Экстренная помощь при дифтерии

Дифтерия гортани, дифтерийный (истинный) круп (стеноз)

Инкубационный период от 2 до 10 дней.

1. Симптомы дифтерии ротоглотки;
2. Компенсированный стеноз (I степени):

• осиплость голоса, афония, углубление дыхания, одышка при физической нагрузке;

Субкомпенсированный стеноз (II степени):

• ортопноэ;
• инспираторная одышка в покое, стридор, тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• бледность кожных покровов, цианоз, беспокойное поведение.

1. Декомпенсироеанный стеноз (III степени):

• нарастающий цианоз, гипергидроз;
• дыхание поверхностное;
• тахикардия;
• качественное и количественное расстройство сознания до сопора.

1. Асфиксическая стадия:

• диффузный цианоз;
• количественное расстройство сознания до атонической комы, возможен судорожный синдром;
• агональный тип дыхания, апноэ;
• брадикардия, остановка кровообращения.

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
3. Пульсоксиметрия;
4. Термометрия общая;
5. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
6. Мониторирование электрокардиографических данных;
7. Контроль диуреза;
8. Для врачей анестезиологов- реаниматологов – контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Придать пациенту положение, обеспечивающее проходимость дыхательных путей;
3. Ингаляторное введение увлажненного 100% О2 на постоянном потоке ч/з носовые катетеры или маску;
4. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен;

1. При субкомпенсированном стенозе:

• Преднизолон — до 1,5 мг/кг в/в болюсом или, и
• Дексаметазон — до 0,3 мг/кг в/в болюсом;

1. Терапия основного заболевания:

• Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

1. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Придать пациенту положение, обеспечивающее проходимость дыхательных путей;
3. Ингаляторное введение увлажненного 100% О2 на постоянном потоке ч/з носовые катетеры или маску;
4. Адреналин — 0.5-1 мг ингаляционно небулайзером;

1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа;
2. Натрия хлорид 0,9% — в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

1. Терапия основного заболевания:

• Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

1. При отсутствии эффекта и если не введены ранее:

• Будесонид (Пульмикорт) — 0,5-1 мг ингаляционно небулайзером или, и
• Преднизолон — 1,5-2 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом или, и
• Дексаметазон — 0,3-0,5 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

1. При отсутствии эффекта:

• Адреналин -1-3 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;

1. При эффективности проводимой терапии:

• Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

При неэффективности проводимой терапии, нарастании симптомов стеноза, дополнительно:

1. При развитии психомоторного возбуждения:

• Диазепам — 0,15 мг/кг в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

1. Для фельдшеров и врачей, кроме врачей анестезиологов- реаниматологов:

• Микроконикотомия катетером на игле G 14-16;
• Инсуфляция 100% О2 на постоянном потоке (при технической возможности);

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

• Перевод на ИВЛ;
• Одна попытка интубации (использовать ЭТТ минимально возможного диаметра!), при технических трудностях – коникотомия (микроконикотомия);
• ИВЛ в режиме нормовентиляции;
• Зонд в желудок;

1. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

1. Горизонтальное положение;
2. Коникотомия (микроконикотомия);
3. ИВЛ или ВВЛ мешком «Амбу» с оксигенацией 100% О2 на постоянном потоке или аппаратная ИВЛ (ВВЛ);

1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов- реаниматологов — катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);
2. Натрия хлорид 0,9% — в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

1. Диазепам — 0,15-0,3 мг/кг в/м (в/в (внутрикостно) болюсом медленно);

1. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

• Синхронизация с аппаратом ИВЛ;
• ИВЛ в режиме нормовентиляции;
• Зонд в желудок;

1. Терапия основного заболевания:

• Объем лечебных мероприятий по соответствующим стандартам;

При артериальной гипотензии (САД

источник

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии

Основные опасности и осложнения

Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

В анамнезе — групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; признаки нарушения зрения (снижение остроты зрения, туман или сетка перед глазами, двоение в глазах, не могут читать текст); параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца.

Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.

Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и опоздание с детоксикационной терапией.

Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.

Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой («водяная проба»), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид («проба с растиранием»), развивается отек шеи, гипертермия. Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 — 8-я неделя заболевания у больных, не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерйного крупа:

I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия — шумное «пилящее» дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.

Признаки дифтерийного полирадикулоневрита:

— парез и паралич мягкого неба;

— поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.

Неотложная помощь:

— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока);

— при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи;

— при локализованном крупе — продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи — трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

— при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, — ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дифтерия – это тяжелое заболевание, которое провоцируют коринебактерии дифтерии. Последствия – поражение центральной нервной системы, сердца, воспаления внутренних органов, инфекционные и воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

Наиболее распространены такие формы дифтерии, как: дифтерия зева, глотки, гортани. На пораженных участках начинает образовываться толстая пленка, которую очень сложно удалить. Крупозное воспаление в виде более тонкой пленки, расположенное на гортани и трахеи удалить возможно.

