Патогенез миокардита при дифтерии

Дифтерийный миокардит является осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающим на фоне дифтерии. Встречается данная патология в 25% всех случаев дифтерии и считается главной причиной смертности от этого заболевания.

При дифтерии поражается миокард под действием выделяемых экзотоксинов. Это приводит к белковой и жировой дистрофии, а также к миолизу. В камерах сердца начинается дилатация и снижается сократимость, нарушается проводящая система.

Ко второй неделе заболевания начинается кардиомегалия и развивается тяжелая сердечная недостаточность. При миокардите происходит воспалительное поражение сердечной мышцы, с нарушением сократимости и проводимости в ней. Дифтерийный токсин поражает нервную систему и влияет на общее состояние больного.

Больного беспокоит слабость, усталость, затруднение дыхания, боли в области сердца, стеснение в груди, повышенное сердцебиение. Значительно реже могут иметь место болевые ощущения в надчревной области, рвота, упорная тошнота.

Самым главным и первым симптомом дифтерийного миокардита является расстройство сердечного ритма, которое проявляется через несколько дней с момента начала заболевания. В некоторых случаях клиническая картина может быть стертой, и все признаки будут слабо выражены.

Такую патологию легко обнаружить с помощью электрокардиограммы:

Признаком дифтерийного миокардита считается полная предсердно-желудочковая блокада. Диагностика миокардита проводится на основании клинических данных и характерных признаков. К дополнительным методам обследования относятся эхокардиография, лабораторные методы, рентгенологическое обследование и другие методы. Дифференцируют дифтерийный миокардит с миокардитами другого типа, с миокардиодистрофией, с легочным сердцем и кардиомиопатией.

Лечение дифтерийного миокардита проводится в условиях стационара. Главную роль в лечении миокардита играет соблюдение постельного режима до полного излечивания и исчезновения всех признаков. Запрещается вставать с постели.

Еда должна быть легкой, калорийной и жидкой (перетертой). Рекомендуется употреблять в пищу большое количество витаминов В и С, пить больше жидкости, ограничить количество поваренной соли.

Из медикаментозной терапии назначается введение противодифтерийной сыворотки. Предупредить развитие коллапса можно введением гормонов надпочечников (преднизолона, кортизона).

Недостаточность кровообращения снимают внутривенным введением строфантина и глюкозы. Для нормализации работы нервной системы применяется стрихнин, который оказывает тонизирующий эффект. При признаках сердечной недостаточности больному внутривенно вводится кофеин, камфора и мезатон.

Сразу же после окончания лечения больной должен находиться какое-то время под наблюдением участкового врача и кардиолога. Снять пациента с диспансерного учета можно только при стойкой ремиссии и хороших анализах. Хронические заболевания требуют постоянного наблюдения с контролем кардиограммы и рентгенологического обследования грудной клетки.

Для того чтобы избежать такого заболевания, как миокардит, необходимо проводить профилактику простудных заболеваний, лечить хронические инфекционные очаги, проводить закаливание организма и поднимать иммунную систему.

Можно проводить занятия специальной лечебной физкультурой или гимнастикой. В семье больного должен быть создан доброжелательный психологический климат, чтобы избежать любых стрессов и нагрузки на сердце.

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба.

Этиология: дизентерийная палочка Леффлера.

Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент.

До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 — 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых.

Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция — т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина.

Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы.

По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний.

В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения — в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения — во внутренних органах.

При дифтерии зева — местные изменения — развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки

(Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам).

Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза.

Общие изменения — 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация).

Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом.

2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей.

За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы.

Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь.

Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде — ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus.

3) В надпочечниках — дистрофические и некротические изменения.

Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца.

Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом.

Раньше различали “Истинный круп” — фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп — катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани.

При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп.

Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении.

Легкие — интубация, трахеостомия.

Осложнения дифтерии дыхательных путей —

1) за счет интубации и трахеостомии — развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток).

2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем Трепонема бледная — тонкий спиралевидный микроорганизм рода Treponema; анаэроб, обладающий значительной подвижностью; возбудитель сифилиса
на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит — возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний — возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
— милиарная (зернистой);
— крупноузелковая;
— диффузно-инфильтративная.

Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко — диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме Строма — соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни — менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции Ткань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) — рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%).

Менингококковый миокардит
Источник инфекции — носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико — менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира — около 8-10%. Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них — в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни.

Факторы риска развития туберкулеза:
— вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
— применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
— сахарный диабет;
— хронические заболевания легких;
— язвенная болезнь;
— онкологические заболевания;
— ВИЧ-инфекция;
— общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
— хроническая сердечная недостаточность;
— инфекционный эндокардит;
— перикардит;
— врожденные и приобретенные пороки сердца;
— лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита. Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита — полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма
.
Другой вариант — декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая Интермиттирующий — перемежающийся, характеризующийся периодическими подъемами и спадами.
лихорадка (38-40,5 о С), озноб, боли в суставах, поражение кожи.

Туберкулезный миокардит

Характерные симптомы туберкулезного миокрадита — снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

2. Электрокардиография — не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала.

Туберкулезный миокардит

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит

— нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

— внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев).

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии — цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты:
— спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
— цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
— ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
— офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
— ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит

При генерализованных формах — бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме — в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
— ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
— диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
— индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена.

