Эпидемиология дифтерии на современном этапе

Рефераты по медицине
Эпидемиология и профилактика антропонозных заболеваний с аэрозольным механизмом передачи. Эпидемиология и профилактика дифтерии, эпидемиологический надзор

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

Заведующий кафедрой инфекционных болезней

по эпидемиологии для студентов 5 курса медико – профилактического и лечебного факультетов доцента кафедры инфекционных болезней, кандидата медицинских наук Б.Г.Перевозчикова.

Тема: Эпидемиология и профилактика антропонозных заболеваний

с аэрозольным механизмом передачи.

Эпидемиология и профилактика дифтерии,

Обсуждена на заседании ПМК кафедры

1. Дифтерия и её клинико – эпидемиологические характеристики.

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса при дифтерии.

2.1. Источники возбудителя инфекции.

2.2. Механизм передачи при дифтерии и восприимчивость организма.

3. Проявления эпидемического процесса и особенности санитарно-эпидемиологического надзора при дифтерии.

4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при дифтерии.

1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология.- М.:Медицина,1989.

2. Эпидемиология /Под ред. И.И. Елкина.- М.: Медицина, 1979.

3. Ющук Н.Д., Жогова М.А., Бушуева В.В., В.Н. Эпидемиология. М.: Медицина, 1993.

4. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология / Кишинев: Штиница, 1991.

5. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека (справочник эпидемиолога)// — М.: Медицинская газета, 1994. С. 510 – 515.

6. Кипайкин В.А. Дезинфектология. Ростов на Дону: Феникс, 2003.

7. Медицинская микробиология /Под ред. В.Б. Сбойчакова.- С.-П., 1998.

8. Санитарно – эпидемиологические правила СП 3.1.1.1295 – 03. Профилактика дифтерии. М.: Минздрав РФ, 2003.

9. Приказ министерства здравоохранения РФ № 36 от 3.02.1997. « О совершенствовании мероприятий по профилактике дифтерии ».

10. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1./3.2.1379-03

«Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней»

11. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией. Методические указания. МУ 3.1.1082 – 01.

1. Полилюкс с набором светосхем.

1. Перечень вакцин отечественного и зарубежного производства, применяемых для профилактики дифтерии.

2. Характеристика вакцин, применяемых для профилактики дифтерии в РФ.

3. Система эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией.

4. Вакцинация взрослых от дифтерии.

2. Технические средства обучения:

Одним из наиболее значимых инфекционных заболеваний относящихся к группе аэрозольных антропонозов в современных условиях является дифтерия.

Название болезни дифтерия (лат. diphthera – пленка) обусловлено наличием характерного патогомоничного симптома при этом заболевании, связанного с поражением верхних дыхательных путей.

Дифтерия известна с давних лет, первое достоверное описание этой болезни принадлежит древнегреческому врачу Аретею, жившему в 1 веке нашей эры. Эта инфекция описывалась под разными названиями: египетская или сирийская болезнь, чумная язва глотки, злокачественная ангина, удушающая болезнь. С XVIII по настоящее время применяется термин «круп» при поражении гортани. Родина дифтерии Азия откуда она распространилась по всему Земному шару.

Несмотря на давность и повсеместную распространенность, в самостоятельную нозологическую единицу дифтерия была выделена в 20 годах XIX века французскими учеными Бретони и Трусе.

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 году Клебсом, а в следующем эти данные были подтверждены Лёфлером выделением чистой культуры бактерий дифтерии и изучением некоторых их свойств.

Клинические проявления дифтерии проявляются патологическими изменениями в организме соответствующих локализаций и обусловлены главным образом интоксикацией дифтерийным токсином.

Инкубационный период составляет в среднем 5 – 10 дней.

В нашей стране на фоне довольно низкой заболеваемости с начала 90 годов прошлого столетия отмечалось резкое увеличение количества больных с многократным увеличением смертности от этой болезни вплоть до 1995 года.

Сложившееся в середине 1990-х годов положение с дифтерией в России является следствием недооценки необходимости постоянного проведения противодифтерийных мероприятий, главным образом иммунизации.

Существенный перелом в эпидемии дифтерии произошел в 1995 г. число больных сократилось на 10%, в 1996 г. — на 62%, в 1997 г. — на 66%, причем снижение заболеваемости отмечается на всех административных территориях страны. На 44-х территориях регистрировалось от 1 до 6 случаев заболеваний, на 33-х территориях дифтерией не заболел ни один ребенок.

Таких результатов удалось добиться при осуществлении комплекса противоэпидемических мероприятий, в первую очередь профилактических прививок. В 1996 г. впервые охват прививками детей раннего возраста составил более 90%. В стране привито против дифтерии 97 млн. человек, в том числе 70.8 млн. взрослых, или 83% от их общей численности

Традиционно это заболевание считалось « детской инфекцией », однако события последних лет опровергли это положение. Смертность в период высокой заболеваемости отмечалась в основном среди взрослого населения.

