Дифтерия у детей учайкин

Практически у каждого жителя России можно найти в прививочном сертификате запись о постановке АКДС или АДС. Эти вакцины имеют огромное значение – они защищают людей, начиная с раннего возраста, от дифтерии. До введения их массовой постановки, это острое инфекционное заболевание было одной из самых частых причин детской смертности в мире. Из-за отсутствия у человека иммунитета, токсины коринебактерий быстро поражали различные органы, приводя к их недостаточности, развитию шока и смерти.

К счастью, в современном мире дифтерия у детей и взрослых имеет совершенно другие прогноз и течение. Вакцинация в корне изменила ситуацию, значительно уменьшив распространенность заболевания. Разработанные лекарственные препараты и врачебные тактики позволяют в 96% случаев успешно справляться с дифтерией. Диагностика заболевания также не представляет трудности, так как точно известны механизм развития и причина этой патологии.

Возбудитель дифтерии — Corynebacteria (коринебактерия) diptheriae. Она достаточно устойчива (выживает при высушивании, пониженных температурах) и хорошо сохраняется в условиях квартиры. Чтобы от нее избавиться, потребуется кипятить воду около 1 минуты, а обрабатывать бытовые предметы или стены обеззараживающими средствами (хлорка, фенол, хлорамины и пр.) не менее 10 минут. Существует много ее форм, однако симптомы и лечение дифтерии от этого не зависят.

Дифтерия развивается только по одной причине – это контакт с больным или носителем инфекции. Следует отметить, что в первом случае (при контакте с больным) вероятность заразиться в 10-12 раз выше, но возникает эта ситуация значительно реже. Так как 97% россиян, по данным профессора В.Ф. Учайкина, привиты, бактерионосители являются основными источниками дифтерии.

От источника инфекция передается двумя путями:

• Воздушно-капельным: чихание, кашель, высмаркивание, когда капельки мокроты с бактериями попадают на слизистые или ранки кожи другого человека;
• Контактно-бытовым : пользование общими предметами/одеждой с зараженным, совместное употребление продуктов питания – из-за оседания бактерий в окружающей среде.

Следует отметить, что дифтерией не болеют здоровые и привитые люди. Предрасполагающими факторами, которые имеют место перед заражением, являются:

• Отсутствие своевременной вакцинации (прививки – АКДС или АДС);
• Возраст от 3-х до 7-ми лет – в этом периоде развития мать уже не кормит ребенка молоком, поэтому он лишается ее антител. А собственный иммунитет, на данный момент, только формируется;
• Ослабление иммунитета по любой причине (в конце менструального цикла; после перенесенного заболевания; наличие гипотиреоза, ВИЧ, опухолей крови и так далее);
• Большой период времени, прошедший после вакцинации, без контактов с больными (так как происходит ослабление иммунитета против дифтерии). Чтобы заболел взрослый человек, необходимо сочетание этого фактора со снижением иммунитета.

Наличие вышеперечисленных факторов приводит к одной из форм дифтерии. Поскольку заболевание передается воздушно капельным путем, оно быстро распространяется на замкнутых пространствах и ограниченных коллективах, при наличии восприимчивых людей.

Группами риска, по распространению инфекции, являются:

• любые организованные группы, где преобладают непривитые люди;
• воспитанники школ-интернатов и детских домов;
• учебные коллективы (как студенты средних и высших учебных заведений, так и школьники);
• лица, проходящие службу в армии (чаще новобранцы);
• население стран «третьего мира» и беженцы;
• пациенты, находящиеся на стационарном лечении в психоневрологических диспансерах.

Так как дифтерия распространяется достаточно быстро, необходимо своевременно изолировать больного. Его размещают в палатах инфекционного стационара по типу «полубокс» — с собственным санузлом и плотно закрывающимся входом.

Инкубационный период (время от заражения до появления первого симптома) может занимать до 10-ти дней. В среднем – около 2-х. Больной опасен для окружающих, начиная с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления возбудителя из организма, что можно доказать только бактериологическим исследованием.

В последнем пересмотре международной классификации заболеваний дифтерия разделяется только по расположению:

• Неуточненная — может быть только в предварительном диагнозе, так как врач обязан определить локализацию процесса;
• Глотки;
• Носоглотки;
• Гортани;
• Кожи;
• Другая – к ней относятся редкие формы, которые встречаются в 1-2% случаев (конъюнктивы, глаз, ушей и так далее).

Однако, такой классификации недостаточно, чтобы охарактеризовать заболевание. Российские врачи-инфекционисты разработали собственные принципы систематизации, которые применяются в клинической практике и используются для формулировки диагноза:

Отдельно выделяют геморрагическую форму, которая сопровождается кровотечением из пораженного места. Для успешного лечения, важно понять, что это — признак дифтерии, а не просто травма сосуда. Чтобы это сделать, достаточно обратить внимание на состояние больного и другие симптомы.

У большинства вакцинированных людей дифтерия протекает бессимптомно. Они становятся бактерионосителями и могут заразить невакцинированного человека, однако такая вероятность в 10-12 раз меньше, чем при контакте с больным. Если бактерии попали на слизистые восприимчивого человека, то начинается классическое течение дифтерии. Первыми признаками дифтерии, как правило, являются:

• покраснение миндалин;
• острая боль при глотании;
• образование дифтеритической пленки: гладкой, блестящей, серого или беловато-желтого цвета. Отделить ее от кожи не представляется возможным, так как она с ней достаточно плотно сращена. Если больной ее отрывает – остается кровоточащая ранка, которая повторно затягивается пленкой.

В дальнейшем, присоединяются другие симптомы, на основании которых выделили различные формы дифтерии. Их важно отличать, чтобы правильно оценить опасность для жизни пациента и выбрать адекватную тактику лечения дифтерии.

Это легкая форма инфекции, которой преимущественно болеют привитые дети или взрослые с ослабленным иммунитетом. Общее самочувствие страдает незначительно. Может развиваться вялость, снижение аппетита, бессонница, умеренная головная боль. Температура у 35% больных остается нормальной, у остальных – повышается до 38-39 о С. Отличительная особенность этой формы дифтерии – исчезновение лихорадки в течение 3-х дней при сохранении местных симптомов, к которым относятся:

• небольшая боль в горле при глотании;
• увеличение и покраснение миндалин;
• боль при ощупывании поднижнечелюстных и подбородочных лимфоузлов. Возможно их незначительное увеличение;
• образование дифтеритической пленки.

Как прощупать лимфоузлы? При дифтерии часто болезненны поднижнечелюстные и подбородочный лимфоузлы. Чтобы это определить, нужно завести пальцы под нижнюю челюсть больного. «Подгребая» мягкие ткани, вы можете ощутить небольшое округлое образование – это лимфоузел. Прощупайте всю область под нижней челюстью. Чтобы найти подбородочный узел, следует повторить действия, но только двумя пальцами в области под подбородком.

В зависимости от размеров пленки, выделяют два вида локализованной дифтерии зева:

• Островчатую – пленка располагается в виде небольших образований на миндалинах. Чаще всего, они имеют вид «булавочной головки». Количество может быть различным – от 1-2 до 20-ти;
• Пленчатую – дифтеритическая пленка занимает всю поверхность миндалин.

Прогноз, при адекватном лечении, всегда благоприятный. Полное выздоровление наступает через 2-2,5 недели.

Встречается достаточно редко, преимущественно у непривитых детей в возрасте 5-7 лет. Ее симптомы практически идентичны пленчатому виду локализованной дифтерии. Главный отличительный признак – это большое количество пленки, которая выходит за границы миндалин. Она может покрывать дужки (складки слизистой рта, которые ограничивают миндалину), язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки.

Течение распространенной формы более тяжелое – с сильной лихорадкой (39-40 о С) на четвертый или пятый день заболевания, выраженной слабостью, отсутствием аппетита и головной болью. Однако ее лечение не представляет затруднений для современной медицины – прогноз также благоприятный.

Тяжелая форма инфекции, при которой более выражены симптомы интоксикации (слабость, апатия, головная боль, отсутствие аппетита) и поражения лимфоузлов (лимфаденита). Для нее наиболее характерны симптомы:

• лихорадка более 39 о С, которая не снижается в течение долгого времени (4-5 дней, без введения антитоксической сыворотки);
• болезненность лимфатических узлов (подбородочных, поднижнечелюстных и на верхней трети шеи), которая сопровождается их отеком и увеличением;
• дифтеритическая пленка может оставаться как в пределах миндалин, так и поражать окружающую слизистую.

Срок госпитализации при субтоксической форме, согласно национальным рекомендациям, должен составлять не менее 30 суток, из которых 25 дней пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим. Как правило, такая дифтерия поддается лечению, однако исчезновение всех симптомов редко возникает раньше 30-го дня после начала болезни.

Часто развивается у детей, не поставивших вакцину, с ослабленным иммунитетом. При этой форме, в течение первых двух дней происходит значительный выход дифтеритического токсина в кровь больного, что приводит у него к развитию следующих симптомов:

• Моментальное повышение температуры более 39 о С. Характерный симптом дифтерии у детей — родители могут до минуты назвать время заболевания;
• в первые часы после заражения возникает пленка на поверхности миндалин;
• Выраженная слабость, отсутствие аппетита, рвота (не зависит от приема пищи), сильная головная боль;
• учащенное сердцебиение (более 90 уд/мин);
• озноб и бледность кожи.

На 3-й день появляются отеки в области шеи и подбородка, которые свидетельствуют о лимфадените. В зависимости от их распространенности, выделяют три степени тяжести токсической формы:

• 1 степень — до середины шеи;
• 2 степень — до ключиц;
• 3 степень — до передней стенки грудной клетки.

После 3-их суток болезни у больного могут появиться: невнятная речь, хриплое дыхание, специфический запах от больного (приторно-сладкий). Летальный исход, как правило, не наступает. Своевременное введение значительных доз антитоксической сыворотки позволяет практически исключить вероятность смерти больного и развития осложнений.

Наблюдается, преимущественно, у невакцинированных детей. Эта форма имеет очень тяжелое течение, которое быстро приводит к смерти. Отличить ее от других достаточно легко. В первый день болезни, происходит быстрый (скачкообразный) подъем температуры до 40 о С и более. У больного наблюдается сильная интоксикация, которая проявляется:

Через несколько часов, после подъема температуры, начинаются и интенсивно развиваются нарушения в работе сердца и сосудов. Падает давление давление, у больного учащается сердцебиение. Кровь перераспределяется в организме, питая только жизненно важные органы (легкие, головной мозг, сердце). Весь остальной организм «голодает». Внешне можно отметить сильную бледность, человек напоминает «полотно». На ощупь кожа холодная, плотная.

На фоне этих симптомов, быстро формируется пленка в ротовой полости. Она может быть различного размера. Как правило, она покрывает миндалины и переходит на небо и заднюю стенку глотки. Смерть наступает в течение первых 2-х дней от острой сердечной или почечной недостаточности. Эффективного лечения гипертоксической формы дифтерии нет.

Течение заболевания схоже с гипертоксической формой. Оно также начинается остро с повышения температуры, выраженной интоксикации и формирования дифтеритической пленки. Как правило, сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют медленнее, поэтому смерть наступает на 2-ю или 3-ю неделю. Выздоровление наступает редко, даже на фоне адекватного лечения.

Характерный симптом дифтерии у детей при геморрагической форме – появления кровотечений различных локализаций (десневых, носовых, кровоизлияния на коже) на 3-5 дни. Пленка, как и отеки лимфатических узлов, приобретает багровую окраску из-за «пропитывания» их кровью.

В отличие от дифтерии зева, поражение носоглотки не сопровождается болью при глотании. Первым симптомом, как правило, является затруднение/невозможность носового дыхания. Он появляется из-за образования пленки на слизистой носа, которая недоступна для простого осмотра (обнаружить ее может отоларинголог с помощью риноскопа).

Так как эта область хорошо кровоснабжается, токсины бактерий легко проникают в общий кровоток, вызывая интоксикацию. Присоединяются следующие симптомы:

• повышение температуры до 39 о С;
• слабость и апатия;
• головная боль;
• снижение/отсутствие аппетита.

В некоторых случаях, болезнь начинает проявляться в первую очередь признаками интоксикации с последующим формированием дифтеритической пленки. Течение локализованной дифтерии носоглотки достаточно индивидуально, однако неизменно имеет благоприятный прогноз.

Дифтерия гортани, согласно национальным рекомендациям, называется «локализованный круп». Благодаря широкому внедрению вакцинации, из России это заболевание практически ушло – частота встречаемости не более 0,5%. Оно может развиваться только у непривитой части населения.

В отличие от дифтерии зева и носоглотки, локализованный круп опасен не интоксикацией, а механическим сужением гортани, которое постепенно развивается у больного. Болезнь последовательно проходит несколько стадий:

Эта форма дифтерии поражает гортань, трахею и бронхи. Она протекает значительно тяжелее – в первые дни появляются симптомы дыхательной недостаточности:

• смешанная одышка (даже в покое) – больной не может вдохнуть и выдохнуть;
• бледность – «мраморная кожа»;
• поверхностное частое дыхание (может быть до 40-60/минуту);
• частое сердцебиение.

Также может присоединяться влажный кашель с отделяемым в виде пленки (имеется примесь крови). Симптомов интоксикации практически нет. Летальный исход наступает быстро (в течение нескольких дней). Лечить эту форму дифтерии очень трудно – значительно проще предотвратить ее возникновение постановкой вакцины.

Тяжелые формы дифтерии (токсическая и гипертоксическая) часто приводят к развитию осложнений, которые связаны с поражением:

• Почек (нефротический синдром) – не опасное состояние, наличие которого можно определить только по анализу мочи и биохимии крови. При нем не возникает дополнительных симптомов, которые ухудшают состояние больного. Нефротический синдром полностью исчезает к началу выздоровления;
• Нервов – это типичное осложнение при токсической форме дифтерии. Может проявляться двумя вариантами:
  • Полным/частичным параличом черепных нервов – ребенку трудно глотать твердую еду, он «поперхивается» жидкой пищей, может двоиться в глазах или опускаться веко;
  • Полирадикулоневропатией – этот состояние проявляется снижением чувствительности на кистях и стопах (тип «перчаток и носков»), частичными параличами на руках и ногах.

Симптомы поражения нервов, как правило, полностью проходят в течение 3-х месяцев;

• Сердца (миокардит) – очень опасное состояние, тяжесть которого зависит от времени появления первых признаков миокардита. Если проблемы с сердцебиением появляются на первой неделе – быстро развивается ОСН (острая сердечная недостаточность), которая может привести к смерти. Возникновение симптомов после 2-й недели имеет благоприятный прогноз, так как можно добиться полного выздоровления пациента.

Из других осложнений можно отметить только анемию (малокровие) у пациентов с геморрагической дифтерией. Она редко проявляется симптомами, однако легко определяется с помощью общего анализа крови (снижение гемоглобина и эритроцитов).

Помимо сбора жалоб и описания развития заболевания, необходимо осмотреть больного. Следует обратить внимание на болезненность лимфоузлов и наличие отека шеи.

Как определить отек шеи? Для этого следует прижать кожу пальцем на 5-7 секунд и отпустить. Если в этом месте останется ямочка, которая постепенно исчезает – это достоверный признак отека.

Стандарты врачебной помощи (МЭС) предусматривают обязательное проведение следующих исследований:

• Общий анализ крови – для обнаружения признаков бактериального воспаления (СОЭ больше 20, увеличение нейтрофилов);
• Общий анализ мочи – для исключения осложнений со стороны почек. Патологические признаки: наличие белка более 0,3; больше 2-х эритроцитов, наличие почечного эпителия (более 5) или цилиндров;
• Взятие мазка из зева и носа для бактериологического исследования – необходимая процедура для подтверждения диагноза «Дифтерия». Она не требует подготовки больного и занимает не более 10-ти минут. Результаты будут готовы не более чем через пять дней;
• ЭКГ – оценка функции сердца необходимо, чтобы не пропустить начало осложнений при дифтерии в виде его недостаточности.
• Биохимия крови (АЛТ, АСТ, Билирубин, Мочевина, Креатинин) – первые три параметра необходимы для оценки функции печени, последние два – почек.

Все остальные обследования назначаются врачом индивидуально, в зависимости от сложности диагноза или появления осложнений у пациента.

Принципы лечения одинаковые при любых формах дифтерии. Главное – это своевременное введение противотоксической сыворотки, которая помогает даже при тяжелых формах болезни.

Применение антибиотиков не обязательно, однако они могут назначаться по усмотрению врача. Препаратом выбора для детей, по рекомендациям ВОЗ, является Джозамицин (Вильпрафен). При дифтерии у взрослых можно назначить Клиндамицин. Дозы и количество приема определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состояния.

Важным компонентом лечения является снятие интоксикации у больного. Для этого ему внутривенно капают физиологический раствор натрия хлорида или раствор глюкозы. Возможно применение и других препаратов (Гемодеза, Реополиглюкина), которые назначаются при тяжелом состоянии пациента.

При наличии осложнений, терапия значительно расширяется. В настоящее время, существуют сложные схемы лечения миокардитов и полиневритов, которые доказали свою эффективность. Однако следует понимать, что врачи не всесильны, поэтому при тяжелых формах дифтерии с выраженными осложнениями случаются летальные исходы.

Предотвратить развитие опасных форм заболевания достаточно просто – для этого необходимо своевременно поставить прививку против дифтерии (см. календарь прививок детям). В настоящее время, используют комбинированные вакцины – АКДС или АДС, которые обеспечивают оптимальный эффект при минимуме побочных эффектов.

АКДС вводят ребенку три раза: в 3, 4,5 и 6 месяцев. Сокращать интервал нельзя, немного увеличить – можно (например, после перенесенного заболевания). После вакцины за ребенком следует наблюдать 30 минут, чтобы исключить аллергические реакции. АКДС нельзя ставить детям, которые перенесли коклюш или имеют на нее аллергию. В этом случае, используют АДС-вакцину.

Дифтерия – заболевание, которое легче профилактировать, чем лечить. Своевременные действия родителей для создания хорошего иммунитета у ребенка, помогут ему избежать острой инфекции в будущем.

К неспецифическим мероприятиям по профилактике дифтерии относится поддержание хорошего иммунитета. Для этого можно использовать закаливание (не ранее, чем с 5-ти лет), умеренные физически нагрузки, полноценное питание (с включением в рацион витаминов, минералов и других нутриентов), свежий воздух.

Вероятность повторного заболевания – не более 5%. И даже если это случиться, ребенок перенесет легкую форму дифтерии.

Категорически нет. После адекватного лечения антитоксином она отделиться самостоятельно, а на ее месте будет новая слизистая. Если человек ее самостоятельно снимет – образуется рана, которая вскоре повторно затянется этой пленкой.

Это определяется состоянием иммунитета у ребенка. Если он хорошо развит и ребенок не переносил других инфекционных заболеваний в ближайшем прошлом, больше вероятность развития распространенной формы.

Клиническими исследованиями ВОЗ и российских инфекционистов доказана эффективность вакцин АКДС и АДС. Эта прививка имеет среднюю стоимость 600-800 рублей по России, что может стать проблемой для семейного бюджета (особенно многодетных семей). Однако детский гроб стоит гораздо дороже, чем АКДС. А вероятность того, что он понадобиться родителям ребенка без вакцины, существенно возрастает.

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

• Лихорадки (37-38 о С);
• Слабости;
• Покраснения в месте укола;
• Появление небольшого отека (после инъекции).

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

источник

низкие температуры и может долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной, не утрачивая патогенных свойств. При кипячении микроб погибает через 1 минуту, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — через 1-10 минут.

Для культивирования возбудителя дифтерии используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). Селективные среды — Леффлера и Клауберга.

Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Кроме токсина коринебактерий дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани (диффузный фактор).

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет клинические проявления болезни — как общие, так и местные. Токсигенность закодирована в вирусе, заражающем коринебактерий дифтерии, и генетически детерминирована. В лабораторных условиях было получено превращение нетоксигенной культуры в токсигенную под действием фага (феномен фаговой конверсии, 1961 г., V.Freeman), однако в эпидемическом процессе реверсии коринебактерий дифтерии не происходит. Нетоксигенные дифтерийные палочки заболевания не вызывают. Токсигенность в настоящее время определяется с помощью реакции преципитации в геле. Этот метод позволяет исследовать на токсигенность каждый выделенный штамм возбудителя.

По культуральным и морфологическим особенностям все дифтерийные палочки делятся на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Предполагавшаяся зависимость тяжести заболевания от варианта коринебактерий дифтерии при последующих исследованиях не подтвердилась. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерий всех вариантов продуцируют идентичный токсин.

Циркуляция и удельный вес вариантов дифтерийной палочки на определенной территории подвержены изменениям. Так, в 60-70 годы среди выделенных культур преобладал вариант gravis. В 80-е годы на фоне некоторого роста заболеваемо-

сти, среди токсигенных коринебактерий резко вырос удельный вес варианта mitis.

Коринебактерий дифтерии имеют сложную и неоднородную антигенную структуру, в связи с чем различают несколько серологических вариантов. Внутри культуральных и серологических вариантов подразделяют различные штаммы в зависимости от чувствительности коринебактерий дифтерии к специфическим фагам. Определение серологических вариантов и фаготипирование применяется при эпидемиологических исследованиях — установлении источника, границ эпидочагаидр.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социальноэкономического развития и активной иммунизации населения.

В допрививочные времена эпидемиологический процесс характеризовался периодичностью и сезонностью. Периодические подъемы заболеваемости наблюдались через 5-8 лет и продолжались 2-4 года. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом. Подъем заболеваемости сопровождался увеличением количества тяжелых форм и повышением летальности.

В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Заболеваемость в городах в допрививочном прошлом обычно превышала уровень заболеваний дифтерией в сельской местности. По мере реализации программы активной иммунизации заболеваемость стала снижаться в первую очередь среди городского населения. Заболеваемость и смертность в сельских районах снижалась менее интенсивно, находясь в соответствии с ростом числа вакцинированных.

Существенные изменения в этот период происходили в возрастной структуре заболевших, связанные с состоянием специфического иммунитета в разных возрастных группах. Снижение заболеваемости дифтерией вначале произошло среди детей первых 3-х лет жизни, затем уменьшилась заболеваемость в возрасте 3-7 лет и возрос удельный вес детей школьного возраста и т.д.

В 80-е годы во всех странах мира наблюдался подъем заболеваемости дифтерией (впервые в истории изучения), обусловленный преимущественным заболеванием взрослых, особенно в преклонном возрасте. Удельный вес взрослых среди заболевших дифтерией составил 80-90%.

Изучение противодифтерийного антитоксиче-

левания при этом единичны или вообще отсутст-

ского иммунитета в эти годы показало, что среди

взрослого населения число неиммунных лиц дос-

Дифтерийная инфекция передается воздуш-

но-капельным путем. Благодаря тому, что возбу-

заражения дифтерией является

дитель устойчив во внешней среде и длительно

только человек — больной или бактерионоситель

сохраняет патогенные свойства, различные пред-

токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидеми-

меты могут оказаться зараженными (посуда, бе-

ологическая опасность одного больного дифтери-

лье, игрушки, книги) и возможна передача через

ей в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя.

предметы и третьи лица. Описаны «пищевые»

Больной становится заразным в последний

вспышки, причиной которых были инфицирован-

день инкубационного периода. Окончание зараз-

ного периода определяется не календарными сро-

Восприимчивость к дифтерии определяется

ками, а санацией организма от возбудителя, что

наличием антитоксического иммунитета. Индекс

может быть установлено только путем бактерио-

контагиозности относительно невелик — в преде-

лах 10-15%. Грудные дети считаются относитель-

В период спорадической заболеваемости ос-

но невосприимчивыми, что определяется исклю-

новным источником заражения являются здоро-

чительно наличием у них пассивного иммунитета,

вые бактерионосители токсигенной дифтерийной

полученного через плаценту от матери. Наиболь-

палочки. Уровень бактерионосительства токси-

шая восприимчивость падает на возраст от 3 до 7

генной коринебактерии дифтерии снижается па-

лет, в последующих возрастных группах число

раллельно снижению заболеваемости, но более

восприимчивых снижается, что связано с форми-

низкими темпами. Циркуляция токсигенной кори-

рованием активного иммунитета за счет «быто-

небактерии дифтерии среди населения способст-

вого проэпидемичивания». В последние годы

вует повышению уровня антитоксического имму-

возрастная восприимчивость к дифтерии сущест-

нитета естественным путем. Уменьшение количе-

венно изменилась. Начиная с 1972 года на терри-

ства бактерионосителей приводит к снижению

тории России наибольшее число заболевших при-

коллективного иммунитета. Носители нетоксиген-

ходится на подростков и взрослых, что можно

ной дифтерийной палочки опасности не представ-

объяснить исключительно утратой этими группа-

ми прививочного, а также так называемого быто-

вого иммунитета, поскольку во время

ства, предложенной А.И. Титовой (1960 г.), выде-

рией (60-70 годы), когда носительство токсиген-

ных палочек резко сократилось, практически пре-

кратилась и естественная иммунизация.

торное — до 7 дней; кратковременное — до 15

дней; средней продолжительности — до 30 дней и

затяжное или рецидивирующее носительство —

Входными воротами инфекции являются слизи-

более 1 месяца (иногда несколько лет).

стые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже —

слизистая глаз и половых органов, а также по-

врежденная кожа, раневая или ожоговая поверх-

возбудителя длительное время, что обычно на-

ность, опрелости, незажившая пупочная ямка. На

блюдается у детей с хроническими воспалитель-

месте входных ворот дифтерийная палочка раз-

ными заболеваниями верхних дыхательных путей

множается и выделяет экзотоксин. Большое зна-

и ЛОР-органов: хронический гайморит, тонзил-

чение имеет наличие антитоксического иммуните-

лит, бронхит и др. Высокий уровень антитоксиче-

та. Если концентрация антитоксина в организме

ского иммунитета не является препятствием для

достаточно высока, заболевания не происходит —

носительства токсигенной дифтерийной палочки.

возникает бактерионосительство. В процессе но-

Частота носительства токсигенной коринебакте-

сительства токсигенной коринебактерии дифтерии

рии дифтерии зависит от эпидемической обста-

уровень антитоксина в крови значительно нарас-

новки: в очагах дифтерии — значительно выше,

тает в связи с чем носительство дифтерийной

чем в здоровых коллективах. В детских учрежде-

палочки можно рассматривать как одну из клини-

ниях с высоким уровнем коллективного иммуни-

ческих форм болезни — бессимптомную форму

тета могут возникать эпидочаги, в которых бакте-

дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населе-

рионосители составляют до 20-40%.

кающей иммунизации у бактерионосителей. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки. Проникновение происходит с помощью свободных специфических цитоплазматических рецепторов клетки. Специфичность рецепторов относительна, они могут быть блокированы другими веществами: лектинами, аденозинфосфатами и др. (конкурентное блокирование), в результате чего клетка утрачивает способность связывать экзотоксин, приобретая резистентность к его цитотоксическому действию (видовая невосприимчивость).

С проникновением токсина внутрь клетки связано его местное и общее действие на организм. Наряду с экзотоксином дифтерийная палочка продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и другие вещества, способствующие проникновению токсина в ткани.

По своим физико-химическим свойствам дифтерийный токсин — белок и является типичным представителем группы нейротоксинов. Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникает коагуляционный некроз эпителия слизистой, расширение кровеносных сосудов, увеличение их проницаемости, замедление тока крови.

Происходит выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка — характерный признак дифтерии.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерии может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея), где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь, и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным эпителием, например, в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникает воспаление, полнокровие, отек, который может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном воспалении, в связи с лег-

ким отторжением поврежденных тканей, токсические формы не возникают.

Общий токсикоз при дифтерии связан с проникновением токсина в кровь. Бактериемия при жизни наблюдается редко и не играет существенной роли в патогенезе клинических форм болезни.

Тип возбудителя не является решающим в определении тяжести дифтерии. Один и тот же тип коринебактерии дифтерии (gravis и mitis) у разных детей дает различную тяжесть и разные исходы болезни. Большую роль в развитии тяжести и исхода играет состояние иммунной системы макроорганизма и его реактивность.

Клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями показано, что в патогенезе токсических и особенно гипертоксических форм болезни большое значение имеет предварительная сенсибилизация организма различными заболеваниями, перенесенными больным незадолго до дифтерии.

Возникновение осложнений также связано с фиксацией токсина и проникновением его в ткани.

Характерно избирательное поражение надпочечников, почек, сердечно-сосудистой системы и периферических нервов.

При гипертоксической форме постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках (как в коре , так и в мозговом слое), расстройства кровообращения, гиперемия, отек, кровоизлияния, приводящие к деструкции клеток, вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников, наблюдающееся в первые дни болезни, в дальнейшем сменяется гипофункцией.

В случаях ранней смерти от гипертоксической формы дифтерии ротоглотки обнаруживают тяжелые гемодинамические нарушения: перераспределение крови, скопление ее во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний. В сердце в этих случаях преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек.

При токсических формах дифтерии ротоглотки с конца первой — начала второй недели развивается миокардит. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, отмечаются дегенеративные изменения мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты.

Морфологические изменения в почках возникают в остром периоде токсической формы дифтерии ротоглотки. Это — дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев, а также воспалительный отек, лимфоцитарная ин-

фильтрация межуточной ткани. Функция почки, как правило, не нарушается.

Характерно поражение периферических нервных стволов, протекающее по типу паренхиматозного неврита. Развиваются дегенеративные процессы в миелиновой и шванновской оболочках, частично поражаются осевые цилиндры. Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению передачи нервных импульсов с концевых приборов на поперечнополосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц. Под влиянием проводимой терапии удается добиться полного восстановления утраченных функций.

В процессе перенесенного заболевания в организме развивается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но нестойкий, предотвращающий от заболевания лишь некоторое время. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительной нестойкостью отличается и поствакцинальный иммунитет, который также имеет гуморальный антитоксический характер. В связи с этим в системе активной иммунизации, кроме прививок, обеспечивающих базисный иммунитет, проводятся повторные ревакцинации с целью поддержания иммунитета на более длительное время.

Наряду с антитоксическим при дифтерии доказано также существование антибактериального иммунитета, имеющего клеточно-опосредован- ный характер и возникающего в ответ на воздействие специфических и общевидовых антигенов, локализованных в клеточной стенке коринебактерии дифтерии. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета по сравнению с антитоксическим как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки. С помощью РПГА у переболевших дифтерией отмечается максимальное нарастание титров гемагглютининов, в то время как в сыворотке бактерионосителей титры значительно ниже, чем у здоровых и переболевших, что свидетельствует о недостаточности антибактериального иммунитета у бактерионосителей.

По нашему мнению дальнейшее изучение антибактериального иммунитета при дифтерии позволит глубже понять многие вопросы патогенеза заболевания и решить проблему дифтерийного бактерионосительства.

Клинические проявления. Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности общей инток-

сикации и местными проявлениями, нарушениями функции пораженного органа (при крупе).

В нашей стране с 1944 г. применяется «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», разработанная С.Н.Розановым.

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко встречающимися локализациями являются: глаз, ухо, половые органы, поврежденная кожа. При одновременном поражении двух и более органов диагностируется комбинированная форма дифтерии.

Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня антитоксического иммунитета у ребенка ко времени его инфицирования.

У непривитых и в настоящее время дифтерия протекает тяжело, с преобладанием токсических и комбинированных форм, присоединением осложнений, характеризуется высоким коэффициентом тяжести и частыми летальными исходами. У привитых распространено бактерионосительство, преобладают локализованные формы, гладкое течение, благоприятный исход.

Инкубационный период при дифтерии непродолжительный — от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев дифтерии.

В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки встречается чаще у детей привитых и характеризуется налетами, расположенными на небных миндалинах и не распространяющимися за их пределы (рис. 133). Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38-39°С, общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, в первые 1-2 дня — нежные, тонкие, а в дальнейшем принимают характер пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями бело- вато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налета различают островчатую форму, при которой налеты располагаются в виде островков между лакунами, и пленчатую форму, когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая кровоточит. На месте

Рис. 133. Дифтерия ротоглотки, локализованная форма. Пленчатый налет на левой миндалине.

Рис. 134. Дифтерия ротоглотки, распростаненная форма. Пленчатый налеты на миндалинах, дужках и мягком небе.

удаленных налетов образуются новые. Тонзиллярные лимфоузлы не увеличены, безболезненны, подвижны.

При своевременном лечении пленчатой формы дифтерии ротоглотки состояние больного

Рис. 135. Дифтерия ротоглотки, распростаненная форма. Начало отторжения налетов.

быстро улучшается, через сутки заметно уменьшаются налеты, а на 6-7 день болезни они полностью исчезают. Течение болезни гладкое, без осложнений, исход благоприятный. При отсутствии специфического лечения островчатая форма всегда завершается самопроизвольным выздоровлением, а при нелеченной пленчатой форме дифтерии ротоглотки в редких случаях могут возникнуть осложнения (парез мягкого неба, миокардит).

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела — 39°С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфоузлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отека нет ни в ротоглотке, ни на шее.

Под влиянием специфической терапии в течение 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые постепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благоприятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму.

Дифтерия ротоглотки, токсическая форма.

Заболевание возникает сразу как тяжелая токсическая форма, обычно у непривитых детей.

Родители могут назвать час, когда заболел ре- \ бенок. Повышается температура тела до 39-40°С, I

больной чувствует общую слабость, жалуется на • головную боль, озноб, боли в горле при глотании. | I В первый день болезни заметно увеличиваются \ I тонзиллярные лимфатические узлы, пальпация их | болезненна. Появляется диффузная гиперемия и | отек ротоглотки. На увеличенных миндалинах \ начинает формироваться налет в виде желеобраз- \ ной, полупрозрачной пленки. Клинические прояв-1 ления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее \ форма, тем более бурное развитие болезни и тем \ короче начальный период. \

На 2-3 день болезни клиническая картина \ приобретает типичные черты: больной лежит, \ очень бледен, отказывается от еды, рот полуот- \ крыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обло- \ жен, сукровичное отделяемое из носовых ходов, \ экскориации кожи вокруг носа, голос сдавленный, | речь невнятная. Шея заметно утолщена за счет значительно выраженного отека подкожной клетчатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфоузлы в связи с отеком шейной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи, распространяется вниз, иногда — вверх, на лицо, или назад, на шею.

В зависимости от выраженности и распространенности отека различают токсическую дифтерию ротоглотки I степени — отек шейной клетчатки достигает середины шеи (рис. 136), токсическую дифтерию II степени — отек шейной клетчатки до ключиц (рис. 137), токсическую дифтерию III степени (рис. 138) — отек ниже ключиц распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка (рис. 139).

Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна. На обеих миндалинах толстые беловато-серые или грязно-серые налеты, сплошь покрывающие обе миндалины и распространяющиеся на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки, вплоть до коренных зубов. Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная пленка.

Рис. 136. Дифтерия ротоглотки,

токсическая форма I степени.

Рис. 137. Дифтерия ротоглотки,

токсическая форма II степени.

Характерным признаком является специфический запах — резкий, сладковато-приторный, сохраняющийся в помещении, где находится больной, в течение всего острого периода болезни.

Температура тела при токсической форме дифтерии ротоглотки держится на высоких циф

Рис. 138. Дифтерия ротоглотки, токсическая форма III степени.

Рис. 139. Дифтерия ротоглотки. Отек шейной клетчатки.

pax в течение 3-4 дней, затем снижается, причем общее состояние больного может в это время еще оставаться тяжелым, налеты и отек шейной клетчатки сохраняются, а иногда и увеличиваются. При своевременной и полной терапии острый период токсической дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов в ротоглотке еще некоторое время остаются некротические изменения, которые постепенно эпите-

щ лизируются. Одновременно уменьшается и исче- I зает отек шейной клетчатки, улучшается общее

В состояние. Несмотря на ярко вьфаженную общую

В интоксикацию, в остром периоде болезни значи-

В тельных нарушений функции внутренних органов

В не выявляется. Отмечается тахикардия, умеренное

• приглушение тонов сердца, умеренно повышено

В артериальное давление. Печень и селезенка не

В Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки I отличается меньшей выраженностью всех харакВтерных признаков токсической дифтерии: отек

В менее выражен, налеты незначительно распро- I страняются на небные дужки или язычок, могут I быть и локализованными на миндалинах, слабая И отечность или пастозность шейной клетчатки в I области регионарных лимфоузлов, иногда с одной I стороны, интоксикация выражена умеренно.

* Для дифтерии характерен двусторонний процесс. Однако в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налеты могут быть расположены только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возникает на

ί соответствующей стороне шеи (Марфановская форма).

\ К наиболее тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся гипертоксическая и геморрагическая, характеризующиеся злокачественным течением.

\ Для гипертоксической формы характерно внезапное начало и бурное развитие. С первых

часов болезни возникает тяжелейшая интоксика- i ция, гипертермия, потеря сознания, судороги, : коллаптоидное состояние. Признаки токсикоза доминируют в клинической картине болезни и 1 — опережают местный процесс — образование налетов, отек ротоглотки и отечность шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, развивается состояние инфекционно-токсического шока: резкая бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, олигурия. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений — на 2-3 день болезни от быстро

прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

При геморрагической форме на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II или III степени на 4-5 день болезни возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций, на

неизмененной коже, кровотечений из носа, десен,

ния бывают более глубокими уже не только в

желудочно-кишечного тракта. При лабораторном

эпигастральной области, но и в межреберных

промежутках, над- и подключичных пространст-

тромбоцитов, повышение фибриногена, креатини-

вах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее поя-

на, остаточного азота. Для геморрагической фор-

(афония), а кашель — беззвучным. Такой парал-

мы дифтерии ротоглотки характерно раннее при-

соединение миокардита (4-5 день болезни), кото-

рый протекает очень тяжело и является причиной

только для крупа дифтерийной этиологии.

В течении дифтерийного крупа принято выде-

Дифтерия дыхательных путей (дифтерий-

ный круп). Дифтерия дыхательных путей чаще

лять переходный период от стадии стеноза к

всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5

стадии асфиксии. В переходный период дыхание

возникает дыхательная недостаточность, в связи с

Дифтерийный круп может быть

чем появляются новые грозные клинические при-

ным (поражаются только дыхательные пути) или

койным, не играет, не находит покоя ни в посте-

ли, ни на руках у матери, мечется. Лицо выражает

больных наблюдается изолированный круп.

зависимости от распространения

различают: 1) дифтерийный круп локализованный

треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабе-

(дифтерия гортани); 2) дифтерийный круп распро-

вает или выпадает, во время выдоха выпадений не

страненный: а) дифтерийный ларинготрахеит и б)

этом периоде ребенку не будет оказана помощь,

Заболевание начинается с умеренного повы-

шения температуры тела (до 38°С), недомогания,

В стадии асфиксии дыхание становится ме-

голоса. В дальнейшем все эти признаки нараста-

нее шумным, уменьшаются и втяжения податли-

вых мест грудной клетки. Ребенок как будто успо-

каивается. Однако общее состояние крайне тяже-

лающим. Голос — хрипловатым,

лое. Появляется апатия, сонливость. Цвет кожных

симптомы соответствуют первому

дифтерийного крупа — стадии крупозного каш-

зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутст-

ность первой стадии в одних случаях не превыша-

ет суток, в других — 2-3 дня.

Дальнейшее течение дифтерийного крупа ха-

ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмич-

ное. Общий цианоз, непроизвольное отхождение

симптомов и постепенным переходом во вторую

мочи и кала. Потеря сознания, судороги. Наступа-

становится ведущим симптомом в клинической

Прогрессирование дифтерийного крупа с по-

картине болезни затрудненное, шумное, стеноти-

следовательным развитием всех стадий, вплоть до

асфиксии и смерти больного, наблюдается в слу-

чаях позднего обращения к врачу или при непра-

кашля и стенотической нет, переход одной стадии

вильно проводимом лечении. При своевременной

в другую происходит постепенно.

Вначале при кашле или волнении у ребенка

может быть приостановлен через 18-24 часа после

введения противодифтерийной сыворотки,

чего начинается обратное развитие

приступе кашля возникают снова. Стенотический

втяжения податливых мест грудной клетки, дыха-

период продолжается от нескольких часов до 2-3

суток. За это время дыхание становится все более

более мягким, влажным, редким. Голос длитель-

слышным на расстоянии, втяже-

ное время остается беззвучным или сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия.

Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или субфебрильной температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляется затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из одной половины носа. Затем выделения становятся слизисто-гнойными или гнойнокровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке возникают экскориации. При риноскопии выявляется сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки. В зависимости от характера изменений различают две формы: эрозии, язвочки, кровянистые корочки — катаральио-язвеииая форма или плотные налеты беловато-сероватого цвета, спаянные со слизистой оболочкой — пленчатая форма. Характерно одностороннее поражение, однако при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним или распространяться на слизистую оболочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с отсутствием интоксикации осложнения при дифтерии носа не возникают.

К редким локализациям дифтерии относятся дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др. (рис. 140).

При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет локализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яблоко. Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, иногда кро* вянистое. Общее состояние не ! нарушается.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении. Характерно появление плотной фибринозной пленки и отечности кожи вокруг на месте царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков.

У девочек фибринозные пленки могут локализоваться на слизистых оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна дифтерия пупочной раны.

Рис. 140. Дифтерия слизистой щеки слева.

Комбинированная дифтерия встречается главным образом у детей непривитых. При этом наблюдается поражение у одного больного двух или нескольких локализаций. Сочетание может быть самым разнообразным. Наиболее часто встречается токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже — с другими локализациями. Редкие формы дифтерии (кожи, глаз, уха) встречаются обязательно в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа.

Дифтерия у привитых детей. Возникновение заболевания у привитых детей возможно при снижении уровня антитоксического иммунитета. Причинами недостаточного иммунитета могут быть нарушения, допущенные при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Возможно также снижение напряженности иммунитета после перенесенных инфекционный заболеваний. У привитых детей редко встречаются токсические формы болезни. Не встречается и дифтерия дыхательных путей, не бывает тяжелых комбинированных форм. Коэффициент тяжести невысокий. Осложнения встречаются редко, летальных исходов не бывает.

В структуре различных форм у привитых преобладает дифтерия ротоглотки — локализованная, островчатая. При этом островчатые налеты на миндалинах бывают плотными, фибринозными, но довольно тонкими, не спаянными с подлежа-

щей тканью, легко удаляются, но трудно растираются. Слизистая после удаления налетов не кровоточит. При этой форме у привитых детей наблюдается самопроизвольное выздоровление, без развития осложнений.

Осложнения дифтерии возникают в результате воздействия токсина в остром периоде болезни, хотя изменения со стороны пораженных органов проявляются позже, в разные сроки болезни. Осложнения наблюдаются обычно при токсических формах дифтерии ротоглотки, при этом, чем выше степень тяжести клинической формы, тем осложнения возникают чаще и протекают тяжелее.

Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

Самым ранним осложнением является нефротическип синдром, который возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае в моче обнаруживают высокую протеинурию, цилиндрурию при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не наблюдается, функции почки не нарушены. По мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития других осложнений.

Миокардит возникает на 5-20-й день болезни, обычно по окончании острого периода заболевания. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развивается адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.

Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяжелее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, возникающих на первой неделе болезни у детей с дифтерией ротоглотки токсической III степени, состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мышца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения ритма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает сердечная недостаточность, пульс слабого наполнения, снижается артериальное давление, появляется цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается в размерах, становится плотной, болез-

ненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть состояния ребенка усугубляется возникновением тягостных субъективных ощущений, предчувствия и страха смерти.

Миокардит, возникающий в конце 2-й — на 3-ей неделе болезни, протекает в легкой или среднетяжелой форме. При благоприятном исходе миокардита функциональные нарушения полностью ликвидируются.

Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала ST, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистолию, блокаду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.

Типичным осложнением дифтерии являются

периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние параличи возникают на 2-ой неделе болезни. Вследствие поражения черепно-мозговых нервов развиваются парезы, реже параличи. Чаще всего возникает паралич мягкого неба. При этом ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс со стороны мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении маленький язычок отклонен в здоровую сторону.

Кроме паралича мягкого неба могут развиться птоз века с одной стороны, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии возникает очень редко.

Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й неделе болезни, протекают по типу полирадикулоневрита и характеризуются всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: ослабевает сила в мышцах рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов, иннервирующих мышцы туловища и шеи, ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасными для жизни являются параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры:

источник