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно обрабатывают половые органы.

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
— вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл — детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл — детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
— полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл — детям от 18 месяцев (по показаниям — от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
— менцевакс ACWY: 0,5 мл — детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

источник

При токсических формах дифтерии традиционно выделяют: Миокардит ранний -развивается с 4-5-го дня болезни ; Миокардит поздний- возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни.

Поражение сердца развивается при всех формах дифтерии, однако частота и тяжесть этих изменений зависят от формы болезни. При локализованной, распространенной и субтоксической формах дифтерии развивается, как правило, только легкий миокардит; при токсической дифтерии I и II степени – легкий и среднетяжелый миокардит; при токсической дифтерии III степени чаще – тяжелый миокардит, но возможно и более легкое поражение сердца.

Клинически проявления СПМ характеризуются кардиальным жалобами, синдромом сердечной недостаточности и физикальными данными.

Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжесть поражения сердца. Больные отмечают кратковременные, неприятные ощущения, колющие боли в области сердца, сердцебиение – особенно при ходьбе, перебои. При тяжелом поражении миокарда общее состояние резко ухудшается, появляется общая слабость, адинамия, сердцебиение. Появляются боли в области сердца, иногда иррадирующие под левую лопатку, давящего, сжимающего характера. Через 4-5 дней развиваются признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения – ортопноэ, одышка в покое, акроцианоз. Изменяется и частота сердечных сокращений – чаще развивается выраженная тахикардия, может отмечаться умеренная брадикардия или тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Сердечная недостаточность протекает преимущественно с ослаблением сократительной способности правого желудочка, что клинически проявляется недостаточностью по большому кругу кровообращения; это является особенностью дифтерии. Объективно выявляются аритмия и дефицит пульса, которые с наибольшей частотой наблюдаются при выраженном поражении миокарда, расширение относительной сердечной тупости во все стороны. Глухость сердечных тонов, ритм галопа, эмбриокардия, выраженный систолический шум на верхушке, над мочевидным отростком.

Использование специальных методов диагностики позволяет выявить изменения миокарда на ранних сроках болезни. Наиболее ранними признаками поражения миокарда является повышение активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, МБ-КФК, КФК, ГБД) и изменения, выявляемые при эхокардиографии (отек миокарда, снижение его сократительной способности) и доплерэхокардиографии (нарушение диастолической функции левого желудочка и появление или усиление митральной и трикуспидальной регургитации), которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и возникновение характерных изменений электрокардиограммы.

Критериями, отражающими тяжесть поражения миокарда с неблагоприятным прогнозом, при токсической дифтерии являются:

а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);

б) выраженные нарушения проводимости, такие, как А-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, А-V блокада 2-ой степени типа Мобиц II, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным электрокардиографии);

в) снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка до уровня менее 40% (по данным эхокардиографии);

г) выраженное повышение, или наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов, сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования;

д) развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков;

е) развитие рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка.

Исходы дифтерийного миокардита. При катамнестическом исследовании при легкой форме миокардита отмечается полное выздоровление, т.е. восстановление всех показателей эхикардиографии, допплерэхокардиографии и ЭКГ до исходных значений. При среднетяжелой форме миокардита наблюдается как полное выздоровление (90-95 % реконвалесцентов), так и исход в очаговый миокардиосклероз (5-10 %): остаточные изменения на ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS и т.п. в нескольких отведениях, в то время как показатели эхокардиографии и допплерэхокардиографии не отличаются от исходных. При тяжелой форме миокардита отмечается полное выздоровление (25%), исход в очаговый (45%) и диффузный миокардиосклероз (30%). При развити диффузного миокардиосклероза на ЭКГ выявляются остаточные изменения – диффузные изменения зубца Т во всех отведениях или наличие зубца QS в 2-3-х отведениях одновременно с неполной блокадой одной из ножек или ветвей ножек пучка Гиса; при эхокардиографическом исследовании отмечается увеличение полости левого желудочка, систолическая дисфункция (некоторое снижение фракции выброса) и диастолическая дисфункция (по типу аномальной релаксации) левого желудочка; при проведении пробы с физической нагрузкой выявляется низкая толерантность к нагрузке (не связанная с коронарными нарушениями и экстракардинальными причинами) и снижение метаболического эквивалента потребления кислорода.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Миокардит – это заболевание воспалительного характера, протекающее с поражением сердечной мышцы (миокард – сердечная мышца).

Для того, что бы понять, что представляет собой миокардит, необходимо знать строение и функции сердца. Сердце – это мышечный орган, обеспечивающий доставку кислорода ко всем тканям и органам организма. Данный орган состоит из четырех основных отделов (камер) — левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Между собой камеры разделены фиброзными перегородками. Также условно сердце можно разделить на левый и правый отдел.

Поражение этих отделов сопровождается сердечной недостаточностью. Поэтому если затрагиваются левые камеры сердца (в основном, желудочек), то говорят о левой сердечной недостаточности, если правый отдел – о правой сердечной недостаточности.

В строении же стенок сердца выделяют три основных слоя — наружный, промежуточный и внутренний. Промежуточный средний слой носит название миокарда. Это самый мощный слой сердца и представлен он поперечно-полосатой сердечной тканью. Данная ткань не встречается нигде в организме. Клетки миокарда носят название кардиомиоцитов.

Чаще всего миокардит – это патология инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Это значит, что основную роль в его происхождении играют вирусы (реже бактерии) и иммуноаллергические факторы. Также миокардит может быть спровоцирован влиянием токсических факторов, таких как этанол (то есть спирт) и некоторые медикаменты. Нередко наблюдается сочетание различных этиологических факторов, например, алкоголя и действия лекарств.

В зависимости от этиологии различают множество разновидностей миокардита. Однако некоторые специалисты условно делят все миокардиты лишь на ревматические и неревматические. К первым относят поражение сердечной мышцы при ревматической лихорадке (или ревматизме), ко вторым – все другие. Главным различием между этими двумя группами является то, что при ревмокардите отмечается поражение и миокарда, и эндокарда (внутренней оболочки сердца). Следствием этого является повреждение клапанов сердца с дальнейшим развитием клапанной недостаточности.

Существует большое разнообразие причин, способных повлечь за собой развитие миокардита. Необходимо отметить, что большинство инфекционных заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердечной мышцы. Однако это не всегда сопровождается клиническими проявлениями, то есть симптомами.

Категории основных причин миокардита

Среди токсичных факторов большое внимание сегодня уделяется действию некоторых лекарств. Лекарства, способные повреждать сердечную мышцу (то есть миокард), называются кардиотоксичными. Лечение такими лекарствами должно сопровождаться периодическим контролем электрокардиограммы (ЭКГ).

К кардиотоксичным препаратам относятся:

• Циклофосфамид и другие цитостатики из группы алкилирующих соединений. При лечении циклофосфамидом сердце становится основной мишенью. Острое поражение сердца может развиться уже на первой недели лечения.
• Ритуксимаб и другие препараты из категории моноклональных антител. Эта группа препаратов на сегодняшний день активно используется в лечении артритов. Однако она также обладает повышенной специфичностью к клеткам сердца. При лечении ритуксимабом в миокарде развивается отек, инфильтрация, поражение мелких сосудов. Наиболее частыми побочными эффектами при лечении моноклональными антителами является резкое снижение артериального давления (острая гипотензия) и аритмии.
• Интерлейкины также провоцируют нарушения ритма сердца (аритмии, блокады) и расстройства гемодинамики, в виде снижения артериального давления. Интерлейкины также представляют собой новое направление в фармакотерапии — они используются в лечении множества ревматических заболеваний.
• Фторурацил – является препаратом из группы антиметаболитов, который широко применяется в терапии злокачественных новообразований (рака). Во время лечения этим препаратом рекомендуется постоянный контроль электрокардиограммы, поскольку фторурацил способен вызывать спазм коронарных сосудов и провоцировать тромбоз. Результатом этого является снижение кровоснабжения миокарда, то есть развитие ишемии.
• Сутент – противоопухолевый препарат из группы ингибиторов тирозинкиназы. Способен вызывать остановку сердца, тяжелые аритмии и блокады. Однако изменения, возникающие в сердце при лечении этим препаратом, способны исчезать при своевременной отмене препарата.
• Пимозид, галоперидол и другие антипсихотические препараты. Также вызывают изменения в работе сердца. В основном, эти изменения затрагивают сердечный ритм и проявляются в блокадах.

Основной же причиной миокардита принято считать действие вирусов Коксаки. Эти вирусы обладают специфической тропностью (чувствительностью) к клеткам сердца. Это значит, что они избирательно повреждают кардиомиоциты. Также повышенной чувствительностью к клеткам сердца обладают вирусы гриппа и парагриппа, энтеровирусы.

Патогенез – это совокупность механизмов, приводящих к развитию заболевания. В случае миокардита – это те механизмы, которые приводят к поражению сердечной мышцы. Поскольку существует большое разнообразие причин миокардита, то и различают несколько механизмов.

Механизмами миокардита являются:

• прямое токсичное повреждение кардиомиоцитов (клеток миокарда) – наблюдается при алкогольном и токсическом миокардите;
• неспецифическое повреждение из-за генерализованного воспаления – характерно для некоторых системных заболеваний;
• повреждение клеток миокарда при системной инфекции – наблюдается при вирусном миокардите;
• клеточное повреждение иммунологическими факторами – наблюдается при воздействии аллергических факторов.

Результатом повреждения клеток миокарда является нарушение их структуры и, как следствие, функции. Поражение сердечной мышцы при миокардите может быть очаговым или диффузным. При этом сами изменения могут локализовываться как на уровне кардиомиоцитов, так и на уровне межклеточного вещества (вещество, заполняющее пространство между клетками). При диффузных миокардитах – изменения, как правило, локализуются на уровне самих клеток, в то время как при очаговых – на уровне межклеточного вещества. Основным морфологическим субстратом является воспалительная инфильтрация – то есть появление в миокарде клеток воспалительной реакции (лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов). Также развивается отек, что приводит к утолщению миокарда.

В развитии миокардита различают несколько стадий. Их последовательное развитие характерно для большинства форм миокардита.

