Дифтерия у детей на языке

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

• Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной) форме.
• При типичной форме дифтерии развивается воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Типичная форма заболевания может протекать в виде локализованной формы, распространенной и токсической.
• 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей. Дифтерийным воспалением может затрагиваться одновременно несколько органов (всегда в сочетании с дифтерией зева).

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38 о С. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40 о С), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или лакунарной ангины. В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Температура тела повышается до 38 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38 о С. Боль в горле умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40 о С — 41 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

• Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
• Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
• На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
• Часто от ребенка исходит неприятный запах.
• Температура тела чаще субфебрильная.
• При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
• Заболевание склонно к затяжному течению.

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

источник

Дифтерия – инфекционное заболевание, чаще диагностируемое у детей и подростков. В случае выстилания и обволакивания горла фиброзной пленкой начинает развиваться воспалительный процесс. Малыши становятся истеричными, плаксивыми, испытывают трудности при дыхании, глотании.

Причина развития дифтерии – поражение слизистой любой части гортани коринебактерией (дифтерийной палочкой), приводящей к покрытию языка, горла, гортани, полости носа фиброзной непроницаемой пленкой. Бактерии быстро разносятся с оттоком крови, начинают выбрасывать большое количество экзотоксинов. Организм испытывать сильнейшее отравление. В случае неоказания своевременной мед. помощи осложнения у детей в виде токсического шока, нефроза, полиневрита, миокардита вплоть до летального исхода неизбежны.

Главный возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, хорошо переносящая низкие температуры и даже высушивание, оставаясь пребывать на одежде, предметах, игрушках. К гибели же приводит лишь кипячение в течение 1 мин или дезинфицирование хлором – 10 минут.

Основной путь передачи дифтерии – воздушно-капельный. Источником заражения может стать:

• слюна;
• выделения из полости носа;
• зараженные предметы, игрушки, которые дети любят тянуть в рот
• человек – носитель бактерий, но спустя 9-10 день с момента заражения, т.е. по истечении инкубационного периода коринебактерии.

Даже при проведении теста анализ может выглядеть отрицательным, хотя это не говорит о том, что заражения не произошло. Дифтерийная палочка не обнаруживается до тех пор, пока пребывает в латентном, спящем состоянии. Лишь при появлении определенных благоприятных условий, в частности неустойчивого иммунитета, начинает быстро активироваться проявлять себя.

Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в 3-7 лет. Груднички, пока кормятся грудью, приобретает пассивный иммунитет от матери и даже в случае заражения бактерии, вероятно, никак не будут проявлять себя. У более старших детей вырабатывается устойчивый иммунитет. А вот подростки в период полового созревания вновь входят в группу риска, когда иммунная система, равно как и гормональный фон начинают переживать некий дисбаланс.

Дифтерийная палочка при попадании вырабатывает гиалуронидазы (токсины), быстро внедряющиеся в эпителиальные клетки. В результате:

• расширение сосудов и повышение проницаемости;
• сильная интоксикация организма;
• некроз эпителиальных клеток;
• замедление кровотока;
• выпотевание экссудата;
• покрытие слизистой гортани фиброзной пленкой;
• проявления локальных очагов воспаления на небе, зеве полости глотки.

Экзотоксины оказывает токсическое воздействие на весь организм в целом, причем ребенок может стать бактерионосителем на протяжении всей своей жизни.

Внимание! Дифтерия у детей – это не вирусное заболевание, в чем заблуждаются многие люди. Воспаление вызвано исключительно бактериями, которые могут попасть в рот даже с зараженной водой, пищей и лечение данного заболевание – особое, хотя симптомы сильно схожи с ангиной, ОРЗ, гриппом при заложенности носа, горла.

В зависимости от месторасположения инфекции в горле различают следующие формы дифтерии:

• локализованная при внедрении бактерии исключительно в одном ограниченным месте;
• распространенная при расселении коринебактреии за пределами миндалин;
• геморрагическая, отличается поражением кроветворной системы в целом, появлением высыпаний по типу геморрагических на теле и кровоизлиянием в слизистой ЖКТ;
• токсическая, как самая опасную с бурным течением, приводящая к отечности тканей, а на фоне осложнений – параличу нижних конечностей, невротическому синдрому, приступам эпилепсии, поражению сосудов сердца.

Коринебактерии считаются анаэробными и совершенно не образуют спор. Возбудителем является дифтерийный экзотоксин, отличающийся высокой токсигенностью, и при попадании в кровь быстро разносится по венозному руслу. В ответ на интоксикацию мягкие ткани быстро опухают.

Буквально через 2-3 дня с момента заражения проявляются остро выраженные симптомы у детей: резкое повышение температуры, обезвоживание, высыхание покровов кожи, боль в животе, отёчность, выбухание лимфоузлов.

Бактерии при попадании в организм способны привести к серьезным поражениям внутренних жизненно важных органов (печени, почек, легких). Именно с последнего дня, т.е. на 9-10 день инкубационного периода ребенок считается заразным для окружающих.

Симптомы проявляются в зависимости от места локализации инфекции: уха, глаз, гортани, половых органов:

• воспаление и опухание лимфоузлов;
• отечность тканей;
• повышение высокой температуры до 41 градуса;
• слабость;
• режущие боли в животе;
• развитие почечной, сердечной недостаточности.

Не всегда признаки дифтерии выражены в случае поражения гортани и могут отсутствовать вовсе. Однако, дифтерийная палочка живуча и хорошо приспосабливается на слизистой оболочке в детском неокрепшем организме. Если не лечить, то осложнения неизбежны и могут быть непоправимыми.

В случае локализации инфекции в полости носа наблюдаются:

• шумы при дыхании на фоне образования ложного крупа на слизистой носа;
• беспокойство и страх (панические атаки);
• повышение температуры до умеренных значений;
• нарушение газообмена;
• асфиксия, задержка дыхания;
• отсутствие пульса на вдохе;
• слабость и апатия.

Внимание! Ложный круп, равно как и истинный развивается молниеносно. Последствия или смертельный исход неизбежны. Если ребенок начал задыхаться, выражены признаки удушья, сильной потливости и аритмии, то в срочном порядке нужно вызывать скорую помощь и проводить реанимационные восстановительные процедуры. Смерть от асфиксии и обезвоживания может наступить мгновенно.

Пока же прибудет скорая помощь, то родителям детей нужно быть на чеку и принять безотлагательные первичные действия: открыть окна в помещении, попросить ребенка делать как можно чаще глубокие вдохи, давать подсоленной воды в целях регидратации.

Часто дифтерия у детей проявляется эпизодами, симптомы и проявления могут быть смазанными (незначительными). В любом случае без промедления нужно показать ребенка врачам или вызвать неотложку на дом.

Признаки проявляются с учетом места локализации дифтерийной инфекции и могут существо отличаться, причем быть схожими с простудой, обычным насморком, ангиной.

При поражении полости носа наблюдается:

• резкое повышение температуры до 38 гр. уже в 1-ый день болезни;
• лающий кашель;
• осиплость голоса;
• заложенность носа;
• затруднение дыхания.

Симптомы могут быть настолько мало выражены, что часто остаются незамеченными, а через 2-3 дня проходя вовсе. Но инфекция живет, прогрессирует, приступы удушья могут повториться в любое время, особенно ночью. Родителям нужно быть крайне внимательными. Смерть при недостаточном поступлении кислорода в мозг может наступить в любое время суток.

Катаральная форма дифтерии отличается появлением:

• отечности слизистой;
• увеличением и покраснением миндалин.

Токсическая форма дифтерии протекает по-особому. Начинается с явно выраженной температуры до 40 гр, болезненности и резей в животе, выбуханием лимфоузлов в области шеи.

Инфекция приводит к отечности гортани, закупорки сначала верхних, затем и нижних отделов дыхательных путей. Далее отёчность перейдет на шейные узлы, клетчатку. При этом у детей:

• обложен язык;
• проявляются шумы при дыхании, признаки асфиксии;
• воспалены шейные узлы.

Воспаление быстро распространяется на внешние (другие) отделы дыхательной системы. Болезнь прогрессирует, когда отекает шея, а малыш становится малоподвижным и апатичным, жалуется на:

• головную боль;
• побледнение кожных покровов;
• вытекание жидкости из полости носа.

Особенно опасны судороги. При появлении хотя бы 1-2 перечисленных симптомов достаточно, чтобы при подозрении на дифтерию в срочном порядке обратиться к специалистам. Характерные признаки дифтерии можно посмотреть на следующих фото.

Выявляется заболевание лабораторными методами исследования. В первую очередь врач визуально осмотрит кожные покровы и горло у ребенка, послушает возможные шумы в легких. Далее перенаправит на фарингоскопию с целью взятия бакпосева из зева, слизистой носа и изучения формы, процентного соотношения бактерий во флоре.

Диагностика при дифтерии – дифференциальная. По причине сходства заболевания с гнойной ангиной и абсцессом легких, важно выявить отличительные признаки. Забор посева на инфекцию или наличие возможной среды Клауберга проводится стерильным тампоном.

Дополнительно возможно проведение бактериоскопии, теста Ифа, РПГа на наличие специфических антител в крови.

Дифтерия – опасное, заразное заболевание и ребенок при подозрении сразу же подлежит обязательной госпитализации. Лечение – комплексное, медикаменты, диета, качественный постельный режим.

Врачам важно найти противодействие, направленное на дифтерийную палочку с целью подавления. При назначении медикаментов дополнительно проводятся тесты на чувствительность, если ребенку ранее была поставлена прививка от дифтерии.

С учетом возраста пациента, формы течения болезни и первичных признаков назначаются:

• антибиотики (Цефуроксим, Фенобарбитал);
• жаропонижающие препараты (Нимесил);
• антигистаминные средства (Тавегил, Супрастин);
• интраназальные препараты для введения в нос в растворах (глюкоза, карбоксилаза, витамин C, инсулин);
• кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон);
• витаминотерапия;
• введение сыворотки внутривенно 2-3 раза в день (карбоксилаза, глюкоза, белковые препараты, Альбумин, Тетрациклин, Ампициллин, Эритромицин, Цефтриаксон) при тяжелом течении заболевания.

Лечение – неспецифическое и напрямую зависит от имеющихся симптомов. Возможно, проведение усиленной терапии путем вливания растворов в/в через капельницу или кислородных ингаляциях, отсасывающих масок при скоплении слизи в дыхательных путях и обволакивании непроницаемой фиброзной пленкой.

В тяжелых экстренных случаях (при угрозе асфиксии) в условиях реанимации проводится:

• кислородотерапия путем введения назогастрального зонда;
• трахеотомия при присоединении вторичной инфекции и развитии воспаления в легких. Делается прокол в области трахеи для поступления воздуха и вентиляции легких.

Инфекция может оказать негативное воздействие на сосудистую и мочевыделительную системы. Детям показан постельный режим, щадящая диета, теплое питье. Осложнения могут привести к пиелонефриту, миокардиту. Ведется постоянное наблюдение лечащим врачом.

Соблюдение диеты крайне обязательно. Питание в случае инфицирования дифтерией должно быть щадящим, легкоусвояемым. Прием пищи исключительно в жидком, полужидком виде. Если ребенок не может самостоятельно проглатывать пищу, то введение проводится через зонд при принятии положения “лежа” на боку и запрокидывания головы ребенком.

При образовании ложного (истинного) крупа в дыхательных путях возможно принятие консервативных мер совместно с проведением операции, когда медикаментозное лечение становится неэффективным.

При дифтерии показаны тепловые процедуры для снятия болезненности, успокоения гортанных мышц, устранения спазм, нормализации качества сна. Устранить приступы истинного крупа в гортани помогает вдыхание паров свежего холодного воздуха. Итак, после проведения нескольких сеансов признаки стеноза в груди проходят, а малыш успокаивается.

Реанимационные действия проводятся в сочетании с иными медикаментозными методиками при дифтерии. Главное, нормализовать кровоснабжение, высвободить заложенное дыхание у ребенка, не допустить обезвоживания организма.

Основная профилактика – это иммунизация организма, т.е. постановка прививки с целью сохранения здоровья у ребенка в дальнейшем. Вакцинация проводится трижды:

• в первый раз – в 3 месяца;
• во второй и в третий раз – с интервалом в 45 дней путем использования вакцины против дифтерии, столбняка, коклюша.

В период эпидемии в садах и школах устанавливается карантин, дабы не допустить распространения инфекции и массового заражения столь опасным заболеванием.

Примерно через 1 год после 3-ех прививок проводится ревакцинация:

• в 2 года с применением той же вакцины АКДС;
• в 7 лет с применением анатоксина;
• в 14 лет с применением анатоксина;
• в 24 года с тем же АДС-М.

Внимание! Даже после постановки прививки у ребенка может наблюдаться невротический синдром, видоизмениться анализ мочи. Возможны осложнения при вторичном заражении дифтерией. Родителям нужно быть бдительными.

Дифтерия – страшное заболевание. В случае не прохождения ребенком вакцинации до 6 лет АДС анатоксин вводится дважды с интервалом в 45 дней. При появлении хотя бы 1-2 подозрительных симптомов нельзя пренебрегать походом к врачам. Например, при ложном и истинном крупе, уде не избежать срочных реанимационных действий, а в ряде случаев – поведения операции.

Главное не допустить асфиксии, удушья, стеноза, развития тяжёлого воспаления в коре головного мозга, в легких или паралича узлов аккомодации на периферии.

Когда ребенок начинает жаловаться на нарушение функций глотания, расстройства или асфиксию (удушье), то симптомы – смертельно опасны. При появлении нужно срочно показать ребенка педиатру, вызвать неотложную мед. помощь и лечение проводить немедленно при появлении хотя бы 1-2 подозрительных симптомов.

источник

Дифтерия у детей – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызванное бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Дифтерия чаще всего поражает носоглотку ребенка, но также может затрагивать гортань, бронхи, кожу и другие органы.

С самого рождения организм человека атакуется болезнетворными микроорганизмами. ОРВИ, грипп, корь, дифтерия – далеко не весь перечень заболеваний, подстерегающих ребенка с первых дней жизни.

Чтобы уберечь своего малыша от острой респираторно-вирусной инфекции, достаточно изолировать его на «вирусный» период и с самого рождения укреплять его организм. Когда дело касается детских инфекций, лучшая профилактика – это вакцинация.

Однако некоторые мамы и папы категорически отказываются от прививок, подвергая тем самым своего ребенка колоссальной опасности. Ведь корь или дифтерия у детей может привести к самым плачевным последствиям.

Конечно же, вакцинация не убережет малыша от инфицирования, но болезнь пройдет в легкой форме и не повлечет последствий и осложнений.

Дифтерия – это патология инфекционного характера, остро проявляющаяся в любом возрасте, и без своевременной терапии способная привести к смерти пациента. Известно, что «львиная доля» всех случаев инфицирования приходится на детей до 4 лет.

Возбудитель дифтерии – палочковидная бактерия, обладающая невероятной живучестью, и сохраняющая свои свойства даже при низких температурах.

Оказавшись в организме, палочка начинает вырабатывать смертельный бактериальный яд – экзотоксин. Именно он и представляет смертельную опасность для всего организма.

Микроорганизм сохраняет свою жизнедеятельность на бытовых предметах, игрушках, посуде и т.д. Если подвергнуть коринебактерию кипячению, она гибнет. Также микроб не выносит воздействия хлора.

Восприимчивость к дифтерии составляет около 15% детей, а в основную группу риска входят не привитые дети. Вспышки инфекции приходятся на зиму или весну.

Токсичная палочка попадает в детский организм разными способами:

• В большинстве случаев ребенок заражается дифтерией через слизистые носоглотки;
• Через слизистую оболочку глаз;
• Через половые органы;
• Через кожный покров, если на нем есть царапины, ссадины или другие повреждения.

К счастью, определить место проникновения инфекции несложно, поскольку именно там начинают образовываться раздражения и выделения гнойного характера.

Как правило, микроорганизм разносится по воздуху, особенно при постоянном контакте с больным ребенком или здоровым носителем патологии. Но заразиться контактным путем тоже возможно, если ребенок возьмет предмет, которого касался больной. Иногда дифтерийную палочку можно обнаружить в не обработанном молоке или молочных продуктах.

Основной источник инфекции – больной или носитель, без признаков инфицирования.

С момента заражения до первых проявлений патологии проходит 72 часа. С начала болезни и до полного выздоровления, ребенок заразен.

Симптомы дифтерии у ребенка отличаются в зависимости от области попадания бактерии, но существую общие признаки:

• Опухание лимфоузлов;
• Высокая температура;
• Головная боль;
• Плаксивость и апатичность малыша;
• Припухлость шеи (отечность);
• Ребенок становится малоподвижным и отказывается от еды.

Со временем отек распространяется на ключицы. Чем больше площадь отека, тем тяжелее состояние ребенка.

Особенно часто у малышей возникает дифтерия гортани, развиваясь как самостоятельное заболевание, так и виде осложнения другой формы дифтерии. Серо-белая фиброзная пленка доходит до гортани и «растекается» на голосовой просвет, закрывая ее. В итоге дыхание ребенка затрудняется. Основными симптомами являются:

• Температура 38°С;
• Сухой кашель постепенно переходящий в лающий;
• Сиплость голоса;
• Боль в горле;
• Общая слабость и вялость;
• Спустя 2-3 суток, дыхание свистящее, а вдох затрудненный.

Спустя какое-то время, температура падает, и некоторые родители думают, что «простуда» пошла на убыль. Однако, это большая ошибка! Ведь снижение температуры говорит о том, что болезнь стремительно развивается, отравляя организм малыша.

Болезнь прогрессирует и через несколько дней проявляются следующие симптомы:

• Показатели температуры тела в норме;
• Дыхание «рваное» (аритмичное);
• Иногда случаются самопроизвольные мочеиспускания;
• Ребенок теряет сознание;
• Губы синеют;
• Кожа бледнеет;
• Начинаются судороги.

Если не обратиться к врачу, у ребенка перекрывается дыхание, и он умирает.

В самом раннем возрасте часто диагностируется дифтерия носа, которая имеет следующие проявления:

• Повышение температуры до 38°С;
• Заметная отечность слизистой носа;
• Затрудненное дыхание;
• Боль в горле;
• С одной из ноздрей выходит сукровичная жидкость.

При осмотре полости рта можно заметить, что миндалины сильно увеличены и покрыты серо-белой пленкой, которая практически не удаляется — это самый главный симптом дифтерии.

Существует две разновидности «дифтерийного покрытия»:

Пленочное – миндалины закрыты полностью;

Островчатое – пленка покрывает отдельные островки миндалин.

Сначала это прозрачная и легко удаляемая пленочка. Спустя какое-то время она становится плотнее и приобретает серо-белый оттенок.

Неудивительно, что многие родители принимают начальную стадию дифтерии за обычную простуду и борются с заболеванием самостоятельно. Однако следует знать: там, где речь идет о здоровье маленького ребенка – самолечение неуместно. Обращайтесь к врачу при первых подозрениях на простуду и получайте безопасное и грамотное лечение.

Некоторые родители принимают проявления дифтерии за симптомы ангины и начинают лечение на дому. Данное обстоятельство приводит к тому, что дифтерия прогрессирует и отравляет детский организм.

Чтобы избежать подобного, следует знать основные отличия между этими схожими патологиями:

Миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине миндалины красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.

При дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.

Сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.

После обследования и постановки диагноза ребенка помещают в инфекционное отделение и вводят противодифтерийную сыворотку. Дозировка зависит от возраста ребенка, его состояния и формы заболевания.

Как только налет начинает исчезать, малышу назначаются антибиотики, подавляющие болезнетворные микроорганизмы.

Следует отметить, что дифтерия у непривитого ребенка протекает остро и крайне тяжело. Симптомы стремительно проявляются, а осложнения почти неизбежны.

Если ребенок привит от дифтерии, в большинстве случаев он становится здоровым носителем. Если все-же инфицирование случается – проявления слабые, а выздоровление абсолютное.

Дифтерия – это заболевание, опасное своими последствиями, особенно в детском возрасте. Без адекватного, а главное, быстрого лечения, токсичная бактерия разносится по внутренним органам и системам организма. Как правило, подобное происходит с не привитыми детьми. Основные осложнения:

• Сбои в работе ЦНС;
• Серьезные поражения почек;
• Токсический шок – как следствие серьезного отравления организма;
• Воспаление легких;
• Поражение сердечной мышцы.

Самая главная профилактическая мера – своевременная вакцинация против дифтерии. Конечно же, можно изолировать ребенка, если в коллективе выявили дифтерию. Однако, к тому времени может быть поздно, ведь заражение происходит при малейшем контакте с инфицированным.

Следует помнить, что самолечение может повлечь тяжелые осложнения, даже если малышу проводилась вакцинация. Поэтому, следует обращаться к врачу при первых подозрениях на инфекцию.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

источник

Дифтерия – это острая инфекция, для которой характерно развитие воспаления на месте проникновения и локализации возбудителя. Раньше заболеваемость среди детей была высокой. Массовая активная иммунизация (вакцинация) привела к снижению заболеваемости. Но и в настоящее время встречаются спорадические (единичные) случаи дифтерии, возможны групповые вспышки.

Характерным для этого инфекционного заболевания является образование фибринозной плотной пленки на месте локализации процесса и выраженная интоксикация. Это достаточно тяжелое заболевание может закончиться даже летальным исходом. Как протекает дифтерия у детей, какие у этой болезни основные симптомы и какое назначается лечение, поговорим в данной статье.

Возбудителем болезни является дифтерийная палочка (коринебактерия). Она достаточно устойчива: хорошо переносит низкие температуры (до -20°С), высушивание; в течение длительного времени сохраняется на окружающих предметах. Зато при кипячении палочка погибает за одну минуту, а дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и другие) губительно действуют на возбудителя в течение 10 минут.

Источник инфекции – больной дифтерией или бактерионоситель дифтерийной палочки. Скрытый (инкубационный) период обычно равен трем дням, но может сокращаться до двух дней или удлиняться до десяти. Заразным ребенок является с последнего дня инкубации и до окончательного выздоровления. Бактерионоситель не имеет каких-либо клинических проявлений болезни, но распространяет инфекцию.

Воздушно-капельный путь заражения является основным при дифтерии. Реже заражение происходит контактно-бытовым путем (через игрушки или предметы общего пользования).

Ребенок может заболеть в любом возрасте. Но груднички болеют редко, так как они получают антитела с молоком матери, обеспечивающие им пассивный иммунитет. Восприимчивость к дифтерии у детей невысока – до 15 %. Болеют преимущественно непривитые дети. Отмечается зимняя сезонность заболевания.

Входные ворота для коринебактерии – слизистые оболочки носоглотки, гортани. Значительно реже возбудитель проникает через слизистые глаз или половых органов, пупочную ранку, кожные покровы с нарушенной целостностью.

На месте проникновения коринебактерия размножается и прижизненно выделяет экзотоксин. Он оказывает местное действие (вызывает гибель клеток в тканях на месте проникновения) и общее (попадая в кровь и распространяясь по сосудистому руслу). Из пораженных клеток на месте локализации воспалительного процесса образуется плотная сероватая фибринозная пленка.

Общее действие токсина может проявиться тяжелыми осложнениями: поражением нервной системы и сердечной мышцы. Со стороны сердца развивается миокардит, нарушается сердечный ритм, может наступить даже остановка сердечной деятельности. Поражение токсином нервной системы приводит к нарушению зрения, глотания, речи. Токсин может привести к выраженному отеку шеи.

Учитывая локализацию процесса, различают дифтерию:

У детей дифтерия ротоглотки возникает в 95% случаев. Она может протекать в одной из таких клинических форм:

• локализованная;
• распространенная;
• токсическая.

Течение и характер проявлений заболевания зависят от наличия иммунизации и возраста ребенка.

У привитых деток в редких случаях возникновения заболевания дифтерия имеет локализованную, легко протекающую форму, благоприятный исход (или же выражается в виде бактерионосительства).

У непривитых болезнь протекает в тяжелой степени, с высоким риском развития осложнений и неблагоприятного исхода.

Клиническая форма зависит от возраста детей. У новорожденных младенцев может развиться процесс в пупочной ранке; дифтерия носа развивается у грудничков; после года чаще поражается гортань, а после 2 лет, как правило, процесс локализуется в зеве.

Локализованная форма имеет 3 разновидности: катаральная, островчатая и пленчатая. Начинается болезнь остро. У ребенка болит горло, температура поднимается до 38°С или 39°С, увеличиваются лимфоузлы на шее. Воспалительный процесс ограничивается пределами миндалин.

При катаральной форме имеется покраснение миндалин, других изменений в зеве (налетов, отека) нет.

При островчатой форме начало острое, беспокоят боли в горле, подъем температуры до 39°С; самочувствие, как правило, страдает незначительно. На слабо покрасневших миндалинах появляются налеты в виде блестящей пленки серовато-белого или желтоватого цвета с четкой границей.

Налеты на миндалинах располагаются в виде единичных или множественных островков. Они возвышаются над уровнем миндалины, с трудом снимаются при осмотре шпателем, слизистая после снятия кровоточит. Лимфоузлы на шее увеличены, но безболезненны.

При пленчатой форме налет покрывает миндалину практически полностью. Вначале налет может быть похожим на паутиноподобную сеточку, позже он становится плотной сероватой пленкой с перламутровым блеском. При насильственном снятии пленки поверхность кровоточит.

Распространенная форма заболевания регистрируется реже. Она имеет среднетяжелое течение. Начало острое, маленький пациент жалуется на боль в горле, температура тела – в пределах 39°С. Фибринозная пленка появляется уже за пределами миндалин: на язычке, нёбных дужках, задней стенке глотки. Отека шеи нет. Лимфоузлы увеличены и несколько болезненны.

Характерны симптомы интоксикации: ребенок малоподвижный, вялый, аппетит отсутствует, беспокоит головная боль.

Токсическая дифтерия – это тяжелая форма заболевания. Она развивается у невакцинированных деток. Начало острое. Ребенка лихорадит, температура повышается до высоких значений (до 40°С). Значительно выражены симптомы интоксикации, пациент отказывается от пищи. Чередуются периоды возбуждения и заторможенности. Резко выраженная бледность кожных покровов, возможно появление рвоты. Из-за спазма жевательных мышц затруднено открывание рта.

Отек ротоглотки, иногда несимметричный, – один из наиболее ранних признаков токсической дифтерии. Он появляется до образования дифтерийной пленки.

Налет также вначале полупрозрачный, но вскоре он становится плотным, с четкими границами, выходит за пределы миндалины. При осмотре ребенка ощущается приторно-сладкий специфический запах изо рта.

На 2-3 день болезни обнаруживается безболезненный отек подкожной клетчатки шеи; он может распространяться ниже, в область ключицы. Чем ниже распространение отека, тем тяжелее состояние маленького пациента.

Состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы малыша бледные, губки сухие, язык густо обложен. Шея утолщена. Дыхание шумное. Может появиться сукровичное отделяемое из носа. Наибольшую опасность представляют судороги.

У маленьких деток может развиться дифтерия гортани, опасным осложнением которой является истинный круп. Причем поражение гортани может развиваться изолированно, а может и возникать при дифтерии другой локализации, когда пленки разрастаются и постепенно спускаются в гортань, перекрывают голосовую щель и затрудняют дыхание.

В развитии дифтерийного крупа различают 3 стадии:

• стадию крупозного кашля;
• стенотическую;
• асфиксическую.

В стадии крупозного кашля на фоне нерезкой интоксикации поднимается температура в пределах 38°С, появляется осиплость голоса и сухой кашель. В дальнейшем грубый кашель беспокоит в виде приступов, становится лающим.

Спустя 2 или 3 суток постепенно развивается стадия стеноза : основной ее признак – свистящее дыхание. Вдох становится длинным с заметным втяжением межреберных мышц, надключичных и подключичных ямок.

Длиться стадия стеноза может до трех суток. При этом дыхание все больше затрудняется, теряется голос, развиваются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, нарастает синюшность кожных покровов.

При неоказании квалифицированной помощи наступает стадия асфиксии. Ребенок становится вялым, дыхание – менее шумным; синюшность распространяется на холодные конечности; снижается кровяное давление; пульс частый, слабого наполнения; зрачки широкие.

В дальнейшем температура падает ниже нормальных показателей, дыхание становится аритмичным. Могут произойти неконтролируемые мочеиспускание и дефекация. Появляются судороги, ребенок теряет сознание. При отсутствии помощи и оперативного вмешательства наступает смерть от асфиксии.

Дифтерия носа регистрируется чаще в раннем возрасте. Проявления процесса таковы: температура нормальная или незначительно повышенная, дыхание носом затруднено из-за отека слизистой, из одного носового хода появляется отделяемое в виде сукровицы. Общее состояние малыша страдает мало.

При несоблюдении правил гигиены может развиваться дифтерия редких локализаций: поражается ухо, глаз, пупочная ранка, половые органы, кожа.

Общее состояние при этом не страдает. На месте поражения образуется серого цвета пленка. При поражении глаз характерным является односторонний процесс; пленка с конъюнктивы может переходить и на глазное яблоко; веко отечное.

Кожа поражается при наличии опрелостей, ранок, ссадин, царапин. Появляется отек кожных покровов и образование фибринозной сероватой трудно отделяемой пленки.

Дифтерия относится к заболеваниям, которые могут привести к очень тяжелым осложнениям. При отсутствии своевременного лечения токсин дифтерийной палочки проникает в различные органы с током крови и может вызвать токсический шок, поражение почек, миокарда, периферической нервной системы. При дифтерийном крупе часто развивается пневмония.

Нефротический синдром возникает при поражении почек. В моче повышается белок, появляются цилиндры, небольшое количество форменных элементов. Но функция почек не нарушается. При выздоровлении анализ мочи нормализуется.

Миокардит возникает на второй-третьей неделе. Причем, чем раньше он проявляется, тем тяжелее протекает и имеет худший прогноз. Признаками миокардита являются: нарастание тяжести состояния и появление различного рода нарушений ритма сердечной деятельности.

Поражение нервной системы с развитием параличей может появиться в ранние сроки (на 2 неделе болезни) и в более поздние. Поражаются черепно-мозговые нервы. Чаще отмечается параличи мягкого нёба и глазодвигательных нервов.

Проявлениями этих поражений могут быть:

• поперхивание пищей;
• изливание жидкой пищи из носовых ходов;
• гнусавость голоса;
• отклонение язычка на здоровую сторону;
• косоглазие;
• отек века на одной стороне.

Диагностика дифтерии проводится на основании клинических проявлений и лабораторных данных. Из клинических симптомов учитывается важный для диагностики признак: наличие характерной плотной фибринозной, трудно снимаемой пленки.

Из лабораторных методов используются:

• анализ крови на наличие в крови ребенка антитоксина дифтерии;
• бактериоскопический: обнаружение коринебактерии под микроскопом в мазке из участка поражения;
• бактериологический метод, позволяющий выделить дифтерийную палочку из мазка, взятого из пораженного участка.

Подтверждающим диагноз фактом является также обратное развитие всех проявлений дифтерии уже спустя сутки после внутривенного вливания противодифтерийной сыворотки.

При малейшем подозрении на дифтерию лечение ребенка проводится только в условиях стационара, а при появлении признаков осложнений – в отделении реанимации.

Лечение дифтерии у детей должно быть обязательно комплексным. Основной и наиболее важный метод лечения – применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Ее вводят даже при подозрении на дифтерию, не дожидаясь результатов бактериологического посева: только так можно избежать тяжелых осложнений и даже спасти жизнь ребенка. Это связано с тем, что сыворотка нейтрализует действие токсина дифтерийной палочки на организм ребенка.

Поскольку антитоксическую противодифтерийную сыворотку готовят на основе лошадиной сыворотки, то перед ее введением проверяют индивидуальную чувствительность к ней организма ребенка. При выявлении повышенной чувствительности сыворотку вводят по специальной методике в разведенном виде.

Сыворотка вводится внутривенно. При легкой форме ее вводят однократно, а при тяжелой – в течение нескольких дней. Перед медиками стоит задача ввести сыворотку как можно раньше. Доза антитоксина назначается в зависимости от степени тяжести болезни, формы дифтерии и срока заболевания.

В комплексное лечение входят также антибиотики, которые предотвращают дальнейшее распространение процесса и для профилактики пневмонии. Антибиотики не оказывают действия на токсин дифтерийной палочки, поэтому они применяются не вместо противодифтерийной сыворотки, а в комбинации с ней.

Из антибиотиков применяются, в зависимости от превалирующей чувствительности возбудителя, такие препараты: Пенициллин, Эритромицин, Ампициллин, Гентамицин, Рифампицин, Тетрациклин, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин, Ципринол и другие.

При поражении гортани применяются в качестве противовоспалительных средств глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон, Фортекортин, Ортадексон, Новометазон и др.). При крупе необходимо обеспечить приток свежего воздуха; применяют также успокаивающие препараты, десенсибилизирующие средства. При угрозе удушья применяется в стадии стеноза оперативное вмешательство – трахеотомия.

В качестве симптоматической терапии могут применяться жаропонижающие средства (Анальгин, Панадол, Парацетамол и др.), витаминные препараты, дезинтоксикационная терапия.

При развитии миокардита применяется кислородотерапия и назначаются препараты, нормализующие ритм сердца. При пневмонии используются лекарства, расширяющие бронхи. При развитии дыхательных расстройств ребенок переводится на искусственное (аппаратное) дыхание.

Весомый вклад в комплексное лечение вносит уход за больным ребенком. Маленький пациент нуждается в соблюдении строгого постельного режима. Успокоить малыша, вовремя напоить, накормить, переодеть – задача родителей. При нарушении акта глотания применяется кормление с помощью назогастрального зонда.

Нетрадиционные методы лечения дифтерии могут применяться только в качестве средств, смягчающих боли в горле и облегчающих самочувствие ребенка. С этой целью можно смазывать горло свежеотжатым соком клюквы, полоскать горло брусничным, лимонным или клюквенным соком каждые полчаса. Смазывать пораженные участки можно настойкой корня розовой родиолы или настойкой листьев эвкалипта 3 раза в день.

Локализованные формы обычно заканчиваются выздоровлением.

Токсическая форма заболевания может закончиться летальным исходом. Прогноз полностью зависит от сроков введения сыворотки.

Перенесенная дифтерия оставляет стойкий иммунитет.

С целью профилактики дифтерии проводятся такие мероприятия:

• иммунизация (вакцинация) всего населения;
• изоляция больных;
• выявление, изоляция и лечение носителей дифтерийной палочки;
• наблюдение за контактными детьми.

Надежная и важная профилактическая мера защиты от дифтерии – вакцинация. Прививки проводятся дифтерийным (ослабленным) токсином, входящим в состав коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС) или дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС).

Прививают деток с трехмесячного возраста: трехкратно препарат вводят в мышцу с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят в 1,5-2 года и в 7 и 14 лет.

По назначению педиатра (при наличии у ребенка противопоказаний к АКДС и АДС) вакцинацию проводят более щадящими препаратами (они имеют сниженное содержание антигенов): 2-кратно вводят АДС-М-анатоксин или АД-М-анатоксин по индивидуальному графику.

В день вакцинации у ребенка может отмечаться подъем температуры, недомогание, легкое покраснение и уплотнение на месте введения препарата.

Больные дифтерией изолируются на 7 дней. Изоляция прекращается при получении отрицательного анализа бактериологического исследования (мазок из слизистых носа и зева). В очаге инфекции проводится дезинфекция. В течение 7 дней проводится наблюдение за контактными лицами, обследование их (берут мазок из носа и зева для бактериологического исследования).

Дифтерия относится к опасным воздушно-капельным инфекциям. Она может привести к серьезным осложнениям и даже к смерти ребенка. При малейшем подозрении на это заболевание следует незамедлительно обращаться к врачу. Успех лечения абсолютно зависит от своевременного его проведения. Не следует отказываться от предложенной госпитализации больного малыша.

Дифтерию можно предупредить, если провести своевременную вакцинацию ребенку. Не следует отказываться от прививки! Ведь исключить контакт любимого чада с бактерионосителем дифтерийной палочки – в транспорте, в магазине, в любом коллективе – просто невозможно.

При первых признаках дифтерии необходимо вызвать на дом педиатра, а при тяжелом состоянии ребенка обратиться в «Скорую помощь». Дифтерию лечит врач-инфекционист. При поражении разных органов назначаются консультации профильных специалистов: офтальмолога, ЛОР-врача, невролога, кардиолога, гинеколога, уролога. При необходимости лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии под наблюдением врача анестезиолога-реаниматолога.

источник

Этиология: возбудитель – палочка Лефлера. Чаще всего болеют дети 1-5 лет. Заражение происходит капельным путём. Инкубационный период длится 7-10 дней.

Типичной локализацией дифтерии являются миндалины, слизистая оболочка зева, глотки и верхних дыхательных путей (реже – носа). Иногда поражение может распространяться с зева на слизистую оболочку полости рта, губ, щёк, дёсен, мягкого нёба, дна полости рта (в 0,4-0,6% случаев). Первичные поражения полости рта чрезвычайно редки и встречаются, как правило, у детей с другими тяжёлыми инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина характеризуется саыми значительными изменениями в зеве. На фоне повышения температуры тела до 38 градусов, явлений интоксикации и жалоб на боли в горле, у детей отмечается отёк и гиперемия слизистой оболочки зева, миндалин, язычка. На фоне ярко-красных миндалин появляется нежный паутинообразный налёт, беловато-серый, с жёлтым оттенком. Уже через 1-2 суток очаги некроза эпителия слизистой имеют вид гладких или волнистых напластований, плотно спаянных с подлежащей тканью, не снимающихся тампоном, имеющих чёткие очертания и как бы наплывающих на окружающую слизистую оболочку. При отторжении некротических плёнок обнажается кровоточащая поверхность, резко болезненные эрозии и язвы. При утяжелении течения болезниплёнки утолщаются, распространяются вглубь миндалин, на зев, глотку, корень языка, надгортанник, цвет их меняется от грязно-серого до коричнево-жёлтого (вид ржавой массы при присоединении к фиброзному выпоту крови). При насильственном удалении плёнок они образуются вновь. Участки некроза служат питательной средой для возбудителя. Для дифтерии характерен лимфаденит шейных узлов, значительный отёк мягких тканей, который может распространяться до ключицы. Парез и паралич мягкого нёба является следствием полиневрита при дифтерии.

При вовлечении СОПР в патологический процесс на дёснах вначале появляется, как и в зеве, серо-жёлтый или сероватый с розовым оттенком налёт с последующим образованием плёнок, которые в отличие от плёнок в зеве легко снимаются, подлежащая поверхность кровоточит незначительно. При распространении процесса вглубь и активизации вторичной инфекции чаще, чем в зеве могут образовываться гангренозные участки. Изо рта приторно-сладкий или сладковато-гнилостный запах, обильное слюноотделение. Лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Как правило, при изолированном поражении полости рта диагноз поставить очень трудно. Но прогноз благоприятный, хотя он целиком зависит от тяжести общего состояния, связанного с дифтерийным токсином, к которому особенно чувствительна деятельность сердечно-сосудистая системы.

У иммунизированных детей дифтерия зева протекает по типу катаральной или лакунарной, налёты более рыхлые, относительно легко удаляются и не склонны к распространению.

Дифференцируют дифтерию с болезнями крови, скарлатиной, ангиной.

Лечение: дифтерийный анатоксин и средства, повышающиие резистентность организма. Местно – обезболивание, антисептические, кератопластические средства, протеолитические ферменты.

Ветряная оспаЗаражение происходит воздушно-капельным путём. Инкубационный период длится от 10-12 до 14-20 дней. Дети до 6 месяцев и старше 10 лет практически не болеют. Чаще всего заболевание встречается в возрасте 1-3 года.

Клиника.На фоне повышенной температуры (37-38 градусов С), умеренной интоксикации одновременно с пятнисто-везикулярной сыпью на коже у детей нередко появляются такие же высыпания в полости рта. Расположенные на гиперемированной слизистой оболочке пузырьки быстро мацерируются и превращаются в эрозии округлой формы с чёткими краями, выполненные фиброзным налётом жёлто-серого цвета. Эрозии располагаются на слегка инфильтрированном основании, болезненны, окружены венчиком гиперемии и своим внешним видом напоминают афту. Элементы располагаются преимущественно на губах и преддверии полости рта. На красной кайме губ они покрываются корками. В ряде случаев высыпания в полости рта появляются приступообразно (подсыпание элементов может быть несколько раз за период болезни), в связи с чем сыпь в полости рта, как и на коже, имеет полиморфный характер. При этом элементы появляются на языке, твёрдом и мягком нёбе, слизистой оболочке щёк, в преддверии полости рта и на губах.

Лечение: в первые дни – применение противовирусных препаратов – теброфеновая, флореналевая, оксолиновая, интерфероновая мази. Болезненность при приёме пищи устраняют применением анестезиновой эмульсии, пиромекаиновой мази. После приёма пищи полость рта обрабатывается растворами антисептиков с последующим применением кератопластических средств. Элементы на красной кайме губ рекомендуется смазывать 1-2% раствором анилиновых красителей.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова-Прейффера. Моноцитарная ангина). Этиология: возбудитель – вирусной природы. Возникновение заболевания в настоящее время связывают с герпесоподобным вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание отмечается преимущественно у детей и подростков. Начинается и протекает остро. Для него характерны гиперплазия лимфоидной ткани, ангины, специфическая картина крови. Нередко при мононуклеозе развивается стоматит.

Инкубационный период 5-18 дней. Клиническая картина характеризуется повышением температуры, явлениями интоксикации, увеличением печени, селезёнки. Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер. Особенно увеличиваются шейные узлы (в области угла и ветви нижней челюсти и заднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы). Узлы подвижны, малоболезненны. В области увеличенных узлов иногда наблюдается коллатеральный отёк без признаков воспаления.

Изменения в полости рта неспецифичны. Зев ярко гиперемирован, иногда с цианотичным оттенком. Всегда наблюдается гипертрофия миндалин разной степени. Покрывающие их плёнки иногда напоминают дифтерийные, но в отличие от плотного, гладкого, серовато-белого налёта при дифтерии, они желтовато-песочного цвета, крошковатого вида, легко снимаются.

У большинства детей наблюдается катаральный стоматит, обложенный язык, гнилостный запах озо рта. Стоматиты иногда сопровождаются кровоизлияниями (петехии). Нередко стоматит напоминает начальную стадию лейкемического гингивостоматита с явлениями язвенно-некротического поражения не только дёсен, но и других участков СОПР с вялым течением. Гингивит и стоматит отягощают течение основной болезни. А в период её стихания язвенные разрушения десневого края становятся ведущими и при длительном течении приводят к разрушению круговой связки зуба, нарушая его устойчивость.

Характерная картина крови в разгар заболевания: число лейкоцитов достигает 18 тыс., моноциты и лимфоциты составляют 60-70% клеток белой крови, число тромбоцитов уменьшается до 40 тыс., появляются атипичные базофильные мононуклеары, характерные для инфекционного мононуклеоза. СОЭ повышенна умеренно.

Дифференцируют инфекционный мононуклеоз с ангиной, дифтерией.

Лечение: изоляция больного, постельный режи. Назначение антибиотиков широкого спектра действия (левомицетин по 0,2 г три раза в день), преднизолон 0,0005 три-пять раз в сутки. Местно – санация полости рта, полоскания 0,25% раствором хлоргексидина, преднизолоновой эмульсией три раза в день, обработка очагов поражения средствами противомикробного и противовоспалительного действия. Консультация инфекциониста и гематолога. Диспансерное наблюдение.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, не имеющее специфических симптомов в полости рта.

Клиника. В инкубационном периоде появляется гиперемия, отёк зева, задней стенки глотки с реакцией шейных, затылочных, околоушных лимфоузлов. На следующий день после появления гиперемия исчезает. Вслед за этим, а иногда одновременно, на мягком нёбе появляются мелкопятнистые высыпания бледно-розового цвета. Энантема при краснухе напоминает коревую, однако отсуствуют пятна Филатова-Коплика-Бельского. При тяжёлом течении заболевания и плохом гигиеническом уходе за полостью рта могут возникать гингивит, язвенный стоматит, трещины, заеды в углах рта.

Лечение симптоматическое. Необходимо тщательное соблюдение гигиены полости рта. Санация полости рта показана только после выздоровления в связи с возможностью заражения медперсонала, который может заболеть опоясывающим лишаем.

Коклюш –инфекционное заразное заболевание детского возраста, в первом периоде болезни (2 недели) вызывает катаральное состотяние верхних дыхательных путей и СОПР. Во втором периоде а

(судорожном) характерным является цианоз и отёк СОПР, а в ряде случаев – язвы на уздечке языка.

Лечение – симптоматическое. После приёма пищи необходимо полоскание полости рта крепким чаем. Есть смысл в использовании этакридина лактата, препаратов нитрофуранового ряда, калия перманганата, лечебных трав, а также кератопластических в виде растительных масел. Перед едой принимают анестезиновую эмульсию, масло шиповника, облепихи, каротолин.

6.3. ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АНГИНА)

Острый герпетический стоматит (ОГС) – самое распространённое заболевание СОПР у детей, вызывается вирусом обычного герпеса и является одной из клинических форм первичной герпетической инфекции. Заболевание передается контактным и воздушно-капельным путём. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, что связано с исчезновением полученных интерплацентарно от матери антител и нелостаточной зрелостью системы специфического иммунитета. Контактность вируса небольшая, но иногда заболевание в виде небольших эпидемических вспышек наблюдается в детских дошкольных учреждениях, больничных палатах. Инкубационный период длится от 2 до 6 дней, ионгда – до 17 дней.

Клиническая картина. В течении этого заболевания выделяют 5 периодов: инкубационный, продромальный (катаральный), разгара болезни (высыпаний), угасания и клинического выздоровления. ОГС, в зависимости от степени выраженности общего токсикоза и местных проявлений, может протекать в лёгкой, средней и тяжёлой форме.

Из общих симптомов наиболее часто встречаются подъём температуры до 41градуса С и более при тяжёлой форме болезни, головная боль, слабость, общее недомогание, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, кожная и мышечная гиперестезия, рвота, тошнота. Явления токсикоза объясняются энцефалотропностью вируса обычного герпеса.

Самым ранним признаком ОГС, который проявляется ещё в инкубационном и особенно в продромальном периоде, является лимфаденит подчелюстных, а в тяжёлых случаях и шейных лимфатических узлов. Уже в катаральный период заболевания у детей определяется ярко выраженный гингивит, который при тяжёлом течении приобретает характер язвенно-некротического и сопровождается выраженной кровоточивостью дёссен.

На пике подъёма температуры усиливается гиперемия и отёчность СОПР и на губах, щёках, языке (чаще на кончике и боковых поверхностях) появляются элементы поражения; число их колеблется от 2-3 до несколькх десятков, в зависимости от тяжести заболевания. Высыпания имеют склонность к слиянию и образованию эрозий с фестончатыми очертаниями. При среднетяжёлой и тяжёлой форме заболевания высыпания появляются на приротовой области, мочках ушей, веках. При этих формах высыпания часто рецидивируют, в связи с чем одновременно имеются элементы на разных стадиях клинического и морфологического развития. При каждом рецидиве у ребёнка вновь повышается температура, ухудшается общее состояние.

У детей отмечаается гиперсаливация, слюна при этом вязкая, тягучая, неприятный гнилостный запах изо рта. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты геморрагическими корочками, в углах рта мацерация. Иногда наблюдаются носовые кровотечения, так как вирус вызывает нарушение в свёртывающей системе крови.

В крови при тяжёлых формах заболевания лейкопения, палочко-ядерный сдвиг влево, эозинофилия, юные формы нейтрофилов, единичные плазматические клетки, резкотоксическая зернистость лейкоцитов. В моче белок или его следы. В слюне – низкий рН, отсутствие интерферона, низкое содержание лизоцима. Гуморальные факторы естественной защиты организма в период разгара заболевания также резко снижены, показатели их недостигают нормы и в период выздоровления.

Лечение детей с ОГС проводится с учётом степени тяжести заболевания, периода его развития. Лечение комплексное, общее и мстное, по направленности воздействия разделяется на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Доза лекарственных веществ определяется возрастом ребёнка.

Общая терапия включает, независимо от степени тяжести, антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, диазолин, супрастин, глюконат кальция)) в сочетании с витамином С в соответствующих возрасту ребёнка дозах, который усиливает их эффект.

При тяжёлой форме необходима дезинтоксикационная терапия (30% раствор тиосульфата натрия 5-10 мл внутривенно капельно, капельное вливание полиглюкина, аминопептида), жаропонижающие средства, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

С этой целью используются средства, стимулирующие метаболические процессы в тканях (метилурацил, пентоксил), оказывающие противовоспалительное действие и способствующие клеточной регенерации. В качестве иммунокорректоров применяют натрия нуклеинат, лизоцим, левамизол, герпетический иммуноглобулин. Однако использование их должно проводиться с учётом результатов обследования ребёнка. Продигиозан, стимулирующий образование эндогенного интерферона и факторы неспецифического и специфического иммунитета, вводят в|м по 25мкг 1 раз в 3-4 дня. Курс лечения состоит из 2-3- инъекций. Небольшое повышение температуры не является показанием к прерыванию курса лечения. Лизоцим вводят ежедневно по 75-100 мкг в течение 6-9 дней. Герпетический иммуноглобулин вводят по 1,5-3 мл 1 раз в 3-4 дня внутримышечно, на курс лечения 2-3 инъекции. Разовые дозы метилурацила по 0,15-0,25; пентоксила по 0,05-0,1; нуклеината натрия по 0,001-0,02.

В качестве этиотропного средства внутрь принимают бонатофон в таблетках (разовая доза для детей 0,025 в течение 3-10-20 дней, в зависимости от тяжести клинического течения ОГС.

Дети с ОГС должны получать обильное питьё, витаминизированную пищу жидкой консистенции и умеренной температуры, не раздражающую СОПР, а также средства, улучшающие пищеварение (пепсин, желудочный сок натуральный).

Местное лечение ОГС также определяется тяжестью и периодом заболевания. Цель его прежде всего состоит в обезболивании СОПР, предотвращении новых высыпаний, способствовании эпителизации очагов поражения.

Во избежание травматизации СОПР, которая способствует появлению новых элементов, лучше использовать такиие методы обработки полости рта, как орошение, применение аэрозолей (особенно при среднетяжёлой и тяжёлой формах). При поражении небольших участков слизистой оболочки рта, губ и кожи околоротовой области применяют мази.

Для обезболивания применяют 5% масляную эмульсию анестезина, 2-5% мазь анестезина, 0,5-1-2% раствор пиромекаина. Уже в продромальном периоде необходимо применять противовирусные препараты, купирующие процесс, сокращающие сроки заболевания и оказывающие профилактическое действие на соседние непоражённые участки СОПР. С этой целью рекомендуется использовать 0,25-0,5% флореналевую мазь, 0,25-0,5% теброфеновую; 0,25% ридоксоловую; 0,1-0,5% бонафтоновую; 5% интерфероновую; 4% гелиомициновую мази. Эффективны аппликации и полоскания (до 5 раз в день) раствором интерферона, 0,1-1% раствором дезоксирибонуклеазы, обработка рта «теброзолем» (аэрозоль, содержащий теброфен. Обрабатывать необходимо и неизменённые участки СОПР, препараты применять многократно, не только на приёме, а и дома.

В период развития болезни применяются препараты, обладающие антимикробным и болеутоляющим действием (орошение 0,5% раствором этония, 0,1% раствором натрия мефенамината с добавлением нитрофуранов в целях усиления его бактерицидного действия, что предотвращает присоединение вторичной инфекции при ОГС, способствует регенерации эпителия. Возможно использование 0,1-0,5% растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, панкреатин и др.) с целью растворения некротизированных тканей. Перспективным является использование глобулинов женского молока (в виде аппликаций или аэрозоли 3-4 раза в день).

В период эпителизации и отсутствии рецидивов высыпаний противовирусные препараты заменяют на масло шиповника, масляные растворы витамина А, мазь и желе солкосерила, аэрозоли «Ливиан», «Винизоль», «Гипозоль», линимент алоэ, метациловую мазь. Эффективно назначение белково-кислородных коктейлей. В домашних условиях обработка должна проводиться в виде орошений и ванночек лизоцима, отвара или настоя ромашки, календулы, крапивы, зелёного чая и др. Не следует использовать для обработки полости рта 3% раствор перекиси водорода, калия перманганата, красители, так как они угнетают действие местных защитных факторов. Противопоказаны при ОГС мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды. До начала эпителизации можно использовать КУФ и облучение гелий-неоновым лазером.

Независимо от периода, течения заболевания рекомендуется местное применение 1-2% раствора сульфата меди, обладающего противовирусным, противовоспалительным действием.

При лёгкой форме заболевания следует ограничиться местной терапией. Не рекомендуются частые полоскания полсти рта.

При тяжёлой форме заболевания необходимо учитывать возможность генерализации и диссиминирования инфекции, что определяет возникновение осложнений (арахноидиты, менингиты, невриты, обострение соматической патологии).

К моменту выздоровления в сыворотке крови повышается титр антигена КВОГ. Вирус же становится персистирующей инфекцией, сохраняется гингивит и регионарный лимфаденит.

Профилактика. При этом следует исходить из того, что при любой форме ОГС – контактное заболевание и требуется исключение контакта больных со здоровыми детьми, проведение мер профилактики в детских колективах.

Следует исключить работу с детьми сотрудников детских учреждений в период проявления у них рецидива герпеса, независимо от локализации.

Дети не должны посещать детские учреждения даже при лёгкой форме заболевания. С этой целью медицинский персонал детских садов, ясель и др. детских учреждений обязан проводить ежедневный осмотр детей для выявления признаков продромального периода. Это очень важно, так как проведение в этот период лечение (интерферон,интерфероногены, противовирусные мази, УФ-терапия, поливитамины, гипосенсибилизирующие и общеукрепляющие средства) в большинстве случаев предотвращают дальнейшее развитие болезни. С родителями проводится активная санитарно-просветительная работа.

В период вспышки в детских учреждениях необходима тщательная уборка, проветривание помещений, создаётся доступ солнечных лучей; для дезинфекции детских игрушек и других предметов пользования детьми, применяют 0,2% раствор хлорной извести, 1-2% раствор хлорамина. Слизистую оболочку полости рта детей многократно обрабатывают противовирусными мазями, благоприятным оказывается и ультрафиолетовое облучение.

Для исключения контакта больных ОГС детей со здоровыми в условиях лечебного учреждения рекомендуется оборудовать изолированные кабинеты для их лечения.

Хронический рецидивруюющий герпетический стоматит(РГС). Возбудитель заболевания – вирус обычного герпеса. У части детей (до 10%), перенёсших ОГС, при определённых условиях (наличие в семье родственников с рецидивирующим герпесом, частые простудные заболевания, обострение хронической патологии, травмы СОПР) в любом возрасте возникает хроническое с периодическими обострениями заболевание. Провоцирующим моментом могут быть переохлаждение, солнечное облучение. Как правило, рецидив наблюдается при воздействии нескольких факторов. Первый рецидив после ОГС наступает у большинства детей в срок от 20 дней до 3-5 лет.

Клиника. Как и ОГС, заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Однако симптомы общей интоксикации выражены при этой патологии меньше: температура тела выше 38,5 С градусов не повышается, а число высыпаний – 1-3 и редко больше 4-7. Резко болезненные элементы представляют собой участки поверхностного некроза эпителия. С наступлением обратного развития патологического процесса они окаймляются венчиком гиперемии и приобретают вид обычных афт. Лишь изредка в полости рта на красной кайме можно видеть толстостеные пузырьки, быстро превращающииеся в фибринозные очаги некроза. Афты могут быть единичными, располагаться группами, сливаясь в эрозии и локализуются при рецидивах на одних и тех же участках СОПР. Местами излюбленнолй локализации являются слизистая оболочка губ, щёк, кончик и боковые поверхности языка. Рецидивы носят, в отличие от ОГС, сезонный характер чаще возникают в весенне-летне-осенний период. Реже, чем при острой форме патологии у детей наблюдается кровоточивость дёсен, а катаральный гингивит, как правило, не переходит в язвенно-некротическую форму. Обязательным симптомом является лимфаденит.

Лечение длительное, проводится по тем же принципам, что и лечение ОГС. Учитывая вирусную этиологию заболевания, слизистую оболочку полости рта необходимо обрабатывать противовирусными средствами.

В качестве противовирусного лечения используют бонатофон (0,025 на приём 2-4 раза в день, в течение 3-10-20 дней), дезоксирибонуклеазу (25-50 мг 1 раз в день, в течение 3-5 дней внутримышечно), интерферон лейкоцитарный, неспецифический гамма-глобулин (1,5 мл 1 раз в 3-4 дня,2-3 инъекции), специфический гамма-глобулин с высоким титром герпетических антител, левамизол(по показанием под контролем анализа крови, 1 таблетка (0,05) в сутки в течение 2-3 дней с пятидневными перерывами между циклами лечения, всего 2-3 цикла). Необходимо использование гипосенсибилизирующих средств. Консультация педиатра, лечение сопутствующих заболеваний.

Опоясываюющий лишай встречается у детей старше 7 лет. Заболевание развивается на фоне резкого ослабления защитных сил организма, в том числе и как осложнение пневмоний, заболеваний крови, других истощающих заболеваний. Вирус передаётся контактным или воздушно-капельным путём, отличается нейротропностью. Заболевание чаще возникает осенью и зимой.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 38-39 С градусов, головной боли, чувства разбитости, появления боли на местах будущих высыпаний по ходу периферических нервов, всегда с одной стороны. На слизистой оболочке полости рта по ходу одной или двух ветвей тройничного нерва появляются парастезии, затем эритема в виде пятен, иногда сливающихся в полосы, на фоне которых образуются мелкие множественные пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, располагающиеся группами. Эти элементы быстро превращаются в эрозии с фестончатыми очертаниями. Эрозии иногда могут сливаться и образовывать вытянутые в длину довольно большие участки повреждения эпителия слизистой оболочки спинки языка, твёрдого нёба, щёк. Поражение носит односторонний характтер. Пузырьки появляются одновременно и находятся на одной стадии развития. Нередко отмечается изолированная локализация лишая в полости рта без одновременного высыпания пузырьков на соответствующей половине лица. Подчелюстные лимфоузлы увеличены. Заболевание длится 3-6 недель и спонтанно разрешается. Болезнь сопровождается болями невралгического характера, которые могут сохраняться и после заживления элементов поражения.

Лечение определяется периодом болезни и тяжестью течения стоматита и проводится по схеме лечения вирусных заболеваний СОПР. Внутрь назначаются жаропонижающие, гипосенсибилизирующие,обезболивающие средства, поливитаминные комплексы. Полость рта после предварительного обезболивания обрабатывают растворами антисептиков. Как и при других вирусных заболеваниях СОПР местно применяют противовирусные мази: 1-2% флореновая; 0,5-2% теброфеновая; 0,25-0,5% оксалиновая; растворы интерферола (32 ЕД в 1 мл). В период разрешения высыпаний применяют кератопластики.

Герпетическая ангина.Возбудитель – энтеровирус Коксаки группы А и В и вирус ЕСНО. Заболевание носит сезонный хпрактер, чаще встречается в летне-осенний период.

Клиническая картина. Начало острое: повышение температуры тела, миалгические боли, симптомы гастроэнтерита, общее недомогание. На 2-4 день заболевания в заднем отделе полости рта на мягком нёбе, передних дужках, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются везикулы, сгруппированные и одиночные, резко болезненные, с серозным или геморрагическим содержимым. Вскрываясь они образуют эрозии, которые при слиянии представляют собой эрозированные участки различной формы с полициклическими очертаниями. Одиночные эрозии напоминают афты.

Элементы поражения малоболезненны, заживают медленно – до 2-3 недель. Возможны подсыпания, которым предшествует повышение температуры, ухудшение общего состояния. Могут наблюдаться вспышки заболевания в одной семье и даже эпидемиологические вспышки. Высыпания могут локализоваться на коньюктиве, половых органах. Регионарные лимфоузлы увеличены незначительно. Элементы располагаются на несколько гиперемированной слизистой оболочкке, но нередко слизистая оболочка обычной окраски. У чсти больных заболевание рецидивирует в летне-весенний период.

Лечение: симптоматическая общая терапия, местно-обезболивающие препараты, использование в течение первых 2-3 дней противовирусных средств, УФО, света гелий-неонового лазера,а затем кератопластических средств. Частые полоскания и смазывания замедляют процесс заживления эрозий. В силу особенностей локализации патологических элементов в полости рта местную терапию следует проводить в виде орошений, использовать лекарственные плёнки, аэрозольный метод введения лекарств.

6.4. ПОРАЖЕНИЯ ГРИБКОВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (ОСТРЫЙ КАНДИДОЗ,

ХРОНИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ, ХРОНИЧЕСКАЯ МИКОТИЧЕСКАЯ ЗАЕДА)

Заболевания СОПР грибкового происхождения вызываются дрожжеподобными грибами, входящими в род Кандида и в обычных условиях являющимися сапрофитирующей флорой слизистых оболочек здорового человека. Чаще всего развиваются у детей раннего возраста, особенно у недоношенных, когда организм ещё не обладает развитыми механизмами защиты, а также у ослабленных и истощённых различными заболеваниями.

Снижение резистентности организма, ускорение десквамации эпителия, увеличение содержания гликогена, его повышенный распад, изменение рН среды в сторону ацидоза приводят к явлениям дисбактериоза, при этом дрожжеподобные грибы кандида становятся паразитирующими. Для человека патогенны только: c. albicans, c. Tropicalis, c. Pseudotropicalis. C/ crusei, c.paracrusei, c.quellermondi. Из них наиболее патогенными являются c.albicans.

Заражение, как правило, возникает путём эндогенного инфицирования СОПР дрожжеподобными грибами, однако возможен и экзогенный путь инфицирования – контактный.

На возникновение кандидоза оказывают влияние многочисленные ендогенные и экзогенные факторы. К экзогенным относятся:

а) изменение состава ротовой микрофлоры при лечении

антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками;

б) механическая и химическая терапия;

в) действие некоторых антидиабетических препаратов;

г) лучевая терапия в области головы и щёк;

д) вирулентность и патогенность самого возбудителя;

е) антигигиеническое состояние полости рта.

Из эндогенных факторов наибольшее влияние оказывают:

а) приобретённая или врождённая иммунная недостаточность;

в) нарушение обмена веществ, эндокринные заболевания, в

особенности гипергликемическое состояние при сахарном

г) гиповитаминозы (особенно рибофлавина, пиридоксина,

никотиновой кислоты и витамина С);

д) общие тяжёлые заболевания (острые и хронические

инфекционной и неинфекционной природы), снижающие

защитные силы организма (в том числе ахиллия, анацидный

е) наличие некоторых системных заболеваний, характеризующихся

Кандидоз СОПР относится к группе поверхностных дрожжевых поражений. Частота локализации этой патологии у детей связана со своеобразной органотропностью гриба кандида и обьясняется прежде всего особенностями химического состава многослойного плоского эпителия (содержанием в ней гликогена) и гликогенофилией дрожжеподобных грибов.

По клиническому течению различают острый и хронический кандидоз. По степени поражения – поверхностный и глубокий, по распространённости – диффузный и очаговый, по локализации – стоматит, хейлит, глоссит.

Острый кандидозный стоматит (острый псевдомембранозный кандидоз) – молочноца, протекает в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме и характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке белого, жёлтого или серого налёта. При лёгкой форме определяются точечные налёты белого цвета, которые могут сливаться и образовывать творожистые плёнки, легко снимающиеся ватным тампоном. Слизистая оболочка под ним сухая, гиперемированная, отёчная, но целостная. С увеличением тяжести заболевания плёночный крошковатый налёт занимает большую часть слизистой полости рта и распространяется на носоглотку. Налёт при тяжёлой форме заболевания грязно-серого или бурого цвета, снимается с трудом, так как мицелий прорастает не только поверхностные, но и более глубокие слои эпителия, под ним обнажается резко болезненная эрозивная кровоточащая поверхность с явлениями инфильтрации подлежащих тканей. Отмечается регионарный лимфаденит. Нерациональное противогрибковое лечение в сочетании с неблагоприятными патогенетическими факторами может способствовать переходу острой формы заболевания в хроническую, которая характеризуется стёртостью клинической картины.

Хронический кандидоз.С переходом острой формы в хроническую возникает гиперпластический или атрофический кандидоз. Основными симптомами являются преходящая сухость слизистой оболочки полости рта., периодически появляющаяся гиперемия её и разной степени выраженный налёт. Другие особенности течения хронического кандидоза зависят от локализации и проявляются в виде глоссита, ангулярного хейлита или стоматита. Грибможет распространяться из полости рта на дыхательные пути, пищеварительный тракт. Распространение грибов Кандида контактным, гематогенным или лимфогенным путём ведёт к генерализованному кандидозу.

Хронические микотические заеды. Возможны у детей дошкольного и школьного возраста, у которых частые насморки (мацерация углов рта слюной во время сна с открытым ртом), многочисленный кариес зубов, с плохой гигиеной полости рта, злоупотребление углеводистой пищей. Но общее самочувствие мало страдает, значительные неприятные ощущения доставляют довольно глубокие трещины на фоне мацерированной и гиперемированной кожи с корками жёлто-коричневого цвета в углах рта, затрудняющих свободное открывание рта. Трещины при этом углубляются, возникает кровотечение. Заеды не заживают неделями, а то и месяцами; возникают они нередко в прохладную пору года.

Диагностика грибковых поражений полости рта у детей должна включать микроскопическое исследование соскоба, который позволяет обнаружить в материале большое количество разросшихся тел мицелия гриба или вегетирующие клетки. В тяжёлых случаях диагностическую ценность представляют серологические исследования – установление титра противогрибковых антител.

Лечение проводится с учётомстепени тяжести и фазы заболевания. Оно должно быть комплексным и включать не только воздействие на этиологический фактор, но и устранять или ослаблять выявленные патологические предпосылки, приводить к гипосенсибилизации организма и, повышая специфическую и неспецифическую резистентность, улучшать общее состояние здоровья детей.

1. Отмена, если позволяет состояние больного, применяемых антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков или их замена.

2. Лечение сопутствующих заболеваний, в частности, эндокринных, анацидного гастрита.

3. Сбалансированное рациональное питание, богатое белками, с исключением рафинированных углеводов.

4. Витаминотерапия (поливитаминные комплексы с учётом возраста).

5. Гипосенсибилизирующая терапия.

6. В зависимости от степени тяжести – противогрибковые антибиотики (в разных лекарственных формах): нистатин, леворин, микогептин, амфотеризин В, амфоглюкамин.

К синтетическим средствам специфического действия принадлежат имидазольные производные. К синтетическим противогрибковым средствам неспецифического действия относится декамин, нипагам и нипазол. Нитроксолин и декамин целесообразно сочетать с препаратами специфического действия, так как их собственная фунгицидная активность низка. Из других химиотерапевтических средств используют препараты йода (3% раствор натрия йодида и калия йодида внутрь по 1 столовой ложке после еды, запивая молоком или киселём в течение 4-6 недель). Лечение проводят курсами.

При тяжёлом, рецидивирующем течении и висцеральных формах заболевания используют вакцины (моно- и поливалентные, аутовакцины).

Местное лечение представляет определённые трудности. Длительно персистируя в эпителиальных клетках и даже размножаясь в них, грибы Кандида, окружённые плотной микрокапсулой (плотное внешнее покрытие), в определённой степени защищены от воздействия лекарственных средств. В связи с этим местное лечение начинают с использования (5-6 раз в день) растворов, ощелачивающих полость рта: 1-2% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор борной кислоты, 1-2% водные растворы анилиновых красителей (в том числе краска Кастеллани при кандидозном хейлите), полоскание йодной водой (5-10 капель настойки йода на стакан воды). Местно используются следующие противогрибковые средства в разных лекарственных формах: 5% левариновая или 5% нистатиновая мази ( а также в виде защёчных таблеток, водной взвеси леварина для ротовых ванночек), микогептиновая мазь, амфотерицина В мазь, 1% клотримазоловая мазь (раствор, крем, защёчная таблетка), 0,5% декамеиновая (самая слабая), 1% линимент сангвиритрина.

Обязательны санация полости рта, рекомендации по её гигиене с использованием бороглицериновой пасты для чистки зубов, а также антисептическая обработка всех предметов, окружающих ребёнка.

Следует помнить, что местная обработка полости рта делается многократно в течение суток. Необходимо сочетание нескольких препаратов и частая смена их (каждые 2-3 дня).

Из физиотерапевтических средств применяют УФО.

Для предотвращения рецидива молочницы лечение нужно проводить в течение 6-12 дней. Рецидивы и затяжное течение возникают, если лечение не проведено целиком или проведено без учёта общего состояния. При рецидивирующей форме заболевания через 2 недели после окончания курса общего и местного лечения проводят повторное исследование соскоба с поверхности СОПР.

Профилактика: рациональное применение антибиотиков строго по жизненным показаниям, при назначении их – комбинировать с противогрибковыми препаратами, тщательное соблюдение гигиены в семьн, в медицинских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, контролировать и своевременно лечить дисбактериоз кишечника, который предшествует кандидозу СОПР, санация полости рта и обучение правилам гигиены её, особенно детей, имеющих ортодонтические аппараты и принимающих антибиотики, кортикостероиды.

6.5.ПОРАЖЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ТУБЕРКУЛЁЗ, СИФИЛИС, ГОНОРРЕЯ, АКТИНОМИКОЗ, ЯЗВЕННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Туберкулёз СОПР –хроническое иинфекционное воспаление слизистой оболочки полости рта, чаще вторичное на фоне легочного процесса при инфицировании повреждённого участка. Возбудитель – микобактерий туберкулёза. Не исключено и гематогенное инфицирование.

Клиническое проявление первичного туберкулёза на слизистой оболочке полости рта встречается чаще всего у детей первых 2-3 лет жизни со сниженной реактивностью организма. Заражение происходит через повреждённую слизистую. На месте инвазии возникает ограниченный инфильтрат без острых воспалительных признаков. После его распада (через 8-10 дней) образуется язва с подрытыми краями, размерами до 1-1,5 см в диаметре, дно и края их уплотнены, покрыты налётом, под которым могут быть сочные грануляции. Язва локализуется, как правило, на языке, дёснах и протекает без острых воспалительных изменений окружающей слизистой оболочки. Регионарные пимфоузлы могут размягчаться и изъязвляться. Реакция Пирке становится резко положительной на 2-4 неделе заболевания.

У детей на слизистой полости рта может проявляться ранняя гематогенная туберкулёзная диссеминация. При этом у детей с диссеминированным туберкулёзом на слизистой оболочке, коже, а также на внутренних органах и на менингиальных оболочках появляются многочисленные мелкие бугорки коричнево-красного или синюшного цвета, которые быстро изъязвляются. На коже они нагнаиваются, покрыты корочками, долго не заживают. В полости рта они располагаются на языке, губах, в углах рта, дёснах, на слизистой оболочке щёк, твёрдого и мягкого нёба, миндалинах. Распадаясь, образуют эрозии с последующим изъязвлением. Язвы поверхностные, покрыты желтоватым налётом, края их мягкие, безболезненные. По периферии и на дне этих язв обнаруживаются ещё нерасплавленные милиарные бугорки. В содержимом язв содержится большое количество туберкулёзных микобактерий. После их заживления на слизистой оболочке остаются гладкие, блестящие рубцы.

Вторичное поражение СОПР у детей (симптом тяжёлого течения общего туберкулёза), страдающих туберкулёзом лёгких и других органов наступает, когда из-за снижения защитных сил организма микобактерии туберкулёза путём аутоинфицирования попадают на слизистую оболочку. Местами локализации туберкулёзных язв являются слизистая щёк по линии смыкания зубов, ретромолярное пространство, спинка и боковые поверхности языка, мягкое нёбо, миндалины. Количество их не превышает 1-3. Они округлой, овальной, зазубренной, щелевидной формы, с мягким основанием и подрытыми, неровными фестончатыми, нависающими над изъязвлённым зернистым дном, краями. Дно редко покрыто вялыми грануляциями и вегетациями с жёлто-серым налётом, при поскабливании легко кровоточит. Язвы не имеют резко выраженных воспалительных явлений.Реакция Пирке может быть отрицательная. В отделяемом обнаруживаются туберкулёзные палочки. По краям язвы располагаются мелкие вкрапления жёлтого цвета – микроабсцессы (жёлтые зёрна или зёрна Трелля). Язвы развиваются медленно. Регионарные лимфоузлы увеличены.

Дифференцируют туберкулёз СОПР с неспецифическими язвенными процессами (пролежни, трофические язвы, пузырьковые, медикаментозные). Большое диагностическое значение имеет обнаружение в содержимом язв микобактерий туберкулёза и гигинтских клеток эпителиоидного характера Пирогова-Лангханса.

Лечение комплексное, проводится в специализированном медицинском учреждении. Симптоматическая терапия состоит в обязательном обучении больных уходу за полостью рта, обработке элементов поражения антисептиками, противотуберкулёзными препаратами (в виде эмульсий и мазей), кератопластическими средствами. В период ремиссии необходимо проведение санации полости рта.

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается бледной спирохетой и характеризуется сменой периодов активного и скрытого протекания инфекции, а также постепенными и последовательными поражениями органов и тканей, в том числе полости рта. Возбудитель попадает в организм через повреждённую кожу, слизистые оболочки полости рта, мочеполовой системы, может передаваться внутриутробно.

Клиническая картина заболевания определяется периодом его течения.

Первичный период имеет среднюю продолжительность 6-7 недель – время от появления первичной сифиломы до начала генерализованных высыпаний. Первичный очаг сифилиса – твёрдый шанкр, который развивается через 3 недели (средний срок инкубационного периода) после заражения и представляет собой эрозию, реже язву с кроваво-красной поверхностью, округлой или овальной формы, размером от мелкой чечевицы до 1-2 копеечной монеты, резко отграниченную от окружающих тканей. В основании элемента поражения определяется плотный эластичный инфильтрат, размеры которого соответствуют размерам эрозии. Иногда эрозия покрыта сальным налётом серо-жёлтого цвета. Первичная сифилома безболезненна, нередко возвышается над уровнем слизистой оболочки и может локализоваться в любом участке СОПР. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются через 5-7 дней после появления твёрдого шанкра, они эластичны, не спаяны между собой., безболезненны при пальпации. Как правило, твёрдый шанкр одиночный (в 60-95% случаев). Размеры его, внешний вид зависят от локализации. Так, на дёснах, в углах рта он имеет форму трещины, напоминая банальные заеды, отличаясь лишь уплотнением краёв, основания и большим числом трепонем на поверхности. На миндалинах может проявляться в 3 формах: язвенной, ангиноподобной и комбинированной – язвы на фоне ангиноподобной. При ангиноподобной язв нет, имеется одностороннее увеличение миндалины, она безболезненна, меднокрасного цвета, плотная на ощупь.

Встречается и ещё одна редкая разновидность сифиломы – герпетический шанкр, который по внешнему виду напоминает эрозию при герпетической инфекции, с фестончатыми очертаниями, но отличается уплотнением в основании эрозии, отсутствием жалоб, наличием трепонемы, лимфаденита. Язвенная форма первичной сифиломы может напоминать раковую, туберкулёзную. Развивается полиаденит.

Второй период длится в среднем 3-4 года и характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Начинается он с появления на теле больного обильной розеолёзной сыпи, которая сменяется папулёзной. В области ладоней и стоп появляется выраженное шелушение.

Около 50% больных с вторичным сифилисом в этот период имеют поражение слизистой оболочки полости рта в виде розеолёзных и папулёзных элементов (и язвенного сифилиса). Розеолёзные высыпания в полости рта проявляются резко отграниченными от окружающей слизистой оболочки пятнами ярко-красного цвета. Они часто сливаются в эритему без воспалительных явлений и субъективных ощущений. Обычно располагаются на дужках, миндалинах, мягком нёбе. Длительность существования без лечения – 1 месяц.

Чаще всего вторичный сифилис проявляется папулёзными высыпаниями. Внешний вид их зависит от длительности существования. Папулы расположены на инфильтрированном основании, обычно округлых очертаний, плотные, различной величины, серовато-белого цвета, не сливающиеся с окружающей тканью, окружены венчиком гиперемии, безболезненные. При поскабливании этих поверхностных образований возникают эрозии, на поверхности которых обнаруживаются бледные трепонемы. Папулы могут группироваться в кольца и дуги, которые располагаются по линии смыкания зубов на щеках, твёрдом нёбе, боковых поверхностях языка.

Папулы могут изъязвляться, при этом появляется резкая болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг них. Размер папул 5-10 мм.

При длительном существовании папулы имеют тенденцию к образованию сплошных бляшек, которые принимают гипертрофический характер и превращаются в широкие кондиломы (в углах рта, на боковых поверхностях языка, по линии смыкания зубов, в складках между губой и десной), которые часто изъязвляются. На спинке языка папулы возникают на фоне или гипертрофических или атрофических нитевидных сосочков и имеют гладкий, блестящий вид, расположенные ниже уровня слизистой оболочки (“бляшки скошенного луга”). У больных сохряняется умеренное увеличение лимфоузлов. Описанные симптомы неоднократно рецидивируют. Элементы поражения, как и при первичнем сифилисе, содержат большое количество бледных спирохет.

Третичный период характеризуется появлением безболезненных высыпаний – гумм и бугорков. Гуммозный сифилид может локализоваться на любом участке СОПР (чаще на твёрдом, мягком нёбе, на языке) и представляет собой безболезненное, малоподвижное, плотное на ощупь и резко отграниченное от окружающих тканей, величиной с фасоль или лесной орех образование. Он может распадаться с образованием язвы округлой формы с плотными ровными краями, дно её выполнено грануляциями. Язва безболезненна, заживает в течение 3-4 месяцев с образованием звёздчатого, втянутого рубца.

Бугорковый сифилид на СОПР встречается реже гуммозного. Преимущественная локализация – слизистая оболочка губ, альвеолярных отростков нёба. Встречается в виде изолированных элементов или сгруппированных в виде обширных очагов инфильтрата, которые имеют фестончатые очертания и легко изъязвляются. Сифилитические бугорки гладкие, блестящие, плотные, медно-красного цвета, безболезненные. Окружающая их слизистая оболочка не изменена.

При изъязвлении бугорков — края язв ровные, упругие, заживают рубцеванием.

Врождённый сифилис делится на периоды: ранний – от времени рождения до 5 лет и поздний врождённый сифилис – с 5 лет. При врождённом сифилисе изменения СОПР встречаются редко. У грудных детей высыпания наблюдаются не более, чем в 30% случаев. Гортань поражается у 6-10% детей с этой патологией. Высыпания часто папулёзные.

В первом периоде на СОПР могут возникать папулы, аналогичные папулам при вторичном приобретённом сифилисе. Такие папулы располагаются в гортани, на голосовых связках, могут вызывать потерю голоса у ребёнка. Наиболее типичным является появление диффузных сифилитических инфильтратов в околоротовой области. Они представляют собой слившиеся в обширные бляшки сифилитические папулы, приводящие к трещинам вследствие напряжённости кожи и слизистых оболочек и заживают характерными околоротовыми радиальными рубцами, сохраняющимися всю жизнь.

При глубоком расположении папул на губах и в углах рта рубцы имеют овальные или круглые очертания, образовавшиеся ямочки напоминают поверхность напёрстка.

Поздний врождённый сифилис, как и приобретённый, характеризуется появлением гумм. Характерным диагностическим признаком этого периода является триада Гетчинсона (дистрофия твёрдых тканей зубов, паренхиматозный кератит, вестибулит).

Следует отметить, что описанная последовательностьь течения патологических процессов характерна для нелечённых больных.

Дифференцируют сифилис с похожими неспецифическими воспалениями в полости рта. Большое диагностическое значение имеет бактериологическое исследование содержимого элементов поражения и серологические реакции.

Лечение проводят в условия кожно-венерологического диспансера с применением специфических лечебных препаратов. В период ремиссии показана санация полости рта.

Гонорея – острое специфическое инфекционное заболевание, вызывается гококками-диплококками Нейсера. Чаще всего инфицирование коньюктивы глаз и слизистой оболочки ротовой полости новорождённого ребёнка возникает в родовых путях больной гонореей матери. На слизистых оболочках возникает выраженная гиперемия с цианозом, отёк, густой жёлтый ексудат, дурной запах изо рта, болезненность и увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

В диагностике большое значение имеет обнаружение большого количества типичных диплококков в экссудате.

Для лечении применяют сульфаниламиды и антибиотики.

Актиномикоз. Заболевание вызывается лучевыми грибами – актиномицетами, которые постоянно находятся в полости рта. Инфицированию специфичным возбудителем болезни способствуют повреждение и банальные воспаления на фоне сниженной реактивности организма ребёнка. Актиномикоз слизистой оболочки может быть первичным и вторичным.

Клинически актиномикоз характеризуется медленным и спокойным течением, без повышения температуры, с лёгкой болезненностью поражённых участков при прикосновении. Возникает поверхностный инфильтрат, округлой формы, спаянный с подслизистым слоем, застойно-красного цвета. Со временем плотный инфильтрат размягчается, слизистая оболочка принимает насыщенный цвет, возможно абсцедирование, возникновение многочисленных свищей, выделение из них серозно-гнойной жидкости с крошковатыми плотными включениями и грануляциями. Процесс имеет затяжное течение.

Дифференцируют актиномикоз СОПР с похожими по клиническим проявлением твёрдым шанкром, туберкулёзной волчанкой, опухолями челюстно-лицевой области. Подтверждение диагноза основывается на обнаружении в гранулёмах мицелия актиномицетов и их друз.

Лечение актиномикоза СОПР носит комплексный характер. Проводится имунотерапия (актинолизат, актиномицетная поливакцина), назначаются стимулирующие и общеукрекпляющие препараты. Местно производят вскрытие очага и выскабливание грануляций, промывание антисептиками, нитрофуранами, спиртовым раствором йода.

Язвенно-некротический стоматит Венсана – инфекционное заболевание СОПР, которое вызывается симбиозом веретенообразной палочки и спирохеты Венсана. Возбудители болезни являются сапрофитами полости рта, находятся в кариозных зубах, десневых карманах, криптах нёбных миндалин. Болеют чаще подростки, когда при резком ослаблении сопротивляемости организма флора принимает патогенные качества. Могут возникать эпидемические всплески язвенно-некротического гингивостоматита (“окопная болезнь”). Сопровождает сезонный гиповитаминоз, патологию органов гемопоеза. Дети младшего возраста болеют гингивостоматитом Венсана крайне редко.

В патогенезе язвенно-некротического стоматита Венсана не исключают значение местных иммунных реакций по типу феномена Артюса на микробный аллерген с некрозом поверхностных тканей и последующим действием фузоспирохетоза.

Клиника. Язвенно-некротический стоматит Венсана начинается с подъёма температуры тела до 38 градусов С, общего недомогания, болей в дёснах. При осмотре кожные покровы землисто-серого цвета, гнилостный запах изо рта, усиленное слюноотделение. СОПР умеренно гиперемирована. Десневой край тёмно-красного цвета, пастозный. Десневые сосочки с самого начала заболевания гиперемированы, кровоточат, изъязвление их может носить локализованный или генерализованый характер. Уже на второй день заболевания эпителий дёсен и межзубных сосочков мутнеет, некротизируется. Участки некротизированной десны имеют вид серой, грязой, легко отторгаемой массы. Удаление покрывающего язвенную поверхность налёта болезненно, сопровождается кровоточивостью. Вследствие изъязвления верхушек межзубные сосочки приобретают усечённую форму. На зубах обильные мягкие отложения. Увеличены и болезненны подчелюстные (в тяжёлых случаях – и шейные) лимфоузлы. В тяжёлых случаях встречаются очаги некроза и на других участках СОПР. Язвы располагаются на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки, края их неровные, дно выполнено толстым слоем зеленовато-серого налёта. Язвы могут быть глубокими (на дёснах – до кости). Как правило, они хорошо отграничены от окружающей ткани. Неглубокие язвы заживают без образования рубца. На фоне выраженной интоксикации повышение количества лейкоцитов, сдвиг гемограммы влево, ускоренное СОЕ, могут быть отклонения в моче (белок, лейкоциты, эпителий).

Слюна вязкая, тягучая, с прожилками крови. У ослабленных детей процесс может принимать хронический характер.

В дифференциальной диагностике учитывают сходство язвенно-некротического стоматита Венсана с проявлениями в полости рта системных заболеваний крови (лейкозы), что требует тщательного изучения показателей гемограммы.

Лечение комплексное, проводится с учётом тяжести течения и возраста ребёнка. Общее лечение включает использование антимикробных, гипосенсибилизирующих средств, витаминных препаратов, особенно витамина С и группы В. Диета должна быть легкоусвояема, богата белками, витаминами, не раздражать СОПР. Обильное питьё.

Местное лечение проводится под аппликационныи обезболиванием (1% раствор пиромекаина, взвесь анестезина, аэрозоль лидокаина) и имеет своей целью уменьшить развитие патогенной микрофлоры, в первую очередь анаэробной, с помощью антимикробных средств и препаратов противовоспалительного действия. После ирригации полости рта 0,5% раствором гидрокарбоната натрия или раствором окислителей снимают некротический налёт с помощью протеолитических ферментов. Для этой цели можно использовать хируксол. Наиболее эффективными антисептическими средствами являются метронидазол (1% суспензия на косточковом масле для аппликаций), препараты нитрофуранового ряда. После отторжения некротических масс можно применять УФО или облучение гелий-неоновым лезером очагов поражения.

В качестве противовоспалительных и способствующих эпителизации препаратов применяют 0,1% раствор мефеномината натрия, ретинол, токоферола ацетат, аэвит, аэрозоль “Ливиан”, солкосерил (мазь,желе), масло шиповника, облепиховое и др.

В комплексной терапии можно использовать антибиотики, но по жизненным показаниям и с предварительным определением чувствительности микрофлоры полости рта больного к ним. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию.

Детей с тяжёлым течением заболевания госпитализируют, лечение проводится совместно с педиатром. В случае отсутствия эффекта лечения необходимо дальнейшее обследование с целью выявления заболевания, одним из симптомов которого является язвенно-некротическое поражение СОПР (ОГС, заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, СПИДа, сифилиса, туберкулёза).

6.6. ПОРАЖЕНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ АЛЛЕРГИЕЙ (АНГЕОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК КВИНКЕ, КРАПИВНИЦА, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. МНОГОФОРМНАЯ ЕКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ)

Значительный рост аллергических заболеваний в последние десятилетия ставят эту проблему в ряд наиболее актуальных. Большинство из них имеют откровенные проявления в полости рта, в том числе реакции ускоренного и замедленного типа.

Ангионевротический отёк Квинке. В этиологии заболевания отмечают воздействие пищевых аллергенов, медикаментозных препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, наличия очагов хронической инфекции в полостии рта. Заболевание хроническое, с периодическими рецидивами. При активизации аллергического процесса в течение нескольких минут возникает довольно значительный отёк тканей, чаще в области верхней или нижней губы, языка. Ребёнок ощущает напряжение тканей, помехи при разговоре, приёме пищи. Повторные отёки, которые не исчезают на протяжении нескольких часов, а то и дней, могут вызвать значительный отёк дыхательных путей или тканей мозга з соответствующими осложнениями.

Необходимо дифференцировать с похожими проявлениями при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофодерме Мейжа, микрохейлитах.

Лечение заключается в проведении антигистаминной терапии с применением гипосенсибилизирующих и препаратов кальция. Необходима санация полости рта и носа, исключение из рациона питания аллергенов.

Крапивница. Заболевание сопровождается высыпанием волдырей и сильным зудом, в основном, кожных покровов ребёнка. Она редко возникает в полости рта, поражая чаще кожу.

Причиной крапивницы могут быть непереносимость ряда пищевых продуктов (яйца, мёд, цитрусовые, клубника, шоколад и др.) и медикаментов, а также высокая чувствительность к холоду. Возможна хроническая крапивница с локализацией на коже лица при изменении реактивности организма под влиянием ряда ендогенных факторов. Нельзя исключать и роли инфекционной аллергии (при наличии в организме очагов хронической инфекции) или заболеваний желудочно-кишечного тракта с элементами интоксикации (запор).

Образование волдырей происходит вследствие повышенной проницаемости сосудов при воздействии на них химически активных веществ (гистамин), образующихся в ходе аллергических реакций. Среди причин крапивницы у детей следует иметь в виду укусы насекомых и ожоги некоторыми растениями (крапива, примула).

В клинике крапивницы основу состтавляют внезапные высыпания в полости рта и на коже розово-красных волдырей, размерами от 1-2 мм до 1,5 см. Они могут быть одиночными и множественными, но всегда сопровождаются сильным зудом, исчезают через 1-2 часа, а затем появляются снова. Опасны высыпания в полости рта и горле из-за отёка, затруднения глотания и дыхания. Заболевание протекает чаще несколько дней, реже – недель и месяцев.

Лечение заключается в устранении аллергена, назначении антигистаминных препаратов, гипосенсибилизирующих средств. Уместно назначение препаратов кальция внутрь. В тяжёлых случаях вводят подкожно адреналин (1:1000).

Анафилактический шок. Заболевание относится к аллергическим реакциям немедленного типа.В этиологии патологического состояния ведущую роль играют вводимые парентерально вакцины и сыворотки с лечебной или профилактической целью. Также опасно парентеральное введение ряда диагностических или даже гипосенсибилизирующих средств, особенно внутривенно. У детей трагический исход может наступить от укуса насекомого. Но в ряде случаев анафилактический шок возможен при введении препарата перорально и даже в лунку удалённого зуба.

В патогенезе анафилактического шока реактивный тип ответа. В основе патофизиологических изменений лежит повышенная проницаемость кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, падение артериального давления из-за снижения тонуса крупных сосудов и уменьшение объёма циркулирующей крови.

Клинически такой шок проявляется внезапными (через считанные минуты после введения в организм ребёнка аллергена) признаками потери сознания, коллапса, судорог и даже остановки дыхания и сердцебиения. В более лёгкой форме шока больной испытывает чувство жара, беспокойства, наблюдается покраснение кожи, полуобморочное состояние, снижение артериального давления. Впоследствии кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Ребёнок становится вялым или наоборот, слишком возбуждённым. У него может возникнуть одышка, кашель, рвота или тошнота. Нередко отмечаются боли за грудиной, резкий шум в ушах. Несколько позже может наступить отёк Квинке, крапивница, асфиксия от отёка горла на фоне слабости, озноба или повышения температуры тела.

Врач-стоматолог детский должен чётко различать признаки анафилактического шока от сходных с ним состояний при эпилепсии, инфаркте миокарда и острой сосудистой недостаточности.

Лечение анафилактического шока у ребёнка укладывается в схему оказания неотложной помощи: прекращение поступления в организм аллергена, нормализация артериального давления, снятие спазма и устранние асфиксии. Для этого уместно наложить жгут выше места инъекции, ввести подкожно 0,2-0,3 мл 0,1% раствора адреналина (кроме детей до 5-летнего возраста!) в место инъекции, охладить это место льдом. Ребёнка укладывают горизонтально, согревают, дают доступ свежего воздуха. Необходимо предупредить аспирацию рвотных масс и асфиксию. Затем подкожно вводят 1 мл 10% раствора кофеина и кордиамина, димедрол или пипольфен, а в дальнейшем 30-50 мг адреналина. Судорожный синдром устраняют введением седуксена или дроперидола (1 мл).

Многоформная экссудативная эритема(МЭЭ) – хроническое рецидивирующее инфекционное аллергическое заболевание, характеризующееся полиморфизмом высыпаний на коже и слизистых оболочках, цикличностью течения. У 25-80% больных с МЭЭ наблюдается поражение СОПР, а у 5-10% — высыпания локализуются только в полости рта.

Болеют дети школьного возраста, подростки. Иногда заболевают дети старшего дошкольного возраста. У детей младше 5 лет заболевание практически не встречается.

При бактериальной аллергии у детей часто определяется сенсибилизация к стрепто- и стафилококку. Очагами хронической инфекции могут служить сопутствующие заболевания различных органов и систем, чаще носоглотки, твёрдых тканей зубов.

В то же время МЭЭ может быть проявлением токсикодермии при непереносимости ряда лекарственных препаратов.

Провоцирующими начало и рецидивы заболевания факторами являются переохлаждение, травмы слизистой оболочки, приём медикаментов, алкоголя.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с появления высокой температуры тела (до 38 градусов С и выше), симптомов общего недомогания, напоминающих картину ОРЗ, озноба, разбитости, болей в глазных яблоках, мышцах, суставах. При увеличении частоты рецидивов общая реакция выражена нерезко. Со стороны полости рта отмечается усиленная саливация, боли и жжение в СОПР, на 2-3 день заболевания на этом фоне появляются высыпания в полости рта. При лёгком течении элементы поражения появляются без предвестников.

Высыпания на СОПР носят полиморфный характер: эритематозные пятна, папулы, пузырьки, пузыри, которые появляются одновременно. При осмотре слизистая оболочка гиперемирована, отёчна. В области губ, щёк, переходных складок, языка, подъязычной области, нёба в начальной стадии заболевания видны папулы, единичные и сгруппированные пузырьки и пузыри различных размеров на фоне яркой гиперемии. Период высыпаний длится 5-8 дней. Поэтому при позднем обращении определяется ещё больший полиморфизм элементов. На месте быстро вскрывающихся пузырьков и пузырей образуются резко болезненные эрозии, покрытые толстым желтовато-серым фибринозным налётом. Налёт легко удаляется, обнажая кровоточащую поверхность. Близлежащие эрозии могут сливаться, образуя обширные очаги поражения. По краям патологических элементов могут обнаруживаться остатки эпителия, симптом Никольского отрицательный. Часто поражаются красная кайма губ, особенно нижней, углы рта. После вскрытия пузырей на этих участках образуются массивные бурые кровянистые корки, затрудняющие открывание рта. Слизистая оболочка дёсен, как правило, не вовлекается в процесс. У детей определяется лимфаденит подчелюстных лимфоузлов.

Резкая болезненность СОПР, ограничение открывания рта на фоне значительной интоксикации организма ребёнка при тяжёлом течении заболевания приводят к истощению.

Разрешение элементов на СОПР, как правило, происходит в течение 3-6 недель (не менее 2-3 недель).

Высыпания на коже могут появляться одновременно с поражением СОПР или после него. Чаще всего они локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голени, локтевых и коленных суставов, в межпальцевых промежутках рук, на коже лица, ушных раковин и представлены синюшно-красного цвета пятнами с западением в центре (кокарды), исчезающими при надавливании. Нередко в центре пятна располагаются папулы, пузырьки, а при выраженной экссудации и пузыри. Размер элементов от 0,5 до 2 см в диаметре. При тяжёлом течении заболевания могут сразу развиваться пузыри, окружённые ярко-красным или синюшно-красным ободком. Средняя длительность существования каждого элемента на коже 10 дней. Но в связи с рецидивами высыпаний этот период удлиняется до 4-5 недель. Разрешение элементов завершается пластинчатым шелушением.

Тяжесть течения МЭЭ определяется, в основном, поражением СОПР. Эрозии заживают без рубцов. Заболевание отличается рецидивирующим характером (рецидивы чаще весной и осенью). Прогноз всегда благоприятный.

МЭЭ может проявляться и в более тяжёлых формах, которые носят название синдрома Стивенса-Джонсона или Фиссанже-Рендю. Его возникновение часто связывают с приёмом и непереносимостью препаратов сульфаниламидного ряда, производных салициловой кислоты, пиразолона,, антибиотиков. При возникновении этого синдрома общая реакция организма более выражена. Одновременно с поражением кожи и СОПР возникают чёткие признаки тяжёлого коньюктивита, изменения слизистой носа, половых органов, заднего прохода. Симптом Никольского часто положительный. У детей резко выражены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, обостряются сопутствующие заболевания. Лечение таких детей проводится в условиях стационара. Исход без интенсивной терапии неблагоприятный. В редких случаях возникает тяжелейшая форма МЭЭ – токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайела). Заболевание начинается остро и быстро прогрессирует. Общеее состояние тяжёлое, сопровождается обширными еритематозными высыпаниями, пузырями на слизистой и коже. После свободного отслоения эпителия оголяются широкие эрозивные поверхности, напоминающие ожоговые. Одновременно поражаются органы дыхания, желудочно-кишечного тракта, другие внутренние органы. Выздоровление наступает чрезвычайно редо, летальный исход возникает от острого сепсиса.

Диагностика МЭЭ относительно не сложная. Дифференцируют её со сходными по клиническим проявлениям в полости рт

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник