И дифтерии у них и оспа

Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией; лихорадкой; воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, глаз; круп но пяти и стой сыпью на коже с последующим отрубевидным шелушением при ее угасании и наклонностью к осложнениям.

Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью и летучестью, но малой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода до 3-4 дня после появления сыпи (при наличии осложнений — до 10 дней).

Пути передачи — воздушно-капельный и через плаценту, если беременная мать незадолго до родов заболевает корью.

Восприимчивость очень высокая после 3 месяцев жизни (до 3 месяцев у ребенка имеется пассивный иммунитет, полученный от матери).

Иммунитет прочный, но встречаются и повторные случаи заболевания. Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, кожи и нервной системы. Поэтому с первых дней наблюдается их полнокровие, инфильтрация и отек вплоть до отека оболочек мозга. Проникая в кровь он вызывает общую интоксикацию и развитие анергии, которая способствует обострению хронических инфекций и возникновению тяжелых осложнений. Доказано также влияние вируса на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 1 млн. детей от осложнений кори. В РБ в последние годы регистрируются единичные случаи заболевания корью.

Инкубационный период от 7 до 17 дней. При введении гамма-глобулина удлиняется до 21 дня, а по данным некоторых авторов — до 28 дней (не исключены повторные контакты). Клиника. В течении кори выделяют 3 периода: катаральный (продромальный) продолжительностью 3-4 дня, высыпания (3 дня) и реконвалесценции (пигментации) с 3-4 дня высыпания.

Заболевание начинается с повышения темп ер атуры тела до 38-39 и С и выраженных катаральных явлений, которые быстро нарастают в продромальном периоде до обильных выделений из носа; выраженного конъюнктивита с гиперемией слизистой, слезоточением и светобоязнью, а также ларингита с осиплостью голоса, сухим кашлем, переходящим в лающий, хриплый. Может развиться круп, возможен понос (особенно у маленьких детей), чаще в начале периода высыпания. Ребенок плаксив, беспокоен, вял; у старших — разбитость, боли в животе. Характерно появление на мягком и отчасти твердом нёбе энантемы в виде ограниченного количества красных пятнышек размером от булавочной головки до чечевицы на фоне непокрасневшей слизистой. Через сутки они стушевываются на фоне сплошной красноты, а за 1-2 дня до высыпания могут появиться на мягком и твердом небе, дужках и миндалинах (аналог сыпи на коже).

Еще более специфичными для воспаления слизистой рта являются пятна Бель ского-Филатов а-Коплика, располагающиеся против нижних малых коренных зубов, в виде маленьких (с маковое зерно) белесоватых возвышающихся над поверхностью точек, окруженных красным ободком. Они появляются на 2-ой день болезни от нескольких элементов до сотен и более, исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой. Пятна не встречаются при других заболеваниях, поэтому считаются патогномоничным симптомом для ранней диагностики кори.

Период высыпания начинается с усиления катаральных явлений; нового повышения температуры, которая на 2-Зй день, достигнув максимума, снижается почти до нормы неправильным коротким лизисом и этапного появления сыпи на коже. Сыпь обильная вначале в виде мелких точек или папул бледно-розового цвета, при нарастании они сливаются и становятся красными пяти и сто-папулезны ми, достигая 4-5 мм. в диаметре (рис.3).

Она появляется вначале на спинке носа, соседних участках щек, висках и за ушами, затем густо покрывает лицо. Сползая сверху вниз густая сыпь на вторые сутки покрывает туловище и единичные элементы появляются на конечностях; на третьи сутки при снижающейся температуре покрывает конечности, а на лице начинает бледнеть. С исчезновением сыпи красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании пальцем. Процесс обратного развития сыпи с переходом в пигментацию повторяет тот же правильный порядок, начиная с лица. Одновременно снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные явления. При исчезновении сыпи появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи, нарастает утомляемость, вялость, раздражительность, снижается сопротивляемость.

Кроме типичной формы встречаются и атипичные. К ним относятся:

• Митигированная (у привитых, детей раннего возраста и детей, получавших гамма-глобулин, переливание крови или плазмы после 6-го дня инкубационного периода) с удлиненным инкубационным и укороченным катаральным периодом, легким течением и нарушенной этапностью высыпания, возможным отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика.

• Токсическая с гипертермией, тяжелой интоксикацией, менинго-энцефалитическими явлениями.

• Геморрогическая, протекающая с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и кровавым стулом.

Тяжелые формы чаще встречаются у грудных детей (после 3 месяцев жизни).

Критериями тяжести течения являются: степень повышения температуры тела, выраженность

катаральных явлений и характер высыпаний.

Осложнения могут быть ранние (обусловлены вирусом) и поздние (в результате присоединения вторичной инфекции) в виде пневмонии, стенозирующего ларингита, отита, абсцесса легкого, стоматита, колита и энтероколита, энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с нарушением функции тазовых органов и др.

Диагноз подтверждает нарастание титра коревых антител в 4 и болеераз (метод парных сывороток с первым забором крови не позже 3-го дня высыпания); выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора, РСК, РН. В общем анализе крови-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Лечение проводится на дому. Госпитализуруют детей первого года жизни, с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Медикаментозное лечение симптоматическое. Обеспечение принципов гигиенического ухода (проветривание, полоскание слизистых рта, туалет кожи и носа). Избегать попадания яркого света на лицо. Пища жидкая и полужидкая, достаточное питье, витаминотерапия (С, А), антигистаминные.

Основной метод профилактики — активная иммунизация в 12 месяцев с последующей ревакцинацией в 6 лет (смотри календарь прививок). Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания (до 10 — при наличии осложнений). Контактировавшие разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина — на 21 день; всем не болевшим и невакцинированным вводят живую коревую вакцину. Б очаге проводится проветривание и влажная уборка мыльно-содовым раствором.

Ветряная оспа — наиболее контагиозное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры и характерной везикулезной сыпью на коже и слизистых, неуправляемое с помощью иммунопрофилактики. Распространенность в РБ составила в 2004 г. 534 случая на 100 тыс. населения (абсолютное количество — 52462). Встречается после 6 мес, максимум заболеваний у детей 2-3 лет.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус с выраженной летучестью (с потоком воздуха распространяется в соседние помещения и по этажам), мало устойчивый во внешней среде. Относится к группе герпесов (герпес — 3, herpes zoster).

Источник инфекции — больные ветряной оспой с 10 дня инкубационного периода до 5 дня с появления последних элементов сыпи и больные опоясывающим лишаем. Путь передачи воздушно-капельный. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи и слизистых оболочек. Проникая из зева по лимфатическим путям в кровь он фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых, вызывает их поверхностный (не глубже герминативного слоя) некроз с накоплением межтканевой жидкости и образованием внутриэпидермальных пузырьков различных размеров и стадий развития (полиморфных). Эпителий слизистых легко слущивается и мацерируется, поэтому рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков идет путем всасывания жидкости с образованием сукой корочки без рубца после ее отпадения.

Иммунитет стойкий, но вирус пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и при неблагоприятных воздействиях активизируется, проявляясь в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период — 11-21 день.

Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро — с повышения температуры и высыпания на разных участках кожи (лицо, волосистая поверхность головы, туловище, конечности) и слизистых (рта, глаз, носоглотки, реже — половых органов) сыпи в виде макулопапул (бледно-розовые пятнышки), быстро превращающихся в папулы, а затем — в везикулы (пузырьки) с прозрачным содержимым (рис.5).

Ладони и подошвы остаются интактными. За 1-5 дней до появления сыпи возможны общее недомогание, вялость, беспокойство, субфебрилитет, иногда — рвота и учащенный стул. Пузырьки имеют округлую форму, окружены красным ободком, через 1-2 дня превращаются в корочку. Высыпания происходят волнообразно, с промежутками в 1-2 дня, сопровождаясь новым подьемом температуры и создавая характерный полиморфизм сыпи (макулы, папулы, везикулы, корочки). В противовес натуральной оспе локализация сыпи не имеет избирательности, не оказывает предпочтения лицу, но не щадит живот. При многочисленности высыпаний выражен зуд.

Кроме типичной формы встречаются рудиментарная (единичные высыпания), буллезная (сыпь 2-3 см в диаметре с мутным содержимым), пустулезная (с нагноением везикул), геморрагическая (содержимое в везикуле с кровью), гангренозная (при присоединении бактериальной инфекции) и генерализованная (с поражением висцеральных органов и резкой и нтокс икац и е й).

Осложнения могут быть связаны с действием вируса (пневмония, менигоэнцефалиты, геморрагический нефрит, артриты) и присоединением вторичной инфекции (абсцесс, флегмона, стоматит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис). Диагностика не вызывает затруднений, иногда используют определение титра антител в крови в динамике болезни и выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток тканей. Специфического лечения нет. Рекомендуется хороший уход и гигиеническое содержание больного; симптоматическая терапия; обработка везикул 1-2% раствором анилиновых красок, 5% раствором перманганата калия; полоскание рта, орошение слизистых дезрастворами. В период образования корочек обязательно купание ребенка.

Профилактика: изоляция больного на 9 дней от начала высыпания или до 5 дней после последних свежих элементов; разобщение контактных детей в возрасте до 7 лет на 21 день с ежедневной термометрии и осмотром; тщательное проветривание и влажная уборка помещения мыльно-содовым раствором. При точном установлении времени контакта разрешается карантин с 11 по 21 день.

Имлтрнощнхрилактикя —противоэпидемическое мероприятие, направленное на предупреждение распространения инфекционных болезней путем проведения прививок, создающих в организме искусственный (приобретенный) иммунитет против конкретного возбудителя болезни. Основными вакцинирующими препаратами являются вакцины и анатоксины. Для поддержания определенного уровня антител в организме вакцинные препараты необходимо вводить повторно с определенными интервалами и в определенные сроки. ВОЗ принята «Расширенная программа иммунизации» (РПИ), обязывающая включать в Национальные календари прививки против 6 целевых инфекций (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, туберкулез) и предусмотрена возможность включения в эту программу дополнительных прививок против других инфекционных болезней в соответствии с национальными потребностями каждой страны.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и симптомами интоксикации вследствие выделения экзотоксина токсигенными штаммами дифтерийной палочки (согупе bacterium diphteriae).

Возбудитель устойчив в окружающей среде, быстро погибает при кипячении и в дезинфицирующий растворах. Эпидемиол огия.

Источник инфекции — больные, реконвалесценты, бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре); через предметы обихода, инфицированные больным (белье, посуда, игрушки) и пищевые продукты, на которые попали капельки слизи больного. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Проведение массовой активной иммунизации привело к снижению заболеваемости дифтерией и частоты токсигенного бактерионосительства. Однако, в конце 1980-х гт. в Беларуси на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией и возросла циркуляция токсигенного штамма среди населения. Б 1995 году было зарегистрировано наибольшее число заболеваний — 322 (3,1 на 100 тысяч населения). К 2000 году уровень заболеваемости снизился. Б 2004 году отмечено 15 случаев (0,2 на 100 тысяч населения).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева, носа, глаз, половых органов, раневые поверхности кожи и пупочная рана у новорожденных. Патогенез. Основным действующим началом заболевания является экзотоксин. На месте внедрения и размножения бактерий он вызывает некроз клеток, повышенную проницаемость сосудов и выделение фермента тромбокиназы. Под его действием сворачивается пропотевающий сосудистый экссудат (с фибрином), образуя характерный фибринозный налет (дифтеритическое или крупозное воспаление) с отеком окружающих тканей и опасностью механической закупорки дыхательных путей в области гортани наслаивающимися фибринозными пленками (истинный круп), что приводит к удушью (асфиксии). Б процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Всасывающийся экзотоксин вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы (вплоть до паралича сердца), а также надпочечников, почек и развитие п ол ир ад икул о невритов. Инкубационный период от 2 до 10 дней.

Клиника. Варианты клинического течения разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка (тяжелее у грудных детей), локализации и протяженности поражения (локализованные и распространенные), наличия интоксикации и от наличия вакцинации у заболевшего (привитой, непривитой).

Б зависимости от локализации процесса выделяют формы:

• дифтерия зева (85-90 % случаев);

• дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, ран;

• комбинированные формы: ротоглотки (зева) и носа, гортани и глаз и т.д. (с указанием распространенности налетов и определением степени токсичности).

Дифтерия у не привитых характеризуется тяжелым течением, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.

Дифтерия зева может протекать в виде локализованной, распространенной и токсической форм. Начало острое. Температура повышается до 38-39°С, иногда нормальная или субфебрильная. Незначительная интоксикация в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, редко бывает рвота. Местно: небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и их чувствительность при пальпации, неяркое покраснение слизистой, умеренный отек миндалин и дужек и типичные серовато-белые фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин (см. рис. 1).

В первые часы они имеют вид студенистой, полупрозрачной пленки (паутинообразной сетки), легко снимаются, но быстро появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток они становятся плотными, гладкими, спаяны с подлежащей тканью. При попытке их снять обнаженный участок кровоточит и быстро снова покрывается белесовато-серым с оттенком перламутра складчатым фибринозным налетом в виде гребешков. При локализованной форме налет не выходит за пределы миндалины (в виде островков или сплошной пленки). При последнем варианте отечность миндалин и интоксикация выражены больше. При распространенной форме налет переходит с миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки; больше выражены интоксикация, отек, увеличение лимфоузлов. Токсическая форма характеризуется бурным развитием процесса: лихорадка до 39-40°, выраженная интоксикация (головная боль, озноб, рвота, боли в животе, общая слабость, резкая бледность), быстро нарастающий отек зева: с миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, далее — на паратонзиллярную и подкожную клетчатку области шеи. Степень выраженности отека соответствует степени тяжести токсической дифтерии. Параллельно с отеком увеличиваются и распространяются за пределы миндалин налеты. По степени выраженности отека выделяют субтоксическую форму — отек в пределах подчелюстной области (под регионарными лимфоузлами); и токсическую I степени — отек до средины шеи; П степени — отек до ключицы и Ш степени — отек ниже ключицы (иногда до Ш ребра или подложечной области).

Регионарные лимфоузлы значительно увеличены (достигают при Ш степени размеров куриного яйца), болезненны.

Иногда может развиться и гипертоксическая форма с потерей сознания, многократной рвотой, выраженными гемодинамическими нарушениями и присоединением геморрагического синдрома (носовое кровотечение, кровоизлияния на коже в местах инъекций, пропитывание налетов кровью, желудочное и кишечное кровотечение). Появляются признаки повреждения сердца, почек, надпочечников, печени.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Часто сочетается с распространенной или токсической дифтерией зева, у не привитых может локализоваться в гортани, минуя зев. Наблюдается чаще у детей от 1 до 3-4 лет. Интоксикация выражена слабо. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани (вследствие отека, образования фибринозных пленок и рефлекторного спазма гортани). Характерна определенная последовательность в развитии основных симптомов. В катаральной стадии (1-2 дня) при невысокой температуре появляется прогрессивно нарастающая осиплость голоса. К ней присоединяется грубый «лающий» кашель.

Б последующие 1-2 дня голос становится афоничным, кашель — беззвучным, появляется затрудненное стенотическое дыхание (с удлиненным вдохом, втяжением и напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры). Одновременно усиливается интоксикация и гипоксия. Стенотическая стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Темпы развития крупа (стеноза) тем быстрее, чем моложе ребенок. Б асфиктической стадии появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки при вдохе, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия. Далее беспокойство сменяется сонливостью, сознание затемнено, артериальное давление падает, пульс нитевидный, появляются судороги, наступает остановка сердца. Дифтерия носавстречается редко, преимущественно в очагах дифтерийной инфекции и у детей раннего возраста. Интоксикация почти не выражена. Основные симптомы: сопение носом, гиперемия, отек и кровоточивость слизистой носа; на перегородке носа эрозии, язвочки, фибринозные пленчатые налеты. Кожа вокруг носовых ходов инфильтрирована, раздражена, имеется мокнутие и корочки.

Другие формыдифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) встречаются редко у непривитых детей и взрослых, сочетаясь с дифтерией зева и носа. Дифтерияу привитыхпротекаете легкой форме, характеризуется локализацией процесса на небных миндалинах, отсутствием тенденции к распространению, склонностью к самопроизвольному выздоровлению. Б пользу дифтерии свидетельствует пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на слегка гиперемированных и отечных миндалинах. Он легко снимается без кровоточивости, слабо выражена тенденция к повторному образованию гребешковых и складчатых выпячиваний. Интоксикация и температурная реакция, если и появляются, то кратковременны и почти не сопровождаются бледностью кожных покровов. Улучшение наступает не позже 3-4 дня болезни, очищение зева — к 4-5 дню.

Осложнения обусловлены специфическим действием экзотоксина, наблюдаются чаще при токсических формах в виде раннего (на 5-7 день болезни) и позднего (на 2-3 неделе) миокардита; п ал ир ад икул о невритов с парезами и параличами; токсического нефроза. Диагностика.Предварительный диагноз основывается на клинических данных, определяет необходимость госпитализации с введением противодифтерийной сыворотки или только с наблюдением. Окончательный диагноз устанавливается по результатам наблюдения, бактериологического и серологического обследования (с целью обнаружения коринебактерии слизи из зева и носа, антитоксина и антител в крови).

Лечение.Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой (в максимально ранние сроки, в дозе соответственно форме заболевания, по методу Безредко).

Патогенетическая терапия необходима, как правило, при токсических формах дифтерии (дезинтоксикационноя, нормализация гемодинамики, снятие отека мозга и недостаточности коры надпочечников, витамино- и оке иге н отер апия, длительный постельный режим, при необходимости — интубация или трахеостомия).

Профилактика.Основой успешной борьбы с дифтерией является активная иммунизация всех детей (с учетом противопоказаний) с 3-месячного возраста трехкратно (интервалы 1-1,5 мес.) и п о следующая ревакцинация в 1,5; 6; 11 и 16 лет (смотри календарь прививок). Больные подлежат госпитализации. Обязательна заключительная дизинфекция в очаге. Контактные разобщаются на 7 дней с осмотрами дважды в день, термометрией, однократным бактериологическим обследованием и осмотром лор-врача. Бактерионосители санируются в стационаре. Дети с подошедшим сроком иммунизации — вакцинируются. У ранее вакцинированных проводится контроль иммунитета.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже и наклонностью к осложнениям. Б 2004 году в РБ зарегистрировано 2904 случая или 29,6 на 100 тысяч населения. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.

Возбудитель заболевания — в-гемолитический стрептококк группы А, устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах (молоко, мороженное, крем кондитерских изделий и др.).

Источник инфекции — больной стрептококковым заболеванием (скарлатина, рожистое воспаление и др.), реже — бактерионоситель.

Путь передачи — воздушно-капельный, реже — предметы обихода (игрушки, одежда больных) и продукты. Входные ворота — небные миндалины, у детей раннего возраста — слизистая оболочка дыхательных путей и глоточная миндалина; реже — раневая и ожоговая поверхность. Инкубационный период 2-7 дней.

Патогенез. На месте внедрения стрептококк вызывает воспалительный очаг в виде ангины, лимфаденита, иногда отита. Выделяемый им экзотоксин приводит к общей интоксикации; избирательному поражению вегетативной нервной системы, паренхимы внутренних органов и мельчайших сосудов кожи в виде их расширения, порозности и ломкости. Появляются гиперемия, мелко пяти и стая сыпь и петехиальные мелкоточные кровоизлияния. Термостабильная фракция экзотоксина сенсибилизирует организм, в связи с чем на 2-3 неделе возможно развитие нефрита, миокардита и поражение суставов. Иммунитет стойкий, иногда наблюдаются повторные заболевания.

Клиническая картина развивается быстро: подъем температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, часто — рвота), выраженность которых соответствует тяжести заболевания. Им сопутствует синдром ангины (патогномоничный и постоянный): катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической с характерной гиперемией зева, доходящей до слизистой твердого неба — «пылающий зев», увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.

Наиболее типичным симптомом является мелкоточечная на гиперемированном фоне, слегка возвышающаяся над уровнем кожи («шагреневая кожа») сыпь. Она появляется в первые, реже вторые сутки, локализуется на лице, шее, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей. Более густо розеолы расположены в подмышечных ямках, локтевых, паховых и подколенных сгибах. Язык вначале обложен белым налетом, с 3-4 дня очищается и напоминает зрелую малину.

Типичны для скрлатины также сухость кожи, зуд, белый дермографизм и появление после исчезновения сыпи пластинчатого шелушения на ладонях, пальцах рук и стоп. На туловище — шелушение отрубевидное. Б анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и ускоренная СОЭ.

По тяжести течения скарлатина может быть легкой (субфебрильная температура, слабая интоксикация, ангина — катаральная, сыпь умеренная); среднетяжелой (температура до 39°С, ангина с элементами некроза, рвота и головная боль, яркая и обильная сыпь) и тяжелой (по типу токсической и септической). Выделяют также стертую, ожоговую и раневую формы. Лечение проводится дома, госпитализируют детей с тяжелыми и осложненными формами, а также по эп ид показаниям. Используют антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, линкомицин, клиндомицин или бисептол. Показаны десенсибилизирующие и укрепляющие сосудистую стенку препараты, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и контроль появления возможных осложнений.

Профилактика. Изоляция больных на 10 дней с момента заболевания, допуск в коллектив не ранее 22 дня после анализа крови, мочи и ЭКГ. Детям до 8 летнего возраста, контактировавшим с больным, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного или на 17 дней при его оставлении на дому с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых. Такому же наблюдению подлежат старшие дети и взрослые, работающие в ДДУ, хирургическом и акушерском стационарах, молочной промышленности. Б очаге проводят проветривание, влажную уборку мыльно-содовым раствором.

источник

Что такое дифтерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Дифтерия (от латинского diftera – плёнка; дореволюционное – «болезнь плача матерей», «болезнь ужаса матерей») – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, которые токсически поражают систему кровообращения, нервную ткань и надпочечники, а также вызывают фибринозное воспаление в области входных ворот (местах проникновения инфекции). Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, углочелюстным лимфаденитом, тонзиллитом, местными воспалительными процессами фибринозного характера.

вид – Corynebacterium diphteriae

Это грамотрицательные палочки, расположенные под углом V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (от греческого coryne – булава) за счёт волютиновых гранул. Имеется свойство метахромазии – окрашивание не в цвет красителя (по Нейссеру – в темно-синий, а бактериальные клетки – в светло-коричневый).

Содержит липополисахарид, белки и липиды. В клеточной стенке находится корд-фактор, который отвечает за адгезию (прилипание) к клеткам. Известны колонии mitis, intermedius, gravis. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде: при обычных условиях на воздухе остаются живыми до 15 суток, в молоке и воде доживают до 20 дней, на поверхностях вещей – до 6 месяцев. Утрачивают свойства и погибают при кипячении в течение 1 минуты, в 10% перекиси водорода – за 3 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам (пенициллинам, аминопенициллинам, цефалоспоринам). Любят питательные среды, содержащие сахар (шоколадная среда Мак-Лауда).

Выделяет такие патогенные продукты, как:

1) Экзотоксин (синтез токсина детерминирован геном tox+, который иногда теряется), включающий несколько составляющих:

• некротоксин (вызывает некроз эпителия в месте входных ворот, повреждает сосуды; это ведёт к экссудации плазмы и образованию фибриноидных плёнок, так как из клеток выделяется фермент тромбокиназа, который переводит фибриноген в фибрин);
• истинный дифтерийный токсин – экзотоксин (близок по действию к цитохрому Б – ферменту клеточного дыхания; он замещает цитохром Б в клетках и блокирует клеточное дыхание). Имеет две части: А (фермент, вызывающий цитотоксический эффект) и Б (рецептор, способствующий проникновению А в клетку);
• гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся частью соединительной ткани, что вызывает повышение проницаемости мембран и распространение токсина за пределы очага);
• гемолизирующий фактор;

3) Цистиназа (позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов). [2] [6]

Антропоноз. Генератор инфекции – человек, болеющий различными формами дифтерии, и здоровый носитель токсигенных штаммов дифтерийных микробов. Возможный источник инфекции для людей – домашние животные (лошади, коровы, овцы), у которых возбудитель может локализоваться на слизистых оболочках, вызывать язвы на вымени, маститы.

Наиболее опасны в плане распространения заражения люди с дифтерией носа, зева и гортани.

Механизмы передачи: воздушно-капельный (аэрозольный), контактный (через руки, предметы), алиментарный путь (через молоко).

Болеет человек, не обладающий естественной резистентностью (сопротивлением) к возбудителю и не имеющий антитоксический иммунитет необходимого уровня (0,03 – 0,09 МЕ/мл – условно защищенные, 0,1 и выше МЕ/мл – защищенные). После перенесенного заболевания иммунитет держится около 10 лет, затем возможно повторное заболевание. На заболеваемость влияет охват населения профилактическими прививками. Сезонность осенне-зимняя. При проведении полного курса иммунизации против дифтерии в детском возрасте и регулярной ревакцинации (раз в 10 лет) вырабатывается и поддерживается стойкий напряженный иммунитет, защищающий от заболевания.

Несмотря на успехи современного здравоохранения, смертность от дифтерии на мировом уровне (в основном малоразвитые страны) остаётся в пределах 10%. [1] [5]

Инкубационный период – от 2 до 10 суток.

Течение заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при развитии болезни в молодом и зрелом возрасте, а также при сопутствующих патологиях иммунной системы, оно может меняться.

• синдром общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (фибринозного) – ведущий;
• регионарного лимфаденита (углочелюстного);
• геморрагический;
• отёка подкожной жировой клетчатки.

Начало заболевания обычно сопровождается умеренным подъёмом температуры тела, общим недомоганием, затем клиническая картина расходится сообразно форме заболевания.

Атипичная форма (характеризуется непродолжительной лихорадкой в течение двух дней, лёгким дискомфортом и болезненным ощущением в горле во время глотания, увеличением углочелюстных лимфоузлов до 1 см, слабо чувствительных при лёгком прикосновении);

Типичная форма (достаточно ощутимая тяжесть в голове, сонливость, вялость, слабость, бледность кожи, увеличение углочелюстных лимфоузлов от 2 см и более, боли при глотании):

а) распространённая (первично распространённая или развивающаяся из локализованной) – повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39°С), заметно выраженная слабость, адинамия, бледность кожных покровов, пересыхание во рту, боли в горле при глотании средней интенсивности, болезненные лимфоузлы до 3 см;

б) токсическая (первично токсическая или происходящая из распространённой) – характерна сильная головная боль, апатия, заторможенность, бледность кожи, сухая слизистая оболочка рта, возможное возникновение боли в животе у детей, рвотные позывы, температура 39-41°С, болезненные ощущения в горле при глотании, болезненные лимфоузлы до 4 см, отёк подкожной жировой клетчатки вокруг них, распространяющийся в некоторых случаях на другие участки организма, затруднение носового дыхания – гнусавость голоса.

Степени отёка подкожной жировой клетчатки:

• субтоксическая форма (отёк односторонний или околоушной области);
• токсическая I степени (до середины шеи);
• токсическая II степени (до ключиц);
• токсическая III степени (отёк переходит на грудную клетку).

При тяжёлых токсических формах дифтерии из-за отёка шея визуально становиться короткой и толстой, кожные покровы напоминают студнеобразную консистенцию (симптом «римских консулов»).

Бледность кожи пропорциональна степени интоксикации. Налёты на миндалинах асимметричны.

в) гипертоксическая – острое начало, резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, явные изменения в месте входных ворот, гипертермия от 40°С; присоединяется острая сердечно-сосудистая недостаточность, неустойчивое артериальное давление;

г) геморрагическая – пропитывание фибринозных налётов кровью, кровотечения из носовых ходов, петехии на коже и слизистых оболочках (красные или фиолетовые пятна, образующиеся при повреждении капилляров).

Если при отсутствии адекватного лечения температура тела нормализуется, то это нельзя однозначно расценивать как улучшение – зачастую это крайне неблагоприятный признак.

Различают редкую дифтерию у привитых (похожа на дифтерию атипичного течения) и дифтерию в сочетании со стрептококковой инфекцией (принципиальных отличий нет).

Другие формы дифтерийной инфекции:

1. гортани (субфебрилитет – незначительное повышение температуры; не ярко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, сначала катаральный период – беззвучный кашель с мокротой, с затруднением как вдоха (сильнее), так и выдоха (менее выраженно), изменения тембра или потеря голоса; затем стенотический период, сопровождающийся трудностями при дыхании и втяжением лабильных мест грудной клетки; далее период асфиксии – возбуждённое состояние, сопровождающееся потливостью, посинением кожных покровов и в дальнейшем сменяющимся угнетением дыхания, сонливостью, нарушениями ритма сердца – может закончиться смертью);
2. носа (температура в норме либо слегка повышена, нет интоксикации, сначала поражается один носовой ход с проявлением в нём серозно-гнойного или гнойного отделяемого с геморрагическим пропитыванием, затем второй ход. На крыльях носа возникает намокание и коркообразование, возможно появления подсыхающих корочек на лбу, щеках и подбородочной области. Возможен отёк подкожной жировой клетчатки щёк и шеи при токсических формах);
3. глаза (выражается отёком и гиперемией конъюнктивы средней интенсивности, сероватым гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка умеренной выраженности. При плёнчатой форме – значительный отёк век и образование с трудом снимаемых серо-белых плёнок на конъюнктиве);
4. раны (длительно незаживающие раны с гиперемией краёв, налёт грязно серого цвета, инфильтрация окружающих тканей).

Особенности при фарингоскопии:

а) атипичная (гиперемия и гипертрофия нёбных миндалин);

б) типичная (не ярко выраженное покраснение с синюшным оттенком, плёнчатый налёт, отёк миндалин. В начале болезни он белого цвета, далее серый или жёлто-серый; снимается с нажимом, рвётся – после удаления оставляет кровоточащую рану. Плёнка плотная, нерастворима и быстро тонет в воде, выступает над тканью. Свойственна малоболезненность, так как имеется анестезия):

• распространённая (гиперемия застойно-синюшного цвета, отёк миндалин, мягких образований ротоглотки, плёнчатый налёт, продолжающийся за пределами миндалин);
• токсическая (те же симптомы, что и у распространённой формы + миндалины совершенно перегораживают зёв, грубый плёнчатый налёт, распространяющийся на окружающие ткани. Отёк мягкого нёба. Иногда коричневатый налёт – пропитка кровью, асимметрия). [2][6]

Входные ворота – любые области покровов (чаще слизистая оболочка ротоглотки и гортани). Вслед за фиксацией бактерии происходит размножение в месте внедрения. Далее продукция экзотоксина вызывает некроз эпителия, анестезию тканей, замедление кровотока, образование фибринозных плёнок. Дифтерийные микробы за пределы очага не распространяются, но распространяется токсин по соединительной ткани и вызывает нарушение функций различных органов:

• кардиомиоциты (некроз – миолизис – инфекционно-токсический миокардит);
• парез капилляров (циркуляторные нарушения – инфекционно-токсический шок);
• тромбоцитопения, снижение факторов свёртывания крови, активация системы фибринолиза – геморрагический синдром;
• нервная ткань (дистрофия шванновских клеток, демиелинизация нервных волокон, в первую очередь регионарных по отношению к очагу – поражение черепно-мозговых нервов – парезы и параличи через 3-5 дней. Блокада сердца AV – 90% смертности от дифтерии). [1][3]

1. По клинической форме:

• локализованная;
• распространённая;
• токсическая;

2. По степени тяжести:

3. По носительству:

• транзиторное (однократно выявляемое);
• кратковременное (до 2-х недель);
• средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
• затяжное (до 6 месяцев);
• хроническое (более 6 месяцев).

4. По локализации:

• зева (90% встречаемости);
• гортани (локализованная и распространённая);
• носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.

5. При дифтерии зева:

• локализованная (островчатая и плёнчатая);
• распространённая;
• токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая [3][8] (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани).

6. По характеру воспаления:

• 1-2 недели: инфекционно-токсический миокардит (кардиалгия, тахикардия, бледность, расползание границ сердца, одышка);
• 2 недели: инфекционно-токсическая полиневропатия (III, VI, VII, IX, X);
• 4-6 недель: параличи и парезы (вялые периферические – парез мягкого нёба);
• инфекционно-токсический шок;
• инфекционно-токсический некроз;
• острая надпочечниковая недостаточность (болевые ощущения в эпигастрии, иногда рвота, акроцианоз, потливость, снижение АД, анурия);
• острая дыхательная недостаточность (дифтерия гортани).

• полный клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общеклинический анализ мочи (микрогематурия, цилиндрурия, протеинурия);
• биохимические анализы крови (повышение АСТ при миокардите);
• серологические методы (определение антител классов М и G методом ИФА в сыворотке крови, нуклеиновых кислот возбудителя методом ПЦР, определение уровня дифтерийного антитоксина методом ИФА – считается, что титр 0,01 МЕ и выше считается надёжной защитой от возникновения дифтерии);
• бактериологический метод (посев материала из зева и носоглотки на чашки с питательной средой – предварительный ответ через 48 часов). [1][3]

Проводится в стационарных условиях (лёгкие формы могут быть нераспознаны и пролечены дома).

Наиболее эффективно начало терапии в первые трое суток заболевания. Режим в стационаре боксовый, постельный (так как есть риск развития паралича сердца). Сроки при локализованной дифтерии – 10 суток, при токсической – 30 суток, при остальных формах – 15 суток.

Диета №2 по Певзнеру в разгар заболевания (механически и химически щадящая, полноценного состава), далее диета №15 (общий стол).

В самое первое время медикаментозно показано введение противодифтерийной сыворотки (в/м или в/в) после пробы:

• неотягощённое течение – 15-150 тысяч МЕ;
• при риске неблагоприятного исхода – 150-500 тысяч МЕ.

Неотъемлемой частью лечения является проведение антибиотикотерапии (антибиотики пенициллинового, аминопенициллинового, цефалоспоринового рядов).

Патогенетическая терапия включает проведение дезинтоксикации, гормональную поддержку при необходимости.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

• жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5℃, у детей свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
• противовоспалительные и противомикробные средства местного действия (таблетки, пастилки и др.);
• седативные средства;
• противоаллергические средства;
• спазмолитики.

Лечение носителей осуществляется с использованием антибиотиков по общим основаниям.

Правила выписки больных:

• исчезновение клинической картины заболевания;
• прекращение выделения возбудителя (два отрицательных посева слизи из ротоглотки и носа, выполненные не ранее 14 суток после нормализации клиники с интервалом в 2-3 дня).

После выписки из стационара в боксе проводится заключительная дезинфекция. [7] [8]

Наиболее важным способом предупреждения заболеваний тяжелыми формами дифтерийной инфекции во всём мире является проведение вакцинации. Первичный курс проводится в детском возрасте, далее осуществляются регулярные ревакцинации во взрослом состоянии (раз в 10 лет). Вакцинация спасает не от бактерионосительства, а от вырабатываемого бактерией токсина, который вызывает тяжелую клиническую картину. В этом свете становиться ясной необходимость постоянно поддерживать защитный уровень антитоксического иммунитета, регулярно проводить ревакцинацию (в РФ – вакциной АДС-м). [1] [2]

источник

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения прививками, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (комбинированные вакцины: АКДС, Бубо-Кок, Бубо-М, «Тетраксим», «Пентаксим», «Инфанрикс», «Инфанрикс Гекса»; анатоксины: АДС, АДС-М, АД-М), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок. Это позволяет создать длительный и антитоксический иммунитет.

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Уже в первом веке нашей эры можно встретить упоминание о дифтерии, называемой тогда «петля удавленника» или «смертельная язва глотки». Первую же прививку сделал и применил на человеке Эмиль Беринг. 26 декабря 1891 года он спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии. Кстати, первая прививка была сделана из сыворотки переболевшей дифтерией морской свинки. Да и все предыдущие исследования проводились именно на этих животных. После этого Эмиль Ру стал делать прививку для масштабного применения не из сыворотки морских свинок, а использовал кровь иммунизированных лошадей. Благодаря этой прививке летальность от дифтерии упала до 1%. Используемый же теперь дифтерийный анатоксин был открыт только в 1923 году Гастоном Рамоном, который по образованию был биологом и ветеринаром.

источник

Оспа птиц характеризуется поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Возбудителем оспы птиц является ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. К данному заболеванию восприимчивы используемые в промышленном птицеводстве птицы всех видов.

Первое звено.
Источником и распространителем инфекции выступают заболевшие птицы, оборотная тара, обслуживающий персонал, вдыхаемый воздух, содержащий частички эпидермиса кожи и высохших оспенных кожных струпьев, корма, подстилка, помет. Механическими переносчиками вируса оспы птиц служат синантропные птицы, грызуны, кровососущие насекомые и клещи.

Второе звено.
Ворота инфекции представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки глаз, респираторного и пищеварительного трактов, поврежденную кожу (возможно проникновение вируса и через неповрежденную кожу).

Третье звено.
Первичная циркуляция вируса по организму от ворот инфекции (первая фаза виремии) осуществляется с током крови. Активно размножающийся вирус в большом количестве прорывается в кровоток и заносится в различные внутренние органы (печень, почки и др.) и в нервную ткань (при проникновении через гемоэнцефалический барьер).
Во внутренних органах и в нервной ткани он продолжает размножаться и выходит в кровяное русло (вторая фаза виремии). В результате этого происходит вторичное поражение кожи и слизистых оболочек, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Четвертое звено.
Патогенное воздействие возбудителя оспы птиц не имеет отдельных стадий.
Исследователями, занимавшимися данной проблематикой, были зарегистрированы четыре формы протекания данного вирусного заболевания:

• кожная (оспенная);
• дифтеритическая;
• смешанная (для нее характерно проявление признаков, свойственных как для кожной формы, так и для дифтеритической);
• атипичная (нехарактерная).

Кожная (оспенная) форма.
Вследствие попадания оспенного вируса в чувствительные эпителиальные клетки в области гребня, сережек, век, клюва, клоаки, неоперенных участков ног и размножения в них на данных участках возникают небольшие возвышения размером с просяное зерно светло-серого (затем – красно-серого) цвета. Постепенно эти возвышения увеличиваются в размерах, изменяют цвет на грязно-серый или красно-бурый и формируют узелки (оспины), которые в дальнейшем могут сливаться между собой, образуя сплошные поражения – оспенные струпья (рис. 1).

Появление на оспинах трещин способствует выходу на их поверхность капелек серозного клейкого экссудата, который, засыхая, образует красно-коричневые корки, придавая оспинам вид тутовых ягод. В участках локализации оспин изменяется форма гребня и сережек, сильно утолщается кожа, иногда струпья на веках разрастаются настолько, что могут закрывать глазную щель или препятствовать смыканию глаз.

Рис. 1а — Оспенные поражения у 274 дневного петуха кросса Кобб 700;

Рис. 1б – Оспенные поражения у 183 дневного петуха породы адлерская серебристая;

Рис. 1в – Оспенные поражения у 90 дневных индеек тяжелого кросса Виктория.

Дифтеритическая форма.
С пораженных век вирус может внедряться в слизистые оболочки глаза (или, наоборот, со слизистых оболочек переходить на веки), вследствие чего у птиц возникают светобоязнь, слезотечение, отечность конъюнктивы, появляется сначала слизистый, а затем и слизисто-гнойный экссудат, при подсыхании которого веки склеиваются. Иногда воспалительный процесс может охватывать роговицу глаза (кератит) или все ткани глазного яблока (панофтальмит). В птичьих стаях могут появляться особи, у которых глаза выпячиваются, как два огромных шара (формируется «совиная голова»).

Дальнейшее распространение инфекции происходит через носослезный канал, связывающий глазницу, или орбиту (содержащую глазное яблоко) с носовой полостью. При попадании вируса в носовую полость развивается ринит с выделением из ноздрей серозных, слизистых, а затем и гнойных истечений, закупоривающих носовые отверстия и тем самым вызывающих затрудненное дыхание.

Из носовой полости патологический процесс может распространяться:
а) в подглазничные синусы, обуславливая развитие синуситов (синусы заполняются воспалительным экссудатом и приобретают вид припухлости величиной с лесной или грецкий орех);
б) в ротовую полость, где в зависимости от локализации (около углов клюва, на языке, небе, щеках) первоначально появляются небольшие округлые желтовато-белые возвышения, которые затем увеличиваются в размере, сливаются между собой и формируют сплошные поражения слизистой в виде белых, золотисто-белых, желтовато-буроватых глубоко проникающих в слизистую творожистых пленок, сильно разрастающихся в толщину.

Поражение ротовой полости (рис. 2) затрудняет потребление корма и воды или делает этот процесс совершенно невозможным;

Рис. 2. Дифтероидный стоматит, фарингит, глоссит. Дифтеритические наложения сливаются друг с другом, образуя напоминающие сыр пленки, которые глубоко проникают в слизистую оболочку ротовой полости и затрудняют прием корма и воды

в) в дыхательные пути, где помимо носовых ходов особенно сильно поражается верхняя гортань, реже – трахея (еще реже – крупные бронхи). Вследствие этого птицы вытягивают шею, с трудом заглатывая воздух, издают свистящие звуки. При полном смыкании дыхательной щели творожистыми наложениями птицы погибают от удушья (асфиксии).

Атипичная форма.
При атипичной форме поражаются внутренние органы, наблюдаются отек легких, воспаление воздухоносных мешков (вследствие осложнения условно-патогенной микрофлорой), увеличение селезенки, дистрофия печени с наличием в ней мелких желтоватых очажков – некрозов, кровоизлияния в эпикарде, брюшине, серозных оболочках кишечника.
У больной птицы значительно снижается яйценоскость, выводимость цыплят, естественная резистентность организма к другим болезням.

Пятое звено.
В окружающую среду вирус выделяется с секретом из ротовой и носовой полостей, из глаз; из отпадающих корочек, в которых содержится большое количество телец-включений (телец Борреля); из эпителия; из помета.

Шестое звено.
Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
При диагностике вируса оспы в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:
– для вирусологического и серологического исследования – пораженные участки ткани, сыворотка крови;
– для гистологического и цитологического исследования – гортань, трахея, конъюнктива, печень, селезенка, почки.

Седьмое звено.
Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Восьмое звено.
Профилактические мероприятия основаны на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, направленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания, основанной на применении вакцин.

При вспышке данного заболевания пораженную птицу выбраковывают, а клинически здоровую вакцинируют. В качестве специфической профилактики болезни используются различные вирус-вакцины.

Вирус-вакцины, применяющиеся для иммунизации птицепоголовья против оспы птиц

Автор:
Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

источник