсодержащих вакцин. До этой публикации эти вопросы не были предметом дискуссий и тем более поводом для добровольных отказов (которые в СССР вообще были нонсенсом).

После этой статьи были и другие публикации, но началось все действительно в сентябре 1988 года.

Теперь заглянем на специальную страницу на сейте Всемирной организации здравоохранения, где собрана информация об охвате прививками в Украине в раскладке по годам. Страница на самом сайте ВОЗ открывается не всегда, но можно воспользоваться веб-архивом, ссылка на который выглядит так:
http://web.archive.org/web/20120509044333/http://apps.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tscoveragebycountry.cfm?C=UKR

В таблице есть строки DTP1 и DTP3. Они касаются прививки АКДС, предназначенной для защиты детей в том числе от дифтерии. DTP1 — это процент детей, которым начали вакцинацию (первая доза). DTP3 — законченный первичный курс, надежная защита.

Теперь смотрим внимательно. В начале 80-х годы охват АКДС в Украине был не ахти. По имеющимся данным — от 42 до 53 процентов. Резкий рост начался — да, да! — в 1988 году. После публикации Червонской охват прививками против дифтерии не снизился, а наоборот, неуклонно возрастал, и вскоре превысил показатели «дочервонских» лет вдвое.

Итак, резюмируем: интервью Галины Червонской в «Комсомольской Правде» в сентябре 1988 года и последующие её публикации о вреде вакцинации сопровождались не снижением охвата прививками детей против дифтерии, а наоборот — существенным и неуклонным его увеличением.

Также имеет смысл обратить внимание на строку ТТ2+. Это показатели ревакцинации против столбняка, которая в нашей стране традиционно делалась и делается вакциной АДС-м. Эта вакцина содержит два компонента и защищает от столбняка и дифтерии.

Миф номер 2: Спровоцированная Червонской волна отказов от прививок привела к эпидемии дифтерии в Украине

Итак, мы выяснили, что публикации Червонской не привели к уменьшению охвата, а наоборот: процент детей, получивших прививки против дифтерии, начал неуклонно возрастать. Посмотрим теперь, как соотносились охват прививками и заболеваемость дифтерией.

Официально считается, что охват прививками на уровне 95% и выше приводит к прекращению циркуляции возбудителя. К 1994 мы достигли охвата 97%, но заболеваемость все равно продолжала расти. Пик заболеваемости пришёлся на 1995 год, с 98% охвата.

Резюмируем: резкий рост заболеваемости дифтерией в первой половине 90-х годов, произошёл на фоне непрерывного роста охвата прививками, а пик заболеваемости приходится на годы с рекордным охватом 97-99%.

В последующие годы прививались 99%, но уровня спокойного 1990 года, с его сотней больных на всю страну, достичь удалось не скоро.

Кто хочет подискутировать о том, каким же образом была остановлена эпидемия, как на это повлияли прививки и что такое коллективный иммунитет против дифтерии — добро пожаловать в комментарии. Но учтите: вопрос этот очень непростой даже для профильных специалистов, не говоря уже о дилетантах типа меня.

источник