Дифтерия проявляется в виде:

• Сильной слабости во всем теле;
• Головной боли;
• Резкого повышения температуры до 38 градусов;
• Полной или же частичной потери аппетита;
• Боли в горле;
• Тахикардии;
• При визуальном осмотре наблюдается отек зева.

При дифтерии миндалины значительно увеличены, на них скоплен сильный желтоватый налет в виде пленки. Если вы попробуете эту пленку снять, то это спровоцирует сильные болевые ощущения. Поврежденная рана сразу же начинает кровоточить. При дифтерии наблюдаются патологически увеличенные лимфатические узлы.

Дифтерия глотки – это самая распространенная форма заболевания. Признаки поражения крайне выражены. У больного стремительно повышается температура тела до 39 градусов, начинается рвота, появляется тошнота. Человек из-за боли в горле не может есть, в результате чего очень быстро снижается масса тела.

При визуальном осмотре горла можно видеть отечность миндалин, языка, глотки, неба. На них сосредоточены плотные серые пленки (при прикосновении к ним ощущается очень сильная боль). Шейные лимфоузлы также увеличены. Для больного характерно наличие неприятного запаха из ротовой полости (запах гнили). При этом внешние признаки говорят о явном заболевании: лицо сероватого цвета, болезненное, язык покрыт белым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, повышение артериального давления.

При гипертоксической форме дифтерии у больного сразу же повышается температура до 40 градусов, открывается рвота, может произойти потеря сознания, руки и ноги сотрясаются в болезненных судорогах.

Дифтерия протекает в 3 основные стадии:

• Первая стадия (крупозный кашель) – больной кашляет наподобие собаки, у него пропадает голос, ухудшается самочувствие;
• Вторая стадия (стеноз) – дыхание шипящее, очень шумное, крайне болезненное, больного мучает одышка. Верхние дыхательные пути отечные, начинается спазм мышц;
• Третья стадия (асфиксия) – асфиксия является заключительной стадией дифтерии. У человека проявляются абсолютно все признаки кислородной недостаточности, которые могут резко спровоцировать состояние комы. Характерными симптомами асфиксии являются – бледная кожа, холодный липкий пот по всему телу, резкое падение артериального давления.

Если у больного токсическая форма дифтерии, то в таком случае велик риск возникновения токсического шока и возникновения геморрагического синдрома.

Если в результате дифтерии у больного начала развиваться острая дыхательная недостаточность, то это может привести к коме. Поэтому, очень важно вовремя оказать первую помощь.

Методами неотложной помощи при дифтерии являются интубация и трахеостомия. Если у больного имеются признаки сердечно-сосудистой дистонии, то необходимо дать преднизолон в дозировке от 2 до 5 мг/кг или же гидрокортизон – от 10 до 20 мг/кг. В случае ухудшения самочувствия необходимо через 30 минут повторить дозировку – ввести такое же количество лекарственных средств.

Чтобы оказать профилактику токсического шока, вводят внутривенно гемодез и реополиглюкин, для поддержания жизнедеятельности – капельно раствор глюкоз в дозировке 500 мл. Если больного сразу же госпитализируют, то введение противодифтерийной сыворотки не требуется.

При невозможности или же задержке госпитализации, больному нужно подкожно ввести 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Затем, смотрят на наличие аллергической реакции и если таковой нет, то через 30 минут можно уже внутримышечно ввести от 20 тыс. АЕ до 400 тыс. АЕ (при токсической форме) противодифтерийной сыворотки.

Важно! Противодифтерийная сыворотка вводится после того, как больному дали от 120 до 240 мг преднизолона.

При сильных судорогах, нужно ввести 0,5% раствор седуксена. Для взрослых дозировка будет от 2 до 4 мл внутримышечно, для детей – от 0,5 до 1 мл.

При дифтерии больного сражу же необходимо госпитализировать в инфекционное отделение. В противном случае есть риск того, что человек впадет в кому и лечение значительно усложнится.

При стенозе гортани первой степени есть возможность оказания первой помощи в домашних условиях. Основная цель в данном случае – попытаться восстановить проходимость верхних дыхательных путей, облегчить дыхание, избежать кислородного голодания. В частности, тяжело проходит восстановления и лечение детей. Ниже приведем пример эффективной терапии.

Итак, первое – необходимо обеспечить тепловые процедуры – принимать теплые и даже горячие ванны, или же для ног делать теплые ванночки с добавлением горчицы. Для поддержания постоянного тепла в верхних дыхательных путях, 4 раза в сутки детям ставят горчичники.

Важным моментом больного дифтерией является теплое щелочное питье (минеральная вода с повышенным содержанием гидрокарбоната натрия). Если после таких процедур кашель становится более мягким, то процедура была выполнена эффективно.