С 1977 года в мире вступила в силу РПИ – расширенная программа иммунизации, предложенная ВОЗ, резко снизить или искоренить полиомиелит, коклюш, дифтерию, столбняк, корь, туберкулез (6 инфекций). Прививки против этих инфекций являются обязательными для населения многих развитых стран и для нашей страны.

В РФ, в соответствии с мировым и отечественным опытом противоэпидемической работы, принята федеральная целевая программа «Вакцинопрофилактика», которая предусматривает к 2005 году ликвидацию полиомиелита, снижение заболеваемости дифтерией и корью до единичных случаев, коклюшем до 5 случаев на 100 000 населения.

1. Дифтерия и её клинико – эпидемиологические характеристики.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое коринобактериями дифтерии и характеризующееся явлениями фиброзного воспалительного процесса многочисленных локализаций в организме, значительной интоксикацией и тяжелыми осложнениями.

Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Наиболее серьёзные и тяжелые осложнения при дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина — миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Заболевание относится к 1 классу – инфекционные и паразитарные болезни, классификации болезней используемой в РФ.

По месту внедрения и локализации возбудителя в организме человека различают дифтерию зева, дифтерийный круп, дифтерию носа, дифтерию редких локализаций:

1. Глаз. 2. Наружных половых органов. 3. Кожи. и др. локализаций. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом.

Важной эпидемиологической характеристикой дифтерии является бактерионосительство, котороеобеспечиваетналичие резервуара инфекции и обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, способствуя возникновению эпидемических очагов инфекции.

В соответствии с международной классификацией ВОЗ дифтерия делят на следующие клинические формы:

А. По локализации местного процесса: Дифтерия миндалин

Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит и дифтерийный фарингит)

Дифтерия переднего отдела носа

Дифтерия другой локализации

Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроку появления и тяжести осложнений.

В соответствии с этим можно выделить следующие варианты течения дифтерии:

Как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство.

С. По распространенности процесса:

Локализованная дифтерия — при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования

Распространенная — процесс переходит на окружающие ткани

Комбинированная — отмечается сочетание поражения различной локализации

Д. По характеру в месте поражения:

Таким образом, дифтерия является очень серьезной проблемой современного здравоохранения России, которая обусловлена:

— довольно высокой заболеваемостью, которая остается несмотря на проводимую противоэпидемическую работу;

— тяжестью течения заболевания, многочисленными и серьёзными осложнениями со стороны жизненоважных органов и систем и возможностью формирования бактерионосительства;

— значительной летальностью, не только детей и взрослых несмотря на возможности современного лечения;

— высокими материальными затратами, которые обуславливают борьбу с дифтерией, только один национальный календарь прививок чего стоит.

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса при дифтерии.

Взаимодействие многочисленных, неоднородных и изменяющихся популяций возбуди­теля заболевания и людей характеризует разнообразие проявлений дифтерии и определяет биологический фактор эпидемического процес­са.

Возбудитель дифтерии – палочка Лефлера – относится к роду Corynebacterium. Это полиморфная неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Гр +, факультативный аэроб, плохо растет на обычных питательных средах, для её искусственного культивирования необходимы среды, содержащие кровь или сыворотку крови.

Популяции дифтерийных бактерий неоднородны по культуральным, биохимическим свойствам, антигенной структуре, отношению к коринефагам.

В 1931 английские исследователи во время работы на одной из эпидемий дифтерии обратили внимание на культурально – биологические различия выделяемых бактерий. Культуры, выделяемые преимущественно при тяжелых формах дифтерии, они назвали gravis – тяжелый. От больных с легким течением, чаще выделялись культуры, которые названы – mitis – слабый. Выделялись и промежуточные формы, названные intermedius – промежуточный.

Многочисленными исследованиями установлено, что в период подъема эпидемической волны дифтерии, сопровождается резким нарастанием удельного веса культур gravis и intermedius. В условиях массовойиммунизациинаселения эта закономерность маскируется, особенно с учетом возможной изменчивости не только популяции в эпидемическом процессе, но и микропопуляции в инфекционном процессе.

Дифтерийная палочка хорошо переносит температуру ниже 0 0 С; она длительно сохраняются в слизи и слюне, даже в условиях высыхания. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях вызывают гибель возбудителей в течении 10 – 15 минут минут.

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который относится к истинным токсинам, и является основным фактором патогенности коринебактерий.

Токсин образуют только клетки, лизогенные по определению к фагам, несущим, несущим в составе своего генома ген синтеза токсина — toх+, нелизогенные клетки дифтерийный токсин не образуют. Признак токсигенности наследуется.

После введения и распространения иммунопрофилактики дифтерии циркуляция токсигенных вариантов стала уменьшаться.

В серологическом плане токсигенные варианты выделенные в 1977 – 1984 г.г. разделены на 6 серолваров, наиболее распространенные 93, 34, и 109.

Гетерогенность популяции дифтерийных бактерий по продукции дифтерийного токсина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных коринебактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсигенообразования.

При бактериологической диагностике необходимо помнить о так называемых дифтероидах – палочке очень похожей морфологически на возбудителей дифтерии, которые однако экзотоксин не продуцируют, и являются непатогенными для человека.

В 1951 году было показано, что нелизогенные атоксигенные штаммы дифтерийных бактерий типа митис в результате лизогенизации фагом, выделенным из токсигенной дифтерийной культуры типа гравис, превращаются в токсигенные. Таким образом, фактические материалы свидетельствуют о механизмах изменчивости дифтерийных бактерий, близких к механизмам пиогенных стрептококков. Фаготипирование коринебактерий дифтерии применяется в эпидемиологической практике при обследовании очагов и расшифровке групповых заболеваний.

Неоднородность организма людей проявляется в неодинаковом характере реакции на внедрение возбудителя, а также в неодинаковой способности к выработке и сохранению противодифтерийного иммунитета. Дифференцируют антитоксический и антимикробный иммунитете.

От заболевания предохраняет антитоксический иммунитет. Защитным титром антитоксина считается 0,03 МЕ/мл. Антимикробный иммунитет предохраняет от проникновения коринебактрий в организм.

Характеризуя социальный фактор необходимо отметить социальную активность людей в виде миграционных процессов и процессов периодического «перемешивания» коллективов, в результате чего наблюдаются территории и коллективы эндемичные по дифтерии.

Поскольку заболевание распространено повсеместно, то природный фактор при дифтерии существенного значения не имеет.

2.1. Источники возбудителя инфекции.

Единственным источником возбудителя дифтерийной инфекции является человек:

— больной стёртой или атипичной формой;

Перечисленные источники неодинаковы по своему эпидемиологическому значению. По массивности выделения возбудителя с выраженными вирулентными свойствами ведущее место в качестве источника занимают больные дифтерией ротоглотки. Так как именно эта локализация создает наилучшие условия для выделения и рассеивания возбудителей.

Существенный вклад распространение дифтерии имеют лица со стертыми и атипично протекающими случаями болезни., которые нередко не диагностируются, не госпитализируются и выявляются в поздние сроки от момента их заболевания.

НА индивидуальном уровне возбудителя и организма человека проявляется манифестными и бессимтомными формами инфекции. Тяжесть течения заболевания при одной и той же вирулентности (токсигенности) возбудителя определяется индивидуальной резистентностью и иммунитетом. Высокий уровень антитоксического иммунитета – более 0,03 МЕ/мл защищает организм от заболевания дифтерией, но не препятствует проникновению и размножению возбудителя дифтерии на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. За счет этого возможно носительство токсигенных коринебактерий иммунными лицами. Три взаимосвязанных признака определяют эпидемиологическое значение носителей:

— продолжительность носительства и вирулентность (токсигенность) бактерий.

Поскольку больной выделяет в окружающую среду возбудителей на протяжении всей болезни, следует особо подчеркнуть заразность любого больного дифтерией в период выздоровления. Обычная длительность носительства возбудителей в период реконвалисценции составляет 2 – 7 недель, однако описаны случаи продолжительности до 90 дней.

Существенное эпидемиологическое значение имеют здоровые бактерионосители, которые, будучи своевременно не установленными, являются источниками возбудителя дифтерии. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов составляет 1,7 месяцев, в то время как нетоксигенных – 2,5 месяца. Кратковременное носительство до 10 дней установлено у 58 % носителей токсигенных штаммов и у 38, 7 % нетоксигенных.

Частота носительства токсигенных штаммов зависит от конкретной характеристики эпидемического процесса дифтерии. Так в очагах дифтерии она во много раз выше. Существенное влияние на распространение носительства частота и длительность общения с источником возбудителя инфекции: в закрытых коллективах частота носительства всегда в 2 – 3 раза выше, чем в открытых.

Исходы встречи макроорганизма с возбудителем дифтерии могут быть различными и зависят главным образом от уровня специфической защищенности организма. Наличие высокого уровня антитоксического иммунитета обеспечивает гарантированную нейтрализацию токсина в организме и дифтерийная палочка погибает и выводится из организма, который остаётся здоровым.

Другой исход наблюдается, когда уровень антитоксического иммунитета может быть достаточен для нейтрализации токсина, однако микроб в силу присущих ему факторов вирулентности приживляется и начинает редуцироваться в месте внедрения, обеспечивая так называемое «здоровое» носительство.

В случае, когда антитоксический иммунитет отсутствует или его уровень не обеспечивает нейтрализации токсина, дифтерийный микроб получает возможность размножения с выделением токсина, т.е. развивается клиническая картина дифтерии.

Носители нетоксигенных штаммов дифтерийного микроба не участвуют в эпидемическом процессе дифтерии.

2.2. Механизм передачи при дифтерии и восприимчивость организма.

Основная локализация возбудителя дифтерии на слизистой оболочке верхних дыхательных путей определяет популяционный уровень взаимодействия паразита и хозяина за счет аэрозольного механизма передачи. Главная роль при этом принадлежит воздушно – капельному пути. Возможны заражения за счет ядерной фазы аэрозоля.

Однако из – за устойчивости возбудителя в окружающей среде, например в пыли они могут сохраняться до 2 месяцев, заражение может реализоваться через различные предметы, бывшие в употреблении больного: игрушки, посуду, бельё, книги и другие вещи. Контактный и бытовой пути передачи определяют возникновение заболеваний нефарингеальной локализации.

Нельзя исключать и участие пищевого пути передачи, имеющего место, имевшего место при инфицировании пищевых продуктов, на которых происходит размножение дифтерийной палочки: молоко, кремы и т.д. Коринебактерии в продуктах питания жизнеспособны 12 – 18 дней.

При преобладании кожной формы дифтерии в тропиках признается трансмиссивная передача возбудителя с помощью мух.

Входными воротами для коринебактерий дифтерии обычно являются слизистые оболочки зева, реже – носа, гортани, редко – глаз, наружных половых органов, кожа, раневые поверхности.

Восприимчивость населения к дифтерии всеобщая. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно новорожденным детям, защищают их от заболевания в течении первого полугодия жизни.

У переболевших дифтерией или правильно привитых против неё людей вырабатывается антитоксический иммунитет, уровень которого является надежным критерием защищенности от этой инфекции. В довакцинальный период основная заболеваемость дифтерией регистрировалась у детей в школьном возрасте, а заболеваемость взрослых никогда не превышала 10 % общего числа заболевших.

Периодические подъёмы заболеваемости регистрировались с интервалами в 5 – 8 лет и продолжительностью от 2 до 4 лет. Характерной особенностью подъёмов заболеваемости было нарастание тяжелых токсических форм заболеваний дифтерией с регистрацией летальных исходов. В этот период существенное эпидемиологическое значение имела так называемая немая, латентная иммунизация, обеспечивающая при наличии большого количества источников инфекции существенное «проэпидемичивание» населения.

В результате взаимодействия популяции дифтерийных бактерий с коллективами людей формируется коллективная иммунологическая структура населения, а также структура населения по признаку носительства токсигенных коринебактерий. Иммунологическая структура коллектива по признаку антитоксического иммунитета сейчас определяется постановкой прививочного дела, а по признаку антимикробного иммунитета – интенсивностью циркуляции возбудителя.

3. Проявленияэпидемическогопроцессаи особенности санитарно-эпидемиологического надзора при дифтерии.

В допрививочный период проявления эпидемического процесса всецело определялись естественными процессами иммунизации населения в результате циркуляции возбудителя дифтерии. Эти проявления характеризовались:

— многолетней цикличность с периодом в 5 – 8 лет;

— осеннее – зимней сезонностью;

— преимущественным поражением детей до 5 лет, с сохранением на более низком уровне заболеваемости детей 6 – 10 лет;

— незначительной заболеваемостью взрослых.

В современных условиях при наличии высокоэффективных средств иммунопрофилактики проявления эпидемического процесса зависят от полноты использования средств прививочной профилактики.

Мировой опыт свидетельствует, что при правильной организации прививочного дела и налаженном эпидемиологическом надзоре наблюдается не только предупреждение заболеваний, но и прекращение циркуляции токсигенных коринебактерий на отдельных территориях – региональная ликвидация дифтерии.

К 1976 в стране заболеваемость по сравнению с допрививочным периодом снизилась почти в 1000 раз и до 1991 – 1992 года заболеваемость в отдельных регионах отсутствовала, а на остальных территориях не превышала нескольких случае на 100 000 населения.

Только в 1994 – 1995 году в результате проведенной органами и учреждениями здравоохранения и госсанэпидслужбы организационной и практической работы по совершенствованию вакцинопрофилактики и государственного санитарно – эпидемиологического надзора позволила достичь положительных результатов в борьбе с дифтерией – снижения заболеваемости и смертности.

ЗА 10 месяцев число больных с дифтерией по сравнению с аналогичным периодом 1995 года сократилось в 2,6 раз и составило 11722 против 30284, у детей соответственно 3761 и 10247. Это стало возможным в результате повышения уровня коллективного иммунитета среди населения:

— охват прививками детей до 1 года возрос до 92,6 %;

— охват прививками взрослых составил 83 %.

« Повзросление » дифтерии, начавшееся в 80 – 90 годы произошло в результате низкого уровня специфического антитоксическогго иммунитета взрослых. Причинами этого явления было:

— отсутствие прививок в детстве;

— утрата поствакцинального иммунитета после иммунизации нативным дифтерийным анатоксином;

— отсутствие « естественной иммунизации » за счет уменьшения заболеваемости и сокращения циркуляции токсигенных коринебактерий дифтерии в последние годы.

С тех пор охват прививками продолжает медленно но увеличиваться, что в свою очередь ведет к дальнейшему снижению заболеваемости.

Вместе с тем эпидемическая обстановка по дифтерии в ряде регионов продолжает оставаться довольно сложной; наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируется в Магаданской области — 63,7 чел. на 100 000 населения, Псковской области 29,7; Республиках Карелия, Коми; Ленинградской и Иркутской областях.

Характерно не только возникновение отдельных заболеваний за счет завоза, но и внутренне формирование стойких очагов дифтерийной инфекции.

До настоящего времени остается недостаточным охват прививками; в целом по стране он составляет 77 % против 95 % установленного уровня.

В 26 субъектах РФ не достигнут 80 % охват прививками взрослого населения.

Известно, что антитоксический иммунитет, создаваемым современными вакцинами, не является абсолютным препятствием к инфицированию токсигенными коринебактериями дифтерии. Привитые против дифтерии защищены от действия дифтерийного токсина, определяющего тяжесть течения болезни и возможность смертельного исхода. Вместе с тем, привитые против дифтерии люди могут перенести эту инфекцию в форме носительства токсигенных коринебактерий или легких (локализованных) форм. В редких случаях у привитых могут развиваться и токсические формы дифтерии (субтоксические или токсические 1 степени), не представляющие опасность для жизни, и их доля не должна превышать 5 – 6 %.

Закономерной клинической особенностью дифтерии у неиммунных лиц стало наличие тяжелых форм болезни и даже многочисленных летальных исходов. Самая высокая летальность наблюдалась среди взрослых 30 – 49 лет и детей до 5 лет т.е. лиц наименее защищенных от дифтерии.

Современная возрастная структура заболевших характеризуется основной заболеваемостью взрослого населения в возрасте 30 – 50 лет, на них приходится 65 % заболевших, и около половины из них не привиты от дифтерии. Значительна и практически равная заболеваемость в группах 5 – 8, 15 – 19 и 20 – 29 лет – 7 – 8 %.

Взрослое население оказалось незащищенным от дифтерии и от него в эпидемический процесс были вовлечены дети, которые не имели антитоксического иммунитета из – за медицинских противопоказаний или других причин отвода от прививок.

В результате накопления большой массы неимунных взрослых и детей эпидемический процесс дифтерии активизировался, приняв характер не только спорадической, но в отдельных случаях эпидемической заболеваемости в виде вспышек в семьях, в коллективах детей и взрослых. Например

В профессионально — социальной структуре взрослых заболевших можно выделить следующие группы:

1. Лица бмж и социально дезадаптированные личности.

Работники транспорта, торговли. Работники сферы обслуживания, медицинские работники, педагоги. Лица проживающие в общежитиях. Учащиеся ПТУ, техникумов, студенты вузов.

Несвоевременная диагностика приводит к поздним срокам госпитализации больных, осуществляемой подчас в связи не с подозрением на дифтерию, по тяжести состояния больных. В результате имеет место ретроспективная диагностика дифтерии после развития осложнений или на секционном столе. Поэтому наблюдается высокий коэффициент тяжести заболевания – более 30 % и летальности.

Важное значение в борьбе с дифтерией имеет эпидемиологический надзор, целью которого является:

— оценка эпидемической ситуации по дифтерии;

-разработка эпидемиологически обоснованных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости и предупреждение формирования групповых заболеваний, тяжелых токсических форм дифтерии и летальных исходов.

Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией представляет собой постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, и включает в себя:

— наблюдение за уровнем иммунизации;

— серологический контроль за состоянием антитоксического иммунитета, который определяют реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА);

— слежение за циркуляцией возбудителя дифтерии, включающее изучение его биологических свойств: биовар, уровень токсинообразования, особенности генетической структуры;

— оценка эпидемической ситуации, эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование. Уровень спорадической заболеваемости при достижении уровня коллективного иммунитета по данным ВОЗ не должен превышать 0,2 – 0,3 чел. на 100 000 населения. Дифтерия должна протекать в виде легких локализованных форм или носительства. Тяжелые формы не должны превышать 5 – 6 %. Неблагоприятными прогностическими признаками являются:

— повышенный уровень заболеваемости;

— низкий уровень охвата прививками (менее 80 %) детей, подростков и взрослых в каждой возрастной группе;

— летальные исходы, наличие тяжелых форм;

— низкий уровень противодифтерийного иммунитета (число лиц с титром антител 1: 10 и менее у детей, подростков и взрослых более 20 % от числа обследуемых лиц).

4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при дифтерии.

Основными методами предупреждения дифтерии является:

— вакцинопрофилактика, направленная на третью звено эпидемического процесса, т.е. на создание невосприимчивости населения к этой инфекции. У привитых против дифтерии вырабатывается антитоксический иммунитет, который защищает от токсических форм дифтерии;

— проведение противоэпидемических мероприятий по локализации очага инфекции.

Важным элементом в общей системе предупреждения дифтерии является стандартное определение случая заболевания дифтерией и выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. Окончательный диагноз устанавливается при наличии налета и лабораторного подтверждения. Сочетание нескольких типичных признаков является показанием для начала специфической терапии.

Каждый случай заболевания дифтерией или подозрение на это заболевание, носительство токсигенных коринебактерий подлежит регистрации и учету.

В настоящее время для профилактики дифтерии выпускаются следующие прививочные препараты:

— адсорбированная коклюшно – дифтерийно – столбнячная вакцина (АКДС);

— адсорбированная дифтерийно – столбнячный анатоксин (АДС);

— адсорбированный дифтерийно – столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС – М);

— адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного антигена (АД – М).

Для лечения дифтерии выпускаются противодифтерийный сыворотки.

Согласно календарю прививок первичная иммунизация детей проводится АКДС – вакциной трехкратно с интервалом в 1,5 месяца, начиная с 3 месяцев (3, 4,5, 6 мес.). Ревакцинации осуществляется трижды в 20 месяцев, в 7 и 14 лет.

Взрослым ревакцинация осуществляется каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Персональную ответственность за планирование, организацию, проведение, полноту охвата и достоверность учета профилактических прививок, а также своевременное представление отчетов о них в ЦГСЭН несет главный врач ЛПУ.

Каждый ребенок, подросток и взрослый имеют право обратиться в ЛПУ для проведения профилактической прививки против дифтерии и получить «сертификат профилактических прививок» (Ф 156/е-93).

Пропуск одной прививки не влечет за собой повторения всего цикла, вакцинация продолжается так, как если бы необходимый интервал был сохранен. Используются вакцины, рекомендованные для данного возраста.

Учетными документами для регистрации профилактических и иммунологических проб у детей являются:

— карта профилактических прививок ф. № 063/у;

— история развития ребенка ф..№ 112/у;

— медицинская карта ребенка ф. № 026/у;

у школьников Амбулаторная карта больного ф. № 025/у;

— для подростков и взрослых журнал учета профилактических прививок ф. № 064/у;

— для взрослых сертификат профилактических прививок ф. 156/е – 93.

Мероприятия в очаге дифтерийной инфекции осуществляются с цклью:

— выявление больных с дифтерией и лиц с подозрением на эту инфекцию;

— выявление носителей токсигенных штаммов;

— лиц с патологией Лор – органов;

— лиц, не защищенных против дифтерии.

При получении экстренного извещения эпидемиолог обязан в течении 24 часов провести эпидемиологическое обследование очага, с заполнением карты 357/у, обозначить границы очага, определить круг контактных и назначить все необходимые противоэпидемические мероприятия.

Больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий должны быть госпитализированы в боксы ил специализированные отделения инфекционных больниц. Лечение больных проводят в соответствии с методическими указаниями Минздрава России. Носители нетоксигенных коринебактерий не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. Они допускаются во все коллективы.

Мероприятия в отношении контактирующих лиц в очаге дифтерийной инфекции проводятся медицинскими работниками лечебно – профилактических учреждений. Контактными являются лица находившиеся до выявления больного или носителя в предыдущие 7 дней в тесном м интимном общении:

— проживающие в коммунальной квартире или общежитии;

— половые партнеры или лица имевшие интимные контакты с больным или носителем токсигенных коренебактерий дифтерии;

— лица работающие с больным или носителем в одном помещении;

— медицинские работники имевшие контакт с больным или носителем токсигенных коренебактерий дифтерии. Медицинское наблюдение за ними устанавливается на срок 7 дней.

— бактериологическое обследование, не позднее 48 часов после изоляции больного или носителя;

— в течении первых 3 дней осмотр отолярингологом.

В случае выявления носителей токсигенных коренебактерий дифтерии среди контактирующих лиц бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления носителей в этом очаге.

Серологическому обследованию в очаге подлежат только лица, имевшие непосредственный контакт с больным или носителем при отсутствии документального факта подтверждения проведения им прививок против дифтерии.

— не привитых против дифтерии лиц;

— детей и подростков, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;

— взрослых лиц, у которых при серологическом исследовании обнаружены низкие титры дифтерийных антител в РПГА (менее 1: 20) или содержание дифтерийного токсина менее 0,03 МЕ/мл.

Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей расценивается как первая вакцинация, у получивших до заболевания одну прививку – как вторая вакцинация. Дети и подростки привитые против дифтерии и переболевшие легкой формой не подлежат дополнительной прививке после заболевания, а в дальнейшем по календарю. Переболевшие в тяжелой форме должны быть привиты препаротом в дозе 0,5 мл через 6 месяцев.

Сложившаяся в нашей стране довольно сложная эпидемическая ситуация по дифтерии ставит перед отечественным здравоохранением сложную задачу по борьбе с этой инфекционной болезнью. В развитых странах мира довольно успешно реализуется программа РПИ, целью которой является полное искоренение этого грозного заболевания. В РФ в соответствии с программой « Вакцинопрофилактика » дифтерия должна быть ликвидирована к 2-005 году.

Врачи разных специальностей и специалисты профилактической медицины должны в совершенстве знать эпидемиологию и профилактику дифтерии с тем чтобы успешно претворять в жизнь нормативные документы Минздрава и Федеральную программу посвященную борьбе с этим тяжелым заболеванием.

Доцент кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией

источник

Дифтерия – высокозаразная, опасная для жизни инфекция, распространяемая воздушно-капельным путем. Опасность состоит в том, что, если болезнь не распознана сразу, и лечение начато с опозданием, то высока вероятность развития различных осложнений от воздействия дифтерийного токсина (поражение сердца, почек, нервной системы). Следует отметить, что дифтерия отличается управляемостью при четкой организации иммунопрофилактики и создания коллективной иммунной прослойки (96%).

За последние годы заболеваемость и носительство инфекции в РФ регистрируется на единичных цифрах, охват прививками населения, как в целом, так и в разрезе возрастных групп (дети, подростки, взрослые) в стране превышает рекомендованный ВОЗ уровень (95%). Тем не менее, продолжают регистрироваться тяжелые токсические формы заболевания. Ни одна из территорий страны не застрахована от возникновения эпидемического неблагополучия в отношении дифтерии.

Несмотря на высокие показатели привитости населения от дифтерии, в разных регионах России периодически регистрируются случаи заболевания дифтерией или носительства Corynebacterium diphtheriaе, особенно среди лиц в закрытых коллективах.

Большинство заболевших дифтерией относились к группе риска. Это, так называемые, лица без определенного места жительства. Вместе с тем, они являются и разносчиками заболевания, которое передается воздушно-капельным путем и воздушно-пылевым. Однако, возможна передача инфекции через предметы, а также через инфицированную пищу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты).

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией возрастная заболеваемость дифтерией изменилась в сторону ее «повзросления».

Особенностью дифтерии на современном этапе является то, что 70% заболевших составляют взрослые, преимущественно в возрасте 30-50 лет, как правило, с отягощенным анамнезом.

Дифтерия – болезнь, против которой существует вакцина. Прививки оплачиваются государством. Отказ родителей прививать детей (по идеологическим или псевдонаучным соображениям) приводит к снижению общего уровня иммунизации населения и ухудшает эпидемиологическую обстановку в стране.

Но дифтерия – это также заболевание, которое требует от уже привитых людей эпизодической ревакцинации (взрослым раз в десять лет нужно тоже делать прививку). Сейчас заболеваемость повышается, в том числе из-за снижения иммунизации взрослых и подростков. Специфическая профилактика дифтерии проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация.Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А.БОГОМОЛЬЦА

на методическом совещании

Заведущая кафедры

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ (СЕМИНАРСКОГО)ЗАНЯТИЮ

Актуальность темы.

Группа инфекций дыхательных путей относится к наиболее распространенных из-за легкости реализации механизма передачи.

2 млн. Детей умирают от пневмонии;

1 млн. 100 тыс. Детей умирают в результате осложнений от кори;

до 1 млн. детей заболевают коклюшем, из них 350 тыс. умирают;

500 тыс. Детей умирают от инфекции, вызванной гемофильной палочкой типа b;

500 тыс. Рождаются с симптомами врожденной краснухи;

почти 30 тыс. умирают от менингококковой инфекции.

Эпидемиологические особенности дифтерии

Возбудитель- Corynebacterium diphtheriae

– на поверхности предметов — до 15 дней,

– в воде и молоке — до 20 дней,

– в пылевом фазе аэрозоля на предметах — от 2 до 6 мес.,

– устойчив к низким температурам,

– при нагревании до 60 ° С погибает через 10 мин.

— В практических лабораториях различают 2 основных культурально-биохимических варианта дифтерийных коринебактерий: gravis и mitis, хотя среди mitis по дополнительным тестам можно выделить еще варианты intermedius и belfanti.

— Эпидемия 90-х гг. В странах СНГ ассоциировалась с преобладанием биоваров gravis, в то время как в межэпидемический период большинство штаммов принадлежала к биоваров mitis.

