Налет при локализованной форме дифтерии

Определить, есть или нет заболевание у человека, не представляет трудностей. Главным вопросом здесь является вопрос — какая болезнь? Ответить на этот вопрос позволяет дифференциальная диагностика. Зачастую провести дифференциальную диагностику только одному врачу тяжело, тогда к работе привлекаются коллеги и целый арсенал современных диагностических средств.

Большое количество заболеваний имеют схожие с дифтерией симптомы. Обнаружить различия — главная задача врачей. Последствия неадекватно проведенной дифференциальной диагностики дифтерии плачевны. Развившиеся осложнения заболевания могут привести к смерти больного.

Качественно проведенная дифференциальная диагностика дифтерии позволяет установить единственно верный диагноз и назначить адекватное лечение.

Рис. 1. Пленки грязно-белого цвета, расположенные на миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе — классический признак дифтерии. Они плотные, выступают над поверхностью слизистой оболочки, снимаются шпателем с трудом.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей. Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей.

Дифференциальная диагностика дифтерии основывается на данных клинических проявлений, так как лабораторная диагностика длится достаточно долго.

Катаральная и островчатая формы дифтерии составляют до 67% всех форм заболевания. Они часто напоминают катаральную и лакунарную ангины.

При локализованной форме дифтерии отмечаются изменения, во многом сходные со стрептококковой ангиной. Постепенное начало ангины, отсутствие признаков интоксикации (головной, мышечно-суставной боли и ознобов), непродолжительная температура тела (2 — 3 суток), наличие пленчатых налетов, которые шпателем снимаются с трудом, выраженный отек окружающих тканей и склонность к длительному течению должны рассматриваться, как подозрительные на дифтерию.

• Высокая температура тела, боль в горле и явления интоксикации скорее свидетельствует об ангине. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны.
• Налеты при ангинах плоские, редко выходят за пределы органа, белесоватой окраски, снимаются шпателем легко, без труда растираются на предметном стекле . Обнаженная поверхность никогда не кровоточит. Налеты при дифтерии плотные и толстые, грязно-серого цвета, возвышаются над уровнем слизистой оболочки и часто распространяются на область небных дужек, язычка и мягкого неба. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле не растираются, в воде не растворяются и тонут.

При островчатой форме дифтерии налеты располагаются в виде островков вне лакун.

Рис. 2. На фото слева лакунарная ангина. Справа — дифтерия зева.

Рис. 3. На фото сочетание флегмонозной и фиброзной ангины. Единая белесоватая пленка захватывает миндалину и выходит за ее пределы.

Начало герпетической ангины гриппоподобное. Появляется насморк и симптомы интоксикации. При воздействии вирусного агента под эпителием задней стенки глотки, мягком небе, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, содержащие жидкость светлого цвета. Вокруг них находится венчик красного цвета. Со временем пузырьки лопаются. Иногда места локализации пузырьков изъязвляются и нагнаиваются. Болезнь сопровождается сильными болями в горле. Гнойные пробки и налеты на миндалинах отсутствуют. Часто в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.

Рис. 4. На фото слева герпетическая ангина. Справа — дифтерия зева.

В начальный период заболевания, когда еще отсутствует отек подкожной жировой клетчатки, токсическая форма дифтерии зева протекает под маской гриппа.

Ассиметричный отек мягких тканей ротоглотки ошибочно принимают за паратонзиллит или паратонзилярный абсцесс. При паратонзиллитах больные возбуждены, кожа лица у них гиперемирована. Боли в горле сильные, часто иррадиируют в нижнюю челюсть или ухо, носят пульсирующий характер и усиливаются при глотании. Отмечается болезненность и ограничение при открывании рта. Выраженное слюнотечение. Налеты на миндалинах отсутствуют. Небная дужка, язычок и мягкое небо на стороне поражения гиперемированы. Мягкое небо нависает над сводом. Миндалина на стороне поражения смещается к центру. Изо рта исходит гнилостный запах.

При токсической форме дифтерии зева больные адинамичные, заторможены, бледные. Боль в горле умеренная. Открывание рта безболезненно. Сухость во рту. Ткани ротоглотки отекшие, резко гиперемированы, имеют синюшный оттенок.

Рис. 5. На фото паратонзиллит.

Спастическими явлениями проявляются острый эпиглотит, ларинготрахеобронхит, аспирация инородных тел, окологлоточный и заглоточный абсцесс, папиллома гортани, гемангиома и лимфангиома. Тщательно собранный анамнез и внимательное обследование больного помогут правильно установить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро и протекает с явлениями выраженной интоксикации и очень высокой температуры тела. Заболевание протекает с явлениями тонзиллита. Воспаление миндалин протекает под маской катаральной, лакунарной и язвенно-некротической ангины, при которой образуются фибринозные пленки, напоминающие дифтерийные. Миндалины при мононуклеозе покрываются не плотными крошкообразными налетами. Они легко снимаются шпателем. Слизистая оболочка под налетами не изменена. Отличительной особенностью мононуклеоза является полиаденит. Поражаются многие группы лимфоузлов, а при дифтерии — только региональные. При мононуклеозе всегда увеличивается печень и селезенка, в крови регистрируется выраженный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. Реакция на гетерофильные антитела положительная.

Рис. 6. На фото справа инфекционный мононуклеоз, слева — дифтерия зева.

Скарлатина всегда начинается остро, внезапно. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. В лакунах определяется незначительное количество гноя. В первые сутки заболевания на теле больного на фоне выраженной гиперемии появляется обильная точечная сыпь.

Рис. 7. На фото слева ангина при скарлатине. «Пылающий зев» (резкая гиперемия) — ведущий симптом скарлатины зева. На фото справа сыпь при скарлатине.

Легкая форма дифтерии носа у лиц частично иммунизированных проявляется симптомами простуды. Инородные тела в носу, синуситы, аденоидиты и врожденный сифилис часто протекают с выделениями из носа серозно-кровянистого или гнойного характера, что так же характерно для дифтерии носа.

Дифтерию глотки следует дифференцировать от фарингита, вызванного стрептококками. Стрептококковый фарингит протекает с более сильными болями и высокой температурой тела. Нельзя исключить одновременное течение стрептококкового фарингита и дифтерии гортани.

Рис. 8. На фото слева острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков и гортани. На фото справа вид гортани при дифтерии. Пленчатый налет — отличительная особенность заболевания.

При лейкозе и агранулоцитозе в ряде случаев отмечается увеличение миндалин и тогда заболевания необходимо дифференцировать с распространенной формой дифтерии зева. Для агранулоцитоза и острого лейкоза характерно длительное течение и лихорадка с большими размахи суточной температуры, ознобами и обильным потоотделением. Через неделю развивается некротический тонзиллит. На теле появляется геморрагическая сыпь, в крови — характерные для каждого из заболеваний характерная картина крови.

Инфекционный паротит проявляется отеком подкожной клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез. Слюнные железы увеличиваются в размерах и приобретают тестоватую консистенцию. При пальпации околоушной железы ощущается боль позади и впереди мочки уха (симптом Филатова). При осмотре определяется покраснение и отек слизистой оболочки вокруг выводного протока железы (симптом Мурсона). Открывание рта и жевание твердой пищи вызывает сильную боль. Зев спокоен.

При дифтерии развивается отек подкожной жировой клетчатки шеи. Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 9. На фото слева отек подкожной жировой клетчатки вокруг подчелюстных и околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите. На фото справа отек подкожной жировой клетчатки шеи при дифтерии.

Заболевание туляремией начинается с появления болей и першения в горле, затруднения при глотании. Миндалины чаще увеличиваются с одной стороны и покрываются серовато-белым налетом. Далее на миндалинах появляются язвы, которые заживают очень медленно. Язвы могут появляться на нижней губе, мягком небе и полости рта. Дно язв покрывается желтовато-серым налетом, не спаянным с подлежащими тканями.

Острый тонзиллит при сифилисе может возникать в первичный и вторичный периоды заболевания. При этом на небной миндалине образуется первичная сифилома (твердый шанкр), которая может протекать в дифтериеподобной форме, когда на пораженном участке образуются фибринозные налеты. Сифилитическая язва всегда резко ограничена от окружающих тканей. Ее края инфильтрированы, обрываются круто. На дне появляется сальный налет. Подтверждает диагноз реакция Вассермана.

Рис. 10. На фото тонзиллит при сифилисе.

Опухолевый процесс часто протекает с распадом тканей миндалины. Подтверждает диагноз биопсия.

Рис. 11. На фото рак горла в начальной стадии.

Туберкулезные язвы зева в настоящее время встречаются крайне редко. Язвы располагаются на мягком небе, небных дужках, задней стенке глотки и миндалинах. Они имеют бледно-розовую окраску, края подрыты, поверхность язв покрывает гнойный налет.

Данный вид ангины чаще имеет одностороннее поражение. Выраженные изменения не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Заболевание начинается с небольшой боли в горле, которая вскоре становится очень сильной. Миндалины покрываются желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна. Налеты округлой формы, имеют мягкую консистенцию, иногда распространяются на переднюю дужку, окружены воспалительным ободком, легко снимаются шпателем. На месте удаленной пленки обнажается кровоточащая поверхность. При длительном течении заболевания язвенный дефект захватывает глубокие ткани. Изо рта исходит гнилостный запах. Увеличенные лимфоузлы часто малоболезненные. Подтверждает диагноз обнаружение симбиоза спирохеты полости рта и веретенообразной палочки.

Рис. 12. На фото ангина Симановского-Плаута-Венсана. Миндалины покрыты желтоватым налетом, похожим на стеариновые пятна.

источник

Клинические формы дифтерии — описание

Клиническая картина

Процесс развивается обыкновенно на месте внедрения дифтерийной бациллы, место это может быть очень различно. Чаще всего это слизистые оболочки в такой последовательности: зев и глотка, гортань и бронхи, конъюнктива, слизистая рта, нос, слизистая половых органов. Однако дифтерийная бацилла может локализоваться и на коже, лишенной эпидермиса (ожог, язва, опрелость, рана, ссадина), и, наконец (в очень редких случаях), проникнуть в толщу кожи без видимых ее изменений (дифтерия неповрежденной кожи). Наиболее частая локализация – это дифтерия зева и дифтерия гортани.

Инкубационный период недолгий, 2-3 дня, максимальный – около 1 недели. Заболевание начинается с явлений общего недомогания, слабости, отсутствия аппетита; вскоре появляется повышение температуры. Эти общие явления интоксикации могут варьировать в своей интенсивности: иногда они очень слабы, и процесс начинается как местное заболевание зева, в других же случаях, обычно более тяжелых, они достигают большой силы, сопровождаются высокой температурой, бредом, возбуждением, слабостью, в более редких случаях – рвотой и судорогами. В общем, эти явления интоксикации выражены заметнее, чем при простых ангинах, но не достигают такой силы, как при острых экзантемах (скарлатине).

Продолжительность этого периода недолгая – от нескольких часов до 1-2 суток, после чего появляются местные изменения. Старшие дети начинают жаловаться на боль при глотании, при осмотре зева можно отметить образование характерных налетов, при ощупывании шеи припухание передних шейных желез. У маленьких детей иногда отмечается слюнотечение.

Формы дифтерии

Дифтерию по тяжести можно разделить на три группы: легкую, средне-тяжелую и тяжелую, но так как тяжесть дифтерийного процесса идет довольно параллельно с интенсивностью поражения зова, то в настоящее время принято делить дифтерию зева на три основные группы:

Форму локализованную, характерным признаком которой является то, что налет при ней не распространяется за пределы миндалин.

Форму распространенную, где налет занимает не только миндалины, но может заходить на дужки, мягкое и твердое небо, язычок. Отека шейной клетчатки при этой форме не бывает.

В обеих этих группах явления общей интоксикации выражены умеренно, в локализованной форме могут даже совсем отсутствовать.

Форму тяжелую, при которой налет имеет распространенный вид, иногда он необычайно обширен, поражает весь зев и носоглотку. Главной отличительной чертой этой формы являются отек шейной клетчатки, а также резко выраженная общая интоксикация организма.

Локализованная форма

В самом начале заболевания на слизистой можно отметить лишь небольшую красноту, однако уже через несколько часов, чаще же к концу первых, началу вторых суток можно заметить появление типичного налета, сначала нежного островчатого, но вскоре принимающего свой сплошной пленчатый вид, так называемой ложной перепонки. Налет этот гладкий, блестящий, перламутрового или серовато-белого цвета, располагающийся на миндалинах. Слизистая оболочка вокруг него изменена не сильно.

При попытке снять налет тампоном это не удается, если же оторвать часть налета пинцетом, то он представляется в виде ясной фибринозной пленки, не растворяющейся в воде.

Налеты занимают обыкновенно обе миндалины. Нос и носоглотка в этой форме не поражаются.

Язык влажный и умеренно обложенный, саливация мало изменена, слизистая рта изменений не представляет.

Очень рано, почти одновременно с появлением налета начинают припухать шейные лимфатические железы, и именно те группы, которые расположены в переднем шейном треугольнике, у угла нижней челюсти, впереди грудино-ключичного мускула, получающие свою лимфу от миндалин.

Припухание обычно умеренное, железы достигают величины лесного ореха, умеренно болезненны.

Кожа не изменена, сыпей нет, потоотделение не изменено. Слизистые оболочки, дыхательный и пищеварительный тракты изменений не представляют. Печень и селезенка не увеличены.

Сердечно-сосудистый аппарат: в первые 1-3 дня изменений нет. Сердце в нормальных границах, чистые тоны, пульс несколько учащен, ритмичен. Кровяное давление стоит на нормальной высоте или несколько повышено.

Нервная система или совершенно не затронута или отмечаются незначительные явления общей интоксикации: разбитость, головная боль, слабость. Температура обычно невысока 37,5-38,5°. Редко подъемы до 39° и выше. Рефлексы сохранены. Расстройств в вегетативной нервной системе нет, феномен Ашнера или отрицателен или нормален; органы чувств нормальны. Моча не изменена, функция почки не затронута. Картина крови: отмечается умеренный гиперлейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом и со слабым сдвигом нейтрофильной картины по Арнету.

Распространенная форма

Отличие от локализованной формы в распространении налетов: они но ограничиваются миндалинами, а распространяются на другие части зева и глотки. Вид налетов более плотный, они сплошные, но столь блестящие, более серого или серовато-грязного цвета. Отек и гиперемия слизистой выражены значительнее, миндалины увеличены, глотание, а иногда и дыхание благодаря этому затрудненно. Боли при глотании сильнее, язык обложен; изо рта запах. Шейные железы увеличены больше, более болезненны; припухают при этом не только тонзиллярные железы, но и лежащие на и загрудинно-ключичным мускулом, т. е. те, которые собирают лимфу с боковых и задних частей глотки.

Однако в этих случаях нет отека шейной клетчатки. Общие явления интоксикации выражены гораздо более резко, температура повышена, но и здесь редко подъем выше 39°; более выражены общая слабость и недомогание. Кожа чиста, при внутреннем исследовании наблюдаются те же явления, что и при локализованной форме, только гораздо раньше и сильнее начинает вовлекаться в процесс сердечно-сосудистый аппарат, и иногда довольно быстро в моче появляются белок и цилиндры (нефроз). Реакции крови резче – несколько выше лейкоцитоз больше нейтрофилия и сдвиг по Арнету.

Тяжелая форма

Тяжелая форма резко отличается от предыдущих форм как чрезвычайно сильной общей интоксикацией, так и тяжелым местным процессом. Наиболее резким признаком этой формы является отек шейной клетчатки. Начало может быть различно. Заболевание иногда начинается сразу бурными общими явлениями, высокой температурой (39-40°), ознобом, рвотой и быстрым появлением сначала красноты и отека зева, а вскоре образованием и быстрым распространением обширных, толстых, нередко грязного вида налетов и отека шейной клетчатки, так что через сутки-полтора наблюдается картина вполне развившегося тягчайшего заболевания, которое очень быстро может привести к смерти. В других случаях течение более медленное, и в эту форму как бы переходит обычно начавшаяся средне-тяжелая дифтерия. Процесс становится явно тяжелым на 2-3-е и сутки.

В тяжелой форме вид налетов иной, они гораздо быстрее развиваются, обширны, грязновато-бурого, иногда совсем черного от кровоизлияний цвета, плотные. Распространяются они на зев, глотку, носовые ходы, поражают мягкое и твердое небо, доходя до зубов.

Слизистая более гиперемирована и, что особенно характерно, сильно отечна, язычок, также отечный, ущемляется между набухшими отечными и покрытыми налетами миндалинами, дыхание совершается с трудом, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на носоглотку и носовые ходы. Из носа гнойно-сукровичное отделение. Изо рта своеобразный приторный сладкий запах. Язык сух и обложен. Шейные железы значительно увеличиваются, но сравнительно мало болезненны. Чрезвычайно характерен отек шейной клетчатки, распространяющийся иногда до ключиц, в самых тяжелых случаях спускающихся до мечевидного отростка. Шея в этих случаях представляется занятой обширной мягкой пастозной опухолью, напоминающей обычный нефритический отек.

Эта мягкость и пастозность, а также неизмененная кожа резко отличают этот отек от скарлатинной аденофлегмоны. Лицо бледно, кожа бледна, в самых тяжелых случаях можно наблюдать появление кожных кровоизлияний.

Дыхательный тракт в частых случаях не поражен, однако не редки значительные затруднения носового дыхания из-за тяжелого поражения носоглотки.

Сердечно-сосудистый аппарат остается незатронутым лишь в первые часы или первые сутки заболевания, но очень скоро начинает страдать благодаря быстрому всасыванию токсина, так что иногда в самых тяжелых случаях смерть может наступить на 1-2-е сутки при явлениях катастрофически нарастающей слабости сердечно-сосудистого аппарата. Сердце быстро расширяется, тоны делаются слабыми, кровяное давление падает, пульс слабый и неправильный, печень опухает, появляются боли в животе и рвота. Очень быстро поражается почка, давая картину токсического нефроза (белок, цилиндры). Сознание нередко вполне ясное, температура не высока, из чего, однако, есть исключения, менингеальных явлений нет. Рефлексы сохранены. В крови лейкоцитоз более высок, но все же не достигает таких цифр, как при скарлатине, с довольно значительным нейтрофиллезом и сдвигом по Арнету.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит не тяжёлый характер и переносится легче.

источник

3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглот­ки (зева) — наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) —> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора —>

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов —> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани —> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах —> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах —> демиелинизация —> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки:

а) локализованная — наиболее частая форма (92% всех случаев):

— острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль)

— умеренная боль в горле при глотании — появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены

— на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки:

1) катаральная — налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен (относится к атипичным формам дифтерии)

2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах — плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней.

— лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании

б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет

в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у.

— бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе)

— сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая

— рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо

Степени тяжести токсической дифтерии:

I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи

II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы

III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы

Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии:

а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока

б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений

Лабораторная диагностика дифтерии:

а) на основании опорных клинических данных:

— наличие фибринозной пленки

— незначительная выраженность классических признаков воспаления

— своеобразная температурная кри­вая

— параллелизм интоксикации и мест­ного процесса

б) бактерископия — позволяет выявить МБ, подозрительные на коринебактерий.

в) экспресс-методики: реакция латекс-агглютинации – позволяет обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч

а) бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами на границе здоровых и пораженных тканей натощак или спустя 2 ч после еды и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Посев осуществляют на кровяные теллуритовые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследованиям можно получить через 24 ч, окончательный ответ — через 48-72 ч.

б) серологические реакции (РПГА, РНГА, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней; диагностически значимо нарастание титра АТ в 4 раза и более, ИФА для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG)

1. Госпитализация всех больных дифтерией (независимо от тя­жести и локализации патологи­ческого процесса), а также детей с подозрением на дифтерию, больных ан­гинами и ларингитами, не привитых про­тив данной инфекции. Транспортировка больных только лежа, исключая резкие движения (особенно при токсических формах заболевания).

2. Режим постельный: при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической форме 30-45 дней; питание в остром периоде жидкой или полужидкой пищей

3. Специфическая терапия — антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), нейтрализующая циркули­рующий дифтерийный экзотоксин.

— при наличии фибринозных налетов вводится немедленно после установления клинического диагноза «дифтерия», не ожидая результатов бактериологического иссле­дования; если налеты исчезли до поступления в стационар, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется (вероятность носительства)

— в целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок: вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго в/к в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл, учет реакции через 20 мин – проба отрицательна, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см; затем вводят неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) в объеме 0,1 мл п/к в область средней трети плеча, учет реакции через 45 мин, если местная реакция отсутствует вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36° С в/м, а при токсических формах — в сочетании с внутривенным введением

— после введения АПДС ребенок наблюдается врачом в течение 1 ч

— первая до­за сыворотки и курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии

Локализованная дифтерия ротоглотки:

Распространенная дифтерия ротоглотки

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

Токсическая дифтерия ротоглотки:

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

Локализованная дифтерия носоглотки

Локализованная дифтерия носа

— при локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС; повторное введение АПДС проводят при локализованной форме — через 24 ч, при распространенной – через 12-16 ч, при токсических – через 8-12 ч; общая дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток

— об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов

Кроме АПДС, для специфического лечения использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина (при токсических формах — в со­четании с АПДС, при локализованной — как основное средство специфической терапии), гипериммунную противодифтерийную плазму.

4. Этиотропная терапия – назначается всем больным дифтерией, препараты выбора – макролиды (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим), длительность АБТ при локализованной форме 5-7 дней, при токсической 7-10 дней

5. Патогенетическая терапия – показана больным с токсическими формами дифтерии: ГКС (преднизолон 2-15 мг/кг/сут) 5-10 дней, инфузионная терапия (альбумин, СЗП, 5% р-р глюкозы с витамином С) с целью стабилизации гемодинамики и детоксикации; при присоединении ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы), при дифтерии гортани – дополнительно кислородотерапия, седативные средства, антигипоксанты, эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании стеноза гортани – продленная эндотрахеальная интубация или трахеостомия с последующим переводом ребенка на ИВЛ

6. Сроки выписки определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений; после локализо­ванной формы и при отсутствии осложне­ний – на 12-14 день болезни, после распростра­ненной — на 20-25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни- 30-40-й день, токсиче­ской дифтерии зева II- III степени на 50-60-й день. Обязательное условие выписки — наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2-3 дня после окончания АБТ).

4. Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – мо­жет быть первичной (при первоначальной ло­кализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катараль­ный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

— постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

— ведущие проявления — сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос без нарушений дыхания; слизистые зева, носа и конъюнктивы чистые, без на­летов, катаральные явления отсутствуют (при первичной форме)

— при ларингоскопии — отек и ги­перемия надгортанника.

— явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание

— наличие шумного, затруд­ненного вдоха (из-за стеноза гортани за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой) на фоне стойкой афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель)

— одновременно с афонией в тече­ние 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного наруше­но незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длитель­ность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза — дыхание по­стоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ям­ки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), дли­тельность от 8 до 12 ч

III степень стеноза – очень шумное, затрудненное дыхание, слышное на расстоянии, с удлиненным вдохом, выражено втяжение всех податливых мест грудной клет­ки, участие в акте дыхания вспомо­гательной мускулатуры (включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо); явления кислородной недостаточности нарастают (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз); в дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»); длите­льность 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) — ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутст­вует, возможны судороги; зрачки расши­рены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюда­ется постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исче­зают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влаж­ным. Голос более длительное время оста­ется беззвучным и осиплым и нормализу­ется лишь через 4-6 дней после исчезно­вения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма — дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV сте­пени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

— постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

— затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), се­розные, а затем серозно-слизистые выде­ления из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

— при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесова­тый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

— пленчатые налеты могут распро­страняться на раковины и дно носа, при­даточные пазухи (распространенная фор­ма)

— возможно появление отека носа, под­кожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

— у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся за­тяжным течением, длительным выделе­нием токсигенных штаммов коринебактерий, преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выра­жен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зре­ние сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

2. дифтеритическая форма — протекает более тяжело, интоксикация выражена умеренно, с подъемом температуры до фебрильных цифр; фибринозные налеты распола­гаются не только на конъюнктиве век, но и на глазном яблоке, они плотные, с тру­дом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность; на глазном яблоке наблюдается прикорнеальная инъ­екция сосудов, выраженная отечность со­единительной оболочки глазного яблока (хемоз), сужение зрачков; ко­жа век отечная, цвета «спелой сливы»

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограни­ченное или диффузное помутнение рого­вицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз стано­вится серозно-кровянистым, в последую­щие дни — гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нару­шается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов — встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттен­ком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты сни­маются с трудом, наблюдается кровоточи­вость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых по­ловых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспали­тельный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влага­лища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени — отек подкожной клетчатки промежности, II степени — отек переходит на бедра, III степени — отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи — дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

источник

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости — преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки — благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

источник

Дифтерия носа встречается в очагах дифтерийной инфекции. Заболевание начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Слабо выражены симптомы интоксикации, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа отмечаются язвочки, мокнутие, эрозии. В носовых ходах определяются кровянистые корочки, при пленчатой форме — белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке.

Дифтерия миндалин является наиболее распространенной локализацией патологического процесса. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин. Лихорадка носит кратковременный характер. Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией и не сопровождается, в отличие от других инфекционных заболеваний, выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле.

Местный воспалительный процесс при дифтерии зева характеризуется неяркой гиперемией слизистой с синюшным оттенком; выраженным отеком и наличием пленчатого налета на поверхности пораженных миндалин (рис.20). Могут быть незначительные боли в горле при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. При тяжелых формах заболевания вокруг лимфоузлов развивается отек подкожной клетчатки.

Налет при дифтерии выступает над поверхностью слизистой оболочки, имеет белый цвет с перламутровым оттенком и плотно спаян с окружающими тканями, при снятии пинцетом дефект кровоточит. Снятая пленка не растирается шпателем, при погружении в воду тонет, не растворяется и не изменяет своей формы.

Атипичные случаи дифтерии встречаются довольно часто. Общее состояние больных при этом почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субферильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход — выздоровление или переход в типичную форму.

При островчатой форме дифтерии зева течение заболевания легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т.е. субферильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Региональные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма дифтерии зева сопровождается острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Промежуточная форма в отличие от локализованной формы характеризуется распространением налетов за миндалины — на дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, температура повышается до 38-39,5°С, лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Появляются признаки тонзиллита: отечность и яркая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. На миндалинах образуется сплошной пленчатый налет. Налеты через 1-2 дня распространяются за пределы этих органов. На миндалинах они в начале тонкие, нежные, серовато-белого цвета, полупрозрачные, легко снимаются, не оставляя после себя дефекта тканей. Затем они становятся пленчатыми и плотно спаиваются с тканями.

Дифтерия гортани (дифтерийного круп) может развиваться как самостоятельная форма, или при переходе процесса из зева. Начинается постепенно субфебрильной температуры, незначительного нарушения самочувствия и кашля.

Основным клиническим признаком дифтерии гортани является стеноз. В развитии истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии.

• Дисфоническая стадия — у больных появляется осиплость голоса, кашель становится беззвучным, дыхание — шумным с затруднением вдоха.

• В стенотической стадии дыхание становится шумным, затрудняется не только вдох, но и вдох, появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков грудной клетки.

• Предасфиктическая стадия проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых, усиленным потоотделением, приступами тахикардии и служит показанием к оперативному лечению крупа.

• В асфиктической стадии нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; без оказания своевременной врачебной помощи больной может умереть от асфиксии.

Токсическая форма — токсическая форма дифтерии зева может развиться локализованной дифтерии или самостоятельно. При самостоятельном развитии характеризуется бурным началом, повышением температуры до 39-40°С, выраженными симптомами интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД.

Одним из самых ранних и основных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки зева. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания и имеют вид паутинообразной или нежной студнеобразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, приобретает грязно-серый цвет, изо рта появляется сладковато-гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Появляется характерный отек шейной клетчатки. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Отек распространяется до середины шеи токсическая форма I степени, отек до ключицы — II степени и ниже ключицы — токсическая форма III степени.

Течение токсической формы дифтерии зависит от своевременного лечения противодифтерийной сывороткой. После серотерапии симптомы постепенно исчезают.

Осложнения.Миокардит — самое грозное осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2—5 день болезни, поздние миокардиты на 2—4-й неделе. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушение ритма, падение АД. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокады различной степени. В крови повышается содержание трансаминаз.

Периферические параличи являются типичным осложнением дифтерии, могут быть ранними и поздними. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тя­желые полирадикулоневриты появляются с 3 недели болезни. Отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц и лицевого нерва. В тяжелых случаях наблюдаются полирадикулоневрит и центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита, на 2-3 неделе заболевания, сопровождаются поражением многих нервов, в том числе и диафрагмы, могут привести к развитию паралича дыхания.

Токсический нефроз почек возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации и проявляется изменениями в моче — протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Диагностика.Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.

Для лабораторного подтверждения дифтерии проводится бактериологическое исследование. Берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно смачивают изотоническим раствором). Для серологического исследования проводится ИФА, РПГА или РНГА для определения уровня специфических антитоксических антител.

Лечение и уход.Госпитализация больных с подозрением на дифтерию обязательна. Больному назначается постельный режим, длительность которого за­висит от тяжести дифтерии (от 10 дней до 30 дней).

При уходе за тяжелыми больными локализованной формой следует уделять внимание поддержанию чистоты в ротовой полости, глотке и носовых ходах, освобождая их от некротических масс с помощью полосканий и ватных тампонов, смоченных в слабых дезинфицирующих растворах. Больным дифтерией гортани с явлениями истинного крупа придают полусидячее положение в постели. При стенозе II-III степени подается кислород. Если больному сделана интубация или трахеостомия, около него неотлучно должна находиться медицинская сестра.

В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба, кормят жидкими кашами или через зонд. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни.

Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки дробным методом, после предварительной десенси­билизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести: при локализованной форме составляет 10- 20 000 ME; промежуточной — 30-50 000 ME; токсической -60-

Учитывая присутствие в организме возбудителя, продолжающего выделять токсин, необходимо назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Проводится дезинтоксикационная терапия (введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, плазмы), применяются десенсибилизирующие, средства. Симптоматическая терапия включает применение жаропонижающих препаратов, витаминов (С, В₁, В₆), кокарбоксилазы, препаратов калия, курантила, рибоксина, АТФ, общеукрепляющих средств. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство.

Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеет значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеостомии проводят периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной.

Выписывают реконвалесцентов после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования через 2-3 дня после отмены антибиотиков.

Профилактика.Основным способом профилактики является активная иммунизация, которая проводится согласно Национальному календарю профилактических прививок РК. Вакцинацию проводят АКДС в 2, 3 и 4 месяца; ревакцинацию — в 18 месяцев, 6-7 лет и 12 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие — выявление источника инфекции, т.е. всех больных людей ангинами, ларингитами и др. обследуют на дифтерию.

В профилактике дифтерии уделяется внимание санитарно — просветительной работе среди населения.

В очаге проводится раннее выявление и госпитализация больного; дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% раствором хлорамина; выявление и наблюдение за контактными лицами (накладывают карантин сроком на 7 дней). У контактировавших лиц уточняют жалобы, осматривают зев и нос; берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование; непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.

Менингококковая инфекция — болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.

Этиология. Возбудитель представляет собой грамотрицательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Растут в аэробных условиях при температуре 35-37 С. Во внешней среде микробы очень нестойкие, погибают моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, левомицетину. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены серотипы А и В.

Эпидемиология. Заболевание относится к воздушно-капельным антропонозам. Источником инфекции является только человек:

• больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;

• больной менингококковым назофарингитом;

Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в виде здорового носительства. Особенно опасны как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.

Патогенез.Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражаются оболочки мозга. В процесс может вовлекаться и вещество головного мозга. Образуется гнойный экссудат, при рассасывании которого возможно склерозирование мозговых оболочек, обусловливающее иногда развитие гидроцефалии. Наличие токсинов в крови может привести к возникновению инфекционно-токсического шока, нарушению свертывания крови и обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.

Клиника.Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Согласно классификации выделяют следующие формы:

— локализованные формы — менингококковый назофарингит,

— генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма (менингит + менингококкемия);

— редкие формы — эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит обычно начинается с повышения температуры (до 38,5°С) и умеренно выраженных симптомов интоксикации (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Больные жалуются на боль и першение в горле, головокружение, шум и боль в ушах. При осмотре отмечается бледность лица, инъекция склер, гиперемия, зернистость и отечность задней стенки глотки. Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Менингококковый менингитразвивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2—3 дня заболевания в виде назофарингита.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, к прикосновениям и другим раздражителям. Уже с первых дней определяется типичная поза больного: пациент лежит на боку с запрокинутой головой, поджатыми коленями и втянутым животом. При проверке менингеальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.

Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского—Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Если в процесс вовлекается вещество мозга, появляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.

Может наблюдаться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком. В ликворе отмечается цитоз за счет повышенного содержания нейтрофилов, уровень белка повышен, количество сахара и хлоридов понижено.

Менингококкемия — менингококковый сепсис, составляет 20-30% из числа генерализованных форм. Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением симптомов интоксикации. Отмечается вялость, головная боль, рвота, снижение аппетита. Через несколько часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь — петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые сочетаются с некрозами кожи (рис. 21). Особенно обильная сыпь определяется на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, маточным и кишечным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.

Осложнения:кровоизлияние в надпочечники; инфекционно-токсический шок. При развитии ИТШ появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Основные причины летальных исходов – ИТШ, отек-набухание мозга, энцефалит.

В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.

Диагностика.При типичном течении заболевания, наличии четкого менингеального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные — контакт с больными ОРЗ.

Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.

Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень не стойки во внешней среде. Материал доставляется в лабораторию при температуре 37°С, проводятся прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты, и посев на питательные среды для выделения возбудителя (этот метод является основным).

Лечение.Больного госпитализируют в стационар. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. Необходимо систематически проводить профилактику пролежней и некрозов, следить, чтобы на простынях не образовывались складки, не давать лежать больному в одном положении, делать массаж кожи и протирать ее спиртом. Питание должно быть полноценным, калорийным, легко усвояемым и богатым витаминами.

Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины (кефзол, клафоран, фортум). При непереносимости вышеуказанных препаратов назначают левомицетина сукцинат натрия. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Критерием эффективности лечения является санация ликвора (цитоз менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Патогенетическая терапия включает введение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидных препаратов и мочегонных средств (лазикс, маннит) при симптомах отека мозга. При судорогах назначают фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, седативные средства (реланиум, седуксен).

Профилактика.Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др.

Мероприятия в очаге: Больного обязательно госпитализируют в стационар. Посылают экстренное извещение в ЦГСЭНУ, у всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.

Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.

В очаге рекомендуется влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварцевание. Посуду после освобождения от пищи кипятят в 2% растворе питьевой соды в течение 15 минут или погружают в 1% раствор хлорамина в течение 1 часа. Белье, халаты, игрушки, предметы ухода кипятят в 2% растворе питьевой соды 15 минут.

Коклюш – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется катаром верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Этиология.Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – короткая палочка с закругленными концами, грамотрицательна, неподвижна. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. Бактерия чувствительна к макролидам, левомицетинам и тетрациклинам.

Эпидемиология. Источником коклюша являются больные и бактерионосители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни.

Механизм передачи — воздушно-капель­ный. Коклюшная палочка распространяется от источника ин­фекции на 2—2,5 м.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно им заболевает около 60 млн человек, из которых 600 тыс умирает. Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность. Наибольшая заболеваемость на­блюдается у детей 1—7 лет. После перенесенного коклюша фор­мируется стойкий иммунитет.

Патогенез.Входными воротами являются слизистые оболоч­ки дыхательных путей, где возникают воспалительные катаральные явления. Бактерие­мии не наблюдается. Антигены коклюшной палочки, токсины, вызывают раздражение рецепторов афферентных волокон блуж­дающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в ча­стности в дыхательный центр. Ответной реакцией является ка­шель, который вначале не носит каких-либо специфических черт. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхатель­ных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем стойкого очага возбуждения, в результате чего кашель при­нимает характер спазматических приступов, нарушается ритм дыхания (апноэ). Это приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройствам гемодинамики, гипоксии и гипоксемии.

Клиника. Инкубационный периодпродолжается от 3 до 14 дней (в среднем 5—8 дней). Течение коклюша характеризуется цикличностью течения с развитием следующих периодов болезни: катарального, спазматического кашля и обратного развития.

Катаральный период начинается постепенно и протекает с общим недомоганием, сухим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Кашель сопровождается приступообразными, короткими толчками, следующими друг за другом. У части больных наблюдаются репризы – свистящие судорожные вдохи, слышные на расстоянии. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа наступает рвота.

Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, кончик его поднимается кверху.

В результате трения уздечки о зубы может произойти ее травматизация и остановка дыхания с последующей асфиксией. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем болезнь переходит в период разрешения или обратного развития. Приступы становятся реже и, наконец, исчезают. Общая продолжительность заболевания 6-8 недель.

У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля. Клинически заболевание проявляется симптомами острого затяжного бронхита. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие не страдает.

Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложный круп), бронхиты, бронхопневмония.

Диагностика.Для лабораторного подтверждения диагнозакоклюша используют экспресс-диагностику, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические методы.

К экспресс-методам диагностики коклюша относятся: реакции иммунофлюоресценции и латексной микроагглютинации позволяют определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки.

Бактериологический метод: материалом для выделения коклюшной палочки является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок», при котором чашки Петри с пита­тельной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии 10 см и удерживают несколько секунд, чтобы уло­вить 5—6 кашлевых толчков. Более информативным является метод «заднеглоточного тампона» (материал со слизистой обо­лочки глотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки Петри с селективной питательной средой).

Серологические методы:реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации используются в динамике заболевания (парные сыворотки). В последние годы получил распространение метод иммуноферментного анализа и полимеразная цепная реакция.

Лечение и уход.Лечение коклюша обычно проводится в до­машних условиях. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с наличием тяже­лой сопутствующей патологии, лица из закрытых коллективов, дети первого года жизни.

Режим щадящий с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок. Необходим продолжительный сон и индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, прохладного и влажного воздуха). Детей раннего возраста нельзя туго пеленать, их необходимо чаще брать на руки. Постельный режим показан только при повышении температуры и развитии осложнений.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков. Используют различные антибиотики — макролиды: рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. При среднетяжелых и тяжелых формах антибиотики назначают внутримышечно — гентамицин, ампициллин, левомицетина сукцинат.

Основой терапии является патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустыр­ника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седук­сен, дипразин, аминазин), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).

Прогноз.Ближайший прогноз при коклюше в большинстве случаев благоприятный. У детей, перенесших коклюш в раннем возрасте, в дальнейшем возможно формирование различных резидуальных изменений (задержка психомоторного развития и т. д.). Летальные исходы встречаются у детей раннего возраста и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией.

Профилактика.В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание и т. д.). Заключительная дезинфек­ция в очаге не проводится. Больного коклюшем изолируют из коллектива сроком на 25 дней с момента заболевания. Дети до 7лет, бывшие в контак­те больным коклюшем, не болевшие ранее этой инфекцией и привитые, подлежат карантину сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Для борьбы с коклюшем используется специфическая про­филактика. Вакцинопрофилактика проводится согласно Национальному календарю прививок РК в 2,3 и 4 мес и ревакцинация в 18 мес.

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением зева и мелкоточечной экзантемой.

Этиология.Возбудителем скарлатиныявляется b-гемолитический стрептококк группы А, штаммы способны продуцировать токсин. Стрептококки – грамположительные микроорганизмы, долго сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, инактивируются при нагревании. Возбудитель чувствителен к различным антибиотикам: пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину.

Эпидемиология.Источником инфекции служат больные скарлатиной, представляющие эпидемиологическую опасность в первые дни болезни, или стрептококковой ангиной, а также носители. Механизм передачи возбудителя аспирационный, пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможен контактно-бытовой (через предметы обихода) и алиментарный (через молочные продукты питания) пути передачи инфекции.

Скарлатина распространена повсеместно, поражает преимущественно молодых лиц. Для заболевания характерна сезонность –зима и ранняя весна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и небных миндалин, а также через поврежденную кожу. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его эритрогенный токсин и аллерген. Возникновение скарлатины зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. С самим возбудителем связано возникновение некротических изменений в области ворот инфекции и различных гнойных очагов – лимфаденита, воспаления среднего уха, синуситы. Скарлатина развивается у лиц, не имеющих ни антитоксического, ни антимикробного иммунитета. Наличие лихорадки, яркой гиперемии зева связано с воздействием эритрогенного токсина. Аллерген обусловливает развитие осложнений позднего периода – миокардита, гломерулонефрита, артритов.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-7 дней. В типичных случаях скарлатина имеет триаду симптомов — лихорадку, сыпь и тонзиллит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Нарастают симптомы интоксикации, часто появляется головная боль, слабость, возможна рвота. Отмечается яркая гиперемия зева, увеличение миндалин, регионарных лимфатических узлов, тахикардия.

К концу первых на вторые сутки болезни появляется характерная экзантема. На гиперемированном фоне кожи возникает мелкоточечная сыпь, особенно интенсивная в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечается яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник. Язык в первые дни покрыт сплошным белым налетом, с 4 дня очищаясь, приобретает малиновый цвет. Отмечается белый дермографизм (рис. 22).

Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. В дальнейшем сыпь бледнеет, на 2-ой неделе болезни происходит пластинчатое шелушение кожи кистей (рис. 23) и стоп.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможно увеличение печени и селезенки.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью и отсутствием ангины.

Осложнения: отит, мастоидит, миокардит, нефрит.

Диагностика основана на клинических данных. Из лабораторных исследований микробиологический метод не нашел широкого распространения. При серологическом исследовании используют ИФА для выявления и оценки динамики антител к полисахариду стрептококков группы А; определяют антитела к стрептолизину А. С целью экспресс-диагностики разработана реакция коаггглютинации, позволяющая в течение 15-20 минут диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры.

Лечение. Большая часть больных скарлатиной лечится на дому. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. При лечении в стационаре необходимо проводить одномоментное заполнение палат. Не допускается размещение вновь поступивших больных с реконвалесцентами.

Проводится антибактериальная терапия – пенициллины, макролиды. К тетрациклинам и аминогликозидам (канамицин, стрептомицин), стрептококк мало чувствителен, поэтому их применение нецелесообразно. Назначается симптоматическое и патогенетическое лечение. Рекомендуются десенсибилизирующие препараты и дезинтоксикационные средства, витамины.

Профилактика.Специфическая профилактика не разработана. Изоляцию больного прекращают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты из закрытых учреждений (дома ребенка, школы-интернаты) со дня выписки из стационара подлежат дополнительной изоляции на 12 дней в том же учреждении. В помещении, где находился больной, проводится текущая дезинфекция, посуду и белье больного подвергают кипячению.

источник