Лекарственная терапия: дипрази или же пипольфен в дозировке от 0,008 до 0,01 мг детям до 6 лет и если ребенок старше 6 лет, то до 0,015 мг лекарства. Внутримышечно вводят димедрол 1% в зависимости от возраста ребенка с различной дозировкой (от 0,002 до 1 мл). Это полный перечень возможных мероприятий по оказанию первой помощи при зафиксированном стенозе гортани 1 степени.

источник

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой.

Лечение локализованных и распространенных форм ограничивается введением сыворотки.

В комплексном лечении больных токсической дифтерией и крупом, кроме того, необходимо проводить патогенетическую терапию, обеспечить строгое соблюдение режима, тщательный квалифицированный уход и диету.

Тактика врача в решении вопроса о введении противодифтерийной сыворотки по клиническому подозрению на дифтерию зависит от того, какая форма дифтерии предполагается.

При подозрении на локализованную дифтерию и дифтерийный круп сыворотку вводят НЕМЕДЛЕННО

При подозрении на локализованную дифтерию выжидание возможно при условии постоянного наблюдения в стационаре.

При гипертоксической и токсической дифтерии II—III степени тяжести, крупе, тяжелых комбинированных формах положительная реакция на кожные пробы не является противопоказанием к лечению ПДС, которое проводится под защитой кортикостероидов.

Дозы сыворотки для первого введения и на курс лечения определяются клинической формой дифтерии (см. табл. 32).

Лечение крупа проводится в соответствии со стадией: начальные дозы при I стадии — 15—20 тыс. ME, при II — 20—30 тыс. ME, при III — 30—40 тыс. ME; через 24 часа дозу повторяют, в последующие дни ежедневно следует вводить половинную дозу сыворотки.

Таблица 32. Схема введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) при различных клинических формах дифтерии.

Кратность введения ПДС определяется формой дифтерии: при локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала терапии можно ограничиться однократным введением сыворотки;
• при задержке таяния налетов через сутки сыворотку вводят повторно;
• при токсической дифтерии сыворотку вводят через каждые 12 часов;
• при гипертоксической — через 8 часов.

Лечение сывороткой при токсической дифтерии должно быть энергичным:
• первая доза должна составлять 1/3—1/2 от курсовой;
• в первые двое суток больной получает около 3/4 всей дозы.

В процессе лечения необходима коррекция в соответствии с уточнением формы болезни.

У больных дифтерийным крупом одновременно с введением ПДС и проведением неспецифической дезинтоксикации, оксигенотерапии, коррекции кислотно-шелочного равновесия, гормональной терапии (в соответствии с формой болезни) решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства, его экстренности и выборе метода. Необходимо непрерывное наблюдение оперирующего отоларинголога. Показанием к оперативному вмешательству являются признаки затруднения внешнего дыхания. При локализованном и распространенном крупе (дифтерия гортани и трахеи) возможна длительная интубация пластиковыми трубками, при нисходящем крупе и крупе в комбинации с наиболее тяжелыми формами токсической дифтерии показана трахеостомия.

Примечание. В случае развития стеноза и при наличии признаков ОДН II—III ст. показана срочная назотрахеальная интубация, при нисходящем крупе предпочтительна трахеостомия. При тяжелых полиради-кулоневритах — перевод на ИВЛ в плановом порядке.

При тяжелых формах дифтерии наряду с сывороточной терапией показана детоксикационная терапия и введение антибиотиков широкого спектра действия. У больных токсической дифтерией III степени тяжести, тяжелых комбинированных формах при поступлении после третьих суток, а также при гипертоксических формах показан плазмаферез (предпочтителен дискретный метод) с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы. Целесообразно 2—3 кратное проведение плазмафереза.

При адекватной терапии введение сыворотки проводится не более 3—4 дней. Лечение сывороткой заканчивается с момента значительного уменьшения токсикоза, налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

Примечание. В связи с частым поражением проводящей системы сердца, при дифтерии использование сердечных гликозидов противопоказано.

источник

Дифтерия, причины, симптомы, первая неотложная медицинская помощь при дифтерии, мероприятия в очаге заражения.

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Дифтерия, причины, симптомы, первая неотложная медицинская помощь при дифтерии, мероприятия в очаге заражения.

Дифтерия может поражать кожу в области наружных половых органов у девочек, поврежденную кожу, пупочные ранки у новорожденных. После внедрения возбудителя в слизистую оболочку яд, который им выделяется, разносится с током лимфы по всему организму, что и обусловливает явления общей интоксикации. В месте внедрения возбудитель заболевания вызывает воспаление с образованием достаточно характерного налета пленчатого вида и серо белого цвета, который плотно спаян с подлежащими тканями.

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде. В частности, в воде или молоке она способна сохранять свою жизнеспособность в течение 7 дней. На различных предметах обихода дифтерийная палочка может выживать до нескольких недель, однако под действием солнечных лучей погибает уже через несколько часов. Любые дезинфицирующие средства для дифтерийной палочки губительны.

Главным источником заражения является больной человек (в том числе и спустя несколько дней после клинического выздоровления), который выделяет возбудителя во внешнюю среду с капельками слюны (при разговоре, чиханье, кашле и т. д.). Помимо этого, источником заражения может быть бактерионоситель, у которого нет клинических симптомов дифтерии, но палочка присутствует в организме.

Чаще источниками инфекции являются дети, но благодаря регулярной вакцинации бактерионосительство и заболеваемость дифтерией в настоящее время существенно снизились. В наши дни наибольшую опасность в распространении данного заболевания представляют мигранты из ближнего зарубежья, поскольку вследствие нелегального положения они и их дети не проходят регулярных врачебных осмотров, редко делают профилактические прививки.

Инкубационный период дифтерии составляет, как правило, от 2 до 10 дней. Дифтерия носа отличается насморком с упорным течением. Общее состояние больного может не страдать, а температура тела – оставаться в норме. В этом заключается повышенная опасность данной формы заболевания, так как пациенты поздно обращаются за врачебной помощью или не обращаются вообще, становясь источником повышенной опасности для окружающих.

Дифтерия зева вначале проявляется чувством недомогания и повышением общей температуры тела до фебрильных значений (38–39 градусов). Вскоре появляются боли в горле и увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При осмотре зева отмечается покраснение слизистой оболочки, а на миндалинах и мягком небе обнаруживается белый или сероватый трудно удаляемый шпателем налет. Чем больше область, покрытая налетом, тем более ярко выражены симптомы общей интоксикации организма и тяжелее общее течение заболевания.

Нередко может развиваться токсическая форма дифтерии, которой свойственны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 градусов, реже – боль в области живота. При данной форме заболевания зачастую развиваются сильная боль при глотании и многократная рвота. Больной жалуется на общую слабость и вялость, кожные покровы лица бледные; характерно учащение пульса.

Ранним клиническим проявлением токсической формы дифтерии является отек зева, для которого характерно смыкание тканей миндалин и мягкого неба вплоть до полного отсутствия просвета между ними. Дифтерийный налет в виде пленки покрывает практически все небо и носоглотку, дыхание пациента становится хрипящим, а рот постоянно полуоткрыт.

В области подчелюстных лимфатических узлов развивается отек, который распространяется практически на всю область шеи, реже – и на грудную клетку. Отек I степени распространяется до середины шеи, отек II степени – до ключиц, III степени – еще ниже. Несколько позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия гортани, или истинный круп, это воспаление гортани и сужение ее просвета, для которых характерны охриплость голоса больного, появление лающего кашля и затруднение дыхания вплоть до возникновения удушья. Ложный круп наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Он может появиться на фоне острых респираторных заболеваний, гриппа и т. д., в то время как истинный круп возникает исключительно при дифтерии.

В основе развития крупа лежат патологическое сокращение мышц, воспаление и отечность слизистой гортани. Поскольку слизистая оболочка гортани воспалена, то воздух раздражает ее в момент вдоха, что приводит к сокращению мышц, сужению просвета гортани и как следствие – затруднению дыхания. Хриплый голос и лающий кашель являются следствием воспаления голосовых связок.

При истинном крупе симптоматика быстро нарастает, охриплость становится максимальной (вплоть до потери голоса), а в конце первой – начале второй недели от начала заболевания нередко развивается расстройство дыхания. При нем кожные покровы ребенка синеют, он мечется в постели, у него отмечаются быстро нарастающая слабость и недостаточность сердечной деятельности. Если не оказана своевременная помощь, это может привести к летальному исходу.

Еще в XIX – начале XX в. ложный и истинный крупы во многих странах были в числе основных причин детской смертности. В настоящее время число летальных исходов при них резко сократилось. Исключение составляют местности, где медицинская помощь (в частности, педиатрия и реаниматология) плохо организована.

Больному необходимы постельный режим, дробное питание жидкой или полужидкой пищей с большим количеством витаминов. Для обработки ротовой полости используют 1 % раствор борной кислоты. Важнейшим и наиболее успешным методом лечения любых форм дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей токсин, выделяемый дифтерийной палочкой.

Следует отметить, что, чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем успешнее лечение. Важно помнить, что она не вводится на догоспитальном этапе. Для предотвращения развития аллергических реакций (анафилактического шока) перед введением противодифтерийной сыворотки предварительно следует поставить внутрикожную пробу разведенной сывороткой (1:100).

Немаловажно также помнить, что дифтерийный круп и токсическая дифтерия требуют дополнительного лечения. При наличии показаний вводят антибактериальные средства, препараты, стимулирующие деятельность сердечно сосудистой системы. При подозрении на наличие у больного дифтерии он подлежит немедленной госпитализации. Дальнейшее лечение проводят в инфекционном отделении стационара в условиях строгой изоляции пациента.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности необходимо ввести дыхательную трубку в трахею или сделать трахеостомию. Если диагностирована токсическая форма дифтерии, то проводят также дезинтоксикационную терапию, заключающуюся во внутривенном капельном вливании плазмы крови или альбумина, а также гемодеза в сочетании с 10 % раствором глюкозы.

Помимо этого, может понадобиться введение больному препаратов из группы глюкокортикостероидов и кокарбоксилазы. Внутривенно вводят 2–5 мг/кг массы тела преднизолона, 10–20 мг/кг массы тела гидрокортизона. При отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта аналогичные дозы вводят повторно спустя 20–30 минут. При дифтерийном крупе целесообразно применение седативных средств, не вызывающих тем не менее глубокого сна.

Профилактика дифтерии в основном осуществляется в двух направлениях. Своевременная госпитализация больного с последующей дезинфекцией помещения, где он постоянно проживает (включая предметы личного обихода), и вакцинация, которая при отсутствии противопоказаний проводится детям с 3 месячного возраста троекратно с интервалом в 1–1,5 месяца, а впоследствии – в 6 и 11 лет.

Ребенку, который общался с заболевшим дифтерией, в течение всего предполагаемого инкубационного срока заболевания запрещается посещать детские учреждения, т. е. находиться в коллективе. Основными условиями для устранения бактерионосительства являются регулярные прогулки на свежем воздухе. Проветривание помещения и увеличение количества витаминов в рационе питания.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

источник

обеспечить доступ прохладного и влажного воздуха

теплая щелочная паровая ингаляция

натрия бромид или валериана внутрь для успокоения

отвлекающая терапия ( теплые ванночки для конечностей горчичники к икроножным мышцам

При II — III степени крупа

аэрозольтерапия адреналином каждый час через небулайзер

Симптомы:осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, стенотическое дыхание (диагностический критерий — затруднение вдоха).

Болезни:парагрипп, грипп, ОРВИ, аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа и др.

Компоненты патогенеза:воспалительный отек подскладочного пространства, ларингоспазм, гиперсекреция, гипоксия. В дальнейшем могут присоединиться отек легких, недостаточность кровообращения.

I степень (компенсированный круп)

Симптомы ОРВИ. Осиплость голоса. Одышка инспираторного характера с умеренным втяжением на вдохе яремной ямки, межреберий при гипертермии, физ. нагрузке и /или беспокойстве. Цианоза нет. В покое одышка незаметна.

II степень (субкомпенсированый круп)

Симптомы ОРВИ. В покое выражена одышка, значительное затруднение вдоха, у младенцев до 4х месячного возраста возможно затруднение выдоха. Дыхание шумное, свистящее, слышимое на расстоянии. Постоянное пролабирование грудины на вдохе. Симптомы гипоксии: постоянные беспокойство, цианоз носогубного треугольника, тахикардия. При аускультации в легких жесткое или симметрично ослабленное дыхание, проводные и возможны малочисленные крупнопузырчатые хрипы.

III степень (декомпенсированный круп)

Резкое беспокойство. Цианоз губ, лица, акроцианоз. Одышка резко выражена, заметна постоянная работа вспомогательной мускулатуры (мышцы плечевого пояса, шеи, брюшного пресса). Грудина и эпигастрий могут втягиваться до позвоночника. «Серый цианоз», мраморность кожи. Пульс частый, слабого наполнения, на вдохе пульсовая волна исчезает («дефицит пульса»). При аускультации легких — резко ослабленное дыхание, грубые скребущие хрипы.

При отсутствии лечения через несколько часов появляются эпизоды апноэ — признак утомления дыхательных мышц и предвестник остановки дыхания. аускультативно в легких – влажные хрипы, крепитация (отек легких)

Крайне тяжелое состояние. Гипоксическая кома, дыхание бесшумное, поверхностное, аритмичное, нитевидный пульс, брадикардия, кожа цианотична, широкие зрачки.

Амбулаторно или в инфекционном отделении (только I степень крупа).

1. Обеспечить доступ прохладного и влажного воздуха, эмоциональный покой, теплое питье, сухое тепло (шарф) на область шеи.

2. Обеспечить носовое дыхание (деконгестанты местно)

2. Глюконат кальция 0,25 –0,5 г внутрь в 3 приема.

3. Аскорбиновая кислота, аскорутин 10 мг/кг внутрь.

4. Натрия бромид 2% или настойка валерианы, число капель/год жизни, внутрь.

5. Теплые паровые или аэрозольные ингаляции (щелочные) 2-4 раза в сутки.

6. Теплые ванночки для конечностей.

7. После уточнении природы крупа назначается этиотропная и иммунная терапия

Не использовать ароматические резко пахнущие средства, горчичники, избегать раздражения, неприятных и болезненных диагностических и лечебных процедур

Немедленно, после диагностики

8. Подача увлажненного кислорода.

9. Преднизолонв дозе 5 мг/кг в сутки в 3-4 приема , в/м или в/в

10. Седатация седуксеном(сибазоном ) в дозе 0,3-0,5мг/кг

11. Супрастин2% раствор или димедрол 1% раствор в 2 — 3 мг/кг в 2 приема, в/м

12 . Адреналина0,1 % раствор — 0,1 мл /год жизни в/м или в/в .

Скорейшая госпитализация в ОАИТ

Седатация, до обеспечения возможности респираторной поддержки, не проводится !

12. Реанимационное пособие (оксигенация, интубация трахеи, ИВЛ, поддержание кровообращения)

Скорейшая госпитализация в ОАИТ!

при II – III-IVстепенях (лечение проводится в ОАИТ).

1. Постоянная оксигенация увлажненным кислородом.

2. Ингаляции через небулайзер 0,1% раствор адреналина, разведенного дистиллированной водой 1:10, длительностью 5-15 минут каждые 1,5 – 2 часа до уменьшения проявлений стеноза.

3. Преднизолон10 мг/кг/сут или дексаметазон в эквивалентной дозе, разделить равномерно на 3 — 6 введений, в/в струйно.

4. Димедрол1% раствор или супрастин 2% раствор в дозе 10 мг/кг/сутки, разделенной на 4 введения в/м или в/в струйно.

5. Эуфиллин2,4% раствор 4-5 мг/кг/сут в/в струйно.

6. Кальция глюконат10% раствор 1-2 мл/кг на 10% растворе глюкозы в/в струйно.

7. Седативная терапия : сибазон0,5% раствор в разовой дозе 0,3 — 0,5 мг/кг;

ГОМК 20% раствор, из расчета 50-100 мг/кг, в/м или в/в

8. Тёплые щелочные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната с гидрокортизоном, эуфиллином 3-4 раза в сутки. При наличии вязкого секрета – ингаляции амброксола, ацетилцистеина (осторожно), своевременная аккуратная эвакуация секрета

Предотвращение гипоксии, противовоспалительная, противоотечная терапия.

9. Оксигенация.После премедикации р-ром атропина 0.1% проводится общая анестезия, прямая ларингоскопия,интубация трахеи. В дальнейшем — лечение отека легких, недостаточности кровообращения, пневмонии по соответствующим протоколам

10. Реанимационное пособие, лечение осложнений (отек головного мозга, некардиогенный отек легких и т.д.)

Примечание: Предпочтительный путь введения всех медикаментов-внутривенный, т.к. болезненные в/м инъекции всегда вызывают усиление дыхательной недостаточности (исключение — масляные растворы, суспензии, иммуноглобулины и пр.). Антибиотики назначают при подозрении на присоединение бактериальной инфекции, в особенности у младенцев.

источник

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением кожи, слизистых оболочек зева, гортани, глаз, а также сопутствующим токсическим поражением различных органов. Среди заболевших дифтерией преобладают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Дифтерия может поражать кожу в области наружных половых органов у девочек, поврежденную кожу, пупочные ранки у новорожденных. После внедрения возбудителя в слизистую оболочку яд, который им выделяется, разносится с током лимфы по всему организму, что и обусловливает явления общей интоксикации. В месте внедрения возбудитель заболевания вызывает воспаление с образованием достаточно характерного налета пленчатого вида и серо-белого цвета, который плотно спаян с подлежащими тканями.

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде. В частности, в воде или молоке она способна сохранять свою жизнеспособность в течение 7 дней. На различных предметах обихода дифтерийная палочка может выживать до нескольких недель, однако под действием солнечных лучей погибает уже через несколько часов. Любые дезинфицирующие средства для дифтерийной палочки губительны.

Главным источником заражения является больной человек (в том числе и спустя несколько дней после клинического выздоровления), который выделяет возбудителя во внешнюю среду с капельками слюны (при разговоре, чиханье, кашле и т. д.). Помимо этого, источником заражения может быть бактерионоситель, у которого нет клинических симптомов дифтерии, но палочка присутствует в организме. Чаще источниками инфекции являются дети, но благодаря регулярной вакцинации бактерионосительство и заболеваемость дифтерией в настоящее время существенно снизились.

В наши дни наибольшую опасность в распространении данного заболевания в России представляют мигранты из ближнего зарубежья, поскольку вследствие нелегального положения они и их дети не проходят регулярных врачебных осмотров, редко делают профилактические прививки.

Инкубационный период дифтерии составляет, как правило, от 2 до 10 дней.

Дифтерия носа отличается насморком с упорным течением. Общее состояние больного может не страдать, а температура тела – оставаться в норме. В этом заключается повышенная опасность данной формы заболевания, так как пациенты поздно обращаются за врачебной помощью или не обращаются вообще, становясь источником повышенной опасности для окружающих.

Дифтерия зева вначале проявляется чувством недомогания и повышением общей температуры тела до фебрильных значений (38–39 °C). Вскоре появляются боли в горле и увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При осмотре зева отмечается покраснение слизистой оболочки, а на миндалинах и мягком нёбе обнаруживается белый или сероватый трудно удаляемый шпателем налет. Чем больше область, покрытая налетом, тем более ярко выражены симптомы общей интоксикации организма и тяжелее общее течение заболевания.

Нередко может развиваться токсическая форма дифтерии, которой свойственны острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °C, реже – боль в области живота. При данной форме заболевания зачастую развиваются сильная боль при глотании и многократная рвота. Больной жалуется на общую слабость и вялость, кожные покровы лица бледные; характерно учащение пульса. Ранним клиническим проявлением токсической формы дифтерии является отек зева, для которого характерно смыкание тканей миндалин и мягкого нёба вплоть до полного отсутствия просвета между ними. Дифтерийный налет в виде пленки покрывает практически все нёбо и носоглотку, дыхание пациента становится хрипящим, а рот постоянно полуоткрыт. В области подчелюстных лимфатических узлов развивается отек, который распространяется практически на всю область шеи, реже – и на грудную клетку. Отек I степени распространяется до середины шеи, отек II степени – до ключиц, III степени – еще ниже. Несколько позже появляются обильные выделения из носа.

Дифтерия гортани, или истинный круп, – это воспаление гортани и сужение ее просвета, для которых характерны охриплость голоса больного, появление лающего кашля и затруднение дыхания вплоть до возникновения удушья. Ложный круп наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Он может появиться на фоне острых респираторных заболеваний, гриппа и т. д., в то время как истинный круп возникает исключительно при дифтерии. В основе развития крупа лежат патологическое сокращение мышц, воспаление и отечность слизистой гортани. Поскольку слизистая оболочка гортани воспалена, то воздух раздражает ее в момент вдоха, что приводит к сокращению мышц, сужению просвета гортани и как следствие – затруднению дыхания. Хриплый голос и лающий кашель являются следствием воспаления голосовых связок. При истинном крупе симптоматика быстро нарастает, охриплость становится максимальной (вплоть до потери голоса), а в конце первой – начале второй недели от начала заболевания нередко развивается расстройство дыхания. При нем кожные покровы ребенка синеют, он мечется в постели, у него отмечаются быстро нарастающая слабость и недостаточность сердечной деятельности. Если не оказана своевременная помощь, это может привести к летальному исходу.

Еще в XIX – начале XX в. ложный и истинный крупы во многих странах были в числе основных причин детской смертности. В настоящее время число летальных исходов при них резко сократилось. Исключение составляют местности, где медицинская помощь (в частности – педиатрия и реаниматология) плохо организована.

Неотложная помощь

Больному необходимы постельный режим, дробное питание жидкой или полужидкой пищей с большим количеством витаминов. Для обработки ротовой полости используют 1 %-ный раствор борной кислоты.

Важнейшим и наиболее успешным методом лечения любых форм дифтерии является введение противодифтерийной сыворотки, нейтрализующей токсин, выделяемый дифтерийной палочкой. Следует отметить, что, чем раньше введена противодифтерийная сыворотка, тем успешнее лечение. Важно помнить, что она не вводится на догоспитальном этапе. Для предотвращения развития аллергических реакций (анафилактического шока) перед введением противодифтерийной сыворотки предварительно следует поставить внутрикожную пробу разведенной сывороткой (1: 100).

Немаловажно также помнить, что дифтерийный круп и токсическая дифтерия требуют дополнительного лечения. При наличии показаний вводят антибактериальные средства, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. При подозрении на наличие у больного дифтерии он подлежит немедленной госпитализации; дальнейшее лечение проводят в инфекционном отделении стационара в условиях строгой изоляции пациента.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности необходимо ввести дыхательную трубку в трахею или сделать трахеостомию.

Если диагностирована токсическая форма дифтерии, то проводят также дезинтоксикационную терапию, заключающуюся во внутривенном капельном вливании плазмы крови или альбумина, а также гемодеза в сочетании с 10 %-ным раствором глюкозы. Помимо этого, может понадобиться введение больному препаратов из группы глюкокортикостероидов и кокарбоксилазы. Внутривенно вводят 2–5 мг/кг массы тела преднизолона, 10–20 мг/кг массы тела гидрокортизона; при отсутствии ожидаемого терапевтического эффекта аналогичные дозы вводят повторно спустя 20–30 мин.

При дифтерийном крупе целесообразно применение седативных средств, не вызывающих тем не менее глубокого сна.

Мероприятия в очаге

Профилактика дифтерии в основном осуществляется в двух направлениях – своевременная госпитализация больного с последующей дезинфекцией помещения, где он постоянно проживает (включая предметы личного обихода), и вакцинация, которая при отсутствии противопоказаний проводится детям с 3-месячного возраста троекратно с интервалом в 1–1,5 месяца, а впоследствии – в 6 и 11 лет. Ребенку, который общался с заболевшим дифтерией, в течение всего предполагаемого инкубационного срока заболевания запрещается посещать детские учреждения, т. е. находиться в коллективе. Основными условиями для устранения бактерионосительства являются регулярные прогулки на свежем воздухе, проветривание помещения и увеличение количества витаминов в рационе питания.

источник

Дифтерия: клинические формы, дифференциальный диагноз, осложнения, диагностика, лечение. Неотложные состояния, помощь при неотложных состояниях.

ДИФТЕРИЯ(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекци- онная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризую- щаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с раз- витием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

А36. Дифтерия.
А36.0. Дифтерия глотки.
А36.1. Дифтерия носоглотки. А36.2. Дифтерия гортани. А36.3. Дифтерия кожи.
А36.8. Другая дифтерия.
А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свой- ствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы забо- левания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзоток- сина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, моло- ке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентра- циях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи воз- будителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управ- ляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует уве- личение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к деком- пенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необра- тимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.

• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).

• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыха- тельной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Клиническая картина

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Классификация

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болез- ни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занаве- ску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность. Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

Катаральная формадифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологиче- ских, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимо- сти от характера налётов разделяют на следующие формы:

• локализованная(островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;

• распространённая— налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химиче- ского ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмеча- ют бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболез- ненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраня- ются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степе- нью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей инток- сикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распро- страняется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризу- ются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температу- ры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезнен- ны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характер- ный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эро- зированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей(дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распростра- нённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространя- ется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоеди- няются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехват- ки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа— третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз.Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, суже- ние глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъ- юнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органоввстречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

Дифтерия кожи и ранвстречается преимущественно в тропиках, характери- зуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия.Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений(отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном боль- шинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностиро- вать дифтерию.

Интоксикационный синдромнаблюдают у всех больных с токсически- ми формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница. Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и кли- ническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпен- сируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДНпри тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкого- ликов, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжё- лой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипер- тензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипо- капния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускула- туры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объ- ёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, син- дрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жало- бы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

· прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правоже- лудочковому типу (по клиническим данным);

· выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная дис- социация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);

· снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);

· выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;

· развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системысвязан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, про- является в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жид- кой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствитель- ность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функ- ции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожиль- ных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конеч- ностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом раз- вития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологиче- ских нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных кли- нических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсиче- ский нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичны- ми факторами воздействия:

· развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;

· развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;

· ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликози-

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повы- шение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассма- триваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалиро- вать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и пора- жения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложне- ний может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, пери- тонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеоброн- хиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.
• Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.

• Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов,

что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышеч- ной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.

• Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфик- сия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагностика

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки, обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследова- ния мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.). После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологиче- ские свойства.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

· для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксика-

ции, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена

· при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных

· фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифте-

· при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;

· при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной

дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;

· длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочув- ствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду

инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, гриб- ковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с пара- тонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при аграну- лоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: харак- терны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол No 10, зондовое или парентеральное пита- ние.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болез- ни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, рас- пространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следует воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифте- рии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного вве- дения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Неотложная помощь. При развитии острой дыхательной недостаточности проводят мероприятия по ликвидации нарушений внешнего дыхания — интубацию, трахеостомию. Острая сердечно-сосудистая недостаточность является показанием для назначения (особенно на фоне инфекционно-токсического шока) преднизолона — 2—5 мг/кг, гидрокортизона — 10—20 мг/кг. При отсутствии эффекта эту дозу вводят повторно через 20—30 мин. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенным введением гемодеза, реополиглюкина, 5% раствора глюкозы — 500 мл (капельно). Противодифтерийная сыворотка при условии немедленной госпитализации не вводится Если госпитализация задерживается при токсической форме дифтерии глотки, дифтерийного крупа II и III стадий необходимо ввести противодифтерийную сыворотку: сначала 0,1 мл внутрикожно, и, если нет аллергической реакции, остальную дозу вводят через 30—40 мин внутримышечно (локализованная форма 20 тыс. АЕ, токсическая форма — от 120 до 400 тыс. ЛЕ, лучше внутривенно). Противодифтерийную сыворотку нужно вводить после инъекции 120—240 мг преднизалона. Судорожный синдром купируется 0,5% раствором седуксена: 2—4 мл внутримышечно взрослым и 1—0,5 мл детям.
Госпитализация: срочная в инфекционный стационар.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 172 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник