К эукариотам относятся возбудитель дифтерии цианобактерия

Эукариоты составляют крупнейший по количеству видов домен клеточных организмов. в процессе эволюции они неоднократно включали в свои клетки внутриклеточных симбионтов. Эти симбионты стали такими орга-неллами, как митохондрии и пластиды.

1. Кто такие эукариоты? 2. Какие группы эукариот вы знаете? 3. Какие особенности присущи животным? 4. Сравните между собой грибы и растения. 5*. Какое значение для человека имеют представители домена Эукариоты? 6*. Почему систематика эукариот вызывает много споров между учеными?

Обобщающие задания к теме «Биоразнообразие»

В заданиях 1-12 выберите один правильный ответ.

1) Основные систематические категории предложил:

а) Ч. Дарвин б) Ж.-Б. Ламарк в) Г. Мендель г) К. Линней

2) Таксону животных отряд соответствует таксон растений:

а) порядок б) класс в) отдел г)семейство

3) Таксону животных тип соответствует таксон растений:

а) порядок б) класс в) отдел г) семейство

4) Схема, отражающая эволюционные связи между таксонами, для которых она строится, — это:

а) генеалогическое дерево в) филогенетическое дерево

б) схема скрещивания г) филогения

5) Систему трех доменов предложил:

6) К домену Эукариоты относится возбудитель:

а) гриппа б) холеры в) чумы г) малярии

7) Неклеточной формой жизни является:

а) хламидия в) вирус гриппа

б) гриб пеницилл г) дизентерийная амеба

8) Организмы, клетки которых содержат плазмиды:

б) только бактерии и архебактерии

В) только архебактерии и эукариоты

г) бактерии, архебактерии и эукариоты

9) Организмы, гены которых содержат интроны:

б) только бактерии и архебактерии

В) только архебактерии и эукариоты

г) бактерии, архебактерии и эукариоты

10 Организмы, клетки которых НЕ содержат ядра:

б) только бактерии и архебактерии

В) только архебактерии и эукариоты

г) бактерии, архебактерии и эукариоты

11 Организмы, клетки которых содержат два ядра и не имеют клеточной стенки:

а) инфузории б) грибы в) растения г) животные

12 Организмы, клетки которых имеют обычно одно ядро и клеточную стенку, содержащую целлюлозу:

а) инфузории б) грибы в) растения г) животные

13 Напишите названия групп эукариот, к которым относятся организмы, изображенные на рисунках:

14 Установите соответствие между возбудителями заболеваний и группами, к которым они относятся.

15 Объясните, почему вирусы выделены в отдельную группу и не входят в домены бактерий или архебактерий.

16 Сравните между собой грибы и растения. Укажите черты сходства и различия.

Проверьте свои знания по теме «Биоразнообразие».

источник

3.2. БАКТЕРИИ И ЦИАНОБАКТЕРИИ

3.2.1. Которые особенности строения оболочки бактерий?

В состав оболочки бактерии входят плазматическая мембрана и клеточная стенка; кроме того, бактерии могут образовывать капсулы и слизистые слои. Капсулы и слизистые слои — это слизистые или клейкие выделения некоторых бактерий. Капсула представляет собой относительно толстое и компактное образование, и капсула, и слизистые слои служат дополнительным защитой клеток. Клеточная стенка придает бактерии определенной формы и жесткости, кроме того, благодаря белкам и полисахаридам, которые в ней содержатся, она имеет антигенные свойства. В клеточной стенке есть особая жесткая решетка, которая состоит из муреїну. Молекула муреїну представляет собой правильную сетку с расположенных параллельно полісахаридних цепей, соединенных между собой короткими пептидными цепями. Строение плазматической мембраны бактерий такая сама, как и клеток эукариот.

3.2.2. Которые особенности строения бактериальной клетки?

Клетки бактерий построены значительно проще, чем клетки эукариот. Цитоплазма бактерий, как и других клеток, окруженная плазматичною мембраной, на внутренней поверхности которой локализованы многочисленные ферменты. У некоторых бактерий плазматическая мембрана вгибается внутрь клетки и образует складки и (или) фотосинтетичні мембраны. Складчатые мембранные структуры, на поверхности которых находятся ферменты, участвующие в процессе дыхания (то есть их можно считать примитивными органелами клетки). Во время клеточного деления они связываются с ДНК, что облегчает разделение двух дочерних молекул ДНК после репликации и способствует образованию перегородки между дочерними клетками. У бактерий, способных к фотосинтезу, в мішкоподібних, трубчатых или пластинчатых изгибах плазматической мембраны находятся фотосинтезуючі пигменты. Сходные мембранные образования участвуют и в фиксации азота.

Как и все прокариоты, бактерии не имеют ядра и большинства органелл, окруженных плазматичною мембраной. Генетический материал бактерий расположен в особой ядерной зоне клетки — нуклеоїді. ДНК бактерий представлена одиночными кольцевыми молекулами. При этом, в отличие от хромосом эукариот, ДНК бактерий не связана с белками. В цитоплазме находятся рибосомы, рибосомы мельче эукариот. В цитоплазме бактерий могут быть также запасные питательные вещества. В некоторых бактерий есть органеллы движения — жгутики, длина которых может быть в несколько раз больше самой клетки. Жгутиков может быть один, несколько или много. Строение жгутиков бактерий значительно проще, чем у эукариот, и по своей структурой они напоминают одну из микротрубочек

жгутиков эукариот. Жгутики состоят из одинаковых сферических единиц белка флагеліну, которые расположены по спирали и образуют пустой цилиндр. На клеточной стенке некоторых бактерий видны тонкие выросты-пили, или фімбрії. Они короче и тоньше жгутиков; ими клетки прикрепляются друг к другу или к любой другой поверхности. Через пили может осуществляться и обмен наследственной информацией между двумя клетками бактерий.

3.2.3. Которые с перечисленных органелл встречаются у бактерий: ядро, митохондрии, пластиди, комплекс Голги, эндоплазматическая сеть, вакуоли, лизосомы, клеточный центр, рибосомы, жгутики?

Из перечисленных органелл у бактерий встречаются рибосомы и жгутики.

3.2.4. Какие типы формы клетки встречаются у бактерий?

Различают такие типы формы клеток бактерий: прямые палочковидные бактерии — бациллы, сферические — коки, в виде изогнутых палочек — вибрионы, спиралевидные — спірили. Сферические бактерии после деления могут образовывать пары — диплококи, цепочки — стрептококки или гронообразное образования — стафилококки.

3.2.5. Как размножаются бактерии?

Единственный способ размножение бактерий — неполовой; каждая клетка увеличивается в размерах и делится пополам. После того как ДНК бактериальной клетки удваивается, две идентичные кольцевые молекулы остаются соединенными с плазматичною мембраной. Новая плазматическая мембрана и клеточная оболочка образуются между двумя точками прикрепления ДНК; наконец мембрана прогибается внутрь между двумя молекулами ДНК, а каждая дочерняя клетка обеспечивается идентичной молекулой ДНК.

Некоторые бактерии образуют толстостенные эндоспоры, устойчивые к нагрев и обезвоживание. Эндоспоры образуются делением протопласта бактериальной клетки на две или более частей. Вокруг участки протопласта, что отделилась и содержит ДНК, образуется плотная оболочка споры. Эндоспоры могут прорасти через десятки, даже сотни лет.

3.2.6. Как именно в бактерий может происходить рекомбинация наследственного материала?

У бактерий наблюдается половой процесс в примитивной форме (конъюгация). У них не образуются половые клетки, но происходит обмен генетической информацией. Этот процесс называют генетической рекомбинацией. Генетическая рекомбинация у бактерий происходит вследствие переноса участка молекулы ДНК от одной бактериальной клетки к другой. Фрагмент молекулы ДНК, который попал в другую клетку, может действовать совместно с ДНК этой клетки и участвовать в образовании и-РНК (м-РНК). В противном случае он встраивается в кольцевую молекулу ДНК и при делении передается дочерней клетке вместе с другим генетическим материалом. Рекомбинация может происходить в результате конъюгации (обмена фрагментами ДНК при прямом контакте клеток), трансдукции (передачи ДНК от клетки-донора клетке-реципиенту с помощью вируса) или трансформации (передачи вільнорозчинної ДНК без любого межклеточного контакта или переносчика).

3.2.7. Чем определяется способность бактерий адаптироваться к изменению условий существования?

Способность бактерий сравнительно быстро адаптироваться к изменению условий существования объясняется тем, что в них высокая частота мутаций и большая скорость размножения.

3.2.8. Чем отличается ли процесс фотосинтеза в фотосинтезирующих бактерий и цианобактерий?

В отличие от фотосинтезирующих бактерий (зеленые сіркобактерії, пурпурные бактерии и др), фотосинтез у цианобактерий происходит подобно фотосинтеза у эукариот, то есть в процессе фотосинтеза они выделяют молекулярный кислород. В пурпурных бактерий и зеленых сіркобактерій донором водорода являются соединения серы, то есть в процессе фотосинтеза молекулярный кислород не выделяется.

3.2.9. Какую роль играют симбиотические бактерии кишечника человека?

Бактерии кишечника человека играют очень важную роль в процессах его жизнедеятельности. В частности, эоны синтезируют витамины группы В и витамин К. Поэтому если устранить эти бактерии из кишечно-желудочного тракта человека, что происходит, например, при длительном лечении антибиотиками, то организм становится более восприимчивым к патогенных бактерий и грибов.

3.2.10. Какую роль играют бактерии — симбіонти кишечника жвачных животных?

Эти бактерии играют очень важную роль в переваривании целлюлозы. Жвачные животные самостоятельно не могут ее переваривать, поскольку не производят фермент целлюлозу. Основную же массу пищи этих животных составляет целлюлоза. Поэтому симбиотические бактерии, которые живут в жвачных в рубце желудка, гидролизуют целлюлозу до сахарозы, необходимой организму хозяина. Таким образом, без симбиотических бактерий жвачные не могли бы использовать в пищу траву и листья, богатые на целлюлозу.

3.2.11. Которые с перечисленных заболеваний человека вызываются бактериями: эхинококкоз, оспа, пневмония, корь, дифтерия, скарлатина, туберкулез, стригущий лишай, коклюш, аскаридоз, грипп, гепатит, полиомиелит, сыпной и возвратный тифы, бешенство?

Из перечисленных заболеваний человека бактерии являются возбудителями пневмонии, дифтерии, скарлатины, туберкулеза, коклюша, сыпного и возвратного тифів.

3.2.12. Что собой представляют цианобактерии (сине-зеленые водоросли)?

Цианобактерии (сине-зеленые водоросли) по строению клеток, организацией генома, его составом и свойствам, относящиеся к прокариот. В отличие от фотосинтезирующих бактерий, цианобактерии имеют такие же пигменты, как и зеленые растения. У них сине-зеленое, розовое и др расцветки, они представлены одноклеточными или нитчатыми формами, чаще микроскопические, но иногда могут образовывать значительные скопления в виде корочек и кустиков высотой до 20 см. Размножаются делением (одноклеточные), фрагментами нитей (нитчатые формы). Распространены в самых разнообразных условиях в водоемах и на суше. Могут вступать в симбиотические отношения с другими организмами: одноклеточными водорослями, которые потеряли хлоропласты, простейшими, грибами (лишайники), мохоподібними,: папоротеобразными др. Способны к фиксации азота. Нередко вызывают «цветение» воды в водохранилищах.

3.2.13. Какие виды брожение могут вызывать бактерии?

Бактерии способны провоцировать спиртовое, молочнокислое, маслянокисле, пропіоновокисле брожения др. При спиртовом брожении выходные углеводы (они имеют 3, 6 или 9 атомов углерода) разлагаются на спирт и двуокись углерода. При молочнокислому брожении выходные углеводы разлагаются на две молекулы молочной кислоты с выделением небольшого количества энергии. При маслянокислому брожении углеводы разлагаются до масляной кислоты, углекислого газа и водорода. При оцтовокислому брожении спирт окисляется кислородом воздуха, вследствие чего образуется уксусная кислота. Брожение играет очень важную роль в кругообороте веществ в природе, а также широко используется человеком в промышленности: молочнокислое брожение — для получения молочнокислых продуктов, молочной кислоты, спиртовое — для получения спирта в винодельческой промышленности, пропіоновокисле — для изготовления сыров. Молочнокислое брожение используется для консервирования плодов и овощей, силосовании кормов, поскольку молочная кислота предотвращает деятельности тилостних и других бактерий.

3.2.14. Какие бактерии называются болезнетворными?

Болезнетворные бактерии — это бактерии, которые отравляют живой организм продуктами своей жизнедеятельности и этим обусловливают заболевания (тиф, дифтерия, пневмония и др).

3.2.15. При каких условиях происходит образование спор у бактерий?

При неблагоприятных условиях среды обитания некоторые бактерии способны образовывать споры. При этом содержимое клетки, сжимаясь, отходит от оболочки, округляется и, находясь внутри материнской оболочки, образует на своей поверхности новую плотную оболочку.

3.2.16. Какова роль почвенных бактерий в природе?

Почвенные бактерии превращают растительные и животные остатки на минеральные вещества, которые корни растения усваивают из почвы. Они также синтезируют вещества, из которых образуется гумус. Таким образом, бактерии участвуют участие в кругообороте веществ в биосфере и в различных геологических процессах.

3.2.17. Что такое бактерии — сапротрофи? Приведите примеры.

Гетеротрофні бактерии, которые питаются мертвым органическим веществом или выделениями живых организмов, имеют название бактерий-сапротрофів. Например, сенная палочка, большинство фунтовых бактерий, бактерии, которые вызывают процессы гниения и тому подобное.

3.2.13. Что такое бактерии — паразиты? У кого они могут паразитировать?

Это гетеротрофні бактерии, которые поселяются в живых организмах и питаются их органической веществом. Бактерии паразитируют у человека, животных и растений.

3.2.19. Что такое азотфіксуючі бактерии? Какова их роль в природе?

Азотфіксуючі бактерии — это бактерии, способные усваивать непосредственно из атмосферы молекулярный азот. После отмирания клеток бактерий или с их прижизненными выделениями усвоенный азот возвращается в экосистему в доступной для усвоения растениями форме. Если бы не было азотфиксирующих бактерий, весь доступный растениям азот был бы со временем вымытый в Мировой океан или перешел в молекулярную форму и попал бы в атмосферу, вследствие чего почвы потеряли плодородие. С азотфиксирующих бактерий в природе наиболее распространены клубеньковые бактерии, которые вступают в симбиоз с корневой системой бобовых растений.

3.2.20. Где распространены бактерии в природе и какие меры борьбы с вредными бактериями вы знаете?

Бактерии распространены везде: в почве (например, бактерии-сапротрофи), воде (в том числе и в горячих источниках, например, в глубоководных вулканических кратерах при температуре +360° С), воздухе (споры бактерий), много видов бактерий паразитируют в организме человека, животных, растений, вызывая различные заболевания, или вступают с ними в симбиоз (клубеньковые бактерии, бактерии кишечно-желудочного тракта человека и животных). Много видов бактерий наносит ущерб хозяйству и здоровью человека. С вредными для хозяйства бактериями борются химическими средствами (обработка дезинфицирующими препаратами), консервацией (сахаристыми веществами, солью, уксусом), а также физическими средствами (облучения ультрафиолетом, кипячение, высушивание). К болезнетворным бактерий применяют прежде всего антибиотики (например пенициллин), а также делают профилактические прививки.

3.2.21. Влияет колхицин на деление клеток цианобактерий?

Колхицин влияет на деление клеток эукариот, разрушая веретено деления. Поскольку цианобактерии относящиеся к прокариот и веретено деления в них не образуется, то на колхицин деление клеток цианобактерий не влияет.

3.2.22. Почему квашеные овощи хранятся значительно дольше, чем свежие?

В основе квашения овощей лежит молочнокислое брожение, которое вызывается деятельностью молочнокислых бактерий. В результате накапливается молочная кислота, которая создает кислую среда, которая предотвращает размножение гнилостных бактерий.

3.2.23. Которые особенности бактерий способствуют их чрезвычайно широкому распространению?

Чрезвычайно широкому распространению бактерий способствует ряд их биологических особенностей: способность очень быстро размножаться; образование устойчивых к неблагоприятным условиям спор или цист; способность к быстрому переноса ветром, водой и тому подобное.

3.2.24. Чем объясняется способность некоторых бактерий выдерживать в течение длительного времени очень неблагоприятные условия?

Это объясняется способностью бактерий образовывать споры, которые могут выдерживать очень высокие и низкие температуры, высушивание и другие неблагоприятные факторы.

3.2.25. В чем заключается отличие процесса питания бактерий-сапротрофів от бактерий — паразитов?

Бактерии-сапротрофи питаются органическим веществом отмерших организмов или выделениями живых организмов, а бактерии — паразиты — органическими веществами живых существ.

3.2.28. В чем заключается суть симбиоза бактерий с высшими растениями? Приведите примеры.

Суть симбиоза бактерий с высшими растениями состоит в том, что при таком типе сосуществования организмов партнеры возлагают друг на друга задачи регуляции своих взаимоотношений с окружающей средой, при этом каждый из организмов, вступает в симбиоз, получает определенную пользу от этого. Основой для возникновения такого симбиоза являются трофические, пространственные и другие типы взаимоотношений. Симбиоз бывает факультативным, когда каждый из организмов при отсутствии партнера может существовать самостоятельно, и облигатным, когда один из партнеров (или оба) находится в такой зависимости от другого, что самостоятельно существовать не может. Как пример можно привести симбиоз клубеньковых бактерий с растениями семейства Бобовые. Проникая через корневые волоски в корни бобовых растений, клубеньковые бактерии обусловливают образование клубеньков за счет разрастания тканей корней. В этих бульбочках бактерии накапливают азот, который используют для своего обмена веществ бобовые растения. Бактерии получают от растения углеводы, которые образуются в процессе фотосинтеза, а также используют минеральные соли, которые поглощаются из почвы корнями бобовых растений. Такой тип симбиоза, взаимовыгодный для обеих организмов, называют мутуализмом..

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37 о С, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств бактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клаубергабактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до образования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к нему тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» — на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38 о С в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.

Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60 о С убивает их через 10-15 мин, 100 о С – через минуту.

В пленке они выдерживают нагревание до 90 о С. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры бактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

источник

Как уже упоминалось, весь органический мир делится на две части; прокариоты и эукариоты. Рассмотрим их более побробно.

Прокариоты не имеют ядра с мембраной, и генетический материал сосредоточен в нуклиотиде. Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) образует единственную нить, замкнутую в кольцо(генофор). Половой процесс отсутсвует, а обмен генетическим материалом осуществляется во время других процессов, называемых парасексуальными.
Отсутствуют центриоли и митотическое веретено, пластиды и митохондрии. Деление клеток амитотическое. Каркасообразующим элементом оболочки является глюкопептид. Прослойка его у разных микроорганизмов неодинакова, что связано с полиморфизмом, фильтруемостью и различным отношением к окраске по Граму. Он отсутствует у микоплазм и галлобактерий. Жгутиков нет, или они очень простые. Многие представители фиксируют молекулярный азот, питательные вещесива всасываются через клеточную стенку. Пищевые вакуоли отсутствуют, но часто встречаются газовые. К прокариотам относятся сине-зеленые водоросли, риккетсии, бактерии, актиномицеты и микоплазмы.

Эукариоты — организмы с настоящим ядром, окруженным ядерной мембраной. Генетический материал заключен в хромосомах, состоящих из нитей ДНК и белков. Для эукариотов характерен типичный половой процесс с чередующимся слиянием ядер и редукционным делением; иногда размножаются без оплодотворения, но при наличии половых органов (партеногенез). Клетка имеет центриоли, митотическое веретено, пластиды, митохондрии и хорошо развитую эндоплазматическую мембранную систему. Деление клеток митотическое. Если имеются жгутики или реснички, то они очень сложно устроены. Атмосферный азот они не фиксируют, как правило, аэробы, редко вторичные анаэробы. Питание абсорбтивное или автотрофное, когда пища заглатывается и переваривается внутри организма. Имеются пищевые вакуоли.

В лаборатории для определения вида микроорганизмов устанавливают его основные свойства: морфологию, рост, на питательных средах, биохимические свойства, патогенность и другое. По полученным данным проводят идентификацию по определению находят место микроба в классификационной таблице.
Видовое название является бинарным и состоит двух слов; первое означает род и пишется с прописной буквы, второе – вид и пишется со строчной буквы. Напроимер, возбудитель американского гнильца – Bacillus larvae, возбудитель септицемии – Pseudomonas apisepticum.

Вирусы. Относятся они к облигатным внутриклеточ­ным паразитам, их размеры варьируют в широких пределах – от 10 до 200 нм и более. Величину их определяют фильтрованием через фильтры с известным раз­мером пор, центрифугированием в скоростных центрифугах и исследованием под электронным микроскопом.

Риккетсии. Риккетсии относят к болезнетворным организмам, занимающим промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они значительно меньше бактерий, но крупнее вирусов и едва заметны в световой микроскоп. Это, как правило, облигатные внутриклеточные паразиты размером от 300 до 2000 нм. По своему строению риккетсии сходны с бактериями и подразделяются на коковидные, полочковидные и нитевидные. Последние могут достигать длины 40 мкм.По строению напоминают грамотрицательные бактерии.

Бактериофаги. Это вирусы, развивающиеся в микроорганизмах. Подобного рода вирусы распространены в природе повсюду, где встречаются бактерии.

Микоплазмы (спироплазмы). Размеры микоплазм колеблются от 100 до 700 нм, спор они не образуют. Растут на сложных питательных средах с высоким осмотическим давлением. Колонии врастают в плотные среды. Отсутствие истинной клеточной оболочки (её заменяет 3-х слойная мембрана из стериновых лепидов) у микоплазм ведёт к выраженному полиморфизму — шаровидным, зернистым, колцевидным и нитевидным формам. Способность проникать через бактериальные фильтры, свидетельствует об их морфологической пластичности. Микоплазмы широко распространены в природе и имеют важное значение в патологии животных, птиц и насекомых, к которым относятся пчёлы.

источник

ДИФТЕРИЯ. Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae

Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных вздутий на концах, что придает ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. В тонких мазках видно своеобразное расположение бактерий под углом или попарно. Лучше всего растут бактерии на среде Леффлера (свернувшая­ся бычья сыворотка) и на теллуритовой среде. Существует 3 стабильных типа (варианта) дифтерийных возбуди­телей — gravis, intermedius, mitis. Факторы патогенности: экзотоксин, есть штаммы, содержащие и не содержащие токсин (токсигенные и нетоксигенные); К-антиген (липиды поверхностных слоев клеточной стенки бак­терий); различные биологически активные вещества (нейраминидаза, гиалуронидаза, некротизирующий фактор и др. — всего более 20). Не исключено, что даже при отсутствии токсинообразования нетоксигенные штаммы могут вызвать в организме те же изменения, что и токсигенные, но обычно менее тяжелые.

Возбудители довольно устойчивы: во внешней среде могут сохра­няться до 15 дней (осенью — до 5 месяцев), в воде и молоке 1-3 недели. Кипячение уничтожает их через 1 минуту.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель С.diphtheriae. Носители особенно опасны, поскольку такое состояние у человека обычно редко выявляется. При наличии у носителя любого респиратор­ного заболевания, сопровождающегося кашлем, чиханием вероятность распространения инфекции среди окружающих значительно увеличива­ется. В закрытых коллективах возбудитель может циркулировать меся­цами, вызывать реинфекцию, учитывая кратковременность иммуните­та. Механизм передачи — воздушно-капельный. В первые дни болезни назофарингеальный секрет содержит особенно большое количество возбудителей. Но возможен и бытовой путь (при загряз­нении игрушек, посуды). При раневой дифтерии вероятен контактный путь передачи. Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц достаточно высокая (индекс контагиозности около 20). Антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, уже через 1-1,5 года можно снова заболеть, не­редко этому предшествует ОРЗ. Максимум случаев заболевания приходится на осеннее и зимнее время, когда переохлаждение, респираторные инфекции снижают местную (в ротоглотке) резистентность и общую реактивность орга­низма. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, это зависит от уровня коллективного иммунитета.

Клиническая классификация. В соответствии с «Международной классификацией» ВОЗ диф­терию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофа­рин­ге­аль­ная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, харак­теру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности про­цесса: 1. Локализованная дифтерия — при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия — процесс переходит на окружа­ющие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная — в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные на­ложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета).

Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз «дифтерия» прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление на врача там, где он видит типичную клиническую картину.

ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ имеют ряд общих особенностей, позволяющих отличить их от многих других заболеваний, особенно если в любой совокупности выявляются 2-3 из нижеприведенных симптомов: — начало заболевания обычно острое; — при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); — боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; — голос часто приобретает гнусавый оттенок; — отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; — подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; — возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначитель­ного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширно­го (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асиммет­ричным и односторонним; — отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактери­альной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через не­сколько часов) после введения иммунной сыворотки; — отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки — налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блес­тящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кро­воточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической фор­мы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторга­ются в виде плотного слепка.

Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) бази­руется на следующей симптоматике: — постепенное начало наиболее типично; — отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); — появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, за­тем афония; — кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; — быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; — характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изме­нениями в ротоглотке.

О ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА можно думать при наличии следующих признаков: — затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; — при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизис­той носовых ходов (процесс может быть односторонним); — имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; — вялое длительное течение заболевания с незначительной (в боль­шинстве случаев) интоксикацией.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит, дифтерийный гепатит.

Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах — выра­женным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высо­кий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита.

Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследо­вании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию — троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с кли­никой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диаг­ноза «дифтерия». 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подт­вердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необ­ходимо сделать еще 2 исследования).

Лечение. Все больные дифтерией, независимо от ее тяжести и клинической формы, подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стаци­онары в возможно более ранние сроки.

Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан пос­тельный а при тяжелой и тем более гипертоксической — строгий пос­тельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета — высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необ­ходимости — зондовое питание).

ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности вве­дения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении боль­ных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблю­дением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед.

Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не бо­лее 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от пер­вой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркули­рует в крови до 12-14 дней и при правильном выборе дозы и рацио­нальной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина «прорвавшиеся» из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс.

Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыво­ротка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токси­коз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях — врачом шоковой бригады).

Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения до­лжен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на умень­шение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профи­лактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифте­рии не существует.

Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге произво­дят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов — gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О — и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности —экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде — 6 — 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия —токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего — зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

источник