К стадиям миокардита относятся:

• Первая стадия – длится от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от вирулентности (агрессивности) возбудителя. Начинается она с того, что вирус проникает в организм и фиксируется на клетках миокарда. Сначала он цепляется на поверхности клетки, однако очень быстро проникает внутрь нее. В ответ на это организм активизирует собственные резервы и вырабатывает к вирусу антитела. После того как вирус покидает клетку, в организме продолжают циркулировать антитела и иммунные комплексы.
• Вторая стадия (аутоиммунная) – характеризуется активацией процессов воспаления. Развивается отек межклеточного вещества, поражаются мелкие сосуды сердца. Все это приводит к развитию кислородной недостаточности или же гипоксии миокарда. Клетки сердца очень чувствительны к недостатку кислорода, поэтому начинают быстро отмирать. В условиях кислородного голодания активизируются процессы коллагенеза (синтеза коллагеновых волокон). В дальнейшем коллагеновые волокна начинают замещать нормальную ткань миокарда. Это явление носит название кардиосклероза.
• Третья стадия – или стадия выздоровления. Для нее характерно уменьшение клеточного инфильтрата, отека, восстановление сердечной деятельности. Последствия на этой стадии зависят от степени изменений, которые произошли на второй стадии. Так, чем обширнее произошло разрастание соединительной ткани, тем сильнее падает сократимость миокарда. При массивном кардиосклерозе происходит снижение сердечной функции вплоть до полной ее утраты.

Миокардит не обладает какими-либо специфическими симптомами, то есть теми, которые характерны только для этой патологии. Воспаление миокарда проявляется общими признаками, которые свойственны и для других нарушений сердечно-сосудистой системы.

Различают следующие проявления миокардита:

• одышка (усиливается после физических нагрузок и в лежачем положении);
• слишком частое или, наоборот, замедленное сердцебиение;
• экстрасистолия (разновидность нарушения сердечного ритма);
• слабость, усталость, раздражительность;
• бледная кожа, иногда с синеватым оттенком;
• отеки нижних конечностей, набухание шейных вен (при запущенных стадиях);
• повышение температуры тела;
• боль в груди, которая не купируется нитроглицерином (лекарство от боли в сердце).

Хронический и подострый миокардит, как правило, сопровождается не всеми вышеперечисленными симптомами, а всего лишь некоторыми из них. Так, чаще всего пациенты с этой формой заболевания жалуются на одышку, перебои сердечного ритма, общую слабость. Для острого воспаления сердечной мышцы характерно присутствие большего количества симптомов.

Разновидность заболевания также оказывает значение на тип и силу проявления симптомов. Так, для ревматического миокардита характерно спокойное течение без ярко выраженных признаков. Иногда пациентов беспокоят боли в груди без четкой локализации, слабая одышка, которая возникает после интенсивных физических нагрузок. Для идиопатического же миокардита, напротив, характерно тяжелое течение с ярко обозначенными симптомами. Больных мучают сильные сердечные боли, нарушенное сердцебиение, отеки ног.

Иногда миокардит вообще протекает без каких-либо признаков. Как правило, бессимптомное течение характерно для тех случаев, когда болезнь развивается сама по себе (первичный миокардит), а не на фоне какой-нибудь патологии.

Варианты проявления симптомов миокардита
Как правило, в комплексе симптомов, беспокоящих пациента с миокардитом, всегда присутствуют несколько признаков, которые превалируют над остальными. Исходя из этого, в медицинской практике существует классификация симптоматики этого заболевания.

Различают следующие варианты проявления симптомов миокардита:

• Болевой. Проявляется болями в области сердца, которые носят пекущий и/или сжимающий характер.
• Аритмический. Пациенты ощущают перебои в работе сердца, а именно его замирание, которое чередуется с усиленным сердцебиением.
• Псевдоклапанный. Для этого варианта характерна слабая или средней интенсивности одышка, непонятного типа боли в сердце, общая слабость.
• Тромбоэмболический. Больных беспокоит одышка, синеватый оттенок кожи на пальцах, в зоне носогубного треугольника.
• Декомпенсационный. Проявляется болезненным учащенным сердцебиением, шумом в ушах, снижением артериального давления.
• Смешанный. В этом случае миокардит проявляется сразу несколькими из вышеуказанных вариантов симптоматики.
• Малосимптомный. Для этого варианта характерно отсутствие или слабое проявление каких-либо признаков болезни.

Дискомфорт из-за болевых ощущений в груди – один из самых первых и частых признаков воспаления миокарда. На болевые ощущения жалуются порядка 60 процентов всех пациентов с миокардитом. Локализация боли может быть как конкретной (как правило, в области соска), так и нечеткой (боль разливается по всей груди). Характер боли тоже бывает разным – колющим, давящим, сжимающим. Выраженность болевых ощущений может варьировать от мало ощутимых до резких. Сильные боли вынуждают человека прекратить свои дела и принять горизонтальное или любое другое положение, чтобы уменьшить боль.

Боли при миокардите возникают самостоятельно, без влияния каких-либо внешних факторов (физической нагрузки, стресса). В отличие от дискомфорта в груди при других сердечных патологиях (например, при стенокардии), боль при миокардите не проходит после приема нитроглицерина и других аналогичных препаратов.

Этим термином обозначается нарушение сердечного ритма, при котором за определенную единицу времени происходит одно или несколько внеочередных (не соответствующих общему ритму) сокращений сердца. Импульс, возникший вне нормального сердечного ритма, называется экстрасистол.

Классификация экстрасистолии
Экстрасистолия классифицируется по таким параметрам как локализация импульса, ритм (чередование нормальных и внеочередных сокращений), время появления экстрасистол.

Под локализацией импульса подразумевается отдел сердца (предсердие или желудочек), в котором возникает сокращение. В зависимости от этого критерия экстрасистолы могут быть предсердными, желудочковыми или предсердно-желудочковыми. Самой опасной для жизни является желудочковая экстрасистолия, которая отличается наиболее выраженной симптоматикой. При предсердной или предсердно-желудочковой экстрасистолии нарушения сердечного ритма могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании (например, при электрокардиограмме).

Сердечный ритм при экстрасистолии, то есть чередование нормальных и внеочередных сокращений сердечной мышцы, может иметь несколько вариантов проявления.

Различают следующие сердечные ритмы при данной патологии:

• бигеминия (появление экстрасистол через каждое нормальное сокращение сердца);
• тригеминия (появление внеочередного импульса после 2 нормальных сокращений);
• квадригеминия (появление экстрасистолы после 3 нормальных сокращений).

Также существуют одиночные (спорадические) экстрасистолы, появление которых не имеет отношения к сердечному ритму, так как возникают они редко и нерегулярно.
По частоте появления экстрасистолы могут быть редкими (менее 5 импульсов в минуту), средними (от 6 до 15 сокращений в минуту) и частыми (более 15 экстрасистол в минуту).

Как проявляется экстрасистолия?
При возникновении экстрасистола пациент ощущает сильный толчок сердца, который может сопровождаться чувством тревоги или даже паники. Описывая свои субъективные ощущения, больные используют такие определения как «кувыркание» или «переворачивание» сердца, полное прекращение сердечных сокращений на время, сильный удар в грудную клетку изнутри. При этом экстрасистолы редко можно определить путем измерения пульса, так как до артерий доходят только те импульсы, которые происходят при нормальных сокращениях сердца.

Кроме субъективных ощущений при экстрасистолии наблюдается головокружение, головные боли, одышка, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. При осмотре пациента в области шеи могут быть обнаружены вздувшиеся пульсирующие вены. Частые нарушения сердечного ритма провоцируют ухудшение кровоснабжения, из-за чего могут возникать нервные тики, сильные головные боли, обмороки.

Последствия миокардита развиваются при отсутствии лечения, а их характер зависит от того, какие факторы спровоцировали воспаление сердечной мышцы. Немаловажную роль играет возраст пациента, состояние его иммунной системы и наличие других заболеваний.

Существуют следующие вероятные осложнения миокардита:

• перикардит;
• кардиомегалия;
• миокардический кардиосклероз;
• расстройство сердечного ритма;
• внутрисердечные тромбы;
• застойная сердечная недостаточность.

Перикардит
Перикардит – это воспалительное поражение внешней защитной оболочки сердца (находится над миокардом и называется перикард), являющееся частым осложнением миокардита. Особенно часто развивается перикардит в случаях, если воспаление миокарда было спровоцировано вирусной инфекцией.

Между перикардом и миокардом находится полость (околосердечная сумка), заполненная жидкостью, которая обеспечивает скользящие движения сердцу при сокращении. При воспалении наружной оболочки эта полость заполняется патологическим содержимым (которое выделяют клетки при воспалении). В норме эта полость вмещает не более 30 миллилитров жидкости, но при перикардите объем может увеличиться в 10 раз. Увеличенная сердечная сумка оказывает нагрузку на сердце, затрудняя кровоток, что в запущенных случаях может стать причиной летального исхода. Также наполнение этой полости патологическим содержимым может привести к разрыву перикарда.

Как и другие воспаления, перикардит может иметь острую и хроническую форму. В первом случае околосердечная сумка быстро наполняется патологическим содержимым, из-за чего возникают резкие нарушения кровообращения, и возникает угроза разрыва перикарда. При хроническом перикардите полость наполняется медленно, что уменьшает интенсивность возникающих осложнений.

По типу жидкости, которая скапливается в сердечной сумке, перикардит может быть экссудативным или гнойным. Существует также фиброзная форма перикардита, при которой перикардиальная полость заполняется не жидкостью, а фибрином (белковой тканью). Со временем стенки сердечной сумки срастаются, что увеличивает нагрузку на сердце и вызывает различные осложнения.

Симптоматика перикардита зависит во многом от формы (гнойной, фиброзной, экссудативной) воспаления. При хроническом воспалении наружной оболочки сердца симптомы проявляются более смазано, при острой форме – более ярко.

Различают следующие признаки перикардита:

• Болевые ощущения в области сердца. В отличие от болей при миокардите, которые возникают без действия внешних факторов, при перикардите болевые ощущения усиливаются при подъеме головы или туловища вверх, при кашле, при проглатывании воды или пищи. При фиброзной форме пациенты жалуются на тупую, давящую боль, при экссудативной форме – на острую, резкую боль.
• Икота. Этот симптом характерен для всех форм перикардита. Причиной икоты является воспаление нерва, расположенного рядом с перикардом.
• Затрудненное глотание. Наблюдается на поздних стадиях перикардита и развивается из-за того, что сердечная сумка начинает давить на пищевод.
• Набухание вен. При экссудативной форме вены увеличиваются на шее пациента, при гнойном перикардите – на поверхности грудной клетки.

Кардиомегалия
Кардиомегалия – это патологическое увеличение массы и формы сердца. Под кардиомегалией подразумевается не единое заболевание, а синдром, в который включены различные вариации изменения нормальных параметров сердца. Чаще всего эта патология является осложнением идиопатического миокардита.

Кардиомегалия относится к скрытым синдромам, то есть эта проблема не обладает какими-либо специфическими симптомами. Поэтому выявляется патология только при прохождении обследования. Как и при миокардите, больных тревожат боли в сердце и одышка, нарушается сердечный ритм. У пациентов снижается устойчивость как к физическим, так и к умственным нагрузкам.

Терапия кардиомегалии в некоторых случаях подразумевает хирургическое вмешательство. Целью операции может быть вживление специальных устройств для регулирования сердечной деятельности, протезирование сердечных клапанов, шунтирование (расширение при помощи зонда) сердечных кровеносных сосудов. При отсутствии своевременного врачебного вмешательства кардиомегалия может стать причиной инсульта, инфаркта и других опасных состояний.

Миокардический кардиосклероз
При этой патологии мышечная ткань миокарда начинает замещаться соединительной тканью (фиброзными плотными волокнами). Миокардический кардиосклероз (миофиброз, склероз сердца) всегда развивается как вторичное заболевание на фоне перенесенного миокардита бактериального, вирусного или аллергического происхождения. Воспаление сердечной мышцы влечет за собой патологические изменения в структуре мышечной ткани миокарда, что провоцирует рост фиброзных клеток, которые замещают нормальные волокна. Здоровая ткань миокарда отличается высокой эластичностью, что позволяет сердцу сокращаться. Появление фиброзных участков ведет к ухудшению сократительной функции сердца, что провоцирует различного рода аритмии.

Признаками миокардического кардиосклероза являются:

• чувство тяжести и боли (давящие) в груди;
• приступообразный кашель;
• одышка, чувство нехватки воздуха;
• учащенный сердечный ритм;
• постоянная усталость, сниженная работоспособность.

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения здоровой ткани. Чем больше фиброзных вкраплений, тем сильнее и чаще проявляются признаки склероза сердца. Основной опасностью этого заболевания является вероятность разрыва сердечной стенки, потому что в местах скопления соединительных волокон ткань миокарда становится менее прочной.

Расстройство сердечного ритма
При длительном миокардите развиваются различные нарушения сердечного ритма (аритмии), которые со временем проявляются все чаще. Это ведет к тому, что поддержка нормального сердцебиения становится невозможной без приема медикаментозных препаратов.

На фоне миокардита могут развиться следующие расстройства сердечного ритма:

• Тахикардия. При этом состоянии сердце начинает биться чаще обычного, превышая норму, которая составляет 90 ударов в минуту. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, беспокойством.
• Мерцающая аритмия. При этой патологии сердечные предсердия начинают хаотично сокращаться (мерцать), а частота сокращений может достигать 300 в минуту. Пациент чувствует при этом сильное «трепыхание» сердца, дрожь, страх. В некоторых случаях продолжительные приступы мерцательной аритмии могут привести к обмороку.
• Брадикардия. При этом нарушении частота сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Сопровождается брадикардия сильной слабостью, появлением холодного пота, полуобморочным состоянием.
• Блокада сердца. При этой проблеме частота ударов сердца сокращается до критических значений, что может привести к обмороку, а в тяжелых случаях — к внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы
Нарушение сократительной функции сердца приводит к тому, что в разных отделах сердца начинают формироваться тромбы (пробки из сгустков крови). Это осложнение называется тромбоз сердца и характерно для многих разновидностей миокардита, но чаще всего встречается при идиопатической форме. Внутрисердечный тромб может находиться у стенки сосуда (пристеночный) или полностью перекрывать просвет сосуда (обтурирующий). Следует отметить, что пристеночные тромбы со временем увеличиваются и переходят в разряд обтурирующих.

Пробки могут локализоваться в артериях, сосудах или капиллярном русле. Состоят тромбы из клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) и фибрина (соединительных волокон). Тромбы бывают статичными и двигающимися. В первом случае они крепятся к стенке и могут обладать ножкой, из-за чего приобретают схожесть с полипом. Подвижные же образования свободно перемещаются и чаще всего локализуются в левом предсердии.

Симптомы, которые сопровождают внутрисердечный тромб, во многом зависят от того, двигается он или нет. Так, при неподвижных образованиях люди редко обнаруживают какие-либо патологические изменения своего состояния. Иногда может усиливаться сердцебиение, появляться одышка. При подвижных тромбах больные жалуются на частые приступы тахикардии, которые сопровождаются появлением липкого холодного пота, резким побледнением или посинением губ, пальцев. Тромбоз сердца относится к серьезным осложнениям миокардита, которое при отсутствии лечения (часто подразумевает операцию) может стать причиной летального исхода.

Застойная сердечная недостаточность
При этой патологии сердце не справляется с перекачиванием должного объема крови, необходимого для обеспечения жизненно важных процессов. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть правосторонней (нарушена работа правого желудочка) или левосторонней (дисфункция левого желудочка). Заболевание развивается поэтапно, проходя 3 основные стадии.

Различают следующие особенности развития сердечной недостаточности:

• Первая стадия. Проявляется одышкой, акроцианозом (посинением пальцев, носогубного треугольника), общей слабостью, нарушением сердечного ритма. При правосторонней сердечной недостаточности человека также беспокоят периодически боли в зоне правого подреберья, отеки ног, умеренная жажда. При левосторонней ЗСН к основным симптомам присоединяются такие проблемы как сухой кашель, отхаркивание кровянистой слизи, чувство нехватки воздуха по ночам.
• Вторая стадия. Все предыдущие симптомы заболевания усиливаются и начинают чаще беспокоить больного. Нередко на данном этапе сердечная недостаточность из односторонней переходит в двухстороннюю, так как в патологический процесс вовлекается и здоровый желудочек. Кроме сердца заболевание затрагивает и другие органы, чаще всего печень и легкие. Пациенты отмечают сухие или влажные хрипы, приступы удушья, болезненные ощущения в зоне печени. При пальпации обнаруживается увеличение печени. При обследовании выявляется скопление жидкости в брюшине (асцит), в плевральной полости (гидроторакс).
• Третья стадия. Для финальной стадии, характерно усугубление всех симптомов, которые сопровождали предыдущие стадии. К существующим проблемам добавляется ухудшение функциональности и остальных систем организма.

В случае если миокардит был отягощен сердечной недостаточностью, то при адекватной терапии у половины пациентов отмечается значительное улучшение состояния до полного выздоровления. Количество пациентов, достигающих ремиссии (ослабления симптомов), составляет 25 процентов. У оставшейся четверти больных состояние стабильно ухудшается, даже при условии проводимого лечения.

Крайне неблагоприятным прогнозом обладает гигантоклеточный миокардит, так как при отсутствии оперативного вмешательства смертность достигает почти 100 процентов. При дифтерийном воспалении сердца количество летальных исходов варьирует от 50 до 60 процентов. В большинстве случаев единственным эффективным вариантом лечения для пациентов с такими формами миокардита является трансплантация сердца.

Частоту встречаемости миокардитов у детей выявить очень сложно в связи с отсутствием единых диагностических критериев. Несмотря на это, можно с точностью сказать, что у детей воспаление миокарда часто сопровождает различные инфекционные заболевания, такие как грипп, пневмония, краснуха.

Как и у взрослых, у детей основной причиной миокардита являются вирусы. У детей младшей возрастной группы также наблюдается такое явление как носительство вируса, что существенно повышает риск развития вирусного миокардита.

Причинами миокардита у детей являются:

• Вирусы. На долю вируса Коксаки приходится более 50 процентов случаев заболевания. Клиническая картина заболевания часто очень стертая, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после перенесенной энтеровирусной инфекции.
• Бактерии. Бактериальные миокардиты характерны для детей грудного возраста. У них заболевание развивается на фоне сепсиса. У детей младшей возрастной группы (до 3 лет) миокардит может развиваться на фоне остеомиелита. К бактериям, вызывающим миокардит, относятся стрептококки, пневмококки, дифтерийная палочка, сальмонеллы.
• Простейшие. Эта категория причин миокардита у детей встречается реже, чем у взрослых. В данном случае миокардит развивается на фоне токсоплазмоза или амебиаза.

В развитии миокардита у детей различают несколько стадий. В острой фазе происходит проникновение вируса (или бактерии) внутрь клетки. Данная фаза начинается с третьего дня инфекционного заболевания (будь то грипп или энтеровирусная инфекция) и длится несколько часов. Далее следует подострая фаза, во время которой активизируются иммуноаллергические факторы. Происходит повреждение соединительно-тканных структур сердца, что приводит к нарушению сократительной функции. Активируется синтез оксида азота, который еще больше стимулирует воспалительный процесс в кардиомиоцитах (клетках сердца). Подострая фаза длится до 15 дня заболевания, далее ей на смену приходит хроническая фаза. Длительность хронической фазы составляет около 3 месяцев. Заканчивается третья стадия диффузным или очаговым (в зависимости от этиологии) фиброзом.

У детей различают врожденные и приобретенные миокардиты. В происхождении первой группы миокардитов большую роль играют заболевания матери, внутриутробные инфекции, патологии плаценты. В происхождении же приобретенных миокардитов основную роль играют внешние факторы.

Врожденные миокардиты – это те, которые развиваются у ребенка еще во внутриутробном периоде. В их происхождении большую роль играют такие заболевания как краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз. Они могут проявляться как сразу после рождения, так и спустя несколько месяцев. Миокардит, симптомы которого проявляются в первые шесть месяцев после рождения, носит название раннего врожденного миокардита.

Ранний врожденный миокардит
Ранний врожденный миокардит развивается на 5 – 7 месяце внутриутробного развития, вследствие чего ребенок уже рождается с симптомами заболевания. В этот период нарушается строение сердечных оболочек — перикарда, миокарда, эндокарда. Очень быстро они замещаются на соединительную ткань, что приводит к нарушению сократительной способности сердца.

Как правило, дети с врожденным миокардитом рождаются с дефицитом массы. Отставание в развитии продолжается и после рождения — дети с трудом набирают вес, отстают они и в росте. Специфических сердечных симптомов изначально не наблюдается. В основном, обращают на себя внимание неспецифические признаки сердечной недостаточности — бледность кожных покровов, сочетающиеся с синюшностью (цианозом), повышенная потливость. Такие дети, как правило, апатичны, пассивны, быстро устают. Врожденный миокардит быстро декомпенсируется, если ребенок заболевает. Это может быть банальная простуда или пневмония. В этом случае появляется одышка, отеки, кашель, влажные хрипы в легких (вследствие застоя в малом кругу кровообращения). При обследовании выявляется увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

Основными методами диагностики являются электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография грудной клетки. На рентгене выявляется увеличенное сердце ребенка, в основном, за счет левых отделов сердца. ЭхоКГ показывает снижение фракции выброса до 45 процентов. Фракция выброса — это процент объема крови, который выбрасывается из сердца в сосуды во время одного сокращения. Проще говоря – это основной показатель эффективности работы сердца. В норме он должен составлять 60 процентов. Снижение этого показателя до 45 процентов говорит о выраженной сердечной недостаточности. Поэтому прогноз при ранних врожденных миокардитах неутешительный. Большинство детей умирают на первых месяцах жизни. При невыраженных изменениях продолжительность жизни может достигать 10 – 15 лет.

Поздние врожденные миокардиты
Поздние врожденные миокардиты развиваются после 7 месяцев внутриутробного развития, то есть во время третьего триместра беременности.
При этом дети могут рождаться как с последствиями миокардита, так и с текущим заболеванием. В клинической картине выявляются нарушения ритма и проводимости в виде блокад и аритмий. Дети вялые, апатичные, плохо кушают. При осмотре обращает на себя внимание частое и поверхностное дыхание, одышка, бледные кожные покровы, синюшность носогубного треугольника. У таких детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы в виде судорог. Сочетание поражения сердца и нервной системы нередко указывает на вирусное происхождение заболевания (чаще при этом замешены вирусы Коксаки).

Если процесс острый, то в лабораторных анализах крови отмечаются признаки воспаления. Вне зависимости от стадии процесса изменения отмечаются на электрокардиограмме, рентгене, эхокардиограмме. Прогноз поздних врожденных миокардитов более благоприятный и зависит от своевременно оказанной медицинской помощи и от этиологии заболевания.

Миокардит после ангины также является нередким случаем в детской кардиологии. Причиной тому является высокая тропность (чувствительность) стрептококков, которые чаще всего вызывают ангину, к тканям сердца. Поэтому часто такой миокардит называют еще и постстрептококковым.

При данной патологии выявляется хронологическая закономерность между ангиной и появлением первых признаков миокардита. Клиническая картина очень разнообразна и характеризуется преобладанием синдрома общей интоксикации. Изолированный миокардит после ангины встречается редко. Как правило, он протекает в кадре других заболеваний, чаще всего – это острая ревматическая лихорадка. Это системное заболевание с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, которое встречается у детей от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка формируется на фоне повышенного иммунного ответа на присутствие в организме бета-гемолитического стрептококка. Данный микроорганизм является возбудителем гнойной ангины в 90 процентах случаев. Кроме поражения сердечно-сосудистой системы, также отмечается неврологическая симптоматика, кольцевидная сыпь.

Как правило, ревматическая лихорадка дебютирует спустя 7 – 10 (реже 14) дней после ангины. Первыми симптомами является слабость, недомогание, резкое повышение температуры до 38 градусов. Поражение сердца в данном случае условно носит название ревмокардита и проявляется одышкой, болями в области сердца, частым сердцебиением. Отличием ревмокардита является то, что он протекает не только с поражением миокарда (самой мышцы сердца), но и с вовлечением в патологический процесс и соединительнотканной оболочки сердца (эндокарда). Далее присоединяются боли в суставах, кольцевидная эритема, хаотичные неконтролируемые движения руками и ногами (хорея). Несмотря на столь разнообразную картину заболевания и кажущуюся серьезность, при своевременном лечении изменения при ревматической лихорадке полностью обратимы. Однако, если задержаться с лечением, изменения в сердце могут стать причиной дальнейшей сердечной недостаточности. В основном, сердечная недостаточность после ангины спровоцирована поражением митрального и/или аортального клапана.

Причиной развития дифтерийного миокардита является дифтерийная палочка. Данная причина миокардита на сегодняшний день встречается не так уже и часто, но, все равно, в некоторых районах является актуальной.

Миокардит является довольно специфичным признаком и/или осложнением дифтерии. В свою очередь, дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бациллой Леффлера. В основном, поражает верхние дыхательные пути — носоглотку, гортань, легкие. Как правило, заболевание протекает крайне тяжело. Причиной тому является действие токсина, который выделяется дифтерийной палочкой. Именно токсин поражает внутренние органы при дифтерии, приводя иногда к полиорганной (множественной) недостаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в клинической картине дифтерии в 25 – 30 процентах случаев. Повреждение миокарда также происходит «благодаря» действию дифтерийного токсина. Попадая в сердечную мышцу токсин, в первую очередь, поражает проводящую систему сердца и нервные сплетения. Объясняется это тем, что дифтерийный токсин обладает повышенной чувствительностью (тропностью) к нервной системе.
Поражение проводящей системы сердца является причиной нарушения ритма сердца, что проявляется аритмиями, блокадами. Пациенты жалуются на частое сердцебиение, появившуюся одышку, слабость. Также быстро присоединяются боли в сердце, сердце увеличивается в размерах.

Основным методом диагностики дифтерийного миокардита является электрокардиограмма. На ней отмечается смещение (депривация или элевация) сегмента ST, что говорит о недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (то есть об ишемии).

Лечение заключается в назначении противодифтерийной сыворотки. Также проводится симптоматическое лечение, при котором назначают витамины, глюкоза, кортикостероиды.

Симптоматика миокардита в 9 из 10 случаев выявляется на фоне острой респираторной вирусной инфекции (сокращенно ОРВИ). Первые признаки заболевания проявляются уже через неделю после начала заболевания. Именно поэтому клиническая картина острого миокардита отличается выраженным полиморфизмом (разнообразием). Этот означает, что помимо кардиальных (сердечных) симптомов наблюдается широкий спектр симптомов общей интоксикации, а также ряд неспецифичных симптомов.

Симптомы миокардита после ОРВИ