Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Заболеваемость: 0,63 на 100 000 населения в 2001 г.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- A36 Дифтерия
Этиология. Возбудитель — грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphtheriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально — биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей — выделяемый ими экзотоксин.
Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: •• Локализованные формы •• Распространённые формы •• Токсические формы • По локализации первичного очага воспаления: •• Дифтерия ротоглотки •• Дифтерия дыхательных путей •• Дифтерия носа •• Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).
Эпидемиология • Дифтерия — антропонозная инфекция • Источник заражения — больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи — капельный, контактный, реже пищевой • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.
Клиническая картина • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периода — 2–7 дней (возможно до 12 дней) •• Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5–10 дней болезни) •• Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10–12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) •• Период реконвалесценции (до 2–3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа • Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.
Клинические синдромы
• Синдром интоксикации •• Непродолжительная субфебрильная или фебрильная лихорадка •• Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия и др.
• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки наблюдают дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей — крупозный тип •• Дифтеритический тип воспаления ••• Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются ••• Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями ••• При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки ••• Общетоксический синдром — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного •• Крупозный тип воспаления ••• Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) ••• Обструкция верхних дыхательных путей — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.
• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм •• При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических формах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов •• При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще инспираторного характера (при нисходящем крупе — смешанная) •• При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно — геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах — отёк мягких тканей носа и лица •• При дифтерии половых органов: серозно — геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме — отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер •• При дифтерии кожи — язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.
Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических АТ в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических АТ >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).
• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.
• Специфическое лечение •• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни •• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность ••• Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции ••• Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% р — ра натрия хлорида. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).
• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40–50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000–150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.
• При токсических формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения ГК.
• При развитии осложнений — соответствующая патогенетическая терапия.
• При угрозе асфиксии — инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).
• Миокардит (наблюдают с 4 — го дня до конца 2 — й недели болезни) •• Абсолютные критерии ••• Сердечная недостаточность, АВ — блокада II–III степеней (прогностически неблагоприятны) ••• Сочетанные ЭКГ — изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстрасистолия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де — и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) ••• Увеличение размеров сердца •• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ — изменения.
• Моно — или полиневропатия: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения — 14–24 — й день. На 4–5 — й неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно — полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.
• Токсический нефроз (5–8 — й день): ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; признаки почечной недостаточности регистрируют редко.
• Токсический шок (первые 3–4 дня).
• Асфиксия — при дифтерии дыхательных путей (3–5 — й день).
Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС — м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4–6 — летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС — м. Ревакцинацию проводят через 9–12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС — м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.
МКБ-10 • A36 Дифтерия
Сокращение. ПДС — противодифтерийная сыворотка
источник
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий; характеризуется воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями обшей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.
В зависимости от локализации различают дифтерию ротоглотки, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, кожи. По распространенности налетов дифтерия может быть локализованной и распространенной, а по тяжести интоксикации — нетоксической, субтоксической, токсической, геморрагической и гипертоксической. При вовлечении в процесс двух и более органов (ротоглотки, носа и др.) говорят о комбинированной форме дифтерии.
Для дифтерии особенно характерны следующие признаки и симптомы.
• Фибринозно-пленчатый налет в месте локализации процесса (проникновения инфекции). В начале заболевания налеты нежные, тонкие, но уже вскоре (на 2-й день) они становятся плотными с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловатого или беловато-сероватого цвета. При локализованной форме налеты не выходят за пределы пораженного органа, а при распространенной форме имеют массивный вид, быстро переходят за пределы органа. Налеты при дифтерии плотно спаяны с подлежащей тканью, снимаются с трудом, при их удалении слизистая оболочка кровоточит, быстро формируется новый пленчатый налет.
• При токсической дифтерии появляется отек клетчатки в зоне поражения.
 Рис. 5. Дифтерия ротоглотки токсическая I степени |
При дифтерии ротоглотки отек сначала возникает в области миндалин, мягкого неба, язычка, затем распространяется вниз, на переднюю поверхность шеи, иногда вверх, на лицо, или назад на шею. Если отек шейной клетчатки достигает середины шеи, диагностируют токсическую дифтерию ротоглотки I степени, если до ключиц — токсическую дифтерию II степени, если ниже ключиц — III степени.
• Дифтерия всегда начинается как острая инфекция, обычно с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, от слабо выраженных при легких (локализованных) формах, до резко выраженных при токсических формах. При локализованных формах общее состояние страдает незначительно, а для токсических форм характерны головная боль, слабость, озноб, боли в горле при глотании.
• Увеличение региональныхлимфатических узлов в целом не характерно для дифтерии. Но все же при токсических формах пальпация лимфоузлов обычно болезненная, они бывают умеренно увеличенными за счет отечности.
• При токсической дифтерии ротоглотки появляется специфический запах — резкий, сладковато-приторный, сохраняющийся в помещении, где находится больной.
• При гипертоксической форме характерно внезапное начало и бурное развитие: гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Признаки общего токсикоза опережают местный процесс — образование налетов и отечность клетчатки.
• 
При геморрагической форме на фоне признаков токсической дифтерии возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций, кровотечений.
• 
При диагностировании дифтерии дыхательных путей необходимо учитывать, что патологический процесс может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в виде комбинированной формы (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). Кроме того, в зависимости от распространения процесса необходимо различать дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани) и дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеит и ларинго- трахеобронхит).
С клинической точки зрения отличительные признаки дифтерии гортани — это относительно постепенное начало заболевания: появление сухого кашля, осиплости голоса. Постепенно эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — грубоватым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля. В дальнейшем, при прогрессировании, круп переходит во вторую стадию — стенотическую, с последующим исходом в стадию асфиксии. Последовательное возникновение трех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного очень характерно для дифтерийного крупа.
• Дифтерия носа диагностируется на основании появления из одной половины носа слизисто-гнойных или гнойно-кровянистых упорных выделений с характерными экскориациями на коже у преддверия носа, на верхней губе, реже щеке. При риноскопии выявляется сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки, плотные налеты беловато-серого цвета.
• При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет локализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яблоко. Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, иногда кровянистое. Общее состояние не нарушается.
• Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении. Появляется плотная фибринозная пленка и отечность вокруг царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков. У девочек фибринозные пленки могут быть локализованы на слизистых оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна дифтерия пупочной ранки.
• Комбинированная дифтерия бывает главным образом у непривитых детей. Наиболее часто встречается токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже с дифтерией других локализаций. Редкие формы дифтерии (кожи, глаза, уха) встречаются обязательно в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа.
• 
Для токсической дифтерии характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит) и периферической нервной системы (невриты и полиневриты).
Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала 5—Т, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистол и ю, блокаду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.
Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи.
Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи. Чаще всего возникает паралич мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии возникает редко.
Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й,
6- й, 7-й неделях болезни, протекают по типу полирадикулоневритов со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). При токсической дифтерии развивается нефроз.
Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификацию. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 часов проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения кори- небактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через
48—72 часа после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токси- генность имеет решающее значение для подтверждения диагноза «дифтерия», особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях. Определить токсигенность корине- бактерий дифтерии можно на морских свинках, но в практической работе в настоящее время определение проводят на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.
Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА и др.
Дифтерию ротоглотки дифференцируют с лакунарной ангиной, ангиной Симонов- ского-Венсана, инфекционным мононук- леозом, ангиной, возникающей при болезнях крови. При всех этих ангинах не бывает фибринозного выпота. Наложения в большинстве случаев рыхлые, легко снимаются и растираются между предметными стеклами. Характерны яркая гиперемия в зеве, сильные боли при глотании, выраженная реакция со стороны региональных лимфатических узлов.
Дифтерийный круп приходится дифференцировать с крупом при острых респираторных вирусных инфекциях, при наличии инородного тела в дыхательных путях (гортани и трахее), реже — со стенозами верхних дыхательных путей вследствие сдавления
 |
 Рис. 10. Дифтерийный миокардит. Гистологическая картина |
опухолью, трахеобронхиальными лимфатическими узлами и др.
Дифтерию глаза дифференцируют с пленчатым конъюнктивитом аденовирусной этиологии, банальными коньюнктивитами, герпетическими кератоконъюнктивитами и др.
Лечение зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Используют высокоочишенную лошадиную гиперим- мунную сыворотку «Диаферм-3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки делают по методу
| ;>‘^ч Рис. 12. Токсический нефроз при дифтерии |
 Безредки (0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья, при отрицательной пробе через 30 минут вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки, при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 минут вводят внутримышечно остальную избранную дозу). Дозы ПДС зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Только детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5—2 раза. При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10 000—30 000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространенном дифтерийном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000—40 000 АЕ 1 раз в день. При токсической форме дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза противодифтерийной сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые двое суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В первые сутки сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 часов. При токсической форме дифтерии ротоглотки III степени, гиперток- сической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 часов, 1/3 суточной дозы можно ввести внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения налетов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах перорально, внутримышечно или внутривенно в течение 5—7 дней. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В первый день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 3—5 мг/кг в сутки. Курс лечения составляет 5—7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин. С целью улучшения реологических свойств крови в первые 1—3 дня показано назначение трентала и раствора поликомпо- нентного антиоксиданта — реамберина 1,5%. При возникновении первых признаков миокардита назначают преднизолон, кокар- боксилазу трифосаденин (АТФ), цитофлавин, стрихнин в растворе 1:10 000 внутрь 4—6 раз в день (разовая доза — 1 мл раствора на год жизни ребенка). Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны инозин (рибоксин), дипирамидол (курантил) и др. Для лечения полиневритов применяют 5—6% раствор витамина В, (до 15 инъекций), вводят стрихнин (раствор 1:1000), неостигмина метил- сульфат (прозерин), бендазол (дибазол) и другие препараты, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости и повыше нию тонуса мускулатуры. При тяжелой форме полирадикулоневрита с нарушением функции дыхания показано аппаратное дыхание. При дифтерийном крупе помимо введения сыворотки назначают антибиотики и лечение парокислородомедикаментозными ингаляциями с введением в дыхательные пути в виде аэрозолей гипосенсибилизирующих средств: клемастина (тавегил), прометазина (дипразин) и других, а также препаратов, расширяющих бронхи: аминофимина (эуфил- лина), эфедрина и др. При выраженном стенозе показаны кортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и отмечаются признаки гипоксии (беспокойство, цианоз губ, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходима срочная назотрахеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенном крупе показана трахеотомия. Важное значение имеют противоэпидемические мероприятия: госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерионосителей и др. Для активной иммунизации применяют дифтерийный анатоксин (АД-анаток- син), представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия. В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не исполь-
Первичная вакцинация проводится с 3-месячного возраста вакциной АКДС трёхкратно с интервалом в 45 дней. Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС в 18 месяцев (через 12 месяцев после введения третьей дозы), вторая — АДС-М в 7 лет, третья — АДС-М в 14 лет и далее через каждые 10 лет. Если по каким-либо причинам первичную вакцинацию проводят в возрасте от Лица, не вакцинированные против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенпой коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полпой схеме в соответствии с возрастом. Если в контакт вступили вакцинированные против дифтерии, то поддерживающую дозу АДС-М или АД-М вводят лишь в случае если эти люди не подвергались ревакцинации в последние 5 лет. источник Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек. Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме. Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые. Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой. Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении — мгновенно. Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами. Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты. В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения: • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома. • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни). • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов. Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис). Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов. Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию. Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница. Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения. Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев. Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев. Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния. Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома. Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи. Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.). После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита. В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки. Основные дифференциально-диагностические критерии: • для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена слабо; • при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов; • фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии; • при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании; • при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком; • длительно сохраняющиеся (3-8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии ротоглотки. Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского-Плаута-Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки. При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе. Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия. Показания к консультации других специалистов При необходимости показаны консультации следующих специалистов: • невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия); • кардиолога (синдром поражения миокарда); • реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность); • оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп). Показания к госпитализации Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции. В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание. Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни . Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20-30 тыс. ME. Форма дифтерии / Доза сыворотки, тыс. ME Локализованная дифтерия ротоглотки, носа, глаза, кожи, половых органов/ 10-20 Распространённая дифтерия ротоглотки / 20-30 Субтоксическая дифтерия ротоглотки / 30-40 Токсическая дифтерия I степени / 30-50 Токсическая дифтерия II степени / 50-60 Токсическая дифтерия III степени, гипертоксическая дифтерия / 60-80 Локализованная дифтерия органов дыхания / 10-20 Распространённая нисходящая дифтерия органов дыхания / 20-30 Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни. Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцирует развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома. При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс) — в средних терапевтических дозах в течение 5-8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений. При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия. При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок. При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции. При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи: • доза и способ введения ПДС; • лечение гиповолемии и ДВС-синдрома; • устранение различных видов гипоксии (ИВЛ); • обеспечение энерготрат (полноценное питание); • рациональная антимикробная терапия; Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС-М, АД-М, а также импортные вакцины — тетракок, имовакс полио). Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию. Токсические формы дифтерии Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный. Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи. Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки. При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность. Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода. Синдром неспецифических инфекционных осложнений Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса. Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания. Возможны следующие виды ятрогенных осложнений. • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок. • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям. • Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов. Летальность и причины смерти При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения. Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще возникает при поздней госпитализации и у лиц с отягощённым преморбидным фоном (алкоголизм, иммунопатии). Примерные сроки трудоспособности Примерные сроки нетрудоспособности сильно варьируют, их определяют индивидуально. Сроки наблюдения за больным определяют индивидуально (но не менее 6 мес). Турьянов М.Х., Беляева Н.М., Царегородцев А.Д. и др. Дифтерия. — М.: Медицина, 1996. — 254 с. Фаворова Л.А., Астафьева Н.В. Дифтерия. — М.: Медицина, 1988. — 208 с. источник
Corynebacterium diphtheriae (коринебактерии дифтерии, называемые в прошлом дифтерийными палочками) — вид грамположительных нелиполитических, ферментирующих бактерий рода коринебактерии. Сorynebacterium diphtheriae — возбудители дифтерии. Имеют вид прямых, слегка изогнутых палочек с утолщениями на конце, длиной от 1 до 8 мкм и толщиной от 0,3 до 0,8 мкм.
Основным фактором патогенности Corynebacterium diphtheriae является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют нетоксикогенные штаммы Corynebacterium diphtheria, не продуцирующие экзотоксин и не вызывающие заболевания. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген fox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Дифтерийный токсин представляет собой полипептид, состоящий из двух фрагментов: A и B. Фрагмент А проявляет ферментативную активность. Фрагмент В взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение фрагмента А.
Дифтерия передаётся от больных или носителей токсикогенных штаммов Corynebacterium diphtheriae, от человека к человеку. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов — комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации. Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на второй день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более трёх дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании (Ющук Н.Д. Кулагина М.Т.). Дифтерия может быть причиной таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как острый гастрит, эзофагит и других. Наиболее опасными осложнениями дифтерии являются отёк сердечной мышцы, сердечная недостаточность, истинный круп, кома, параличи, следствием чего возможен летальный исход. Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26 включена медицинская услуга «A26.08.001 Бактериологическое исследование слизи и пленок с миндалин на палочку дифтерии (Corynebacterium diphtheriae)». Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний дифтерией в Российской Федерации, начиная с 2009 следующее: В 2009 году: всего в России — 14 случаев дифтерии, в том числе 3 в Москве; дети до 17 лет включительно: всего 2, из них 1 в Москве. В 2010 году: всего в России — 9 случаев, из них дети до 17 лет включительно — 3. В Москве случаев дифтерии в 2010 году не было. За 2011 год зарегистрировано 7 случаев дифтерии — по 1 случаю в Удмуртской Республике, Пермском крае, Ивановской, Калужской, Московской, Оренбургской и Иркутской областях. В 2012 году эпидемическая ситуация по дифтерии в Российской Федерации оставалась стабильной. В 5 регионах России зарегистрированы единичные случаи заболевания дифтерией и носительства возбудителя этой инфекции: 5 больных и 11 носителей токсигенных Corynebacterium diphtheria. Показатели составили 0,0035 и 0,008 на 100 тыс. населения соответственно. Среди заболевших один ребёнок (12 лет) и 4 взрослых (19, 24, 59 и 66 лет), трое из них относятся к группам профессионального риска. Все, за исключением заболевшей 66 лет, привиты против дифтерии. С момента последней ревакцинации прошло от 3 до 7 лет. У всех привитых диагностированы локализованные формы дифтерии, у непривитой — токсическая. Соотношение больных и бактерионосителей возбудителя дифтерии, как и в 2011 году составило 1:2. Из 11 выявленных носителей – 4 дети. Все носители, за исключением 2-х взрослых, привиты против дифтерии. В 2013 году зарегистрировано 2 случая дифтерии, один у взрослого старше 17 лет, второй у подростка старше 14 лет. В 2014 году — 2 случая, оба у взрослых. В 2015 году — 2 случая дифтерии, в том числе 1 у ребёнка младше 15 лет. В 2016 году — также 2 случая, оба у граждан старше 17 лет. В первой половине 2017 года случаев заболеваний дифтерией в РФ не зарегистрировано. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Corynebacterium diphtheriae: джозамицин, кларитромицин, ванкомицин, линкомицин, моксифлоксацин. Corynebacterium diphtheriae резистентны к ципрофлоксацину. Несмотря на активность ряда антибиотиков в отношении Corynebacterium diphtheriae, они не очень эффективны при лечении дифтерии и если и применяются, то в качестве вспомогательных средств, при этом в качестве основного рекомендуется применять антитоксическую противодифтерийную сыворотку, подавляющую дифтерийный токсин. Эффективным средством борьбы против дифтерии является вакцинация. В настоящее время распространены комбинированные вакцины, направленные сразу против нескольких заболеваний: АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), АДСм (адсорбированная дифтерийно-столбнячная) и другие, например:
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека. источник РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.
Дата разработки протокола: 2017 год. Сокращения, используемые в протоколе:
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения. Категория пациентов: взрослые. Шкала уровня доказательности:
По локализации процесса: По степени тяжести: МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4] Диагностические критерии [1,4]: Жалобы и анамнез: Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин: Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены: Дифтерия гортани – постепенное начало; Три стадии крупа при дифтерии гортани: Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов: При субтоксической дифтерии ротоглотки: Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен: Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания: Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз): Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста. Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов. Физикальное обследование: Локализованные формы: Распространенные формы: Токсические формы: Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].
Лабораторные исследования [1,3,4,9]: Инструментальные исследования: Показания для консультации специалистов: Алгоритм диагностики дифтерии [5]: Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3] Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3] источник | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
зуется, он входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины: АДС, АДС-М, АКДС, Бубо-М (вакцина для профилактики гепатита В, дифтерии и столбняка), Бубо-Кок (вакцина для профилактики гепатита В, дифтерии, коклюша и столбняка), Инфанрикс (вакцина для профилактики дифтерии, коклюша и столбняка), Пентаксим (вакцина для профилактики коклюша, полиомиелита, столбняка и инфекций, вызываемых НаеторНИт т^иещде типа В).
Пентаксим — вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae типа b конъюгированная (фирмы Sanofi Pasteur) 