Дифтерия лечение профилактика осложнения

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифтерия имеет инкубационный период, который длится 2-12 (чаще 5-7) сут, после чего появляются симптомы дифтерии.

Дифтерия классифицируется по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Симптомы дифтерии ротоглотки характеризуются наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую краску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снима ются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределыминдалин;
распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6-7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью дыхательной недостаточности).

Дифтерийный круп начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1-3 сут процесс прогрессирует, появляются типичные симптомы дифтерии и признаки стеноза гортани: шумный здох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2-3 сут присоединяются признаки дыхательной недостаточности: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию. респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки дыхательной недостаточности проявляются на 5-6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Симптомы дифтерии носа начинаются постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Симптомы дифтерии половых органов характеризуются отёчностью вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.

[28]

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных: развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.). Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения электронейромиографии возникают за 2-3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Все вышеперечисленные синдромы и симптомы дифтерии связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального: исхода.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения противодифтерийной сыворотки: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, дыхательная недостаточность; возможен анафилактический шок.
Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикостероидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Тяжёлые симптомы дифтерии приводят к достаточно большой летальности, которая составляет 10-70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок, а также вторичные бактериальные осложнения.

источник

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й нед. с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепно-мозговых нервов). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы. Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью, в основном при распространенной форме заболевания. Наряду с описанным выше, при выполнении операции трахеостомии у этих больных может наступить внезапная остановка дыхания с летальным исходом.

Осложнения дифтерии у детей

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма вызывает тяжелые осложнения в результате задержки токсина и проникновения его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечно-сосудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни. При этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов и лейкоцитов. Функция почек не нарушается. В связи со снижением явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы) развивается по окончании острого периода (на 5—20-й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ от пищи, бледность кожных покровов. Чем раньше возникает воспаление сердечной мышцы, тем хуже прогноз, тяжелее течение.

Периферические параличи. Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние — на второй неделе заболевания, в связи с поражением черепно-мозговых нервов. Чаше наблюдается паралич мягкого неба, что проявляется поперхиванием во время еды, голосом с гнусавым оттенком, выливанием жидкой пищи через нос. Рефлексы с мягкого неба не определяются, небная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого неба возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа — пневмония.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разве-денной в 100 раз.

При локализованных формах дифтерии сыворотку вводят обычно однократно, но если задерживается очищение зева от налетов, через 24 ч вводят сыворотку повторно. При токсической форме II-III степени противодифтерийную сыворотку вводят 2 раза в сутки на протяжении первых 2 или 3 дней лечения. Введение сыворотки прекращают после явной тенденции к уменьшению налетов.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации – эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепа-рин.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении. При токсической дифтерии I-II степени постельный режим назначают на 3-5 нед., при III степени – на 5-7 нед.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

Для предупреждения невритов с первых дней назначают курс инъекций 5-6% раствора витамина В, (до 15 инъекций), а при появлении вялых параличей вводят стрихнин, прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие проведению импульсов в синапсах ЦНС, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость и повышающие тонус гладкой мускулатуры. При тяжелых формах полирадикулоневрита, протекающих с нарушением функции дыхания, рекомендуется аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе пока-заны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактери-альное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей . Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзи-торных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

В случае упорного носительства токсигенной дифтерийной палочки рекомендуется проводить общеукрепляюшую терапию (поливитамины, рациональное питание, УФО, прогулки и т.д.), лечение хронических заболеваний носоглотки (санация зубов, аденотомия и т. д.).

При упорном носительстве дифтерийной палочки назначают эритромицин, тетрациклин и другие антибиотики.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы и варианты течения.

дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;

дифтерия ротоглотки распространённая;

дифтерия ротоглотки субтоксическая;

дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Распространённая форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.

Гипертоксическая Д. является самой тяжелой формой дифтерии. В основном недуг такой силы подстерегает неблагополучных людей, развивается на фоне хронических заболеваний (гепатит, сахарный диабет и др.) или алкоголизма. Наблюдается резкий рост температуры тела, сильно выраженная интоксикация с головными болями, слабостью, рвотой, потерей ориентации и симптомами энцефалопатии. Кроме того, эта форма заболевания приводит к серьезным расстройствам гемодинамики – акроцианозу, слабому пульсу, росту ЧСС, понижению АД, бледности кожных покровов. Учащаются кровотечения: возможны кровоизлияния на коже, внутри органов, ясно видна кровь, пропитывающая фибринозные налеты (признаки ДВС-синдрома). Симптомы дифтерии гипертоксического типа быстро нарастают, развивается инфекционно-токсический шок, который может привести к летальному исходу в течение 1-2 суток.

Постдифтерийные осложнения могут носить патогенетически обусловленный характер. Сюда относится миокардит, инфекционно-токсический шок, невриты различного генеза с поражением периферических и черепных нервов, полирадикулоневропатия, токсический нефроз и поражения надпочечников. Вероятность развития осложнений составляет от 5 до 20 процентов при локализованной Д. ротоглотки, субтоксические и токсические формы повышают эти цифры до 50-100 процентов. То, на какой стадии заболевания может развиться осложнение, зависит от того, производится ли лечение дифтерии и каков характер самого осложнения. В частности, наиболее часто развивающееся осложнение токсической формы заболевания – миокардит в тяжелой форме – возникает через 7-10 дней от начала болезни. Миокардиты меньшей степени тяжести могут развиться через 2-3 недели. Токсическая дифтерия чревата поражением почек (токсический нефроз) еще в остром периоде течения болезни. Невриты и полирадикулоневропатия могут настигнуть пациента даже через несколько месяцев после выздоровления.

Дифтерийный круп подразделяется на локализованную (с поражением гортани) и распространенную (затронута гортань, трахея и бронхи) формы. Обычно распространенная форма крупа встречается в сочетании с классической формой Д. ротоглотки или носа. Хотя обычно медики наблюдают этот тип дифтерии у детей, однако в последнее время он все чаще и чаще отмечается у больных старшего возраста. Клиническая картина дифтерийного крупа включает в себя три стадии: дисфоническую, стенотическую и асфиксическую. Интоксикация выражена умеренно.

Основные симптомы дифтерии в форме дифтерийного крупа проявляются в виде сиплого голоса (с течением болезни нарастает) и грубого лающего кашля. Это дисфоническая стадия, которая имеет продолжительность до 7 суток (у детей развивается быстрее – за 1-3 суток).

Стенотическую стадию отличает афония голоса, беззвучный утомительный кашель. Продолжительность этого периода развития недуга – 3 суток. Характерными признаками служат бледность покровов, беспокойство, затрудненное дыхание с шумами, удлинением вдоха. Если тахикардия, цианоз и затруднение дыхания становятся интенсивными и быстро нарастают, это следует рассматривать как угрозу перерастания стенотической стадии в асфиксическую и считать показанием для проведения трахеостомии или интубации с целью предотвратить удушье.

Асфиксическая стадия дифтерийного крупа характеризуется учащением дыхательных движений, неглубоким и частым дыханием. Нитевидный пульс, цианоз, резкое снижение АД, потеря сознания, судороги – все это характерные признаки данной фазы. Если пациенту не оказана помощь, возможен летальный исход от удушья.

Дифтерийный круп у взрослых развивается дольше, так как строение гортани взрослого существенно различается с детским. Кроме того, эта форма дифтерии у детей при кашле вызывает втяжение уступчивых участков грудной клетки, а у взрослых этот симптом часто отсутствует. По большей части диагностировать данную форму заболевания позволяют лишь осиплость голоса и чувство удушья. Кроме этого, наблюдаются бледность, учащенное неглубокое дыхание, повышение ЧСС. Лабораторное исследование кислотно-щелочного состояния показывает снижение напряжения кислорода. Значительным подспорьем при диагностике дифтерийного крупа становится ларингоскопия или бронхоскопия, результатом которых становится обнаружение отека и гиперемированных слизистых гортани, трахеи и бронхов, пленчатые налеты на голосовых связках.

Обычные проявления Д. носа – это затрудненное дыхание через нос, слабая или умеренная интоксикация, сукровичное (при катаральном течении) или серозно-гнойное отделяемое. Наблюдается отек, гиперемия, эрозийные и язвенные проявления на слизистой носа. Возможно появление отдельных фибринозных налетов, которые легко снимаются. Вокруг носа часто отмечаются корочки или мокнущие участки. Обычно Д. носа протекает в комплексе с Д. гортани и ротоглотки, иногда – Д. глаз.

Имеет три варианта развития – пленчатый, катаральный, токсический.

Пленчатый вариант Д. глаз характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительной интоксикацией, образованием фибриновых пленок на пораженной конъюнктиве. Она гиперемирована, отечна, выделяет гной, поражены регионарные лимфатические узлы. Возможен отек век. Часто Д. глаз начинается в одностороннем порядке, но позже почти всегда переходит на второй глаз. При поражении других отделов глаза возможно развитие панофтальмии.

Катаральный вариант Д. глаз начинается с воспалительного процесса на конъюнктиве с гнойными выделениями. Повышение температуры тела – до субфебрильной или не наблюдается вовсе. Интоксикация и лимфаденит регионарных лимфоузлов не отмечаются.

Токсическая Д. глаз, напротив, начинается остро, развивается быстро. Симптомы дифтерии этого типа – значительная интоксикация, отечность век и подкожной клетчатки, обильные серозно-гнойные выделения, кожа вокруг глаз раздражена и мокнет.

Дифтерия кожи, уха, половых органов (анально-генитальная)

Самостоятельно эти заболевания встречаются крайне редко, обычно они протекают в комплексе с Д. ротоглотки или носа. Такие формы имеют практически идентичные общие симптомы: гиперемия слизистых или кожи, отечность, образование инфильтратов, область инвазии покрывается фибринозным налетом, регионарные лимфатические узлы болезненны и увеличены.

Д. кожи характерна для пораженной до того кожи. Ее причиной могут стать раны, экзема, опрелости, поражение грибком. Кожа трескается, на ней заметен грязно-серый налет, выделяется серозно-гнойный секрет. Хотя при данном типе заболевания интоксикация не выражена, явления на коже могут сохраняться более месяца.

Д. половых органов у мужчин имеет областью поражения крайнюю плоть. Женщины более подвержены заболеванию, у них оно распространяется шире: поражаются влагалище, половые губы, промежность и область вокруг анального отверстия. Симптомы этого типа заболевания: влагалищные выделения в виде крови или сукровицы, болезненные ощущения, затрудненное мочеиспускание.

Все эти формы развиваются на основе травм слизистых или кожи. Возбудитель заносится в ранки с грязных рук.

Носительство заболевания протекает бессимптомно и наблюдается как у лиц, никогда не болевших дифтерией, так и уже переболевших ей. Способствуют развитию носительства разнообразные хронические заболевания носоглотки. От носительства не защищает даже антитоксический иммунитет.

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.[1]

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации — эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови назначают гепарин.

При возникновении первых признаков миокардита назначают стрихнина нитрат в растворе, АТФ, кокарбоксилазу.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства (димедрол, дипразин, тавегил), препараты, расширяющие бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии (постоянное беспокойство, цианоз носогубного треугольника, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнение (пневмония, отит и др.) назначают антибиотики.

Лечение бактерионосителей. Носители нетоксигенных дифтерийных палочек не нуждаются в изоляции и не требуют специального лечения. Нет необходимости лечить и так называемых транзиторных носителей токсигенной дифтерийной палочки (однократное обнаружение дифтерийной палочки).

источник

Дифтерия вызывает целый ряд очень серьезных последствий, которые могут затрагивать любую область организма. Если поздно начать лечение, то осложнений не избежать. Итак, какие же органы и системы может поражать дифтерия?

Пневмония – самое частое осложнение дифтерии дыхательных путей.

Сердечно-сосудистая система. Экзотоксин, который выделяет дифтерийная палочка, может очень сильно влиять на периферическую нервную систему, сердечную мышцу, надпочечники. Но самые частые патологии, которые может вызвать это заболевание, – это патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечные поражения, вызванные дифтерией, могут делиться в зависимости от времени созревания заболевания.

Начальные поражения сердечно-сосудистой системы возникают обычно на первой неделе инфицирования.
Поражения средней тяжести сердечно-сосудистой системы возникают примерно на 14–21 дне заболевания. Могут вызывать патологии:
- Инфекционные болезни сердца.
- Поражение миокардитов дифтерией может вызывать:
  - диффузные миокардиты (1, 2, 3 степени тяжести);
  - локальный миокардит.
Поражения сердечно-сосудистой системы, возникающие на поздних этапах дифтерии. Как правило, проявляться начинает в период появления моно- и полиневритов (4–5 неделя течения заболевания).

При проведении исследований выявлены последствия для сердечно-сосудистой системы в 44 случаях: токсические виды (17), запоздалое лечение распространенной дифтерии (1), пленчатый локализованный вид дифтерии зева (21), самостоятельное излечение (6), когда инфицированных людей выявили в период осложнений, и в 3 случаях комбинированных видов пленчатой дифтерии носоглотки. Значительные поражения сердечно-сосудистой системы были выявлены только у 5 инфицированных людей с видами токсической дифтерии носоглотки 2–3 стадии, а также были 2 пациента с геморрагическим видом.

Как показало исследование, инфицированные люди слишком поздно обратились за помощью в стационар, и поэтому стандартное лечение для них не было эффективным. Самочувствие и общее состояние здоровья были крайне тяжелыми, отмечались ярко выраженные симптомы посинения губ, потеря равновесия, слабость. Кожный покров был бледный, с сероватым оттенком. Поражения органов были в виде увеличенной в размерах печени и расширенных границ сердца. В связи с расширением отмечалась гипотония. Также очень плохо прослушивались сердечные тона, отмечалось нарушение ритма сердца: экстрасистолия, ритм галопа. Также люди, страдающие запущенной стадии дифтерии, жаловались на дискомфорт в желудке, спазм, тошноту и сильную рвоту.

У одного человека была отмечена предсердно-желудочковая закупорка. Тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта, тахикардия – эти симптомы привели пациента к смертельному исходу.

Также прервалась жизнь еще 4 человек – при диагностировании токсического миокардита. Один человек погиб в результате коллапса из-за сердечной недостаточности, которая образовалась в результате затрагивания эндокринной, нервной, адреналовой систем.

Когда происходит заболевание вегетативной нервной системы, у людей возникает сердечный инфекционный синдром. Как правило, именно эти симптомы можно заметить при токсических, локализованных видах дифтерии носоглотки.

Эту патологию можно обнаружить с 4 дня заболевания и до нескольких недель. Выявляются приглушенные сердечные тона, нерегулярные систолические шумы, в некоторых случаях – экстрасистолия. Сердечные границы остаются прежними, в редких случаях они способны расширяться до полутора сантиметров. Эти признаки непостоянные и недолгие. Синдром сердечной инфекции обнаружен у 18 человек с локализованными видами дифтерии зева.

Спустя несколько недель инфицирования, обычно при токсических видах дифтерии зева, формируются осложнения, связанные с миокардитом. У 26 человек были обнаружены симптомы миокардита. Из них 16 человек с токсическими видами, один с распространенным, и 9 – с локализованными видами. Из 9 локализованных видов 6 человек вылечились сами и 3 опоздали с началом терапии.

Формирование миокардита сопровождается тихими сердечными тонами, расширением границ, систолическим шумом, увеличением в размерах печени. Когда начинается тяжелая стадия миокардита, наблюдается плохая проводимость. Но спустя полтора месяца признаки миокардита исчезают, и только иногда при выписке из больницы еще могут быть кое-какие изменения, которые выражаются в приглушенных тонах на протяжении нескольких месяцев.

По окончании 3-й недели заболевания может появиться тромбоз в сердечных полостях, гнойные проявления, которые зачастую играют не последнюю роль. Эти последствия формируются при тяжелых токсических видах. По итогу нарушения функций циркуляционного русла в мозгу и сердце возникает чувство беспокойства, тревоги, болевых ощущений в сердце (при проведении ЭКГ проявляется как ишемия миокарда).

Морфологические поражения сердечно-сосудистой системы на 4-й неделе дизентерии образуется у людей с токсическим видом болезни параллельно с моно- и полиневритами. Симптомы, которые образуют поражения: гипертония, повышенный пульс, приглушенные тона, экстрасистолия. Как правило, пациенты чувствуют себя нормально, по времени данная патология длится до нескольких недель.

При возникновении токсической формы заболевания поражаются преимущественно симпатические, автономные и расположенные по всей длине черепных нервов ганглии. Повреждения происходят на языкоглоточных и блуждающих нервах, также затрагивается и шейная область симпатического ствола, в очень редких случаях – нервы верхних конечностей.

Параличи, возникающие при дифтерии, проходят медленно и протекают в виде периферических невритов (нарушение работоспособности рефлекторной дуги, мышечная атрофия, понижение чувствительности). Самой распространенной патологией при дифтерии является полирадикулоневрит – это интоксикационный итог, который возникает при повреждении периферических нервов и их корешков. Так как обычно больше всех повреждается миелиновая оболочка, и при этом стержень нерва не затрагивается, то процесс подлежит восстановлению, то есть он обратим.

Когда дифтерией поражается область зева, то происходит паралич мягкой части нёба, глотки. Это объясняется тем, что токсическое вещество, которое транспортируется с током крови, оказывает свое патогенное воздействие на языкоглоточный и блуждающий нервы недалеко от локализованного инфекционного очага.

Такой же процесс происходит и при заражении дифтерией не до конца зажившего еще пупка у грудничков. При такой патологии затрагиваются брюшные мышцы. Когда дифтерия затрагивает эпителий кожи на верхних и нижних конечностях, также наступает паралич.

При проведении исследований дифтерийного зева больных, у 16 были обнаружены парезы мягкого нёба. Их них 5 – с пленчатой формой, которая не подвергалась терапии, у 1 человека распространенная, у 10 человек – токсический вид дифтерии.

Дифтерийная палочка выделяет один из опасных для человека токсинов – экзотоксин, который при поражении зева может привести к параличу мягких тканей.

Проявляются симптомы очень резко и напоминают признаки гайморита: гнусавый голос, проникновение жидкой еды в нос, постоянное першение при приеме пищи. Когда проводился осмотр ротовой полости, то было обнаружено нарушение подвижности либо свисание мягкого нёба. Только в двух случаях отмечался парез односторонний. Такие симптомы могут возникнуть спустя несколько недель заболевания дифтерией.

Также были обнаружены повреждения длинных ресничных нервов, которые проявляются в парализовании аккомодации, возникновении косоглазия, поражении глазодвигательного нерва, в редких случаях происходит поражение лицевого нерва. Однако в последнее время у людей, у которых была отмечена дифтерия, таких поражений отмечено не было.

У наблюдаемой инфицированной женщины 34 лет с токсической формой дифтерии зева 2 стадии были замечены позднее парализование конечностей, а также парезы толстой кишки и мочевого пузыря.

К тяжелейшим последствиям для нервной системы относятся мышечный паралич гортани и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. Когда наблюдаются такие симптомы, необходимы срочные реанимационные меры, которые подразумевают подключение человека к аппарату искусственного дыхания.

Продолжительность мононеврита пареза мягкого нёба обычно длится несколько недель. Эту патологию можно отнести к легкой стадии повреждений нервной системы. Поражение средней тяжести обычно сопровождается полирадикулоневритом, который сопровождается повреждением черепных нервов и нервов конечностей. При возникновении этой формы парез мягкого нёба может протекать по-разному.

Первое течение возникает на 11–13 день. Все поражения умеренны и достаточно быстро уходят. Второе течение возникает параллельно с повреждением периферических нервов. Оно протекает намного сильнее и продолжительнее. Симптомы проявляются последовательно: сначала возникает парез мягкого нёба, аккомодации, лицевого нерва, косоглазие. Параллельно начинается болевые ощущения в корешках и в нервных стволах – это и формирует парезы конечностей.

Крайне тяжелой формой является полирадикулоневрит с повреждением многочисленных нервов и формированием пареза спинных, гортанных, глоточных мышц, грудины, диафрагмы с затруднением дыхания и глотания. Смерть наступает в таком случае от недостатка кислорода. Не менее печальным является прогноз при образовании паралича гортани, межреберных мышц, диафрагмы. Симптомы, которые при этом возникают: сухой кашель, ослабление голоса, на вдохе не происходит движения грудной клетки, отхождение мокроты затруднено. Далее эти симптомы переходят в воспаление легких и летальный исход.

Очень редко возможен паралич Ландри. Полирадикулоневрит формируется на 21-й неделе заболевания, если заболевание протекает в тяжелой форме, тогда может затянуться до полугода. На протяжении года могут еще проявляться остаточные парезы верхних и нижних конечностей.

Тяжелое течение дифтерии возникает из-за отравления организма токсинами и вредными веществами, которые затем переходят в неврологические синдромы. Нарушений психики при дифтерии у пациентов не было выявлено. Могут появиться небольшие помутнения рассудка при сильной интоксикации организма, но такие патологии возникают очень редко. Симптомы проявляются для больных людей очень тяжело. Отмечается чувство беспокойства, слабость, озноб, сонливость.

Эта патология, прежде всего, наблюдается у грудных детей. Признаков токсического отравления организма практически нет, температура может немного повыситься либо остаться нормальной. На начальной стадии дифтерия носа может проявиться односторонне. Из-за появления пастозности в области слизистой оболочки начинается сужение носовых ходов, и возникают небольшие кровянисто-гнойные выделения. Они очень раздражают носогубный треугольник и кожный покров возле носовых отверстий. В этой области могут возникнуть язвы, эрозии, катаральные язвы и пленки. Пленки имеют особенность разрастаться и поражать слизистую оболочку, находящуюся на околоносовых пазухах. Нередко такие образования могут возникнуть и в области щеки, верхней губы. Дифтерия носа вызывает огрубение кожи на подбородке, она начинает слущиваться, покрывается язвами, в которых находится инфильтрат (это может быть первым признаком кожной дифтерии), который развивается из-за проникновения в язву инфекции из первичного очага.

Для дифтерии носа характерно поражение слизистой носа, появление раздражения и пленок.

Проявляется симптомами в виде появления пленок, фиброзной структуры, которая возникает на переполненных кровью сосудах конъюнктивы век их сильной отечностью, гнойными, серозными с примесью крови выделениями. Начинается также только с одного глаза. Воспаление с нижнего века плавно переходит на верхнее веко и выражается четче, чем на нижнем веке. Наверняка это возникает по причине содержания лизоцима в слезе, которая оказывает дезинфицирующее воздействие на бактериальную флору, находящуюся в конъюнктиве. Глазная дифтерия делится на 2 формы: крупозную и дифтерическую.

Крупозная форма проявляется небольшой пленкой, образующейся на конъюнктиве век. Ее не составляет труда снять, однако это может сопровождаться небольшим пощипыванием и болью, также отсутствует световая чувствительность. Поражения роговицы не происходит, отравление организма токсическими веществами отсутствует.

Дифтерия глаза – наиболее опасное осложнение и может привести к слепоте.

При возникновении дифтерического вида пастозность более четкая и уплотненная, пленки надежно соединены с прилежащими тканями, часто переходят на область глазного яблока и роговицу. При этой форме серозно-гнойных выделений из глаз наблюдается больше. В качестве последствий происходит снижение зрения, что может привести к слепоте (панофтальмит). Что касается общего состояния человека, то может появиться повышение температуры, слабость, бледность кожи, нарушение координации, сонливость. Катаральная форма практически ничем не отличается от других форм конъюнктивита, и поэтому с первого раза ее обнаружить не удается. Для обнаружения катаральной формы необходима лабораторная диагностика, состоящая из бактериологического анализа, эпидемиологических результатов и воздействия серотерапии на организм.

Выражается сильной пастозностью половых губ, покраснением с приобретением красно-синего оттенка, образованием на слизистой оболочке небольших язвочек, тонких пленочек, которые покрыты серо-бурым налетом. Также происходит увеличение лимфатических узлов и отмечается небольшая болезненность. Дифтерия этого типа бывает нескольких видов: локализованная, токсическая, распространенная. При возникновении распространенного вида инфекция распространяется на всю эпителиальную кожную поверхность половых органов. Токсический вид отмечается небольшой пастозностью половых органов и средней пастозностью в области бедер и области паховой клетчатки.

Дифтерия кожи начинается при поражении кожного покрова. Сопровождается покраснением, появлением геморрагических пятен, везикул, корочек, пленок фибринозной природы, кожной пастозностью. Дифтерия кожи делится на пленчатую, токсическую, язвенно-пленчатые виды. Также можно отметить форму повреждения пупка у грудных деток.

На сегодняшний день осложнения дифтерии имеют характерные особенности, которые не описаны в стандартной картине заболевания: тяжелое начало, лихорадочное состояние, температура до пиковых границ (41–42 °С), сильная боль в горле. Такое течение характерно в первые дни заболевания. Далее начинается сильная пастозность подкожной клетчатки при токсической форме дифтерии зева. На более поздних стадиях геморрагический синдром развивается в разных стадиях – может начаться от геморрагической пропитки налетов до кровотечений в носу и подкожной клетчатке при интоксикационной форме. Осложнения дифтерии на последних стадиях чаще всего возникают в нервной системе. Обычно инфекцию подхватывают школьники-подростки и взрослые люди. Чаще всего может возникнуть дифтерия зева, она протекает очень тяжело и в дальнейшем формирует токсические стадии. Токсическая дифтерия возникает все острее. Однако следует заметить, что распространение токсической дифтерии зева тяжелой степени уменьшилось. Может появиться сильная пастозность слизистой оболочки, из-за чего ставится неверный диагноз.

Сегодня токсическая дифтерия зева случается крайне редко, однако в большинстве зафиксированных случаев она протекала крайне тяжело.

У многих людей, которые делали вакцинацию от дифтерии, сопровождаются небольшим, редко критическим течением. Обычно обнаруживается локализованный вид дифтерии зева. Очень редкое явление – токсические виды. Если у малышей не проведен правильно курс вакцинации, то стойкий иммунитет не образуется либо формируется чрезмерная восприимчивость к дифтерийному эндотоксину. При инфицировании у таких деток возникает дифтерия токсической формы, которая протекает достаточно агрессивно и еще сложнее, чем у непривитых детей.

Длительное бактериальное носительство возможно у людей с хроническими болезнями носоглотки. Помимо обычных начальных местных изменений, также могут возникнуть изменения электрокардиограммы, что вполне предполагает носительство заболевания в очень легкой форме.

источник