— Отнесение изолированного от больного штамма к тому или иному биоваров имеет исключительно эпидемиологическое значение и точно никак не влияет на тяжесть течения или прогноз болезни.

Наиболее существенная для диагностики и идентификации свойство коринебактерий — это токсигенность, связанная с наличием гена дифтерийного токсина фагового происхождения (tox-ген), или способностью приобретать этот фаг естественным путем при инфицировании.

— Кроме дифтерийного токсина, коринебактерии, даже нетоксигенные, имеют другие факторы агрессии:

Эти токсины способствуют адгезии и колонизации коринебактерий на слизистой оболочке человека, вызывают неспецифическое воспаление в виде ангины.

Источник инфекции —человек (больной и носитель токсигенных штаммов).

Механизм передачи —аэрозольный.

Пути передачи:

– бытовой (через игрушки, предметы быта, посуда, белье)

в прищепный период осенне-зимняя сезонность.

в условиях вакцинопрофилактики — нивелирование сезонности.

Территории риска: относится к убиквитарный инфекций, которые распространены на всем Земном шаре.

Но благодаря широкому внедрению иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией почти исчезла во многих развитых странах.

в прививочный период — дети дошкольного возраста.

в современных условиях — более старшие возрастные группы.

За годы последней эпидемии в Украине средний показатель заболеваемости:

среди детей до 14 лет — 4,72 на 100 тыс. нас.,

среди взрослых — 5,16 на 100 тыс. нас.

Показатели заболеваемости в наиболее пораженных возрастных группах:

дети 3-6 лет — 6,9 на 100 тыс. нас.

подростки 15-17 лет — 9,6 на 100 тыс. нас.

взрослые 18-29 лет — 7,1 на 100 тыс. нас

взрослые 40-49 лет — 9,5 на 100 тыс. нас.

Гнойные бактериальные менингиты (ГБМ) — группа тяжелых инфекционных заболеваний, которые распространены повсеместно. Заболеваемость менингококковой инфекцией и другие виды ГБМ в Украине достигает 2000 случаев в год при летальности до 14%. Основными возбудителями ГБМ являются бактерии видов Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Относительный вклад того или иного вида бактерий в заболеваемость ГБМ зависит от многих факторов: эпидемической ситуации, региона, возрастной группы больных и других. В ходе многолетнего (2000-2003р.р.) Наблюдение установлено, что около 30% случаев ГБМ в стране были менингококковой этиологии (N.meningitidis), 6% — пневмококковой этиологии (S.pneumoniae), 2% случаев были вызваны гемофильной палочкой типа b (Haemophilus influenzae типа b или Hib) и 16% — другими бактериями. У 46% заболеваний остаются нерасшифрованными.

Бактериологическое подтверждение клинического диагноза менингококковой инфекции в Украине последние годы составляет от 53% до 57, 4% случаев обследованных лабораторно, с колебанием в разных регионах страны от 14, 5% до 87%

Проведение серологического типирования менингококков является требованием стандарта ВОЗ по эпиднадзора за менингококковой инфекцией и крайне важно для эпидемиологического надзора, организации и проведения противоэпидемических мероприятий, краткосрочного и долгосрочного эпидемиологического прогноза, а также решение вопросов применения средств иммунопрофилактики. Результаты многолетнего мониторинга показывают, что в последние годы возросло роль менингококка серогруппы В, на долю которого приходится до 47%, менингококка серогруппы А — 16%, группы С — 16%. Однако, серологическое типирование в настоящее время проводится устаревшими методами и значительная часть возбудителей остается нетипованою.

Корь —это острое инфекционное заболевание вирусной этиологии с воздушно-капельным механизмом пере-дачи, характеризующееся выраженным катаром сли-зовых оболочек, синдромом интоксикации и пятнисто-папулезной сыпью

Социально-экономическое значение кори определяется глобальным распространением этой инфекции (индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, то есть на эту инфекцию болеют 95-96% восприимчивых лиц, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста), высокими уровнями заболеваемости, чаще всего тяжелым течением болезни, значительным количеством осложнений после перенесенного заболевания.

Источник инфекции— только больной человек.

Механизм заражения — аэрозольный.

Вспышка кори в Украине в 2005-2006 гг.

многолетняя массовая 42724 случая кори зарегистрировано в Украине в 2006

четыре смертельных случая

количество случаев кори в Европейском регионе ВОЗ

86% случаев зарегистрировано в Украине

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 435 | Нарушение авторских прав

источник

2. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

— процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

— миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

— боль в горле незначительная

— температура тела нормальная или незначительно повышенная

— состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

2. Дифтерия редкой локализации:

б) дифтерия наружных половых органов

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика — орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину — адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин — адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин — адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин — адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

источник

Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera — плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах — сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

источник